Võrkkesta düstroofia on kollektiivne mõiste. See ühendab suure hulga haigusi, mida iseloomustab visuaalsete funktsioonide progresseeruv vähenemine võrkkesta degeneratiivsete protsesside tõttu.
Viimase paarikümne aasta jooksul on võrkkesta düstroofia muutunud pimeduse peamiseks põhjuseks ja selle tagajärjel elanikkonna puue.
Kõik düstroofiad võib jagada kaheks suureks rühmaks: omandatud (sekundaarne) ja kaasasündinud (esmane). Teisest küljest jagunevad sekundaarsed osad kolme rühma sõltuvalt defektide lokaliseerimisest: kesk-, perifeersed ja üldistatud.
Praeguseks on teadlased kirjeldanud järgmisi võrkkesta düstroofia tüüpe:
Võrkkesta düstroofia põhjuseid võib jagada kahte kategooriasse:
Algselt ei pruugi võrkkesta düstroofia mingil moel ilmneda. Need võivad olla kärbeste vilkumise üksikud episoodid silmade või ujuvate kohtade ees. Reeglina ei pööra inimesed sellele suurt tähtsust ega otsi abi.
Ilmnevad järgmised võrkkesta düstroofia sümptomid:
Tänu ravimi arengule on võrkkesta düstroofia hea ravi algstaadiumis ja ei lõpe pimedusega. Mis puudutab tähelepanuta jäetud juhtumeid, siis prognoos ei ole soodne.
Patoloogiline protsess on võrkkesta veresoonte mikrotsirkulatsiooni häirete rühm. Haiguse eripära seisneb ainult selle keskosa (makula) lüüasaamises. Seega on teine nimi - makulaarne düstroofia.
Protsesside ja kliiniliste ilmingute põhjal erinevad järgmised keskse düstroofia liigid:
Rühm võrkkesta perifeerias tekkinud häireid. Ohtlik selle tüsistustele ja diagnoosimise raskusele. See areneb normaalse nägemisteravusega inimestel ja rikkumiste juures (pikaajaline nähtavus, lühinägelikkus).
Muutused perifeersete jagunemiste toitumises kahjustavad metaboolseid protsesse ja provotseerivad võrkkesta nõrgestatud piirkondade moodustumist. Koorioretiini tüüpi patoloogia mõjutab ainult võrkkesta ja vaskulaarset kihti ning võrkkesta perifeerse düstroofia vitreokhorioretaalne tüüp mõjutab klaaskeha.
Silmaarstid jagavad perifeerse düstroofia järgmistesse tüüpidesse:
Perifeerset tüüpi patoloogiaga kaasnevad nägemishäired, nägemisvälja piiramine, väsimus, kärbsed, laigud või vilguvad silmade ees. Kliiniline pilt võib koosneda ühest või mitmest samaaegsest ilmingust.
Selle seisundi oht on see, et haiguse algstaadiumid on asümptomaatilised ja patsient pöördub silmaarstini, kes on juba haiguse kaugelearenenud staadiumis, koos võrkkesta pausi.
Enamikul juhtudel on lastel visuaalse analüsaatori degeneratiivsed häired pärilikud. Makula piirkonna vaskulaarne patoloogia avaldub mitmete anomaaliate all. Näiteks Stargardti haigus, millel on autosomaalne retsessiivne pärimispõhimõte (mõlemal lapse vanemal on kromosoomikomplektis „haige” geen).
Haigus mõjutab mõlemat silma, hakkab arenema pärast 5. vanust. Prognoos on ebasoodne, kuna sellist düstroofiat ei ole võimalik ravida ja nägemisnärv võib aja jooksul täiesti atrofeeruda.
Besti haigus on ka kaasasündinud seisund. Tsüstilise märgi kujunemine ilmub kollase täpiku keskele, mis vähendab keskse nägemuse teravust.
Juveniilne retinoschisis on X-kromosoomiga seotud haigus, mida iseloomustab düstroofilised muutused, millele järgneb klaaskeha lagunemine. See mõjutab poisse, tüdrukud saavad haige geeni kandjateks. Kliinilist pilti väljendavad nüstagm (tahtmatud silmaliigutused) ja strabismus.
Pigmentoosne retiniit on raske patoloogia, mis on mitme päriliku haiguse kombinatsioon. Progressiooni tipp on kümme aastat.
Rase naine peab minema silmaarsti poole pöördumata. Esimene külastus toimub tavaliselt raseduse alguses, kui ema registreeritakse.
Raseduse kolmandal trimestril esineb füsioloogiline vererõhu langus, mis on tingitud hormonaalsest reguleerimisest ja keha sünnituse ettevalmistamisest. Vähenenud verevoolu tõttu väheneb võrkkestale toimetatud toitainete kogus. See faktor võib põhjustada ka düstroofiliste protsesside arengut.
Eespool öeldut silmas pidades võime järeldada, et silmaarst on regulaarne ootava ema jälgimine raseduse juhtimise lahutamatu osa.
Diagnostikana on kõige lihtsam ja kättesaadavam meetod Amsleri test. Seda saab teostada nii okulaari vastuvõtmisel kui ka kodus enesekontrolli eesmärgil.
Tuleb märkida, et Amsleri testi korrapärane läbiviimine on soovitatav kõigile 50-aastastele inimestele. See on tingitud asjaolust, et sekundaarne võrkkesta düstroofia areneb vanemas vanuserühmas sagedamini.
Kuidas ravida võrkkesta düstroofiat? Kahjuks ei ole hetkel loodud ühtegi meetodit, mis võiks ravida võrkkesta düstroofiat. Kaasaegne ravi on suunatud haiguse arengu peatamisele. See on sisuliselt sümptomaatiline ja ei mõjuta algpõhjust.
