Inimese visuaalsed elundid on erinevate elementide kompleksne süsteem, millest üks tähtsamaid on võrkkest. Võrkkesta düstroofia mõjutab oluliselt patsiendi nägemist. Selle patoloogiaga esineb pöördumatu võrkkesta degeneratsioon, mis viib esmalt nägemisteravuse vähenemiseni ja seejärel täieliku pimeduseni. Enamikul juhtudel viib see seniilse pimeduse tekkeni. Õnneks areneb silma düstroofia aeglaselt, seda ei ravita täielikult, kuid protsessi on võimalik aeglustada ja puuet ära hoida.
Märkus: võrkkesta düstroofia on kollektiivne termin, mida kasutatakse sisemise valgustundliku silmaümbrise paljude haiguste tuvastamiseks. Kõiki neid iseloomustab võrkkesta ühe või mitme kihi hõrenemine (neist on 10), mis viib ka silmamuna struktuuride surmani.
Võrkkesta düstroofia peamine põhjus on nägemisorganite loomulik halvenemine, vanusega seotud muutused kehas. Kuid selline nähtus ei pruugi olla vanaduses, mitte kõik vanemad inimesed ei tekita nägemisorganite düstroofiat. Oht on:
See on huvitav: uuringute kohaselt on võrkkesta atroofilised muutused tavapärasemad naiste puhul, kellel on õiglane nahk ja sinine iiris. Ja sageli hakatakse düstroofia sümptomeid väljendama elusalt raseduse ajal naistel.
Sõltuvalt sellest, kus võrkkesta hõrenemine areneb, on kahte tüüpi haigusi:
Lisaks võib võrkkesta atroofia olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud patoloogilised vormid hõlmavad makula düstroofiat, võrkkesta võrkkesta düstroofiat ja võrkkesta koloretinaalset düstroofiat. Neil on tavaliselt kaasas katarakt ja neid diagnoositakse üle 60-aastastel inimestel, mis on tingitud vanusest tulenevatest muutustest. Makula kahjustuste korral võib tekkida eksudatiivne või kuivdüstroofia. Viimast peetakse ohutumaks vormiks, kuid patoloogia eksudatiivse vormi jaoks vajab patsient erilist hoolt ja aktiivset meditsiinilist sekkumist.
Pärilikkuse tõttu edastatakse kahe sellise tüübi patoloogiat kõige sagedamini:
On olemas ka parim munakollase düstroofia, mis tekib tsüstide taustal. Esiteks moodustub võrkkesta tsüst, siis puruneb, tekib verejooks ja seejärel kudede arm. Sellise patoloogia vormiga on võrkkesta jaotuse risk üsna kõrge. Kuid silma võre düstroofiaga koorib võrkkesta, kuid jääb terveks, ilma hõrenemata ja rebenemata.
Võrkkesta hõrenemine, nagu eespool mainitud, areneb aeglaselt, mõnikord kogu elu jooksul, seetõttu on patoloogia avastamine sageli keeruline ja esineb ainult siis, kui võrkkesta on purunenud.
Haiguse ilmingud on otseselt seotud selle vormiga. Perifeerse võrkkesta atroofias on sümptomid sageli puuduvad, seega ei ole patoloogia üldse tuvastatud, kui patsient ei saa silmaarsti uurimiseks muudel põhjustel või kaebuste korral.
Tavaliselt läheneb arst haiguse edasijõudnutele, kui võrkkesta ammendumine viib selle purunemiseni. Patsiendi kaebused sel juhul:
Kuid peamine ja levinum sümptom olenemata haiguse liigist on nägemise märkimisväärne vähenemine. Eakad inimesed ei tohiks sellist nähtust tavalisel seniilsel lühinägelikul maha kirjutada, silmaarst peaks alati vaatama nägemise halvenemist, eriti kui patsient on ohus.
Tavaliselt piisab, kui arst kuulab patsiendi kaebusi, et teha kindlaks esialgne diagnoos, võttes arvesse tema vanust ja üldist seisundit. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi järgmised toimingud:
Arst uurib silma aluspõhja spetsiaalse peegliklaasi abil, mis võimaldab uurida kõiki silmakonstruktsioone optimaalse suurendusega. Täpsema uuringu jaoks silmamuna võib arst määrata ultraheli. Samuti teostatakse optilise sidususe tomograafia. See on mittekontaktne diagnostikameetod, mis võimaldab teil võtta meetmeid võrkkesta püüdmiseks.
Paljud patsiendid lihtsalt ei saa aru, mis see on, nii et ärge pöörduge arsti juurde, vaid võtke lihtsalt prillid. Kuid düstroofiat ei saa sel viisil ravida, protsess areneb ja selle tulemusena tekib võrkkesta rike või eraldumine. Ravi meetodid määratakse sõltuvalt düstroofia liigist ja selle põhjustanud põhjustest.
Kaasasündinud võrkkesta võrkkestaga ravi algab juba varases eas, seda manustatakse kursustel mitu korda aastas ja see põhineb visuaalse seadme funktsioonide säilitamisel. Kasutatakse süsteemsete ja kohalike toimingute, vitamiinide, füsioteraapia eriliste meditsiiniliste preparaatide komplekse, äärmuslikel juhtudel kirurgilist sekkumist.
