Glaukoomi raviks kasutatakse kolme tüüpi suurenenud silmasisese rõhu korrigeerimist: palliatiivne, laser ja kirurgiline. Ühe või teise meetodi valik sõltub patoloogia raskusest. Algfaasis ravitakse glaukoomi silmatilgadega.
Glaukoomi raviks kasutatakse meditsiinilisi ravimeid, mille peamine mõju on silmasisese rõhu normaliseerimine.
Glaukoomi silmatilgad toimemehhanismis jagunevad kolme rühma:
Esimese rühma preparaatides võib olla esindatud peamine toimeaine:
Vesivahendi sünteesi vähendavate vahendite hulgas kasutatakse:
Prostaglandiinide F2a sünteetilistel analoogidel põhinevad silmatilgad võivad efektiivselt vähendada intraokulaarset rõhku kahe tunni jooksul pärast manustamist, mis on tingitud parema uveoskleraalse veevoolu väljavoolust. Ravim tuleb süstida silmadesse üks kord päevas, selle maksimaalne toime tekib pärast kaksteist tundi ja kestab päev.
Glaukoomi sisaldavate prostaglandiini ravimite hulka kuuluvad:
Nagu kõik ravimid, on ka prostaglandiini analoogidel kõrvaltoimed, sealhulgas:
Selline glaukoomi sisaldavate silmatilkade grupp on:
Sümpatomimeetikumide kõrvaltoimed ilmuvad paikselt silmade punetuse, laienenud õpilaste ja allergilise konjunktiviidi vormis. Vereringesse imendumisel on süsteemseid kõrvaltoimeid, nagu suurenenud rõhk ja südame löögisageduse tõus.
Selles grupis on taimne preparaat - Pilokarpiin ja sünteetiline - Carbohol.
Kui kasutatakse kolinomimeetikume, paraneb silmasisese vedeliku väljavool õpilase kitsendamisel ja silmasisese lihase vähendamisel, mis aitab kaasa silmasisese vedeliku efektiivsele väljavoolule läbi eesmise kambri nurga. Sellega seoses kasutatakse pilokarpiini täpselt nurga sulgemise glaukoomi jaoks. Ravimi toime kestab kuus tundi, nii et tema manustamine toimub kaks korda päevas või rohkem. Kolinomimeetikume võib kasutada kombinatsioonis prostaglandiinide, beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorite ja karboanhüdraasi inhibiitoritega.
Nende ravimite üleannustamise korral tekivad õpilaste püsiv kitsenemine, millega kaasneb vaatevälja vähenemine ja majutuse spasm, kui esemed muutuvad fuzziks. Võimalikud kõrvaltoimed on ka peavalu, vererõhu langus, südame rütmihäired, higistamine, iiveldus.
See ravimirühm mõjutab tsellulaarse keha ensüümi - karboanhüdraasi, pärssides seda. Selle tulemusena väheneb silmasisese vedeliku sekretsioon ja rõhk väheneb. Karboanhüdraasi inhibiitorite hulka kuuluvad silmatilgad:
Need ravimid on ette nähtud silma süstimiseks kaks korda päevas. Neil praktiliselt ei ole südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemidele kahjulikke süsteemseid toimeid. Võib kasutada kombinatsioonis prostaglandiinide ja beeta-adrenoretseptorite blokaatoritega.
Silma tilgad, mis põhinevad mitteselektiivsetel beetablokaatoritel (beeta-1,2-adrenoretseptorite blokeerimine):
Selektiivsete beeta-blokaatorite (beeta-1-adrenoretseptorite blokeerimine) alusel silmatilgad:
Nendel ravimitel on süsteemne kõrvaltoime südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemidele, mis viib rütmi ja bronhospasmi vähenemiseni.
Selles suhtes ei soovitata beeta-blokaatoreid hüpertensiooni või bronhiaalastmaga patsientidele. Selektiivsetel beetablokaatoritel on vähem väljendunud kõrvaltoime.
Nende silmatilkade eripära kahekordsel toimemehhanismil, st vähendab vesivedeliku sekretsiooni ja samal ajal parandab silmasisese vedeliku väljavoolu, vähendades tsiliivset lihast. Nende hulka kuuluvad klonidiini derivaat klonidiin ja brimonidiin.
Selle rühma kuulsamad esindajad on:
Mitme ravimi kombinatsioon kombineeritud preparaatides võimaldab suurendada IOP-i vähendamise ja kasutamise sageduse vähenemist.
Silmaarst peaks määrama silmasisese rõhu vähendamise ravimid, kes teevad täpse diagnoosi ja valivad individuaalselt, sõltuvalt paljudest aspektidest, vajalikud silmatilkad. Ilma spetsialisti nõuandeta ei ole selliste ravimite kasutamine äärmiselt soovitatav, kuna see võib haiguse kulgu halvendada ja põhjustada pöördumatuid tagajärgi.
http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/glaukoma/glaznye-kapli.htmlMD, prof. Egorov E.A.
Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli meditsiiniteaduskonna Silmahaiguste osakonna juhataja, Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeerium
Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli meditsiiniteaduskonna Silmahaiguste osakonna assistent, Vene Föderatsiooni tervise- ja sotsiaalarengu ministeerium
Glaukoom on praegu pimeduse ja vähese nägemise peamine põhjus maailmas. Glaukoom mõjutab kuni 105 miljonit inimest; 5,2 miljonil inimesel on mõlemas silmis pimedus, 1 minut läheb pimedaks üks patsient ja 1 laps iga 10 minuti järel. Vene Föderatsioonis on glaukoomi visuaalse puude peamine põhjus (28%) (Liebman, ES, 2005; World Health Organization, 1997).
Seoses kaasaegse meditsiini üleminekuga tõenduspõhimõtetele, et välja töötada kliiniliselt põhjendatud soovitused konkreetse patsiendi meditsiinilise juhtimise kohta, tuleb arvesse võtta andmeid, mis on saadud GSP reegleid järgivate mitmikeskuste rahvusvaheliste uuringute tulemusena. Viimastel aastatel on oftalmoloogia maailmas läbi viidud mitmeid ulatuslikke uuringuid glaukoomi ja oftalmilise hüpertensiooni farmakoteraapia valdkonnas. Nende hulka kuuluvad: GNTGS (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, 1998) - Normaalse rõhu glükoomiuuring, AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study, 2000) - Advanced glaukoomi raviuuring, CIGTS (Collaborative Initial Treatment Glaucoma Study, 2001) - ravi esialgse ravi uuring Glaukoom, OHTS (Silmahüpertensiivse ravi operatsioon, 2002) - uuring silmahüpertensiooni raviks, EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial, 2002) - uuring glaukoomi varajaste ilmingutega.
Koduses oftalmoloogias viidi läbi mitme keskusega uuring (START) 50 kliinilises aluses erinevates piirkondades, kus osales 1389 patsienti (2410 silma), et uurida travoprosti kasutamise efektiivsust ja ohutust avatud nurga glaukoomi ja oftalmilise hüpertensiooni ravis (Egorova T. Ye., Oganezova Zh.G., 2005).
Rahvusvaheliste ja vene kliiniliste uuringute tulemuste põhjal, mis käsitlevad glaukoomiga patsientide meditsiinilist ravi, jõuti järeldusele, et silmas tuleb pidada silmasisese rõhu 30% -list vähendamist (IOP, oftalmoloogiline rõhk) või silma taseme saavutamist alla 18 mm Hg. ja vähendades võnkumise vahemikku IOP kuni 5 mm Hg. Art. päeva jooksul.
Nõuded ideaalse ravimi vähendamiseks IOP-i vähendamiseks:
- IOP-i märkimisväärne vähenemine (keskmiselt 30%);
- hüpotensiivse toime säilitamine pikka aega (24 tundi);
- madala IOP-taseme säilitamine väikeste väärtuste kõikumisega päeva jooksul (mitte üle 5 mm Hg. Art.);
- minimaalsed kõrvaltoimed;
- mugav ja lihtne doseerimisrežiim (1-2 korda päevas).
IOP-i alandavaid ja glaukoomi raviks kasutatavaid ravimeid võib jagada kahte rühma vastavalt nende mõjule silma hüdrodünaamikale: ravimid, mis parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu silma ja aineid, mis inhibeerivad silmasisese vedeliku teket (tabel 1).
IOP-d alandavad ravimid
* Ei ole registreeritud Venemaal.
Vahendid, mis parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu
Pilokarpiin on taime alkaloid, mis on saadud taimest Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. See on kõige tuntum ja kasutatav anti-glükoomi ravim, toimeaine - pilokarpiin vesinikkloriidi või nitraadi kujul - on m-kolinomimeetikum, mis stimuleerib perifeerseid m-kolinergilisi retseptoreid.