Oftalmoloogias kasutatakse kirurgilisi, füsioterapeutilisi, meditsiini- ja lasermeetodeid võrkkesta düstroofia korrigeerimiseks. Olgem igaüks üksikasjalikumalt.
Soovitatavad on järgmised ravimirühmad:
Neid ravimeid võetakse kursustel mitu korda aastas. Narkootikumide loetelu ja nende vastuvõtmise eeskirjad on kooskõlas oftalmoloogiga. Ravi valitakse individuaalselt, sõltuvalt igast konkreetsest juhtumist.
Sellel on silmadele hea toime ja seda kasutatakse sageli võrkkesta düstroofia keerulises ravis. See toimub kursuste alusel raviarsti soovitusel ja sisaldab järgmisi protseduure:
Kõik sekkumised viiakse läbi oftalmoloogilise haigla tingimustes.
Laserteraapia ei saa patoloogiat täielikult kõrvaldada. Seda kasutatakse sümptomite progresseerumise leevendamiseks ja võrkkesta eraldumise vältimiseks. Töötlemismeetodi eesmärk on saavutada järgmised tulemused:
Laser soojendab võrkkesta pinda, ühendades selle vaskulaarse põhjaga. Spetsialist kontrollib protseduuri kasutades spetsiaalset seadet - stereoskoopi. Koagulatsiooni peamine vastunäidustus on silmamuna, sarvkesta ja läätse läbipaistvuse ebapiisav tase.
Rahva abinõude kasutamine kodus võrkkesta düstroofia korral on puudulik ravi. Neid saab kasutada koos traditsiooniliste terapeutiliste meetmetega. Taimseid immunomodulaatoreid (echinacea, motherwort, eleutherococcus) kasutatakse organismi immuunjõudude tugevdamiseks ja metabolismi suurendamiseks.
Mõnede ravimtaimede puljongid ja infusioonid võetakse suukaudselt või kasutatakse silmatilkade kujul. Vahendid on valmistatud kummel, sigurist, silmamunast, ristikust, männikuust, kadakast. Mõned tõhusad retseptid:
Pärilikkus võib ilmneda haiguse vastuvõtlikkuse või kaasasündinud kõrvalekallete kujunemise vormis. Kaasasündinud genoomsed mutatsioonid on mis tahes düstroofia põhjuseks.
Haigustel on sageli autosoomne retsessiivne pärand, st tervetel vanematel on mõned lapsed sündinud haige. See on tingitud asjaolust, et mõlemad vanemad on kromosoomikomplektis „haige” autosomaalse retsessiivse geeni kandjad.
Võrkkesta düstroofia ennetusmeetmed on järgmised:
Lapse võrkkesta düstroofia viitab visuaalse seadme tõsistele patoloogiatele. Mõnel juhul kaotab laps nägemisvõime täielikult. Haigust saab ravida, kuid sümptomid ei ilmne alati algstaadiumis ja kaugelearenenud juhtumeid on väga raske ravida.
Võrkkest koosneb kõige õhemast närvikiudude kihist, mis katab õpilase sisepinna. Kui mingil põhjusel on kahjustatud võrkkesta terviklikkus, esineb nägemise kadu.
Võrkkesta düstroofia kõige levinumad põhjused on:
Võrkkesta düstroofia diagnoositakse lastel, kasutades järgmisi meetodeid:
Selle haiguse ravi lastel on keeruline ja koosneb laserkorrektsioonist, ravimist, vitamiinist ja füsioteraapiast ning eritoidust. Trofismi ja ainevahetuse parandamiseks teostatakse kirurgia - vasorekonstruktsioon.
Ebapiisav toitainete hulk kehas suurendab lapse võrkkestas düstroofia tekke ohtu. Seetõttu tuleb kõigepealt pöörata tähelepanu lapse toitumisele ja järgida teatud dieeti.
Kindlasti andke lapsele kombineeritud vitamiine. Juba 6-7 aastat vana õpilane võib võtta luteiini vitamiine, mis kaitsevad silmi visuaalsete koormuste eest, otsese päikesevalguse eest.
Samuti võib laps määrata ravimeid:
Kindlasti omistatakse ravimitele, mis tugevdavad võrkkesta veresooni.
Füsioteraapia puhul on soovitatav määrata lapsed:
Laste koagulatsioon toimub kohaliku anesteesia all. Mõjutatud silm asetatakse kolmele peegelpildile Goldman ja laserikiir keskendub silma päeva mõjutatud osale. Laser „keevitab” võrkkesta koroidi külge, kinnitab selle kindlalt haardumisega, mis neutraliseerib delaminatsiooni. Laser põletab ka koe, nii et operatsioon toimub ilma vereta.
Patoloogia arengu vältimiseks peaks:
Nüüd artikkel jäi arvustuste arv: 47, keskmine hinnang: 4.11 5-st
http://lecheniedetej.ru/zrenie/distrofiya-setchatki.htmlTänapäeva elustiiliga võrkkesta perifeerias tekivad sageli harvendamise, võrkkesta alatoitluse alad, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumise rasket haigust. Perifeersed düstroofiad võivad areneda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel; mistahes refraktsiooniga (nägemisteravus) - lühinägelikkus, hüperoopia, normaalse silmade struktuuriga.
On palju eelsoodsat tegurit: pärilikkus, mis tahes astme müoopia, eriti silma anteroposterioritelje venitamine, peavigastused, silmakahjustused, emakakaela selgroo haigused, skolioos, raske raseduse ja sünnituse tagajärjel sündinud lapsed, enneaegsed lapsed.