Silmade atroofia ravi laserkiirega on peamiselt suunatud võrkkesta eraldumise vältimisele, kahjuks ei saa patoloogiat täielikult ravida, nägemisteravus, kui patsiendil on võrkkesta võre düstroofia, ei taastu. Kuid kui meetmeid võetakse õigeaegselt, on võimalik vältida muid komplikatsioone. Kõige kaasaegsem, tõhusam ja ohutum ravimeetod on sel juhul laserkoagulatsioon.
Selle meetodi abil saate peatada düstroofilise protsessi fookustes ja vältida võrkkesta rebendit. Suunatud laserkiir „sulab” hõrenevaid taskuid ja “kleepib” neid külgnevale kihile. Loomulikult ei saa koagulatsioon peatada patoloogilist protsessi ja taastada nägemust. Kuid selle meetodi kasutamine võib takistada tüsistusi.
Laseroperatsiooni eelised:
Tänapäeval kasutatakse paljudes kliinikutes laserravi ja see on kättesaadav peaaegu kõigile patsientidele.
Kui haigus areneb kerges vormis ja on diagnoositud varases staadiumis, viiakse läbi meditsiiniline ravi. Sõltuvalt haiguse liigist, raskusastmest, põhjusest ja seonduvatest haigustest valib arst ravirežiimi, mis hõlmab selliste rühmade ravimeid:
Lucentis näitas ennast hästi, vältides veresoonte kudede kasvu, tilgutades silmi vitamiinide ja antioksüdantidega, stimuleerides ainevahetusprotsesse ja taastades silmamuna kudede.
Haiguse eksudatiivsetes vormides ja makula vigastustes annavad VEGF-vastaste ravimite intraokulaarsed süstid hea toime. Silmade süstimine eemaldab turse, parandab veresoonte seisundit, aitab muuta ohtliku degeneratsiooni vormi kuivaks, ohutumaks ja stabiilsemaks. Tähtis on teha atroofia keerulise ravi kursusi mitu korda aastas, siis on võimalik oluliselt aeglustada operatsiooni vajalikkust.
Ravimite toimet suurendavad erinevad füsioteraapia protseduurid:
Kodus saab patsient iseseisvalt võtta vitamiine, matta oma silmad ettenähtud ravimitega, teha silmade harjutusi. Arstid soovitavad järgida dieeti, mis sisaldab rohkesti vitamiine ja mineraalaineid, lõpetada suitsetamine ja alkohol. Kuna tubakasuitsu sissehingamine mõjutab negatiivselt veresoonte elastsust ja kui alkoholi mürgistus esineb sageli võrkkesta eraldumisel ja rebendil, siis igaüks, kellel on eelsoodumus võrkkesta düstroofia suhtes, on parem loobuda sigarettidest ja alkoholist.
Võrkkesta düstroofia ravi rahvameditsiinis ametlikus meditsiinis ei ole efektiivne, sellist patoloogiat ei ole võimalik ravida ainult ravimtaimedega. Kuid alternatiivse meditsiini retsepte saab kasutada keha üldise tooni parandamiseks, ainevahetuse parandamiseks ja immuunsüsteemi tugevdamiseks, mis saavad alati kasu mis tahes patoloogiatest.
Keskne koloretinaalne võrkkesta düstroofia on ravimatu, atrofilised muutused on pöördumatud. Kuid rikkumiste õigeaegse avastamisega saate valida efektiivse ravikuuri haiguse progresseerumise peatamiseks ja tüsistuste vältimiseks. Kursusi tuleb korrata korrapäraste ajavahemike järel kuni elu lõpuni. Vahel pidage meeles ennetusmeetmeid: ärge ületage nägemisorganeid, ravige kroonilisi haigusi kvalitatiivselt, võtke vitamiinikomplekse, sööge õigesti ja loobuge halbadest harjumustest.
http://glaziki.com/bolezni/chto-takoe-distrofiya-setchatki-glazaVõrkkest on üks visuaalse süsteemi põhielemente, mis tagab ümbritsevate objektide kujutise kujunemise.
Seega võivad silma selles osas toimuvad patoloogilised protsessid põhjustada tõsiseid probleeme.
Üheks haigusteks, mida iseloomustab võrkkesta kudede kahjustus ja nägemisteravuse järkjärguline vähenemine, nimetatakse võrkkesta chorioretinaalseks degeneratsiooniks. See võib esineda mitmel kujul, kuid igal juhul nõuab see õigeaegset diagnoosimist ja ravi.
CHRD - haigus, mis paikneb võrkkesta keskosas ja põhjustab kudedes pöördumatuid kahjustusi. Düstroofiline protsess hõlmab silma vaskulaarseid ja pigmentkihte, samuti nende vahel paiknevat klaaskeha.
Foto 1. Silma tsentrifuugne düstroofia. Ümbermõõt ja nooled näitavad patoloogiliste muutuste piirkonda.
Aja jooksul asendatakse terved kuded kiududega, pinnale ilmuvad armid, mis põhjustavad võrkkesta funktsiooni halvenemist.