Saadaval 1, 2, 4 või 6% silmatilkade kujul, mis on pakitud 1,5 ml tilgutitesse või 5, 10 ja 15 ml pudelitesse. Samuti registreeritakse pilokarpiini ja 1 või 2% pilokarpiini salviga silmakile.
Kõige sagedamini kasutatavad 1 ja 2% lahused. Kontsentratsiooni edasine suurenemine ei põhjusta hüpotensiivse toime olulist suurenemist, kuid suurendab oluliselt kõrvaltoimete riski. Valik sõltub patsiendi individuaalsest ravivastusest.
Pilokarpiini lahuse ühe tilgutamisega hüpotensiivse toime kestus on individuaalne ja varieerub 4... 8 tunni jooksul, seepärast on vaja kasutada ravimi vesilahuseid 4-6 korda päevas. Pilokarpiini pikaajalised vormid, mis sisaldavad lahustina 0,5 või 1% metüültselluloosilahust, võimaldavad toime kestust suurendada pärast ühekordset manustamist 8–12 h-ni.
Sellest ajast alates ei ole praktiline teostada ravimi püsivat kõrget kontsentratsiooni silma kudedes see loob tingimused efektiivsuse vähendamiseks ja põhjustab ka silma lihaste püsivat spasmi.
Silma lihaste funktsionaalne seisund on silma "võimlemise" jaoks väga oluline. Selle lihase kokkutõmbumine mõjutab pidevalt trabekulaarset aparaati, raputab ja puhastab seda, parandades selle verevarustust. Seetõttu on soovitatav perioodiliselt 1–3 kuud aasta jooksul tühistada pilokarpiin ja asendada see teiste glükoomivastaste ravimitega.
Pilokarpiini kõrvaltoimetest tuleb märkida mioosi, mis tekib 10–20 minutit pärast instillatsiooni ja kestab kuni 6 tundi. Pikaajalisel kasutamisel säilib mioos püsivalt. See on oluline eakatel patsientidel, kellel on fašoskleroos või algne katarakt kitsase õpilase taustal täheldavad nad nägemisteravuse olulist vähenemist. Tuleb märkida, et 10-30 minuti jooksul pärast ravimi kasutamist tekkis suhteline spasm. Tundlikud patsiendid võivad pärast instillatsiooni märgata, eriti kui kasutatakse suuri ravimi kontsentratsioone, mööduvat peavalu. Pikaajalisel kasutamisel mõnedel patsientidel esineb folliikulite konjunktiviit.
Pilokarpiini kasutamine on vastunäidustatud iriidi, iridotsükliidi, irido-tsükliliste kriiside korral. Ei ole soovitav seda kasutada teiste silma eesmise osa põletikuliste haiguste korral.
Karbakool on sünteetiline ravim, mille omadused on m-, n-kolinomimeetilised. Saadaval 1,5 ja 3% lahuse kujul.
Hüpotensiivne toime ilmneb 15–20 minutit pärast instillatsiooni, jõuab maksimaalselt 2. tunnini ja kestab 4–8 tundi, mille toime on karbakool mõnevõrra parem kui pilokarpiin. Soovitatav on ravim määrata 3-4 korda päevas.
Pikaajalise karbakooli, peavalu, põletustunne 15–30 minuti jooksul pärast instillatsiooni kõrvaltoimetest võib täheldada kerge sidekesta hüpereemiat, silmamunade valu. Mõnel juhul on eakad või täheldanud katarakti küpsemise tekkimist või kiirenemist.
Üleannustamise korral võib tekkida vererõhu langus, bradükardia, ebanormaalne südamerütm, iiveldus, suurenenud soole liikuvus ja suurenenud higistamine. Selliste sümptomite ilmnemisel on vaja vähendada instillatsioonide esinemissagedust või peatada ravim täielikult.
Antikoliinesteraasi ravimid
Antikoliinesteraasi agensid blokeerivad (pöörduvalt või pöördumatult) koliinesteraasi, ensüümi, mis hävitab atsetüülkoliini. Antikoliinesteraasi ravimid (näiteks Armin, Paraoxon), võrreldes kolinomimeetikumidega, on palju pikemad ja nende toime on palju suurem. Praegu aga ei kasutata selliseid ravimeid praktiliselt kohaliku ja üldise kõrvaltoimete suure arvu tõttu.
Alfa- ja beeta-adrenomimeetikumid
See alarühm on epinefriin, mis viitab erinevate lokaliseerimisega alfa- ja beeta-adrenoretseptorite otsestele stimulaatoritele. Glaukoomi ravis 0,5; 1 ja 2% epinefriini lahust.
IIN-i vähendamise mehhanism epinefriini mõju all koosneb kahest komponendist: vesivedeliku väljavoolu parandamine silmast läbi drenaažisüsteemi, samuti selle toodete lühiajaline ja kerge summutamine. Mõnede aruannete kohaselt aitab epinefriin parandada vedeliku väljavoolu uveoskleraalsel teel.
Kohalikud kõrvaltoimed, mille epinefriini pikaajaline kasutamine ilmneb konjunktiivi hüpereemia, kroonilise allergilise konjunktiviidi, lakrimatsiooni korral. Sellised reaktsioonid võivad esineda enam kui pooltel patsientidest. Teine levinud tüsistus on silmalaugude, sidekesta ja harvem sarvkesta servade tumedat pigmentatsiooni. Väga tõsine komplikatsioon epinefriini ravis on makulaarse ödeemi esinemine, mis võib esineda aphaki silmades.
Süsteemsed kõrvaltoimed avalduvad vererõhu tõusus, tahhükardia, arütmia, südame valu, tserebrovaskulaarsete häirete esinemises.
Ravimi kasutamine on vastunäidustatud nurga sulgemisel ja segatud glaukoomil, ülitundlikkus epinefriini, hüpertensiooni, märgatava ateroskleroosi, suhkurtõve, türeotoksikoosi suhtes. Samuti peaksite raseduse ajal piirama silmatilkade epinefriini kasutamist.
Prostaglandiin F analoogid2α
Selle rühma preparaadid vähendavad märkimisväärselt silmasisese rõhku, parandades vesilahuse uveoskleraalset väljavoolu, kuna see avaldab mõju prostaglandiini retseptorite erinevatele alaklassidele.
Viimaste andmete kohaselt on uveoskleraalse väljavoolu suurenemine tingitud tsellulaarse lihase ekstratsellulaarse maatriksi (ECM) väljavoolust. Prostaglandiin F2α suurendab maatriksi metalloproteaasi (MMP) sisaldust silma lihaskoes. MMP-d on ensüümide perekond, mis on spetsiifiline ECM-i komponentide, nagu kollageen, fibronektiin ja teised, suhtes. Prostaglandiin F analoogid2α ei mõjuta õpilase ja majutuse laiust, silmasisese vedeliku teket.
Prostaglandiin F analoogidele iseloomulik2α on mõju sidekesta anumatele. 15–45% juhtudest on täheldatud konjunktivaalse hüpereemia esinemist rahvusvaheliste keskuste uuringutes. Vene START uuringu kohaselt ei ole travoprosti efektiivsuse ja ohutuse kohta kindlaks määratud konjunktivaalse hüpereemia esinemissagedus üle 6% ja enamik (kuni 4%) kerge hüpereemia.
Muude kohaliku iseloomuga soovimatute reaktsioonide hulgas on kõige sagedamini (1 kuni 15% juhtudest) keratiit ja sarvkesta erosioon. Harvemini (0,1 kuni 1% juhtudest), silma sarvkesta hägusust, kemoosi, silmalaugude dermatiiti, põletustunnet, võõrkeha tunnet ja hägune nägemine pärast instillatsiooni. Pikaajaline kasutamine võib põhjustada silmamuna või selle ümbritsevate struktuuride (sealhulgas iirise) kudedes pigmentide muutusi (võib olla mööduv). Enne ettenähtud ravi tuleb patsienti hoiatada võimaliku silma värvi muutumise eest.
Latanoprost on sünteetiline fenüül-asendatud prostaglandiin F analoog2α, on selektiivne FP retseptori agonist.
IOP-i vähenemine algab umbes 3-4 tundi pärast ravimi manustamist, maksimaalne toime on täheldatud 8–12 tunni pärast.. Toime kestab vähemalt 24 tundi Keskmiselt väheneb Oftalmotonus 35% võrra võrreldes algväärtusega. Tuleb märkida, et toime areneb järk-järgult mitme päeva jooksul (keskmiselt 7–14 päeva).