Reeglina esinevad võrkkesta muutused perifeerias ilma kaebusteta ning need avastatakse silmaarsti funduse põhjaliku uurimise teel kõige laiema õpilase taustal. Asjaolu, et selline ohtlik patoloogia ei ilmne mingil moel, on selle "salakavalus": see võib igal ajal viia võrkkesta eraldumiseni, mille nägemine on vähenenud, raske ravi ja nägemisteravuse raske prognoos. Mõnedel tähelepanelikel patsientidel võib silmade ees olla ujuvad suitsusused, välk, silmade ees vilgub.
Arstidel on kalduvus jagada võrkkesta düstroofia patsientidesse nendesse, kes vajavad jälgimist ja konservatiivset ravi, ning võrkkesta düstroofiate nn „vormiriski”, mis suurel määral põhjustab kirurgilist ravi vajavaid tõsiseid tüsistusi.
Ravi eesmärk on stabiliseerida funduse muutusi ja ennetada võrkkesta eraldumist. Selleks teostage võrkkesta ennetav laserkoagulatsioon düstroofiliste muutuste valdkonnas või piiritlemine olemasoleva vahe ümber. Operatsioon viiakse läbi lokaalanesteesia all, patsient ravib laserravi heleda valguse välguna, operatsioonijärgsel perioodil on kerge ebamugavustunne, vähendatud nägemine 1 kuni 3 minuti jooksul.
Võrkkesta düstroofia ja võrkkesta eraldumise peamiseks ennetusmeetodiks on silmaarsti regulaarne jälgimine riskirühmade patsientide silmaaluste uuringutega, identifitseerides võrkkesta düstroofiate „riskivormid”, teostades kohustuslikku ennetavat laserkoagulatsiooni.
Patsientidel, kellel on tuvastatud düstroofia, tuleb silmaarstiga uurida 1–2 korda aastas.
http://optic-center.ru/articles/perifericheskie-distrofii-setchatki-u-detey/Võrkkesta düstroofiat peetakse tõsiseks haiguseks, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Laps võib isegi oma nägemise kaotada. Mis on “võrkkesta düstroofia”?
Lapse silma võrkkest on esitatud õhukese närvikiudude kihina, mis katab silmamuna. Võrkkest on organ, mille kaudu inimene näeb.
Haiguse peamised põhjused on:
Seda patoloogiat leidub mitte ainult täiskasvanutel, vaid sageli ka väikelastel.
Silmaarstid eristavad kahte tüüpi haigust: perifeerne ja keskne. Viimasel juhul tekib kahju makula keskpunkti. Keskse düstroofia sümptomid on järgmised: kiire nägemise kaotus, inimene võib näha ainult objektide siluete ja jooni.
See patoloogia lastel esineb väga harvadel juhtudel. Üldjuhul kuuluvad selle alla vanemaealised inimesed. Perifeerne düstroofia - võrkkesta rikkumine perifeerias. See juhtub siis, kui lapsel on kaugelenägu või lühinägelikkus. Mõnel juhul võib võrkkesta düstroofia tekkida nägemishäiretega lapsel. Üks perifeerse düstroofia raskeid vorme on pigmentaarne võrkkesta degeneratsioon. Enamikul juhtudel on see päritud ja viib täieliku nägemise kadumiseni. Selle haiguse esimesed murettekitavad "kellad" on halb nägemine päevasel pimedal ajal (nn öine pimedus), tundliku valguse kadu.
Võrkkesta pigmendi degeneratsiooniga tekivad komplikatsioonid nagu glaukoom ja võrkkesta eraldumine. Lapsepõlves on selliseid patoloogiaid täheldatud väga harvadel juhtudel. Mida ei saa öelda valge punkti degeneratsiooni kohta. See võrkkesta häire võib ilmneda varases eas ja kogu elu jooksul.
Kõigepealt uuritakse aluspõhja, määratakse nägemisteravus ja hinnatakse värvi tajumist. Võrkkesta rakkude elujõulisuse ja närvilõpmete seisundi määramiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud. Mõnel juhul tehke ultraheli.
Samuti on vaja võtta vitamiinikomplekte. Lapsed alates seitsmest vanusest on määratud Luteini kompleksiga Destky. Selle ravimi kasutamine kaitseb võrkkesta liigse kiirguse eest, vähendab väsimust, mis on põhjustatud kõrgetest visuaalsetest koormustest ja takistab düstroofia teket.
Võrkkesta düstroofia algstaadiumis nähakse patsiendil ette ravimeid, mis aeglustavad protsessi kulgemist: vasodilataatorid, angioprotektorid, antioksüdandid, biogeensed stimulandid, võrkkesta veresoonte laiendamise ja tugevdamise vahendid. Uimastiravi abil saab parandada ja normaliseerida võrkkesta metaboolseid protsesse. Kasutatud füüsikalistest meetoditest: mikrolaine, ultraheli, fonoforees ja elektroforees. Vereringe ja ainevahetuse parandamiseks teostatakse vasorekonstruktiivseid operatsioone, eriti veenilaiendid.
Silma düstroofia kõige tõhusam ravi on laserkoagulatsioon. Laseri abil põletatakse kahjustatud võrkkesta silmamuna kudedesse. Laser toimib väga selgelt ja õiges kohas. Selle toimingu teostamisel ei ole terved koed kahjustatud.
Laser on unikaalne kirurgiline instrument, mis võimaldab silmaarstidel edukalt läbi viia kõige keerulisemaid operatsioone. Selle toimimise põhimõte on terav kõrge temperatuuriga kokkupuude. See toob kaasa koe hüübimise. See manipuleerimine toimub ilma verevalamiseta. Operatsiooni ajal pannakse haige lapse silmale spetsiaalne lääts, millel on takistusevastane alus. Selle tõttu tungib kiirguskiir täielikult silmamuna. Laserit juhitakse spetsiaalsete valgusjuhiste kaudu. Kasutades stereomikroskoopi, kontrollib kirurg operatsiooni kulgu ja saab parandada tala suunda.
http://ru-babyhealth.ru/distrofiya-setchatki-u-detej/Nägemishäired hakkavad lastel üha enam avalduma päriliku eelsoodumuse tõttu. Samuti on oftalmoloogide seas populaarne retinaalse düstroofiaga patsientide värbamine.