See on oluline! Chorioretinaalne düstroofia põhjustab harva täielikku pimedust, kuna patsient säilitab keskse või perifeerse nägemise (sõltuvalt patoloogia asukohast), kuid kahjustab oluliselt elukvaliteeti.
Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel (üle 50 aasta), st CDSi peamine põhjus on vanusega seotud muutused kudedes, kuid selle täpne etioloogia ei ole selgitatud. Keskmise chorioretinaalse düstroofia arengu riskitegurid on lisaks küpsele vanusele järgmised:
Haigus mõjutab mõlemat silma samal ajal, kuid mõnikord algab see ühest neist, seejärel levib see teisele.
Esialgsetel etappidel võib CRHD olla asümptomaatiline, siis ilmuvad väikesed oftalmoloogilised häired (kärbsed, kujutiste moonutused, teatud piirkondade kadu jne).
Kui patoloogiline protsess areneb, väheneb keskne nägemine oluliselt ja lõpuks kaob täielikult.
Abi Statistika kohaselt on patoloogia tekkimise ohus kõige rohkem naisi ja ereda iirisega inimesi.
Keskne korioretinaalne düstroofia võib esineda kahes vormis: mittexudatiivne ja niiske (eksudatiivne), kusjuures esimene on sagedasem 90% juhtudest, samas kui viimast iseloomustab raske kurss ja ebasoodne prognoos.
Nexudatiivset vormi iseloomustavad vaskulaarse kihi ja võrkkesta vahelised metaboolsed protsessid. Sümptomid arenevad aeglaselt, nägemisteravus jääb pikka aega rahuldavaks, pärast mida ilmneb pildi kerge hägusus, sirged jooned ja silmade funktsiooni halvenemine.
Märg CRRD-ga kaasneb ebanormaalsete laevade ilmumine ja vedeliku kogunemine võrkkesta alla, armide moodustumine. Märgid ilmuvad mõne nädala jooksul pärast patoloogilise protsessi algust - patsiendi nägemine väheneb dramaatiliselt, kujutise kujunemine on häiritud, jooned muutuvad purunenud ja keerdunud.
Pilt 2. Patsiendi aluspõhimõtted inimõiguste kaitsjate märgal kujul. Võrkkesta keskosas võib näha punast turset.
Selle haiguse vormi kliinilises kulges eristatakse nelja arenguetappi:
Tähelepanu! CHRD niiske vormi varases staadiumis võib patoloogilise protsessi peatada, kuid kudede muutused on pöördumatud ja neid ei saa ravida.
Erinevalt kesksest düstroofiast ei mõjuta haiguse perifeerset tüüpi võrkkesta keskosa, vaid selle marginaale, see tähendab perifeeriat. See võib olla pärilik või omandatud ja peamised riskitegurid on lühinägelikkus, põletikulised haigused, silmade ja kolju vigastused ning siseorganite patoloogia. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja selle sügavusest jaguneb rikkumine tavaliselt perifeersete chorioretinaalsete ja vitreokorio-võrkkesta vormidena.
Pilt 3. Perifeerse koloretiini düstroofia aluse kujutis. Kahjustus paikneb võrkkesta servades.
Kursuse teine variant on patsiendile ohtlikum kui esimene, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
See on oluline! PCDD eristamine PVRHD-st on üsna keeruline isegi tänapäevaste diagnostiliste meetodite kasutamisega, mis raskendab haiguse ravi ja halvendab prognoosi.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, anamneesi ja keerulise diagnostika alusel, kasutades erinevaid meetodeid:
Lisaks saab uuringuid kasutada värvide tajumise, nägemise kontrasti ja teiste omaduste kontrollimiseks.
Abi Kesk-chorioretinaalne düstroofia diagnoositakse üsna kergesti, mõnikord silma aluse uurimisel, samas kui perifeerse vormi tuvastamiseks on vajalik täielik diagnoos.
Selle patoloogia ravi on suunatud ebanormaalse protsessi ja koe hävimise peatamisele ning tüsistuste ennetamisele.
Haiguse mittexudatiivset vormi on lihtsam ravida, seega on korioretinaalse düstroofia varases staadiumis võimalik konservatiivne ravi antikoagulantide, angioprotektorite, antioksüdantide ja teiste ravimitega.
Ravi tuleb läbi viia pidevalt, kaks korda aastas, tavaliselt kevadel ja sügisel. Mõnikord on vaja, et võrkkesta kahjustuse peatamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks on vaja kudede laserstimuleerimist.
Lisaks ravimite võtmisele (suu kaudu või süstimise teel) peavad patsiendid loobuma halbadest harjumustest ja sööma õigesti.
Eksudatiivne düstroofia nõuab tavaliselt kirurgilist operatsiooni - teostatakse võrkkesta ja membraanide laserkoagulatsiooni, mis "kahjustab" kahjustatud kudesid, peatab verejooksu, takistab rebimist ja eraldumist. Lisaks laserkorrektsioonile soovitatakse vedeliku eemaldamiseks dehüdratsioonravi (diureetikumid, soolavaba toitumine jne), võttes vitamiine ja mikroelemente.