Latanoprost on saadaval 0,005% lahusena 2,5 ml viaalides. Soovitatav manustamise viis on 1 kord päevas. Latanoprosti pikaajaline hüpotensiivne toime vastab timoloolmaleaadi 0,5% lahuse toimele.
Travoprost on selektiivne FP retseptori agonist.
IOP langust täheldatakse 2 tundi pärast instillatsiooni, maksimaalne toime saavutatakse 12 tunni pärast, keskmiselt IOP väheneb 7–8 mm Hg võrra. Art. Tõhususe seisukohalt on see sarnane latanoprostiga. Kasutusviis - 1 kord päevas, õhtul.
Tafluprostil (lõpetatud kliinilised uuringud ja see on registreeritud Vene Föderatsioonis) on 12-kordne afiinsus FP retseptorite suhtes kui latanoprost.
Suurendab uveoskleraalset väljavoolu 65% ja kogu väljavoolu 33%. Tafluprosti kasutamine 0,001; 0,0025 ja 0,005% lahustega kaasnes IOP vähenemine 24 tundi pärast instillatsiooni.
IOP-i maksimaalne vähenemine hiirte eksperimentis oli 20,2 ± 2,0% (Ota T. et al., 2005). 0,005% -lise lahuse manustamisel ahvidel, kellel on kõrgenenud ja normaalne IOP, põhjustas tafluprost keskmiselt IOP langust 3,1 mm Hg võrra. Art. algtasemest. Võrdluse huvides põhjustas 0,005% latanoprosti lahus IOP vähenemist 2,1 mm Hg võrra. Art. algtasemest.
Kõrvaltoimete hindamisel ei leitud mingit mõju melanogeneesile (Takagi Y. et al., 2004). Seega võime rääkida uue paljutõotava ravimi tekkimisest, mille täiendav uuring võib aidata kaasa glaukoomiravi efektiivsusele.
Sisene vedeliku teket pärssivad vahendid
Klonidiin stimuleerib postsünaptilist alfa2-adrenoretseptorid, aitab vähendada silmasisese vedeliku teket.
Oftalmoton klonidiini mõju all väheneb kiiresti. Hüpotensiivne toime ilmneb 30 minuti pärast, jõuab maksimaalselt 3 tunnini pärast manustamist ja kestab kuni 8 tundi Tonograafilised uuringud kinnitavad klonidiini inhibeerivat toimet silmasisese vedeliku produktsioonile. Ravimi pikaajalise kasutamisega õpilase laius on praktiliselt muutumatu. Soovitatav on manustada 2-4 korda päevas.
Mõnel patsiendil nõrgeneb aja jooksul klonidiini hüpotensiivne toime ja IOP suureneb. Seoses sellega on ravi ajal vajalik silmasisese rõhu taseme pidev jälgimine.
Kohalikud kõrvaltoimed avalduvad silma põletamise, võõrkeha tunde, suukuivuse (umbes 20% patsientidest), ninakinnisuse tõttu; konjunktiivi hüpereemia ja turse (15% patsientidest), krooniline konjunktiviit.
Süsteemsed kõrvaltoimed on unisus, vaimse ja motoorse reaktsiooni kiiruse aeglustumine. Harvemini märgivad patsiendid närvilisust, ärevust. Perioodiliselt võib esineda kõhukinnisust, bradükardiat, mao sekretsiooni vähenemist, impotentsust. Tuleb märkida, et isegi kui paikselt manustatakse silmatilkade kujul, võib klonidiin vähendada süsteemset SBP ja DAD.
Vastunäidustused klonidiini määramiseks on suurenenud individuaalne tundlikkus ravimi suhtes, eesmise silma põletikulised haigused ja mõned levinud haigused, näiteks aju veresoonte selgesõnaline ateroskleroos, raske sinusbradükardia, perifeersete arterite haigus, depressioon.
Brimonidiinil on kahekordne toime, mis põhjustab IOP vähenemist: silmasisese vedeliku tootmise vähenemist ja uveoskleraalse väljavoolu suurenemist. Postünaptilise alfa olemasolu2-veresoonte silelihastel olevad retseptorid võimaldavad brimonidiini paikset manustamist potentsiaalse vasokonstriktorina. Mõnede alfat mõjutavate uuringute kohaselt2-adrenoretseptorid, vähendab noradrenaliini vabanemist sünapsis ja põhjustab mioosi ning sellest tulenevalt silmasisese vedeliku väljavoolu suurenemist. See võib põhjustada IOP vähenemist võrreldes klonidiiniga. Mioz on tugevam iirise värviga inimestel. Enamikul juhtudel täheldatakse pärast brimonidiini sissetungimist 1 mm või rohkem pupillaarset kitsenemist.
Erinevalt klonidiinist ei erine brimonidiin BBB-st ega põhjusta märgatavaid süsteemseid muutusi patsiendi kehas.
Keskmiselt täheldatakse IOP maksimaalset vähenemist brimonidiini kasutamise taustal 2 tundi pärast instillatsiooni ja 10–12 mm Hg. Art.
Lubatavus on tavaliselt hea. Üksikjuhtudel on täheldatud konjunktiivi hüpereemiat, põletustunnet silmis, suukuivust ja uimasust. Brimonidiin kontsentratsioonis 0,15 ja 0,2% vähendab võrdselt efektiivselt IOP-i, samas ei täheldata ka kõrvaltoimete sageduse ja kvaliteedi erinevusi.
Alfa- ja beetablokaatorid
Procodolool on saadaval silmatilkade kujul, mille toimeaine kontsentratsioon on 1 ja 2% lahuses 5 ml klaaspudelites ja 1,5 ml tilgutites. Soovitatav raviskeem - 2-3 korda päevas.
Hüpotensiivne toime on üsna väljendunud. Maksimaalne IOP vähenemine on umbes 7 mm Hg. Art. algtasemest. Toiming pärast ühekordset manustamist kestab kuni 8–12 tundi IOP-i vähendamise mehhanism seisneb silmasisese vedeliku tekke inhibeerimises.
Pikaajalise kasutamisega patsiendid taluvad prokodolooli üsna hästi. Kõrvaltoimetena täheldati bradükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, bronhospasmi proksodolooliga tundlikel patsientidel. Sellega seoses on ravim vastunäidustatud kasutamiseks bronhiaalastma, kroonilise kopsuhaiguse, südamepuudulikkuse, raske bradükardia, arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel.
Kõige kuulsam mitteselektiivsete beeta-blokaatorite esindaja glaukoomi raviks on timolool (maleaadi kujul). See blokeerib katehhoolamiinide stimuleerivat toimet beetale1.2-adrenoretseptorid.
Saadaval silmatilkade kontsentratsioonina 0,25 ja 0,5% klaas- või plastpudelites 5 ml, varustatud tilgakorkidega.
Silmade rõhu vähendamise mehhanism timoloolmaleaadi mõju all on vesilahuse sekretsiooni pärssimine. Pikaajalisel kasutamisel näitavad toonograafilised uuringud vedeliku väljavoolu mõõdukat paranemist silmast. Tõenäoliselt on see tingitud lõhkumisvastasest toimest scleral sinusele.
IOP langus algab 20 minutit pärast instillatsiooni, saavutab maksimaalse 2 tunni pärast ja toime kestab vähemalt 24 tundi, IOP vähenemine on umbes 25%.
Tavaliselt soovitatakse timoloolmaleaati sisestada 1-2 korda päevas. 0,25 ja 0,5% lahuse hüpotensiivse toime erinevus on 10-15%.
Kohalikul kasutamisel ei mõjuta timoloolmaleaat õpilase läbimõõtu, ei põhjusta majutuse spasmi, ei muuda oluliselt vereringet silmamuna eesmises segmendis. Kohalikud kõrvaltoimed ilmnevad silma kuivusena, sidekesta ärritusena, sarvkesta epiteeli turse, läbilaskev pindmine keratiit, allergiline blefarokonjunktiviit.
On küll väga harva esinevaid üsna tõsiseid süsteemseid kõrvaltoimeid. Ülitundlikkuse korral timoloolmaleaadi suhtes võib isegi üks süstimine põhjustada vererõhu langust kuni kollapsini. Sageli, eriti ravi alguses, täheldatakse bradükardiat, arütmiat, pearinglust, lihaste nõrkust; võimalik depressioon, psühhiaatria.