Kui võrrelda seda vana düstroofiaga patsientide arvuga, siis näeme, et juhtumite protsent on suurenenud, kuid mitte tasemel, kus näiteks katarakt areneb. See tähendab, et võrkkesta düstroofiat ei peeta veel sagedaseks haiguseks, kuid see ei tähenda, et selle ja teiste silmahaiguste ennetamine ei ole vajalik.
Võrkkesta düstroofia tähendab selle täielikku hävitamist või silma eraldumist, mistõttu patoloogia ilma eranditeta viib nägemise kadumiseni. Haiguse kulg on pikk, algstaadiumis võib see olla asümptomaatiline ja hilisemad arengustaadiumid on raskesti ravitavad, mis on teine põhjus, miks haigust peetakse ohtlikuks.
Kõik need ja muud tüüpi degeneratsioon on kaasasündinud ja pärilikud. Siiski võivad kliinilised tunnused esineda koolieelses ja vanemas eas (noorukieas) lastel.
Võrkkesta degeneratsioon avastatakse nägemisorgani varajases profülaktilises uuringus või juhtudel, kui vanemad märgivad laste vähest nägemist või lapsed ise viitavad halbale nägemisele, eriti ühe silma esmase kahjustuse korral.
Vanemad lapsed kurdavad nägemispuudulikkust nägemise ajal, kõnealuste objektide kõverust. Retinodüstroofia kulg on aeglane, progresseeruv, protsess viib nõrkale nägemisele ja pimedusele.
Protsessi vastupidine areng on peaaegu võimatu, kuid viimastel aastatel on seoses retinodüstroofia patogeneesis esinevate individuaalsete seoste mitmepoolse ja põhjaliku uuringuga välja pakutud ravi (ENCAD, FAD jne), mis mõnel juhul annavad julgustavaid tulemusi.
Võrkkesta pigmentide degeneratsioon. Haigust iseloomustab hemeraloopia (öine pimedus) olemasolu, st visuaalsete funktsioonide järsk halvenemine hämaras. Sellistel patsientidel ilmneb visuaalse pinna piiride vähenemine, tume kohanemise järsk langus.
Silma eesmist segmenti ja murdumisvahendit reeglina ei muudeta ning põhjas, peamiselt perifeerias, leitakse "luu kehad" ja musta pigmendi protsessi vormid. Need asuvad sagedamini võrkkesta laevade haruosades.
Järk-järgult suureneb mitmete aastate jooksul „luu kehade” arv, nad muutuvad suuremaks, kohtades, nagu see oli, ühinevad konglomeraatidena ja lähenevad fondi keskele.
Samal ajal halveneb perifeerne nägemine kuni "toru" nägemiseni ja patsient kaotab võime navigeerida hämaras. Nägemisnärvi pea atroofiad, roosa asemel, omandab kollaka tooni. Võrkkesta laevad on kitsenenud, sklereeritud.
Protsess on kahepoolne, kaasasündinud ja pärilik, pöördumatu. Erinevalt funktsionaalsest hemeraloopiast ei kao võrkkesta pigmendi degeneratsioon ja see ei vähene A- ja B-vitamiinide võtmise tulemusena.
Silma trofismi rikkumisega seoses võib tekkida katarakt, glaukoom, võrkkesta eraldumine jne, väljendatud etappide diagnoos ei põhjusta raskusi.
Võrkkesta pigmenteeritud degenereerumist täheldatakse Lawrence-Moon-Bardé-Biddle'i sündroomis, millel on ka kuulmislangus ja endokriinsed häired (rasvumine, kääbus kasv, vaimne alaareng).
Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni ravi seisneb vitamiinide (A, B, C, PP, E jne), otsetoimivate antikoagulantide (hepariin), metaboolsete steroidide (retabolil), ATP, hapniku, ENCADi, deoksüribonukleaasi, tauon.
Selle meetmepaketi kasutamine võimaldab sageli aeglustada protsessi edenemist juba aastaid ja aitab kaasa visuaalsete funktsioonide parandamisele.
Spot valge võrkkesta degeneratsioon. Haigus, nagu võrkkesta pigmentaarne degeneratsioon, areneb lapsepõlves, on perekonnaga seotud ja areneb aeglaselt. Patsientide peamine kaebus - hämarik ja öine pimedus.
Keskosas ja perifeerias leidub suurel hulgal mittepigmenteerunud valgeid fookuseid, mille suurus on pinhead. Mõnikord hakkavad perifeerias ilmnema pigem pigmendi tükke kui ka märkimisväärse aja möödudes, mis sarnaneb sellisel juhul võrkkesta pigmendi degeneratsiooni omaga.
Võrkkesta veresoonte aeglustumine ja skleroos, samuti nägemisnärvi pea atroofia arenevad aeglaselt. Haiguse diagnoosimisel võetakse arvesse ka hemeraloopia esinemist, tumeda kohanemise vähenemist, nägemisvälja kitsenemist ja ringikujulist skoomi.
Pigmentivaba võrkkesta degeneratsiooni ravis kasutatakse samu aineid laialdaselt nagu pigmendi puhul. Ravikuuri korratakse 6-8 kuu pärast, kuna ravi mõju on tavaliselt ajutine.
Keskne võrkkesta degeneratsioon. Makula degeneratsioon tekib erinevas vanuses, on pärilik haigus. Haiguse vormid on lapsed, noored ja vanad. Lastel esineb kollase täpp Stargardti kõige tavalisem degeneratsioon koolieelses ja koolieelses eas.