Tähelepanu! Ravi retroviiruste retseptidega ei ole soovitatav, sest see võib põhjustada tüsistuste teket ja täielikku pimedust.
Vaadake videot, mis kirjeldab, milline on võrkkesta düstroofia, selle tüübid - kesk- ja perifeersed.
Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia on kompleksne patoloogiline protsess, mis hävitab silmakoe ja võib põhjustada raske nägemishäireid või täielikku pimedust.
Kahjuks on selle haigusega silma struktuuride muutused pöördumatud, mistõttu ei ole võimalik visuaalset funktsiooni parandada.
Õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase ravi korral saab peatada korioretinaalse düstroofia tekkimise, säilitades seeläbi piisava nägemisteravuse ja patsiendid võivad viia normaalse elu.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/Tsentraalset koloretinaalset võrkkesta düstroofiat (CHRD) iseloomustab pöördumatud degeneratiivsed muutused, mis esinevad silma vaskulaarse süsteemi koreokapillaarses kihis, mis mõjutab võrkkesta ja Bruchi membraani pigmentkihti. Selle haiguse teine nimi on seniilne makulaarne düstroofia, mis viitab sellele, et seda tüüpi patoloogiat esineb tavaliselt vanematel inimestel ja see väljendub keskse nägemise rikkumises. On olemas võrkkesta koloretinaalse düstroofia kaks vormi: niiske (eksudatiivne), mis esineb üheksal 10-st ja kuiv (mitte-eksudatiivne), mis on leitud ühest 10-st juhtumist.
Üle 60-aastased vanemad inimesed on haiguse ohus. On teada, et patoloogia on pärilik, mistõttu peavad chorioretinaalse düstroofiaga patsientide sugulased hoolikalt jälgima nende nägemust. Samuti on ohustatud ateroskleroosi patsiendid.
Chorioretinaalne düstroofia võib olla kaasasündinud või esineda vigastuste või erinevate infektsioonide tõttu. Haigus võib areneda ka tänu koorioretiinse kihi mikrotsirkulatsiooni halvenemisele.
Sageli mõjutab patoloogiline protsess üle 60-aastaseid inimesi, kellel on immuun- või sisesekretsioonisüsteemi haigused, katarakti operatsiooni läbinud patsiendid ja tubaka suitsetamine.
Patsiumi mittexudatiivse vormi puhul võib nägemise kvaliteet pikka aega muutuda, mille järel ilmneb metamorfoopia - sirgjoonte iseloomulik moonutus. Tulevikus on võimalik näha keskse skoomi, mis jääb silmapiirilt välja, välimus. Koorokapillaarse kihi ja pigmentepiteeli atroofiline protsess jätkub, mis põhjustab keskse nägemise olulist vähenemist.
Haiguse eksudatiivset vormi iseloomustavad patsiendi kaebused kujutise suhtes, mida vaadeldakse kui veekihi, sirgjoonte kõveruse, läbipaistvate laigude väljanägemise ja valguse välguga silma ees. Ravi puudumisel võib haiguse järgmine etapp ilmneda nägemise järsu languse all, kus patsiendid kaotavad praktiliselt oma võime lugeda ja kirjutada.
Patoloogia diagnoosimise tähtsus on iseloomulike tunnuste olemasolu: sirgjoonte moonutamine ja fookuste kadumine vaateväljast. Häiret hinnatakse Amsleri testi abil ning keskse nägemise uurimiseks kasutatakse kampimetria. On võimalik läbi viia kontrastsuse, värvi tajumise ja visuaalsete väljade suuruse uuringuid.
Üksikasjalikuma teabe saamiseks kasutatakse laserskaneerimist või optilist koherentsustomograafiat, vaskulaarset fluorestsentsi angiograafiat ja elektroretiinograafiat.
Võrkkesta chorioretinaalse düstroofia ravi on suunatud kudede degeneratsiooni protsesside stabiliseerimisele. Ära oota taastumise kvaliteeti nägemise kvaliteedist.
Haiguse raviks kasutatakse ravimit, laserit ja harvadel juhtudel ka kirurgilisi meetodeid. Haiguse mittexudatiivses vormis kasutatakse degeneratsiooniprotsesside aeglustamiseks preparaate ning stimuleeritakse võrkkesta heliumi laseriga.
Eksudatiivse vormi korral teostatakse dehüdratsioonravi ja kasutatakse võrkkesta ja subretinaalsete membraanide laserkoagulatsiooni, mille puhul on soovitatav kasutada krüptoonlaserit. Selliste ravimite intravitriaalsed (intraokulaarsed) süstid nagu Lucentis, Avastin, Eilea annavad häid tulemusi.