Timoloolmaleaat on vastunäidustatud sarvkesta düstroofia, kuiva keratiidi, selle ülitundlikkuse, bronhiaalastma, krooniliste kopsuhaiguste, sinusbradükardia ja südamepuudulikkuse korral. Seda tuleb suhkurtõvega patsientidel, eriti labiilsel teel, kasutada ettevaatusega.
Beetaksolool on selektiivne beeta1-pideva tegevuse blokeerija. Oftalmiliseks kasutamiseks valmistatakse see 0,5% lahusena 5 ml plastikpudelites.
IOP-i vähenemine beetaololooli ühe tilgutamisega kestab kuni 12 tundi.Selle kasutamisel ei esine mioosi, majutustasemeid ja nägemishäireid. Glaukoomi korral on soovitatav manustamisviis 1 tilk 2 korda päevas.
Kohaliku iseloomuga kõrvaltoimetest tuleb silmas pidada lühiajalist ebamugavustunnet silmades, vahetult pärast instillatsiooni tekkimist. Sarvkesta vähene tundlikkus ja täpiline värvumine, anisokooriat avastatakse harva.
Beetaksolooli paiksel manustamisel esinevad süsteemsed kõrvaltoimed on minimaalsed ja harva esinevad. Betaxolol'i tuleb siiski kasutada ettevaatusega patsientidel, kes saavad lisaks beetablokaatoreid, reserpiini, adrenergilisi psühhotroopseid aineid; diabeet, türeotoksikoos, bronhiaalastma.
Oluline on märkida, et betaksolool viitab ravimitele, millel on tõestatud otsene neuroprotektiivne toime võrkkestale, pakkudes glaukoomiga patsientidel pikemaajalise vaatluse abil paremini visuaalset funktsiooni.
Selle alarühma preparaadid pärsivad tsellulaarse keha protsessides sisalduva ensüümi karboanhüdraasi aktiivsust ja mängivad olulist rolli silmasisese vedeliku tootmisel.
Dorzolamiid on kohaliku toimega karboanhüdraasi inhibiitor, mida kasutatakse silmatilkade kujul, mis on 2% dorsolamiidvesinikkloriidi vesilahus, mis on pakendatud 5 ml tilgutitesse.
Maksimaalne hüpotensiivne toime saavutatakse 2 tundi pärast ravimi manustamist (tinglikult tervete isikute rühma IOP vähenemine 18,4% ja primaarse avatud nurga glaukoomiga patsientidel - 21,4%). Pärast ravimi manustamist püsib pärast ravimi toimimist Dorzolamiidvesinikkloriid kombineeritult peaaegu kõigi antihüpertensiivsete ravimitega ja täheldatakse terapeutilise toime tugevnemist.
Dorzolamiidi vesinikkloriidi kasutatakse kompleksse ravi osana 2 korda päevas monoteraapiana - 3 korda päevas.
Patsientide jälgimisel ei olnud tõsiseid kõrvaltoimeid. Silmas vahetult pärast manustamist (80% patsientidest) täheldati silma kerget põletustunnet ja suus oli mõru maitse (15%).
Brinsolamiid on karboanhüdraasi inhibiitor, mis on võimeline paikselt manustamisel oluliselt vähendama ja kontrollima IOP-i. Brinsolamiidi iseloomustab kõrge selektiivsus süsinik-anhüdraasi II suhtes, samuti optimaalsed omadused silma tõhusaks läbitungimiseks. On tõendeid, et paikselt või intravenoosselt manustatud brinsolamiid parandab nägemisnärvi pea verevarustust. Brinsolamiid vähendab IOP-d keskmiselt 18–20%. Rakenda 1 tilk 2 korda päevas.
Kõrvaltoimed on ajutine nägemise hägusus ja põletustunne pärast instillatsiooni, võõrkeha tunne, maitsehäired. Paikselt manustamisel talub see paremini kui dorsolamiid.
Ravi ajal on kontaktläätsede kandmine ebasoovitav.
Tuleb meeles pidada, et enne sulfaatide võtmist võivad ravimid tekitada sensibilisatsiooni.
Brinsolamiid võimendab teiste glükoomivastaste ravimite toimet.
Atsetolamiid on selle alamrühma kuulsaim ravim ja seda on kasutatud oftalmoloogias glaukoomi raviks üle 40 aasta.
Saadaval tabletivormis (0,25 g) suukaudseks manustamiseks. Seda kasutatakse peamiselt glaukoomi ägeda rünnaku leevendamiseks, patsientide operatiivseks ettevalmistamiseks püsiva glaukoomi juhtumite keerulises ravis.
Oftalmotoon, kui võetakse 0,125 g atsetasoolamiidi, hakkab 40–60 minuti pärast langema, maksimaalselt 3–5 tundi ja jääb 6–12 tunni jooksul allapoole algtaset.
Atsetolamiidi kasutamisel, eriti pikaajalise toimega, esineb erinevaid kõrvaltoimeid, nagu paresteesiad, sügelus, hüpereemia, isutus, hemolüütiline aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos ja uriinihäired. Ravim on vastunäidustatud ägeda neerupuudulikkusega patsientidel, neerupealiste hüpofunktsioonil, kaltsiumi ja kaaliumi madalal tasemel vereseerumis raseduse ajal. Pikaajalise atsetasoolamiidravi korral on vaja ette näha kaaliumi preparaadid (kaalium-oraataat, kaalium ja magneesium aspartiin) või kaaliumisisaldus.
Fotil ja Fotil forte on timoloolmaleaadi ja pilokarpiinvesinikkloriidi kombinatsioon. IOP-i regulatsiooni erinevate osade kombineeritud toime suurendab hüpotensiivset toimet.
Fotil on 0,5% timoloolmaleaadi ja 2% pilokarpiinvesinikkloriidi lahuse kombinatsioon, Fotil forte on 0,5% timoloolmaleaadi ja 4% pilokarpiinvesinikkloriidi lahuse kombinatsioon.
Pärast ravimi sissetungimist algab IOP efektiivne vähenemine 2. tunnil, maksimaalne toime ilmneb 3-4 tunni pärast, hüpotensiivse toime kestus on umbes 12 tundi, soovitatav raviskeem on 1-2 korda päevas.
Kohalikud kõrvaltoimed on Fotila forte'iga rohkem väljendunud pilokarpiini suurema kontsentratsiooni tõttu. Nad avalduvad kiiresti läbivat põletustunnet, silma valu, nägemise ähmastumist ja sidekesta hüpereemiat. Ravi jätkamisel vähenevad need nähtused.
Süsteemsed kõrvaltoimed on sarnased mõlema komponendi monoteraapias näidatuga.
Proxofelin on kombineeritud preparaat, mis sisaldab alfa- ja beeta-blokaatorit proxodolooli (1% lahus) ja alfa t2-adrenergiline klonidiin (0,25% lahus). Sellel on tugevnenud hüpotensiivne toime silmasisese vedeliku produktsiooni pärssimisele.
Selle kombinatsiooni kasutamisel algab IOP langus 30–60 minutit pärast ühekordset manustamist, jõuab maksimaalselt 4–6 tunniga ja kestab 24 tundi Maksimaalne silma rõhu langus on üle 10 mm Hg. Art. algtasemest. Soovitatav raviskeem - 2-3 korda päevas.
Xalacom sisaldab 0,005% latanoprosti lahust ja 0,5% timolooli lahust. Latanoprosti ja timolooli fikseeritud kombinatsiooni kliinilise efektiivsuse uuring, võrreldes latanoprosti ja timolooli eraldi kasutamisega, näitas, et esimesel juhul täheldati tugevamat IOP langust. Maksimaalne IOP vähenemine ravi ajal Xalacom'iga saavutatakse 6 tunni pärast.Hüpotensiivne toime kestab kuni 48 tundi.Ravi on üks kord päevas hommikul.
Ratsionaalne lähenemine ravimite määramiseks glaukoomi raviks
Glaukoomide hüpotensiivse ravi ratsionaalne lähenemine määratakse haiguse kliinilise vormi ja patsiendi individuaalsete omaduste põhjal. Tuleb märkida mõningaid üldpõhimõtteid, mida tuleb ravi määramisel järgida.
Euroopa glaukomaatse ühiskonna soovituste kohaselt on esimesena valitud ravimid praegu:
- beeta-adrenoblokaatorid betaksolool ja timolool;
- karboanhüdraasi inhibiitor brinsolamiid;
- prostaglandiin F analoogid2α latanoprosti, bimatoprosti, travoprosti.