Sagedamini pärineb see autosomaalsest retsessiivsest viisist, ilmneb 8-14-aastaselt ja viib järk-järgult nägemisteravuse olulise vähenemiseni. Protsess on lokaliseeritud kollasesse kohta ja levib võrkkesta perifeeriasse.
Kõige raskem diagnoos haiguse varases staadiumis, kui protsess toimub põletikulise haiguse all.
Selleks, et diagnoosida varajases perioodis, on vaja läbi viia kõikehõlmav uuring, sealhulgas visomeetria, perimeetria, kampimetria, värvi tajumise määratlus ja tumedad kohandused, fotostressi test, oftalmokromoskoopia, fluorestsentsi angiograafia.
Haiguse varajases staadiumis ei muutu elektro-oktogramm ja elektroretiinogramm või ainult makulaarse elektroretiinogrammi patoloogia. Haigus on kolmel etapil:
Iseloomulikud tunnused, mis võimaldavad tapetoreetilise düstroofia diferentseerumist põletikulisest protsessist, on järgmised:
Stargardi degeneratsiooniga patsientide ravi seisneb ravimite kasutamises - hüdroksüribonukleiinhappe derivaatides: ENCAD, dronukleotiid, naatriumukleinaat, riboflaviin-mononukleotiid 0,2-0,5 ml lahuses intramuskulaarselt ja samaaegselt sidekesta all 0,1-0,5 ml ulatuses 10 15 päeva.
Tugev mõju avaldub taufooni kasutamisel (4% lahus subkonjunktiivsete süstidena 0,3–0,5 ml, 10–15 päeva jooksul).
Pediaatriline makulaarne degeneratsioon (West-haigus). Haigus esineb lapsepõlves ja noorukieas.
Kliinilist pilti iseloomustab nägemisteravuse hägune langus, aluse põhjas, ilmneb makulaarse piirkonna kahepoolne kahjustus kollase tsüstilise fookuse vormis, millel on suhteliselt selged piirid, mis sisestatakse klaaskehasse.
Puhangu ajal leidke eksudaat, omandades horisontaalse taseme. Protsessi ajal on mitu etappi. Pärast kahjustuse resorptsiooni lõpeb haigus fibroplastiliste protsesside arenemisega makulaarses piirkonnas, millel on tugev pigmentatsioon.
Suhteliselt kõrge nägemisteravuse säilitamine on tingitud neuroepitheliumi taga oleva protsessi lokaliseerimisest. Ravi on sama nagu pigmentide degeneratsioonil.
Tänapäeva elustiiliga võrkkesta perifeerias tekivad sageli harvendamise, võrkkesta alatoitluse alad, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumise rasket haigust. Perifeersed düstroofiad võivad areneda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel; mistahes refraktsiooniga (nägemisteravus) - lühinägelikkus, hüperoopia, normaalse silmade struktuuriga.
Reeglina esinevad võrkkesta muutused perifeerias ilma kaebusteta ning need avastatakse silmaarsti funduse põhjaliku uurimise teel kõige laiema õpilase taustal.
Asjaolu, et selline ohtlik patoloogia ei ilmne mingil moel, on selle "salakavalus": see võib igal ajal viia võrkkesta eraldumiseni, mille nägemine on vähenenud, raske ravi ja nägemisteravuse raske prognoos.
Mõnedel tähelepanelikel patsientidel võib silmade ees olla ujuvad suitsusused, välk, silmade ees vilgub.
Arstidel on kalduvus jagada võrkkesta düstroofia patsientidesse nendesse, kes vajavad jälgimist ja konservatiivset ravi, ning võrkkesta düstroofiate nn „vormiriski”, mis suurel määral põhjustab kirurgilist ravi vajavaid tõsiseid tüsistusi.
Ravi eesmärk on stabiliseerida funduse muutusi ja ennetada võrkkesta eraldumist. Selleks teostage võrkkesta ennetav laserkoagulatsioon düstroofiliste muutuste valdkonnas või piiritlemine olemasoleva vahe ümber.
Operatsioon viiakse läbi lokaalanesteesia all, patsient ravib laserravi heleda valguse välguna, operatsioonijärgsel perioodil on kerge ebamugavustunne, vähendatud nägemine 1 kuni 3 minuti jooksul.
Võrkkesta düstroofia ja võrkkesta eraldumise peamiseks ennetusmeetodiks on silmaarsti regulaarne jälgimine riskirühmade patsientide silmaaluste uuringutega, identifitseerides võrkkesta düstroofiate „riskivormid”, teostades kohustuslikku ennetavat laserkoagulatsiooni.
Need võivad olla isoleeritud või seotud teiste süsteemsete haigustega. Enamik neist on progresseeruvad haigused.
Pigmentoosne retiniit (tapetoretinaalne düstroofia, varraste kooniline düstroofia, võrkkesta primaarne pigmentdüstroofia). See on võrkkesta pärilik progresseeruv haigus, mis paikneb komplekssetes võrkkesta pigmentepiteeli fotoretseptorites.
Haigus avaldub varases lapsepõlves, kuigi diagnoosi tehakse sagedamini noorukieas ja isegi 30-aastaselt. See on tingitud asjaolust, et pigmentoosiga retiniidi korral võib nägemisteravus pikka aega püsida kõrge.
Haiguse sümptomite seas ilmuvad kõigepealt öösel pimedus, pikaajaline kohanemisaeg valguse ja pimeduse vahelisel üleminekul (tume kohanemise rikkumine), haiguse progresseerumisega kaasneb visuaalsete põldude kontsentriline kitsenemine.
Silma aluse seisundit iseloomustab sümptomite kolmnurk: tüüpilised pigmendi muutused luukoe vormis, vaha-sarnane nägemisnärvi pea ja arterioolide hõrenemine.