Seoses nägemise kvaliteedi taastamisega on prognoos ebasoodne.
http://setchatkaglaza.ru/bolezni/disrofii/chrdVõrkkest on silmamuna spetsiifiline struktuuriline ja funktsionaalne üksus, mis on vajalik ümbritseva ruumi pildi kinnitamiseks ja selle aju edastamiseks. Anatoomia seisukohast on võrkkesta õhuke närvirakkude kiht, mille tõttu inimene näeb, sest just neil on pilt, mis projitseeritakse ja edastatakse piki nägemisnärvi ajusse, kus "pilt" töödeldakse. Võrkkest on moodustatud valgustundlikest rakkudest, mida nimetatakse fotoretseptoriteks, sest nad suudavad jäädvustada kõiki ümbritseva „pildi“ üksikasju, mis on vaadatud.
Võrkkesta düstroofia on silmamuna konkreetse struktuurse ja funktsionaalse üksuse suure hulga heterogeensete haiguste nimi. Sõltumata kursuse põhjusest, omadustest ja iseloomust on mis tahes düstroofia seotud võrkkesta kudede "surmaga", st nende progresseeruva degeneratsiooniga. Inimese võrkkesta kudede "hävimise" taustal halveneb inimese nägemine järk-järgult, kusjuures tema kadu määr määratakse haiguse liigi ja laadi tõttu.
Viimase kahe aastakümne jooksul on võrkkesta düstroofilised haigused muutunud üha sagedasemaks vähese nägemise ja täieliku nägemiskaotuse põhjuseks. Võrkkesta mis tahes düstroofilisi haigusi iseloomustab aeglane, kuid pidevalt progresseeruv kursus, millega kaasneb üha tugevam nägemiskaotus.
Võrkkesta düstroofia areneb tavaliselt inimestel, kellel on riskitegurid, nagu diabeet, hüpertensioon, ateroskleroos, ülekaalulisus, suitsetamine, pärilikud tegurid, liigne kokkupuude otsese päikesevalgusega, viirushaigused, stress ja vitamiinide ja mineraalide puudus dieedis..
Düstroofia on kudede kahjustamise protsess, mis areneb võrkkestas puuduliku toitumise, verevarustuse ja ainevahetuse taustal. Selle tulemusena on kahjustatud koe normaalne struktuur ja ta lõpetab oma füsioloogiliste funktsioonide täieliku teostamise, mis ilmneb nägemishäiretega.
Kogu võrkkesta düstroofia komplekt on jagatud kaheks suureks rühmaks - kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne). Võrkkesta kaasasündinud düstroofiad on seotud erinevate pärilike teguritega ja arenevad lapsepõlves. Omandatud võrkkesta düstroofiad on tingitud olemasolevast haigusest või traumast.
Sõltuvalt sellest, millist võrkkesta piirkonda on kahjustatud, jagatakse need kolmeks suureks rühmaks:
1. Üldine võrkkesta düstroofia;
2. võrkkesta keskne düstroofia;
3. võrkkesta perifeerne düstroofia.
Keskse düstroofia korral mõjutab see ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna võrkkesta seda keskosa nimetatakse makulaks, kasutatakse mõistet macular sageli vastava lokaliseerimise düstroofia tähistamiseks. Seetõttu on termin "tsentraalne võrkkesta düstroofia" makulaarse võrkkesta düstroofia sünonüüm.
Perifeerse düstroofia korral mõjutavad võrkkesta servad ja keskmised piirkonnad jäävad puutumata. Üldistatud võrkkesta düstroofias mõjutavad kõik selle osad - nii kesk- kui ka perifeersed. Silmade võrkkesta vananemisega seotud (seniilne) düstroofia, mis areneb vanade muutuste taustal mikroveresoonte struktuuris, erineb. Vastavalt kahjustuse lokalisatsioonile on võrkkesta seniilne düstroofia keskne (makulaarne).
Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud võrkkesta düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.
Keskne koloretinaalne võrkkesta düstroofia (tsentraalne seroosne koreopaatia) areneb üle 20-aastastel meestel. Düstroofia tekke põhjus on efusiooni akumuleerumine silma veresoontest otse võrkkesta all. See efusioon häirib võrkkesta normaalset toitumist ja ainevahetust, mille tulemusena areneb selle järkjärguline düstroofia. Lisaks ekstraheerub efusioon järk-järgult võrkkesta, mis on väga tõsine haiguse tüsistus, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
Kuna võrkkesta all esineb efusiooni, on selle düstroofia iseloomulik sümptom nägemisteravuse vähenemine ja kujutise laine-laadse kõveruse ilmumine, nagu oleks see, kui inimene otsib vett.
Makulaarne (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia võib esineda kahes peamises kliinilises vormis:
1. Kuiv (mittexudatiivne) vorm;
2. Märg (eksudatiivne) vorm.
Mõlemad võrkkesta makulaarse düstroofia vormid arenevad inimestel vanuses üle 50-60 aasta vanade muutuste tõttu mikrovaskulaarsete seinte struktuuris. Vanusega seotud düstroofia taustal tekib võrkkesta keskosas vaskulaarne kahjustus, nn makula, mis tagab kõrge eraldusvõimega, st võimaldab inimesel näha ja eristada lähimaid objekte ja keskkonda. Kuid isegi raske vanusega seotud düstroofia korral esineb täielik pimedus äärmiselt harva, kuna võrkkesta perifeersed piirkonnad jäävad terveks ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Võrkkesta püsivad perifeersed piirkonnad võimaldavad inimesel tavapäraselt tuttavas keskkonnas liikuda. Kõige raskema vanusega seotud võrkkesta düstroofia korral kaotab inimene võime lugeda ja kirjutada.