Teise valikuvõimaluse hulka kuuluvad:
* Lõpetatud
Venemaal (vene glaukoomi ühiskond) on esmased ravimid järgmised:
- prostaglandiin F analoogid2α latanoprosti ja travoprosti;
Teise valikuvõimaluse hulka kuuluvad:
- karboanhüdraasi inhibiitor brinsolamiid;
- alfa- ja beeta-adrenergiline blokaator, proksodolool.
Tahhüfülaksia tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav asendada narkootikumid teisejärguliste ravimitega 2-3 kuud igal aastal. Ühe ravimi ajutine asendamine teise jaoks võimaldab teil säilitada selle hüpotensiivset toimet. Samuti tuleb meeles pidada, et iga antihüpertensiivne aine vähendab mitte ainult IOP-d, vaid mõjutab ka mitmesuguseid silma metaboolseid protsesse, seega aitab ravimite perioodiline muutus säilitada normaalset ainevahetust.
Ravi efektiivsuse suurendamine on võimalik ravimite fikseeritud kombinatsioonide abil. Beetablokaatorite kõige efektiivsemad kombinatsioonid kolinergiliste ravimitega, prostaglandiin F analoogidega2α.
http://www.rlsnet.ru/articles_451.htmPilokarpiini 2% lahus
Timolooli 0,5% lahus
Pilokarpiini 4% lahus
Timolooli 0,5% lahus
Latanoprosti 0,005% lahus
Timolooli 0,5% lahus
Travaprost 0,004% lahus
Timolooli 0,5% lahus
Brinsolamiidi 1% lahus
Timolooli 0,5% lahus
Bimatoprosti 0,03% lahus
Timolooli 0,5% lahus
Dexpantenool viitab B-rühma vitamiinidele, pantoteenhappe derivaadile. Dexpantenool muundub kehas pantoteenhappeks, mis on koensüüm A lahutamatu osa ja osaleb atsetüülimisprotsessides, süsivesikute ja rasva ainevahetuses atsetüülkoliini, kortikosteroidide, porfüüri sünteesimisel.
Kuiva silma sündroom (CVD) on sümptomite kompleks, mis ilmneb klooniliselt väljendunud või varjatud sarvkesta või sarvkesta sidekesta xerosis, mis on tingitud pisarfilmi stabiilsuse pikaajalisest rikkumisest, sarvkesta esipinda katva õhuke kiht.
Ravimid ja farmakoloogilised rühmad / Vähendatud neerufunktsiooni mõju farmakokineetikale, kõrvaltoimetele ja annustamisskeemile
Lokaalanesteetikumid kõrvaldavad piiratud tundlikkuses valu tundlikkuse. Kohaliku anesteetikumi toimemehhanism on närvijuhtimise blokeerimine toimepotentsiaali genereerimise muutmise teel. Kaltsiumioonide asendamine rakumembraani sisepinnal asuvatest retseptoritest.
Prostaglandiinide (PG) mõju silma koele täheldati esmakordselt 1955. aastal, jälgides samal ajal PG F2a ja PG E2 sisaldava aine mõju iirise preparaadile. E1 PG paikne manustamine 1972. aastal annustes 0,5–50 mg põhjustas annusest sõltuva IOP, hüpereemia ja hematoft'i kahjustuse suurenemise.
http://medbe.ru/materials/lekarstva-v-oftalmologii/medikamentoznoe-lechenie-glaukomy/?PAGEN_2=2Glaukoomiravi peamine eesmärk on vähendada silmasisese rõhu teket, et vältida kahjustusi ja säilitada nägemisnärvi funktsioone.
Glaukoomiravi algab reeglina silmade rõhku vähendavate tilkade määramisega. Need tilgad peavad tilgutama pidevalt, rangelt vastavalt arsti juhistele.
Nende paigaldamise korrapärasus on teatud määral ravi edukuse tagatis. Mõnede tilkade normaalse silmasisese rõhu säilitamise ebatõhususe tõttu võib arst teie raviskeemi tugevdada, määrates teise keemilise rühma täiendavad tilgad, eriti kuna mõned tilgad võivad suurendada teiste toimeid.
Kõik silmatilgad imenduvad läbi pindmiste veresoonte silma vereringesse ja, kuigi väikestes kogustes, kuid sisenevad siiski süsteemsesse vereringesse. Mõnede glaukoomi tilkade aktiivsed kemikaalid avaldavad kahjulikke kõrvaltoimeid keha südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemidele, mistõttu on väga oluline, et oftalmoloog tunneks teie tavalisi kroonilisi haigusi.
Kui patsient ei suuda oma üldise seisundi tõttu või mõnel muul põhjusel glaukoomist regulaarselt tilka tilgutada, siis on parem pakkuda talle teisi ravimeetodeid.
Praeguseks on glaukoomi raviks palju erinevaid ravimeid silmatilkade kujul, mis on klassifitseeritud:
Prostaglandiinid on glaukoomile väga tõhusad ja ohutud ravimid. Intraokulaarne rõhk langeb pärast 2 tundi pärast manustamist, maksimaalne toime saavutatakse 12 tunni pärast.
Need ravimid: Travatan (Alcon), Xalatan (Pfizer), Tafluprost jt on ilmunud suhteliselt hiljuti. Kuid nende kõrge efektiivsuse ja toime kestuse tõttu (nad tuleb sisestada ainult 1 kord päevas) on nad osutunud glaukoomi ravis valitud ravimiks.
Nende toimemehhanism põhineb silmasisese vedeliku väljavoolu parandamisel täiendava väljavoolu kaudu.
Kuid prostaglandiinirühma preparaatidel on mitmeid kõrvaltoimeid: mööduv silmade punetus (laienenud pindmiste veresoonte tõttu), iirise värvimuutus (muutub tumedamaks) ja suurenenud ripsmete kasv (need muutuvad paksemaks, pikemaks ja tumedamaks).
Kosmeetikatootmisettevõtted on kasutanud ka prostaglandiinide viimast kõrvaltoimet, mis on mõnele patsiendile meeldiv.
See ravimirühm vähendab silmasisese vedeliku teket. Nad hakkavad toimima 30 minutit pärast manustamist maksimaalse mõjuga 2 tunni pärast, mistõttu nende manustamise sagedus on tavaliselt 2 korda päevas. Efekti suurendamiseks kasutatakse neid sageli koos prostaglandiinidega.
Timolool, Arutimol, Okumol, Okupress, Okumed on mittetäielik loetelu olemasolevatest beeta-blokaatoritest, mida kasutatakse glaukoomi ravis. Reeglina on neil üks aktiivne keemiline aine, seega on need omavahel asendatavad.
Kuid neil ravimitel on mitmeid kõrvaltoimeid: südame löögisageduse vähenemine, bronhospasm jne. Seetõttu on need ravimid vastunäidustatud teatud südamehaiguste, bronhiaalastma, kopsuemfüseemiga inimestele.
On väga selektiivseid beetablokaatoreid Betoptik ja Betoptik C (Alcon), nende kõrvaltoimed südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemidele on vähem väljendunud kui selle rühma teiste ravimitega.
Karboanhüdraasi inhibiitorid: Azopt (Alcon), Trusopt, - vähendab silmasisese vedeliku teket. Need on väga tõhusad ja ohutud ravimid, millel ei ole kõrvaltoimeid südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemidele, kuid neid tuleb teatud neeruhaigustega inimestel kasutada ettevaatusega.
Karbonanhüdraasi inhibiitoreid manustatakse tavaliselt 2 korda päevas ja vajadusel võib neid manustada kombinatsioonis teiste tilkadega, näiteks beeta-blokaatorite või prostaglandiinidega.
Tabletitud ravim Diakarbil on sama toimeaine nagu Azopt ja seda võib kasutada ka glaukoomi raviks, eriti ägeda ja subakuutse glaukoomi rünnaku korral.
Need ravimid (Pilocarpine, Carboholin) parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu, kitsendades õpilast ja vähendades teatud intraokulaarsete hiirte rühmi, mille tulemuseks on intraokulaarse vedeliku läbipääsu hõlbustamine läbi eesmise kambri nurga.
Selle rühma peamiseks esindajaks on pilokarpiin kõige sagedamini ette nähtud kitsasnurga või nurga sulgemise glaukoomi jaoks, et tõsta drenaaživõrku iirise juurest. Nimetati keskmiselt 1-2 korda päevas. Vajadusel määratakse pilokarpiin kombinatsioonis teiste ravimitega, näiteks beetablokaatoritega, karboanhüdraasi inhibiitoritega, prostaglandiini analoogidega.
Pilokarpiini kõrvaltoimeid põhjustab kitsas õpilane, kes võib piirata vaatevälja ja põhjustada ebameeldivat valu otsaesises, kulmudes, templis.