Fotoretseptorite progresseeruv kadu viib nägemisteravuse pöördumatu vähenemiseni haiguse hilisemates etappides. Haiguse diagnoosimisel on kõige olulisem elektrofetiinogramm registreerimata või järsult vähenenud.
Haigus on pärilik, edastatakse autosoomse retsessiivse tüübi kaudu, mida iseloomustab suur perekondlik vastavus. Mõlema silma pimedus sünnist põhjustab silmamunade eksitavaid või tõmblevaid liikumisi.
Haigusel on mitmeid iseloomulikke muutusi silma põhjas, elektroretiinogrammi puudumisel ja sageli kombineeritakse seda pika nägemisega. Sageli on täheldatud fotofoobiat ja tumeda kohanemise häirimist.
Selle haiguse korral mõjutavad nii võrkkesta vardad kui ka koonused, samal ajal kui silma põhjas on pigmenti jaotumise häired, levitades koloretinaalset atroofiat, valget fookust võrkkesta punktide kujul, samuti marmorist aluskujutise pilti.
Leberi tapetoreetiline amauroos on haigus, mis algab 2-3 aastat. Tüüpilisel kujul on pigmenteeritud düstroofia, mis kulgeb piki retsessiivset tüüpi, nagu ka täiskasvanutel: perifeerse võrkkesta sadestumine, eriti piki veresooni, pigmend “luurakkude” kujul, kaasates edasi makula protsessi (Kunta Junius), nägemisnärvi vahajas atroofia ja keerulise katarakti teke.
On ka ebatüüpilisi vorme - pulbristatud pigmendiga ja isegi selle puudumisega. Võib kaasneda nüstagm, strabismus, kombineeritud Coats'i haigusega, korioderma, glaukoomi ja teiste silmahaigustega ning ainevahetushäiretega.
Haigust peetakse düsculoidiasiks. Histoloogiliselt tuvastatakse esmalt varraste hävitamine ja seejärel nende väliste segmentide vakuolisatsiooniga koonused. Seega algab visiooni vähenemine perifeeriast - visuaalse välja kitsenemisest, mida lastel sageli ei leita.
Ravi on peaaegu tulemusteta. Viimastel aastatel on siiski ilmnenud ravimid (enkad, taufon, mõned teised), mis annavad mõnede autorite aruannete kohaselt ravi ajal teatud positiivset mõju.
Samuti kasutati keerulist ravi, sealhulgas stimuleerivat, vasodilatoorset, sümptomaatilist toimet, vitamiine, füüsikalisi kokkupuuteviise (ultraheli jne).
Okulomotoorse automaatse transplantatsiooni ülalkoroidsesse ruumi transplantatsiooni ajal on viiteid protsessi arengu viivitusele (ja isegi nägemise paranemisele), mida tähelepanekutes ei kinnitatud.
Lisaks ei olnud meil kirjeldatud patoloogiaga lastel loetletud ravimeetodite efektiivsuse kohta mingeid väljaandeid. Visioon kaob kiiresti täielikult.
Pärilik haigus, millel on autosomaalne domineeriv, autosomaalne retsessiivne või X-seotud pärilikkuse tüüp, mida iseloomustab tumeda kohanemise vähenemine, nägemise vähenemine (tavaliselt mitte alla 0,1), nüstagm ja õpilase valguse paradoksaalne reaktsioon (õpilase kitsenemine pimedas).
Enamikul juhtudel on fondi pilt normaalne, kuid elektroretinogrammi iseloomustab järsk langus B-lainel. Enamikul juhtudel on haigus ühendatud kõrge lühinägelikkusega.
Pärilik autosomaalse retsessiivse tüübiga. Seda haigust iseloomustab mõlema silma nägemisteravuse järkjärguline sümmeetriline vähenemine (tavaliselt umbes 0,1). Visioon hakkab reeglina vähenema 8-15-aastaselt.
Silmade alus jääb pikka aega normaalseks isegi siis, kui nägemisteravus väheneb. Foveolar-refleks muutub järk-järgult, pigmendi ümberjaotumine võrkkesta makulaarsesse tsooni, muutused paramakulaarses tsoonis purustatud pronksina.
Fluorestseiini angiograafia näitab võrkkesta pigmentepiteeli ja koroidi tumedate piirkondade "fenestreeritud" defekte. Haiguse varases staadiumis jäävad elektroretiinogrammide indikaatorid tavaliselt normaalseks, samas kui visuaalselt tekitatud potentsiaali patoloogia ilmneb üsna varakult.
Protsessi dünaamika hindamiseks tuleb patsiente, nende sugulasi ja lapsi süstemaatiliselt uurida. Uuring peaks hõlmama elektroretiinograafiat, perimeetriat ja fluorestseiini angiograafiat.
Samuti on kohustuslik uurida teisi elundeid ja süsteeme, mis välistavad sündroomi kahjustused, samuti patsiendi enda ja tema pereliikmete geneetilist nõustamist.
Võrkkesta düstroofiat peetakse tõsiseks haiguseks, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Laps võib isegi oma nägemise kaotada. Mis on “võrkkesta düstroofia”?
Aga kui ravi alustamiseks on aega, saab haiguse ületada. Tuleb märkida, et haiguse varases staadiumis jätkub ilma sümptomideta, mistõttu võib seda tähelepanuta jätta. Haiguse peamised põhjused on:
Seda patoloogiat leidub mitte ainult täiskasvanutel, vaid sageli ka väikelastel. Silmaarstid eristavad kahte tüüpi haigust: perifeerne ja keskne. Viimasel juhul tekib kahju makula keskpunkti.
Keskse düstroofia sümptomid on järgmised: kiire nägemise kaotus, inimene võib näha ainult objektide siluete ja jooni. See patoloogia lastel esineb väga harvadel juhtudel. Üldjuhul kuuluvad selle alla vanemaealised inimesed.