Võrkkesta kuivale (mitte-eksudatiivsele) vanusega seotud makuladegeneratsioonile on iseloomulik rakujäätmete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahel. Neid jäätmeid ei eemaldata õigeaegselt silma mikrovärvide struktuuri ja funktsiooni rikkumise tõttu. Jäätmed on kemikaalid, mis ladestuvad võrkkesta all olevates kudedes ja millel on väikesed kollased tuberkellid. Neid kollaseid muhke nimetatakse druseniks.
Kuiv retina düstroofia moodustab kuni 90% kõikidest makulaarsetest düstroofiatest ja on suhteliselt healoomuline vorm, sest selle kulg on aeglane ja seetõttu on nägemisteravuse vähenemine samuti järkjärguline. Mitte-eksudatiivne makulaarne düstroofia toimub tavaliselt kolmel järjestikusel etapil:
1. võrkkesta kuiva vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni varajasele staadiumile on iseloomulik väikeste sõprade olemasolu. Selles staadiumis näeb inimene endiselt hästi, teda ei häiri nägemishäired;
2. Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure druseni või mitme võrkkesta keskosas asuva väikese osa olemasolu. Need drusenid vähendavad inimese vaatevälja, mille tagajärjel näeb ta kohati silmade ees. Ainus sümptom vanusega seotud makulaarse düstroofia selles staadiumis on vajadus heleda valguse lugemiseks või kirjutamiseks;
3. Selget etappi iseloomustab vaatevälja koha ilmumine, millel on tume värv ja suur suurus. See koht ei võimalda isikul näha enamikku ümbritsevaid pilte.
Niiske võrkkesta makulaarne düstroofia esineb 10% juhtudest ja sellel on ebasoodne prognoos, sest selle taustal on esmalt võrkkesta eraldumise oht väga suur ja teiseks nägemiskaotus väga kiiresti. Sellise võrkkesta all oleva düstroofia vormis hakkavad aktiivselt kasvama uued veresooned, mis tavaliselt ei eksisteeri. Nendel laevadel ei ole silmale iseloomulikku struktuuri, vaid kuna nende kest on kergesti kahjustatud ja selle kaudu hakkab võrkkesta all kogunema vedelikku ja verd. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb eksudaat silma võrkkesta alla, mis surub sellele ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg makulaarne degeneratsioon ohtlik võrkkesta eraldumine.
Võrkkesta märja makulaarse degeneratsiooni korral ilmneb terav ja ootamatu nägemisteravuse vähenemine. Kui te ei alga kohe ravi, on võimalik täieliku pimeduse tekkimine võrkkesta eraldumise taustal.
Võrkkesta perifeerne osa ei ole arsti poolt selle asukoha tõttu tavalise uuringu käigus tavaliselt nähtav. Et mõista, miks arst ei näe võrkkesta perifeerseid osi, peate ette kujutama palli, mille keskel on ekvaator. Üks pool pallist kuni ekvaatori poole on kaetud võrguga. Pealegi, kui te vaatate seda palli poolaastal, on ekvaatori lähedal asuvad võrguosad halvasti nähtavad. Sama juhtub ka silmamuna, millel on ka palli kuju. See tähendab, et arst eristab silmamuna keskosasid selgelt ja perifeersed, mis on tingimusliku ekvaatori lähedal, on talle praktiliselt nähtamatud. Seetõttu diagnoositakse sageli perifeerset võrkkesta düstroofiat hilja.
Perifeerset võrkkesta düstroofiat põhjustab sageli silma pikkuse muutused progresseeruva lühinägelikkuse taustal ja vereringe halvenemine antud piirkonnas. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena tekivad nn traktsioonid (liigse pingega piirkonnad). Need pikaajaline eksistentsid loovad võrkkesta pisarate eeldused, mille kaudu klaaskeha vedel osa tungib selle alla, tõstab ja vähendab järk-järgult.
Sõltuvalt võrkkesta eraldumise ohust ja morfoloogiliste muutuste liigist jagunevad perifeersed düstroofiad järgmistesse tüüpidesse:
Võrkkesta võrkkesta düstroofia esineb 63% juhtudest perifeersete düstroofia kõigi variantide puhul. Selline perifeerne düstroofia tekitab võrkkesta eraldumise suurima riski, mistõttu seda peetakse ohtlikuks ja sellel on ebasoodne prognoos.
Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) tuvastatakse võrkkesta võre düstroofia meestel, kes on vanemad kui 20 aastat, mis näitab tema pärilikku iseloomu. Võre düstroofia mõjutab umbes ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ja seejärel aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.