Arenenud tilgad, mis sisaldavad mitut aktiivset kemikaali ühes pudelis. Mitme ravimi samaaegsel nimetamisel ja see juhtub üsna sageli, vähendab kombineeritud tilkade kasutamine mullide arvu ja vähendab mõnikord instillatsiooni kiirust.
Need ravimid on:
Neuroprotektiivne ravi, s.t. ravimine, mille eesmärk on toitumise parandamine, nägemisnärvi verevarustus, mängib olulist rolli glaukoomi prognoosimisel ja kulgemisel. Uuringud, mis uurivad glaukoomide nägemisnärvi muutusi, tõendavad neuroprotektiivse ravi teostatavust ja vajalikkust mis tahes glaukoomi vormis, eriti arenenud ja arenenud staadiumites.
Oluline on märkida, et on olemas uuringud, mis tõestavad antiglukoomide tilgade mõningast neuroprotektiivset toimet: prostaglandiinide, beetablokaatorite jne analoogid. Kuid reeglina ei piisa sellest.
Praeguseks on palju erinevaid päritolu ja keemilisi koostisi sisaldavaid ravimeid, millel on teatud neuroprotektiivsed omadused. Neuroprotektorite peamised rühmad:
Autorid: Yegorov E.A. (UNIIF - Venemaa Tervishoiuministeeriumi FSBI NMITS FPI haru, Jekaterinburg), Egorov A.E. (Nende "RNIMU nende FSBEI. NI Pirogov" tervishoiuministeerium, Moskva)
Viide: Egorov EA, Egorov A.E. Beeta-blokaatorid glaukoomi ravis. Tagasi tulevikku (kirjanduse ülevaade) // Rinnavähk. Kliiniline Oftalmoloogia. 2013. №3. P. 92
Kokkuvõte Autorid analüüsivad kohalike beeta-adrenergiliste ravimite ohutust ja efektiivsust glaukoomi raviks. Erilist tähelepanu pööratakse timoloolmaleaadi pikendatud annustamisvormidele.
Autorid analüüsivad glaukoomi raviks kasutatavate lokaalsete beeta-adrenergiliste ravimite ohutust ja efektiivsust. Erilist tähelepanu pööratakse timoloolmaleaadi pikendatud annustamisvormidele.
Võtmesõnad: glaukoom, beetablokaatorid, timoloolmaleaat, timoloolgeel.
Kokkuvõte
Beeta-blokaatorid glaukoomi ravis.
Tagasi tulevikku. Kirjanduse ülevaade
Egorov E.A, Egorov A.E.
RNRMU nimega I.N. Pirogov
Autorid analüüsivad glaukoomi raviks kasutatavaid beeta-adrenergilisi ravimeid. Erilist tähelepanu pööratakse timoloolmaleaadi pikaajalisele vormile.
Võtmesõnad: glaukoom, beeta-adrenoblokkerid, timoloolmaleaat, Timolol geel.
Glaukoom on krooniline haigus, mis nõuab pidevat ravi. Glaukoomi konservatiivne ravi hõlmab kohalike antihüpertensiivsete ravimite määramist pikka aega, et säilitada silmasisese rõhu normaalne tase (IOP).
Antihüpertensiivsete ravimite ohutus ja hea talutavus on patsientide jaoks olulised, et järgida arsti soovitusi ja nende ravimite kasutamist ning seeläbi säilitada glaukoomiga patsientide visuaalsed funktsioonid [6, 15, 25].
Ravimite valik glaukoomiga patsiendi konservatiivseks raviks sõltub selle vormist ja seonduvatest haigustest. Samuti peate arvestama toimemehhanismi, farmakodünaamika ja ettenähtud ravimite koostise iseärasustega. Oftalmoloogilised ravimid võivad põhjustada vereringesse imendumise tagajärjel mitte ainult kohalikke, vaid ka süsteemseid kõrvaltoimeid [32].
Viimastel aastatel on kirjanduses suurt tähelepanu pööratud sellisele kontseptsioonile nagu ravi järgimine [17]. See on otseselt seotud annustamisskeemi ja ravi kestusega. Mida sagedamini peab patsient päevas ravima ravimit, seda suurem on tõenäosus, et annustamisskeemi rikutakse [18].
Välimus 1970ndate lõpus. beeta-blokaatorid silma doosivormide kujul olid suur samm edasi glaukoomi ravis. Viimastel aastatel on beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid olnud üheks soovituslikuks ravimiks [3, 4]. Nende peamiseks kohaks on timoloolmaleaat [7].
Kohalike beeta-blokaatorite ravis võib täheldada nii lokaalseid kui ka süsteemseid kõrvaltoimeid. Kõige sagedasemad süsteemsed ilmingud hõlmavad hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide reaktsioone (südame löögisageduse ja vererõhu kõikumised). Kohalike beeta-blokaatorite süsteemsete kõrvaltoimete tõsidus ja sagedus on tingitud nende farmakokineetikast. Timoloolmaleaadi lokaalne manustamine ei toimu maksas esmases metabolismis, mis põhjustab selle märkimisväärse kontsentratsiooni vereplasmas ja süsteemsete kõrvaltoimete riski suurenemise [14, 35]. Pärast tilgutamist siseneb ligikaudu 80% silmatilkade arvust süsteemsesse vereringesse. Arvestades, et 0,5% timoloolmaleaadi lahust kasutatakse 2 päeva pärast, võib eeldada, et see kogus, mis vastab 200 μg toimeainele, suurendab tõsiste kõrvaltoimete riski [25].
Üks viis beetablokaatorite kõrvaltoimete sageduse ja tõsiduse vähendamiseks on nende pikaajaliste vormide nimetamine, eriti timoloolmaleaadi pikaajaline vorm. See võimaldab teil saavutada ja säilitada toimeaine optimaalse efektiivse kontsentratsiooni pika aja jooksul.
Venemaal viidi 1998. aastal läbi 7 silmaarstikeskuses, kus osales 111 patsienti (161 silma) POAG-i või silmahüpertensiooniga, multicentriline Timolol-maleaadi annustamisvorm.
Pikaajalise timoloolmaleaadi (Timoptik-depot) 0,5% lahust manustati patsientidele 1 p / päevas. 4 ja 8 nädala pärast. Timoptilise monoteraapia depo taseme tõeline IOP püsis üle 21 mmHg. Art., Patsientidele määrati täiendav ravi. Timoptik-Depot monoteraapia efektiivsust hinnati silmasisese rõhu taseme andmete põhjal 4 nädala pärast. ravimi kasutamine patsientidel, kelle monoteraapia oli ebaefektiivne (50 silma) ja IOP-i mõõtmistulemused, mis saadi uuringu käigus 8 nädala pärast. ravi (111 silma). Timoptik Depot'iga ravi lõppedes oli IOP keskmine tase 18,5 ± 5,5 mm Hg. Art. Keskmiselt vähenes IOP tase 7,3 ± 5,1 mmHg võrra. Art. (lk 10.09.2013 Tervise edendamise strateegia (Health pr.
Kokkuvõte Artiklis analüüsitakse üksikasjalikult silmahaiguste ja puude esinemissagedust.
Kokkuvõte Eesmärk: Uurida prostaglandiin F2a analoogide ja β-adf hüpotensiivset toimet.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Beta-blokatory_v_lechenii_glaukomy_Nazad_v_buduschee_literaturnyy_obzor/Pöörake tähelepanu! ? ”Enne, kui hakkate artiklit lugema, uurige, kuidas Albina Gurieva oma nägemisega seotud probleeme võitis.
Vaatlusalust haigust iseloomustab rõhu suurenemine visuaalse seadme organites. Selle peamiseks põhjuseks on iirise väliskambri nurga muutus, mis põhjustab takistuse vedeliku väljavoolu silma membraanis.
Föderaalprogrammi tohutu mõju nägemiskaotuse vastu võitlemisel on tasuv.
Iga haigustüüp erineb arengu põhjustel, neil on ka erinevad haiguse arengut iseloomustavad sümptomid, mille tõttu erinevad ravimeetodid.
Vaatame, mis on iseloomulik nurga sulgemise glaukoomile, millised on selle esinemise põhjused ja ravimeetodid.
Primaarne nurga sulgemise glaukoom areneb silmasisese rõhu (IOP) suurenemise tõttu, mis on tingitud nägemisorganite sisemembraanis oleva vedeliku väljavoolu kattumisest.
Surve suurenemist võivad põhjustada mitmed tegurid:
Haigust saab diagnoosida mitmete märkide puhul. Nende sümptomite hulgas on järgmised:
Kui mõni sümptomitest avastatakse, tuleb konsulteerida oma arstiga.