Perifeerne düstroofia - võrkkesta rikkumine perifeerias. See juhtub siis, kui lapsel on kaugelenägu või lühinägelikkus. Mõnel juhul võib võrkkesta düstroofia tekkida nägemishäiretega lapsel.
Üks perifeerse düstroofia raskeid vorme on pigmentaarne võrkkesta degeneratsioon. Enamikul juhtudel on see päritud ja viib täieliku nägemise kadumiseni.
Selle haiguse esimesed murettekitavad "kellad" on halb nägemine päeva pimedas ajal (nn öine pimedus), tundliku valguse kadu. Võrkkesta pigmendi degeneratsiooniga tekivad komplikatsioonid nagu glaukoom ja võrkkesta eraldumine.
Lapsepõlves on selliseid patoloogiaid täheldatud väga harvadel juhtudel. Mida ei saa öelda valge punkti degeneratsiooni kohta. See võrkkesta häire võib ilmneda varases eas ja kogu elu jooksul.
Peamine sümptom on halb nägemine pimedas ja hämaras. Lastel põhjustab see haigus selliseid komplikatsioone nagu strabismus ja nüstagm. Kui vanemad ei alga lapse õigeaegset ravi, siis põhjustab düstroofia võrkkesta pausi või selle eraldumist.
Selle tulemusena võib laps oma nägemise täielikult kaotada. Samal ajal ei ole praktiliselt mingeid võimalusi selle taastamiseks. On väga oluline mitte jätta tähelepanuta esimesed sümptomid: pimestus ja silmad, ringid ja laigud.
Kui märkate, et laps on muutunud halvemaks, hakkas ta hämaras nägema, siis tutvuge kindlasti silma kliinikus. Kõigepealt uuritakse aluspõhja, määratakse nägemisteravus ja hinnatakse värvi tajumist.
Seetõttu tuleks patsiendi toitumisse lisada järgmised toidud:
Samuti on vaja võtta vitamiinikomplekte. Lapsed alates seitsmest vanusest on määratud Luteini kompleksiga Destky. Selle ravimi kasutamine kaitseb võrkkesta liigse kiirguse eest, vähendab väsimust, mis on põhjustatud kõrgetest visuaalsetest koormustest ja takistab düstroofia teket.
Võrkkesta düstroofia algstaadiumis nähakse patsiendil ette ravimeid, mis aeglustavad protsessi kulgemist: vasodilataatorid, angioprotektorid, antioksüdandid, biogeensed stimulandid, võrkkesta veresoonte laiendamise ja tugevdamise vahendid.
Uimastiravi abil saab parandada ja normaliseerida võrkkesta metaboolseid protsesse. Kasutatud füüsikalistest meetoditest: mikrolaine, ultraheli, fonoforees ja elektroforees.
Vereringe ja ainevahetuse parandamiseks teostatakse vasorekonstruktiivseid operatsioone, eriti veenilaiendid. Silma düstroofia kõige tõhusam ravi on laserkoagulatsioon. Laseri abil põletatakse kahjustatud võrkkesta silmamuna kudedesse.
Laser toimib väga selgelt ja õiges kohas. Selle toimingu teostamisel ei ole terved koed kahjustatud. Laser on unikaalne kirurgiline instrument, mis võimaldab silmaarstidel edukalt läbi viia kõige keerulisemaid operatsioone.
Selle tõttu tungib kiirguskiir täielikult silmamuna. Laserit juhitakse spetsiaalsete valgusjuhiste kaudu. Kasutades stereomikroskoopi, kontrollib kirurg operatsiooni kulgu ja saab parandada tala suunda.
Laste tervis on vanemate eest hoolitsemine. Õigeaegselt läbivad silmaarstid ennetavad uuringud, jälgivad lapse toitumist, loovad talle puhkamiseks mugavad tingimused.
Kui märkate nägemishäirete esimesi sümptomeid, võtke koheselt ühendust optometristiga. On oluline, et haiguse arengut ei jäetaks tähelepanuta, kuna see raskendab selle ravi oluliselt.
Lapse võrkkesta düstroofia tekib omandatud ja kaasasündinud vormides. Haiguse prognoosimine tekitab geneetilisi mutatsioone ja emakasiseseid arenguhäireid. Haiguse sümptomid võivad esineda varases lapsepõlves või areneda hiljem.
Mõnel juhul märgivad vanemad lapse vähese nägemuse või lapsed ise teatavad, et nad ei näe hästi hämaras ja pimeduses. Omandatud patoloogia põhjused on sageli seotud teiste tavaliste haigustega, näiteks:
Düstrofilisi võrkkesta muutusi lapsepõlves esindavad kõige sagedamini pärilikku rühma kuuluvad järgmised liigid:
See esineb peamiselt algkooliealistel lastel. Poisid jagunevad rohkem, sest seda saab X-kromosoomist emalt pojale üle kanda. Haiguse diagnoosimiseks kuni 6-aastastele lastele on raske.
Esimest etappi iseloomustab öine pimedus, silmade vilkumine ja peavalu. Järgmisel etapil halveneb perifeerne nägemine tunnelisse. Keskse nägemise kadumine toimub haiguse viimases staadiumis.
Võrkkesta valgel düstroofia
Areneb varases eas ja sellega kaasneb sageli strabismus ja nüstagm - kontrollimatud võnkesilmade liikumised. Kahtlustatav patoloogia võib olla lapse tumeda kohanemise ja muutunud värvi tajumise rikkumine. Aluspõhja uurimisel leitakse pigmendita valged fookused.
Stargardt kollane degeneratsioon
Defektne geen on päritud ühelt vanemalt, nii et haigus leidub võrdselt mõlema soo hulgas. Näidatud nägemise järkjärgulise ja sümmeetrilise vähenemisega 8-15-aastaselt.