Võre düstroofia on nähtav valge, kitsa, lainelise triipudega, mis moodustavad võre- või köis redelid. Need ribad on moodustatud kokkuvarisenud ja hüaliiniga täidetud veresoontest. Kokkuvarisenud laevade vahel moodustasid võrkkesta hõrenemise alad, millel on iseloomulik roosakas või punane fookus. Õhukese võrkkesta nendes piirkondades võivad tekkida tsüstid või pisarad, mis võivad põhjustada eraldumist. Klaaskeha keha võrkkesta paiknemise piirkonnas, kus on lahjendatud düstroofilised muutused. Düstroofia koha servadel on klaaskeha vastupidiselt võrkkesta väga tihedalt joodetud. Sellest tulenevalt on piirkondi, kus on võrkkesta pingeid (veojõudu), mis moodustavad väikesed lüngad, millel on ventiilid. Läbi nende ventiilide tungib võrkkesta kaudu klaaskeha vedel osa ja provotseerib selle eraldumise.
Raseduse ajal esineb naise kehas märkimisväärne muutus vereringes ja metabolismi kiirus kõigis elundites ja kudedes, sealhulgas silmades. Kuid raseduse teisel trimestril on vererõhu langus, mis vähendab verevoolu väikeste silmade veresoontesse. See omakorda võib tekitada võrkkesta ja teiste silma struktuuride normaalseks toimimiseks vajaliku toitumispuudulikkuse. Võrkkesta düstroofia põhjuseks on ebapiisav verevarustus ja toitumishäired. Seega on rasedatel naistel suurenenud võrkkesta düstroofia oht.
Kui naisel enne raseduse algust esines silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see oluliselt võrkkesta düstroofia riski sünnituse ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole retinaalse düstroofia teke rasedatel naistel haruldane. Düstroofia ohu tõttu, millele järgneb võrkkesta eraldumine, saadavad günekoloogid rasedad naised silmaarstile konsulteerimiseks. Samal põhjusel vajavad lühinägelikud naised loomulikku sünnitust silmaarstilt. Kui silmaarst leiab, et äkksüstroofia ja võrkkesta eraldumise oht on liiga kõrge, soovitab ta keisrilõiget.
Võrkkesta düstroofia 30–40% juhtudest tekib lühinägelikkuse (lähinägelikkus) all kannatavate inimeste puhul 6–8% - hüperoopia (pikaajalise nägemise) taustal ja 2–3% normaalse nägemisega. Kogu võrkkesta düstroofia põhjuslike tegurite kogumit saab jagada kaheks suureks rühmaks - kohalikuks ja üldiseks.
Võrkkesta düstroofia kohalikud põhjused on järgmised:
Lisaks retinaalse düstroofia kliinilistele sümptomitele ilmnevad järgmised sümptomid, mis ilmnevad objektiivsete uuringute ja erinevate testide käigus:
1. Test Amsleri moonutusjooned. See katse seisneb selles, et iga silmaga vaheldumisi vaatav inimene vaatab paberilehe ruudustiku keskel asuvat punkti. Esiteks, paber on paigutatud käe pikkusele silmast ja seejärel suumige aeglaselt. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta makulaarse düstroofia kohta (vt joonis 1);
Joonis 1 - Amsleri test. Parem parem pilt, mis näeb normaalse nägemisega inimest. Vasakus ülaservas ja allosas on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofias.
2. Iseloomulikud muutused fondis (näiteks drusen, tsüstid jne).
3. Vähendatud elektroretiinograafia.
See foto näitab "tigu raja" tüüpi võrkkesta düstroofiat.
See foto näitab munakivist tüüpi võrkkesta düstroofiat.
See foto näitab kuiva vanusega seotud võrkkesta makula düstroofiat.
Kuna võrkkesta düstroofilisi muutusi ei ole võimalik kõrvaldada, on igasugune ravi suunatud haiguse edasise progresseerumise peatamisele ja on tegelikult sümptomaatiline. Võrkkesta düstroofiate raviks kasutatakse haiguse progresseerumise peatamiseks ja kliiniliste sümptomite tõsiduse vähendamiseks meditsiinilisi, laser- ja kirurgilisi ravimeetodeid, parandades seega osaliselt nägemist.
Võrkkesta düstroofia ravimine on järgmiste ravimirühmade kasutamine:
1. Trombotsüütide agregatsioonivastased ained - ravimid, mis vähendavad verehüübeid veresoontes (näiteks tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suukaudselt tablettidena või intravenoosselt;
2. Vasodilaatorid ja angioprotektorid - ravimid, mis laiendavad ja tugevdavad veresooni (näiteks No-spa, Papaverine, Ascorutin, Complamin jne). Ravimeid võetakse suukaudselt või süstitakse;
3. Hüpolipideemilised ravimid - ravimid, mis vähendavad kolesterooli taset veres, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi all kannatavatel inimestel;
4. Vitamiinikompleksid, milles on silmade normaalseks toimimiseks olulised elemendid, näiteks Okyuvayt-luteiin, mustikas-forte jne;
5. Rühma B vitamiinid;
6. Ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni, näiteks pentoksifülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuri;
7. Veiste võrkkestast saadud polüpeptiidid (retinolamiini preparaat). Ravim viiakse silma struktuuri;
8. vitamiine ja bioloogilisi aineid sisaldavad silmatilgad, mis soodustavad parandamist ja parandavad ainevahetust, näiteks Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne;
9. Lucentis - vahend ebanormaalsete veresoonte kasvu vältimiseks. Kasutatakse võrkkesta vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni raviks.