Samuti soovitame lugeda artiklit glaukoomi diagnoosi kohta.
Primaarse nurga sulgemise glaukoomi ravitakse kahel peamisel viisil: ravim ja kirurgia.
Mõlemal juhul on ravi eesmärgiks sama eesmärgi saavutamine - rõhu vähendamine silma sees.
Selline ravi hõlmab erinevate silmatilkade paigaldamist. Need aitavad vähendada rõhku, parandades vedeliku voolu silmadest.
Patsiendi taastumiseks kasutatakse järgmist tüüpi tilka. Soovitame ka lugeda artiklit glaukoomi silmatilkade kohta.
Need hormoonipõhised ravimid vähendavad intraokulaarse õõnsuse rõhu taset.
Positiivselt mõjutada patsiendi silmi:
Nende efektiivsus on see, et nad takistavad niiskuse taastumist nägemisorganites.
Nende ravimite kõrvaltoimed:
Selle rühma ravimid on järgmised:
Need ravimid aitavad vähendada vedeliku tootmist, parandades selle väljavoolu nägemisorganitest.
Peamised kõrvaltoimed on:
Silmaarstid tunnustavad seda tüüpi ravimitest kõige tõhusamaid ravimeid:
Seda tüüpi ravimid on haiguste ravis väga harva kasutatavad. Selle toime põhineb vedeliku tootmise vähendamisel visuaalse seadme organites.
Nende ravimite kasutamise peamised kõrvaltoimed võivad olla:
Selle rühma ravimid:
Juhul kui silmatilkade kasutamine ei paranda patsiendi seisundit, määratakse suukaudsed ravimid. Tablettide näol määrab arst süsinik-hüdraasi inhibiitorid, näiteks:
Töömeetodil saab nurga sulgemise glaukoomi ravida kahel viisil:
Laserseadmeid kasutava haiguse ravi jaguneb kahte põhiliiki:
Glaukoomi ravimeetodite puhul, kus kasutatakse kirurgilist sekkumist, on peamised need:
Teise nurga sulgemise glaukoom erineb primaarsest glaukoomist ainult selles, et see on teiste silma patoloogiate tagajärg.
Selle haiguse põhjused võivad olla:
Visuaalsete seadmete elundite haigusel on sel juhul üks eripära - silmasisese rõhu järkjärguline suurenemine. Teised näidustused, mis viitavad haiguse progresseerumisele patsiendil, hõlmavad järgmist:
Sellist tüüpi haigust ravitakse selle tekkimise põhjuse kõrvaldamise teel, see tähendab, et patsiendi ravimine peamisest silmadega seotud probleemist tekib automaatselt seda tüüpi patoloogia kõrvaldamiseks.
Ägeda rünnaku põhjustatud haigus avaldub mitmel põhjusel. Peamised neist on:
Täheldatud ägeda rünnaku korral:
Pärast ülalnimetatud sümptomite avastamist patsiendile tuleb ta edasiseks raviks hospitaliseerida.
Krampidega iseloomustatud haiguse ravi toimub ainult statsionaarsetes tingimustes. Samal ajal on ette nähtud erisündmused, ravimid ja erinevad protseduurid.
Raviprotsessi eesmärgiks on vähendada silmade rõhku ja normaliseerida vereringet oma kudedes võimalikult lühikese aja jooksul.
Vedeliku väljavoolu kiirendamiseks klaaskehaõõnest määratakse:
Üldise surve avaldamiseks patsiendile manustatakse diureetikume ja soolalahuseid, mida manustatakse intravenoosselt.
Juhul kui ravi ravimitega ei anna soovitud tulemust, võib teostada kirurgilise operatsiooni laser-iridektoomia kujul.
Selleks, et vältida glaukoomi teket, on vajalik jälgida silma tervist juba varases eas.
Nurkade sulgemise glaukoom on väga tavaline haigus, mis on iseloomulik nii täiskasvanutele kui lastele. Nurkade sulgemise sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse liigist. Seetõttu on tema ravi erinev.
Haiguse esinemise vältimiseks on vaja järgida teatud ennetuseeskirju ja külastada regulaarselt okulisti.
Adrenergilised blokaatorid on ravimite rühm, mida ühendab ühine farmakoloogiline toime - võime neutraliseerida veresoonte ja südame neerupealiste retseptoreid. See tähendab, et adrenergilised blokaatorid lülitavad välja retseptorid, mis tavaliselt reageerivad adrenaliinile ja norepinefriinile. Seega on adrenergiliste blokaatorite toime täiesti vastupidine adrenaliini ja noradrenaliini omale.
Adrenergilised blokaatorid mõjutavad adrenoretseptoreid, mis asuvad veresoonte seintes ja südames. Tegelikult sai see ravimirühm oma nime just seetõttu, et nad blokeerivad adrenoretseptorite toimet.
Tavaliselt, kui adrenoretseptorid on vabad, võivad neid mõjutada adrenaliin või norepinefriin, mis ilmub vereringes. Adrenaliin, kui see seondub adrenoretseptoritega, tekitab järgmisi mõjusid:
Adrenergilise blokaatori grupi preparaadid lülitavad adrenoretseptorid välja ja seetõttu on neil adrenaliiniga otseselt vastupidine toime, st laiendab veresooni, alandab vererõhku, kitsendab bronhide luumenit ja vähendab veres glükoosi taset. Loomulikult on need selle farmakoloogilise rühma kõikidest eranditeta kaasatud adrenergiliste blokaatorite kõige levinumad toimed.
Veresoonte seintes on nelja tüüpi adrenoretseptoreid - alfa-1, alfa-2, beeta-1 ja beeta-2, mida tavaliselt nimetatakse vastavalt: alfa-1-adrenoretseptorid, alfa-2-adrenoretseptorid, beeta-1-adrenoretseptorid ja beeta -2-adrenergilised retseptorid. Adrenergilise blokeeriva rühma preparaadid võivad välja lülitada erinevat tüüpi retseptorid, näiteks ainult beeta-1-adrenergilised retseptorid või alfa-1,2-adrenergilised retseptorid jne. Adrenergilised blokaatorid jagunevad mitmeks rühmaks sõltuvalt adrenoretseptorite tüübist, mille nad välja lülitavad.
Seega klassifitseeritakse blokaatorid järgmistesse rühmadesse:
3. Alfa-beeta-adrenergilised blokaatorid (nii alfa- kui beeta-adrenoretseptorid lülitatakse samaaegselt välja) - butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasool (proksodolool), karvedilool, labetalool.
See klassifikatsioon näitab toimeainete rahvusvahelisi nimetusi, mis kuuluvad iga blokaatorite rühma kuuluvate ravimite koosseisu.
Iga beetablokaatorite rühm on jagatud ka kahte tüüpi - sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega (ICA) või ilma ICA-deta. See klassifikatsioon on siiski abiks ja on vajalik ainult arstide jaoks optimaalse ravimi valimiseks.
Loendame iga adrenergiliste blokaatorite rühma (alfa ja beeta) ravimid segaduse vältimiseks eraldi. Kõigis nimekirjades märgime kõigepealt toimeaine (INN) nime ja seejärel allpool - seda toimeainet sisaldavate preparaatide kaubanduslikud nimetused.
Siin on erinevate alarühmade alfa-blokaatorite loendid eri nimekirjades, et leida vajalikku teavet kõige lihtsamalt ja struktureeritumalt.
Alfa-1-blokaatorite rühma ravimid on järgmised:
Alfa-2-blokaatorite rühma ravimid hõlmavad Yohimbine'i ja Yohimbina hüdrokloriidi.
1. Dihüdroergotoksiin (dihüdroergotamiini, dihüdroergokristiini ja alfa-dihüdroergokriptiini segu): t
Kuna iga beeta-blokaatorite grupp sisaldab üsna suurt hulka ravimeid, loetleme need eraldi arusaamise ja õige teabe leidmiseks eraldi.
Selektiivsed beetablokaatorid (beeta-1 blokaatorid, selektiivsed blokaatorid, südame selektiivsed blokaatorid). Sulgudes on loetletud selle adrenergiliste blokaatorite farmakoloogilise rühma üldnimetused.
Seega kuuluvad järgmised ravimid selektiivsetesse beetablokaatoritesse:
FSBI Moskva Silmahaiguste Uurimisinstituut. Helmholtz "Venemaa tervishoiuministeerium
1. Phillips C. I. Howitt G. Rowlands D. Propranolool okulaarse hüpotensiivse ainena // Br. J. Ophthalmol. 1967. V. 51. P. 222? 226.