Algetapi murettekitav sümptom on „põhjuslik” fotofoobia. Hoolimata visuaalse funktsiooni halvenemisest püsib pikka aega seisundi seisund.
Esimesed märgid ilmuvad 10-15 aasta jooksul. Lapsed kurdavad esemete kuju moonutatud taju, "nägu" nende silmade ees. Makulaarse piirkonna uurimisel leitakse munakollasele sarnane kahjustus.
Düstroofia on võrkkesta kahjustuste ja muutuste protsess, mis tuleneb nende toitumise ja ainevahetuse rikkumisest. Kangas peatab oma funktsioonide tavapärase täitmise. Põhjused, miks võrkkesta düstroofia tekib palju.
See on vereringe, innervatsiooni, hormonaalsete häirete, ainevahetushäirete, mitmesuguste infektsioonide, mürgistuse ja pärilike tegurite rikkumine. Lapse võrkkesta düstroofia põhjus on võrkkesta pärilikud kaasasündinud haigused.
Noorte hulgas on kõige tavalisem põhjus lühinägelikkus, mis viib silma suuruse suurenemiseni, võrkkesta ülekülluse ja selle toitumise katkemiseni. Diabeet on ka üldine põhjus. Eakatel inimestel on vanusega seotud veresoonte muutused võrkkesta düstroofia põhjuseks.
Võrkkesta düstroofia võib alata pärast silmakahjustust, mis on tingitud pikaajalistest põletikulistest ja nakkusohtlikest silmahaigustest. See võib ilmneda ka erinevate tavaliste haiguste taustal, nagu näiteks hüpertensioon, neerud, süda, kilpnäärme jms.
Erinevad mürgistused võivad põhjustada võrkkesta kahjustusi. Võrkkesta düstroofia kõige levinumad põhjused on:
Võrkkesta düstroofiad on jagatud pärilikeks ja omandatudeks, mis omakorda jagunevad kesk- ja perifeerseks. Pärilikud düstroofiad hõlmavad võrkkesta pigmentdüstroofiat, progresseeruvat koonuse düstroofiat ja paljusid teisi.
Keskne võrkkesta düstroofia on makulaarses piirkonnas (kõige selgema nägemise koht) esinevad degeneratiivsed muutused. Kõige sagedasemad haigused on vanusega seotud makulaarne düstroofia ja tsentraalne seroosne retinopaatia.
Haigus progresseerub aeglaselt ja nägemisteravus väheneb järk-järgult, eriti lähedal. Täielik pimedus ei toimu reeglina, kui võrkkesta perifeerseid piirkondi ei mõjutata.
Võrkkesta tsentraalse düstroofia peamised ilmingud on esemete kahekordistamine, pildi kumerus, laigade ilmumine silma ees, katkised jooned. Keskne võrkkesta düstroofia esineb kahes vormis:
Perifeerne, kõige sagedamini on nähtamatu vool ja ainult mõnikord näevad patsiendid kärbseid või vilguvad nende silmade ees. Perifeerne võrkkesta düstroofia võib põhjustada võrkkesta rebenduse ja eraldumise tõsiseid tüsistusi.
See väljendub nägemise järsu vähenemises. Diagnoos:
Võrkkesta düstroofia ravimisel on kõige olulisem määrata haiguse põhjus, vorm ja staadium. Düstroofia algstaadiumis, et protsessi edasiliikumist edasi lükata, viiakse läbi ravi: angioprotektorid, vasodilataatorid, retrobulbaarsed kortikosteroidid, biogeensed stimulandid, diureetikumid, antioksüdandid, absorbeerivad vahendid veresoonte tugevdamiseks ja laiendamiseks ning võrkkesta ainevahetuse parandamiseks.
Kasutatakse füüsikalisi ravimeetodeid - elektro- ja fonoforeesi, ultraheli, mikrolaineravi, vere laservalgust.
Ainevahetuse ja vereringe parandamiseks kasutatakse vasorekonstruktiivseid operatsioone: ajalise arteri pindade haru ligeerimine, kirurgia varicosity veenides, silma tagumise pooluse revaskularisatsioon.
Keskse võrkkesta düstroofia niiskete vormide puhul viiakse läbi toiminguid, et vältida vedeliku kogunemist võrkkesse. Viimane saavutus selles valdkonnas on "energia" magnetiliste implantaatide implanteerimine silma tagumisse polusse - see võimaldab teil peatada düstroofilise protsessi silma kudedes.
Laserkoagulatsioon on kõige tõhusam ravimeetod, sest laser põletab kahjustatud võrkkesta silmakudedesse teatud kohas ja teatud sügavusel. Laser toimib osaliselt, väga selektiivselt, kahjustamata silma terveid kudesid võrkkesta düstroofia ümber.
Lapse võrkkesta düstroofia ravi on keeruline ja koosneb laserkorrektsioonist, ravimist, vitamiinist ja füsioteraapiast ning eritoidust. Trofismi ja ainevahetuse parandamiseks teostatakse kirurgia - vasorekonstruktsioon.
Ebapiisav toitainete hulk kehas suurendab lapse võrkkestas düstroofia tekke ohtu. Seetõttu on esimene asi, mida pead pöörama tähelepanu lapse toitumisele ja järgima teatud dieeti.
Kindlasti andke lapsele kombineeritud vitamiine. Juba 6-7 aastat vana õpilane võib võtta luteiini vitamiine, mis kaitsevad silmi visuaalsete koormuste eest, otsese päikesevalguse eest.
Samuti võib laps määrata ravimeid:
Kindlasti omistatakse ravimitele, mis tugevdavad võrkkesta veresooni.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/distrofiya-setchatki-u-detej-chem-opasno-zabolevanie