Loetletud ravimite vastuvõtt toimub kursustel, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.
Lisaks manustatakse dekametasooni märgale makulaarsele düstroofiale silma ja süstitakse intravenoosset furosemiidi. Hemorraagia tekkimisel silmades selle kiire resorptsiooni ja peatumise eesmärgil süstitakse intravenoosselt hepariini, etamülaati, aminokaprohapet või Prourokinaasi. Mis tahes vormis võrkkesta düstroofia turse leevendamiseks süstitakse Triamcinolone otse silma.
Retinaalse düstroofia raviks kasutatavatel kursustel kasutatakse ka järgmisi füsioteraapia meetodeid:
Kõigepealt vajate igakülgset ravimiravi, mis on loomulikult vasodilataatorite (nt No-shpa, Papaverin jne), angioprotektorite (Ascorutin, Actovegin, Vazonit jne), trombotsüütide vastaste ravimite (Aspirin, Thrombostop jne) ja vitamiinide puhul. A, E ja rühm B. Tüüpiliselt teostatakse ravi nende ravimirühmadega aasta jooksul mitu korda (vähemalt kaks korda). Regulaarsed ravimiravi kursused võivad makulaarse düstroofia progresseerumist märkimisväärselt vähendada või täielikult lõpetada, säilitades seega inimese nägemise.
Kui makulaarne düstroofia on raskemas staadiumis, siis koos ravimiraviga kasutatakse füsioteraapia meetodeid, näiteks:
Kui inimesel on niiske düstroofia, siis tehakse esmalt idanevate, ebanormaalsete anumate laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir silma võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle võimsa energia toimel on veresoonte tihendamine. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri higistama silma võrkkesta all ja kihistavad seda, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühiajaline ja täiesti valutu protseduur, mida saab teha polükliinilistes tingimustes.
Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta ravimeid angiogeneesi inhibiitorite rühmast, näiteks Lucentis'est, mis pärsib uute, ebanormaalsete veresoonte aktiivset kasvu, seeläbi peatades niiske võrkkesta makula degeneratsiooni progresseerumise. Lucentis't tuleb võtta pidevalt ja muid ravimeid - mitu korda aastas, nagu ka kuiva makulaarse düstroofia korral.
Laserteraapiat kasutatakse laialdaselt mitmesuguste düstroofiate ravis, kuna suunatud laserkiir, millel on tohutu energia, võimaldab tõhusalt mõjutada kahjustatud piirkondi, mõjutamata võrkkesta normaalseid osi. Laserravi ei ole homogeenne mõiste, mis hõlmab ainult ühte toimingut või sekkumist. Vastupidi, düstroofia laserravi on kombinatsioon erinevatest ravimeetoditest, mis viiakse läbi laseriga.
Düstroofia terapeutilise ravi näited laseriga on võrkkesta stimuleerimine, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida nende ainevahetusprotsesse. Võrkkesta laserstimuleerimine annab enamikul juhtudel suurepärase efekti ja võimaldab teil pikka aega haiguse progresseerumist peatada. Kirurgilise laserravi näide düstroofiaks on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. Sellisel juhul suunatakse laserkiir silma võrkkesta kahjustatud piirkondadele ja vabanenud soojusenergia mõjul kleebib sõna otseses mõttes kokku, tihendab kuded ja piirab sellega töödeldavat ala. Selle tulemusena isoleeritakse düstroofiaga nakatunud võrkkesta piirkond teistest osadest, mis võimaldab ka haiguse progresseerumist peatada.
Võrkkesta düstroofias on vaja võtta A-, E- ja B-vitamiine, kuna need tagavad nägemisorgani normaalse toimimise. Need vitamiinid parandavad silmakudede toitumist ja aitavad pikaajalisel kasutamisel peatada võrkkesta düstroofiliste muutuste progresseerumist.
Võrkkesta düstroofia vitamiinid tuleb võtta kahes vormis - spetsiaalsetes tablettides või multivitamiinikompleksides, samuti nende rikas toiduna. A-, E- ja B-vitamiinid on rikkalikud värsketes köögiviljades ja puuviljades, teraviljades, pähklites jne. Seetõttu tuleb neid tooteid tarbida võrkkesta düstroofia all kannatavate inimeste poolt, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad silma toitumist ja toimimist.
Võrkkesta düstroofia rahvahooldust saab kasutada ainult koos traditsiooniliste meditsiinimeetoditega, kuna see haigus on väga tõsine. Populaarse võrkkesta düstroofia ravimeetodite hulka kuuluvad erinevate vitamiinisegude valmistamine ja kasutamine, mis pakuvad nägemisorganile vajalikke vitamiine ja mikroelemente, parandades seeläbi selle toitumist ja pärssides haiguse progresseerumist.
Kõige tõhusamad võrkkesta düstroofia folk meetodid on järgmised:
Autor: Nasedkina AK Biomeditsiiniliste probleemide uurimise spetsialist.
http://www.tiensmed.ru/news/distrofiks2.html