2. Zimmerman T. J. Kaufman H. E. Timolol. Beeta-adrenergiline blokeeriv aine glaukoomi raviks // Arch. Oftalmool. 1977. V. 95. P. 601 604.
3. Golubev S. Yu. Kuroyedov A.V beeta-blokaatorite pikaajaline kasutamine glaukoomi korral - komplikatsioonide ravimise valik ja maksumus // glaukoom. 2002. Nr. 1. S. 30? 42.
4. Kuroedov A. V. Shishlov S.V. Solnov N. M. Primaarse avatud nurga glaukoomi kirurgilise ja konservatiivse ravi maksumuse ja struktuuri iseloomustus // glaukoom. 2003. Nr 1. S. 24? 30.
5. Listopadova N. A. Tugushi O. A. Agalakova L. S. ja teised Pikaajalise monoteraapia efektiivsuse analüüs beetablokaatorite ja täiendava prostaglandiinraviga primaarses avatud nurga glaukoomas // Glaukoom. 2008. Nr 4. Lk 17? 19.
6. Belousov Yu B. Egorov N. A. Sidorenko B. A. ja teised Betaxolol // Farmatek'i kliiniline farmakoloogia, efektiivsus ja ohutus. 2005. № 6. S. 1? 7.
7. Bron A.J. Chidlow G. Melena J. Osborne N.N. Beta-blokaatorid glaukoomi ravis. In: Farmakoteraapia glaukoomas (Eds. S. Orgul, J. Flammer). Bern, Huber, 2000. P. 79?
8. Kurysheva N. I. Beetaksolool primaarse glaukoomi raviks // glaukoom. 2006. Nr. 2. lk. 73?
9. Zimmerman T. J. Kooner K.S. Kandarakis A. S. et al. Paiksete silmakahjustuste indeksi parandamine // Arch. Oftalmool. 1984. V. 102. P. 601 604.
10. Ratsionaalne farmakoteraapia oftalmoloogias: käed. praktikutele (kokku. E. E. Egorova). 2004. M. Allapanu. 954 s.
11. Grieshaber M.C. Flammer J. Kas see on ravim? - Näidisanalüüs kahe beeta-blokaatori põhjal // Retina ja silmauuringute edusammud. 2010. V.
13. Watson P. 7-aastase perspektiivse võrdleva uuringuga paiksetest β-blokeerijatest / Br. J. Ophthalmol. 2001. V. 85. P. 962–968.
Viide: Kiseleva O.A. Yakubova L.V. Immortal A.M. Beetablokaatorid kaasaegses glaukoomi ravis. Ülevaade. Oftalmoloogia. 2013, 10 (2): 20-23. DOI: 10.18008 / 1816-5095-2013-2-20-23
Adrenaliinil ja teistel katehhoolamiinidel on asendamatu roll inimkeha toimimises. Nad erituvad vere ja mõjutavad tundlikes närvilõpmetes - kudedes ja elundites asuvaid adrenoretseptoreid. Ja nad omakorda jagunevad kahte tüüpi: beeta-1 ja beeta-2-adrenoretseptorid.
Beeta-blokaatorid vähendavad vererõhku korraga mitmel toimemehhanismil:
Ateroskleroosi korral on beetablokaatorid võimelised valu leevendama ja ennetama haiguse edasist arengut, parandama südame rütmi ja vähendama vasaku vatsakese regressiooni.
Koos beeta-1-ga blokeeritakse ka beeta-2 adrenoretseptorid, mis põhjustab beeta-blokaatorite kasutamisest negatiivseid kõrvaltoimeid. Seetõttu omistatakse igale selle rühma ravimile nn selektiivsus - võime blokeerida beeta-1-adrenergilisi retseptoreid, mõjutamata kuidagi beeta-2-adrenergilisi retseptoreid. Mida suurem on ravimi selektiivsus, seda tõhusam on selle ravitoime.
Beetablokaatorite näidustuste loend sisaldab järgmist:
Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid, üldtuntud kui beetablokaatorid. on oluline rühm hüpertensiooni ravimeid, mis mõjutavad sümpaatilist närvisüsteemi. Neid ravimeid kasutatakse meditsiinis pikka aega, alates 1960. aastatest. Beetablokaatorite avastamine suurendas oluliselt kardiovaskulaarsete haiguste ja hüpertensiooni ravi efektiivsust. Seetõttu said 1988. aastal kliinikutel neid ravimeid sünteesinud ja katsetanud teadlased Nobeli preemia.
Hüpertensiooni ravis on beeta-blokaatorid endiselt ülimalt tähtsad koos diureetikumide, st diureetikumidega. Kuigi alates 1990. aastatest on ilmnenud uued ravimirühmad (kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid), mis on ette nähtud, kui beetablokaatorid ei aita või on patsiendile vastunäidustatud.
Beetablokaatorite kasutamine hüpertensiooni raviks
1980. aastatel näitasid uuringud, et beeta-blokaatorid keskealistel patsientidel vähendavad oluliselt müokardiinfarkti või insuldi tekkimise riski. Eakatel patsientidel, kellel ei ole ilmseid sümptomeid südame isheemiatõvega, on eelistatud diureetikumid. Siiski, kui eakatel inimestel on eritunnused (südamepuudulikkus, südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt), võib talle määrata beetablokaatorite klassist hüpertensiooni ravimi ning see pikendab tema eluiga. Loe lähemalt märkusest “Millised ravimid hüpertensiooni raviks on ette nähtud eakatele patsientidele.”
Beeta-blokaatorid vähendavad vererõhku üldiselt, mitte halvemini kui teiste klasside ravimid. Eriti soovitatav on määrata need hüpertensiooni raviks järgmistes olukordades:
Beetablokaatorite põhimõte
Adrenaliini hormoon suurendab südame löögisagedust ja tugevust. Beetablokaatorite toime seisneb selles, et nad blokeerivad nn beeta-adrenergilisi retseptoreid, „skriinides” südame adrenaliini ja teiste „kiirendavate” hormoonide mõjudest. Selle tulemusena lihtsustatakse südame tööd: see langeb harvemini ja vähem jõuga, langeb vererõhk.
Beeta-blokaatorid kaitsevad aterosklerootiliste südamehaiguste eest, leevendavad valu ja ennetavad haiguse edasist arengut. Kardioprotektiivne toime on seotud nende ravimite võimega vähendada südame vasaku vatsakese regressiooni, omada isheemiavastast ja antiarütmilist toimet. Kuid beeta-blokaatorid ei ole parim ravimite valik hüpertensiooni raviks, kui patsiendil ei esine valu rinnus ja südameinfarkti.
Beetablokaatorite kasutamise vastunäidustused
Vastunäidustused beetablokaatorite määramiseks on insuldi suurenenud tõenäosus patsiendil, samuti diabeedi või glükoositaluvuse halvenemine, st seisund, mida nimetatakse diabeedi eelseks.
Viimastel aastatel on arstid jõudnud järeldusele, et beeta-blokaatorid parandavad hüpertensiooni prognoosi kardiovaskulaarsete tüsistuste ärahoidmise teel, kuid nad ei takista efektiivselt insultide tekkimist, nagu teised hüpertensiooni ravimid. Kahjuks avaldavad need ravimid negatiivset mõju kolesterooli tasemele veres ja aitavad kaasa diabeedi progresseerumisele. Seega, kui patsiendil on suurenenud diabeediriski tekkeoht, ei ole beeta-blokaatorid talle valitud ravimid.
Hüpertensiooni raviks soovitatavad beetablokaatorid (2005)
Beeta-blokaatori ravimi nimi
Beeta-blokaatorid blokeerivad beeta-1-adrenergilised retseptorid, seades südame lihasekaitse katekolamiinide mõju eest. Selle tulemusena väheneb südame lihaste kontraktsioonide sagedus, stenokardia ja südame rütmihäirete oht väheneb.
Beeta-blokaatorid on teiste ravimite seas väga kergesti leitavad nimega „lol”. Kõigil selle rühma ravimitel on erinevusi retseptorite ja kõrvaltoimete toimemehhanismides. Peamise klassifikatsiooni kohaselt jagatakse beetablokaatorid kolme põhirühma.
Esimese põlvkonna - mitte-südame selektiivsete blokaatorite - ettevalmistused on selle uimastirühma esimesed liikmed. Nad blokeerivad esimese ja teise tüübi retseptoreid, pakkudes nii terapeutilisi kui ka kõrvaltoimeid (võivad põhjustada bronhospasmi).
http://bantim.ru/beta-blokatory-i-glaukoma/