Moskva meditsiiniakadeemia. I.M. Sechenov
· Saadud 26. septembril 2002
· Diagnoos: levinud kopsu tuberkuloos resorptsiooni ja konsolideerumise staadiumis, MBT - seisund pärast tuberkuloosse meningoentsefaliidi teket, jääktoimed parema käe monopareesi kujul, vestibulopaatia. Tuberkuloosse etioloogia hajutatud chorioretinitis armistumise staadiumis. Seisund pärast parema ventrikuloperitoneostomiat (04/11/2000).
Sotsiaalsed ja meditsiinilised riskitegurid.
1. Vaktsineeritud ja revaktsineeritud BCG-ga vastavalt profülaktilise vaktsineerimise ajakavale. Tuberkuliinitestide dünaamikat ei saa kirjeldada.
2. Patsientidega kokkupuude ei olnud.
3. Patsient elab Moskvas, mugavas korteris, kus tal on eraldi ruum. See toidab tavapäraselt. Töötab siseruumides, tal puuduvad kutsealased ohud. Ärge suitsetage. Ei ole karistusregistrit.
4. Keegi patsiendi pereliikmetest ei olnud haigestunud tuberkuloosi ja krooniliste hingamisteede haigustega.
Milliseid lapsepõlve infektsioone ei saa täpsustada. Erütromütsiini allergiline piirkond (urtikaaria).
Ta peab ennast patsiendiks alates 1999. aasta juulist, kui pärast insolatsiooni tõusis temperatuur (kuni 38), valu kurgus, liigestes, lihastes, patsient pöördus elukohajärgse kliiniku poole, kus talle määrati erütromütsiin (patsient ei mäleta diagnoosi). Erütromütsiinil esines allergiline reaktsioon urtikaaria vormis, seisund jäi samaks. Patsient hospitaliseeriti nakkushaiguste haiglasse, kus ta jäeti ägeda nakkusprotsessi alt välja. Patsient viidi üle 31 GKB-sse (08.1999), kus diagnoositi viiruseetika artrit, ravi (linomütsiin, tsümeveen, prednisoon 50 mg (kuni 15.10)) põhjustas temperatuuri langust. Oktoobri lõpus halvenes taas patsiendi seisund - köha, lihasvalu, liigesed, ilmnes palavik - patsient läbis CT-skaneerimise, kus kõikides kopsuväljades avastati väikesed fookuskaugused. Patsient hospitaliseeriti Botkini haiglas, kus ta oli diagnoositud nakkusliku mononukleoosiga. Ravi (patsient ei mäleta ravimeid) ei põhjustanud seisundi paranemist ja patsient viidi kliinikusse. Tareeva, kus ta välistas polümüosiidi arsti. Selleks saadeti patsient (07.2000) biopsiaga bronhoskoopia 600-voodis olevasse kliinikusse. Enne uuringut oli patsiendil tugev psühhomotoorne agitatsioon, mille järel patsient kaotas teadvuse. Pärast konsulteerimist neuroloogi-ftisiageetikuga viidi patsient üle füüsiliste probleemide uurimisinstituudile. Vastuvõtmisel (16.02.2000) oli seisund raske, sopor, kaebused peavalu, kahekordse nägemise, kehatemperatuuri febriilse, okulaarse lihaste jäikuse kohta, täheldati paremat ptoosi. Kopsudes - crepitus rales, paremal pool c. rakud - pleura hõõrdemüra. CT-skaneerimisel on aju vatsakeste märkimisväärne suurenemine kopsudes - mõlema kopsu ülaosas, on palju keskmist intensiivsust fokaalsed varjud - levitatud kopsu tuberkuloosi pilt; ESR 68 mm / h, HB 72 g / l. Tühjendati kopsutuberkuloos infiltratsiooniastmes, tuberkuloosse meningoentsefaliidi ja tuberkuloosi etioloogia chorioretiniidi korral. Patsient sai ravi: rifampitsiin, isoniasiid, deksametasoon, mükobutiin. Aju MRI 08.02.01 g ajus - vatsakeste laienemine, hüperintense muutuste fookused korpuskutses, ponsid, tõenäoliselt seotud isheemiliste protsessidega (spetsiifiline perivaskuliit).
2000. aasta aprilli alguses esines patsiendil iiveldust, peavalu ja nägemisnärvi ketaste ninaosa oli objektiivselt märgistatud. ICP 06.04.00 ilmnemise sümptomite korral läbis patsient tervise tõttu ventriculoperitoneostomy. Pärast operatsiooni ilmnes kõnehäire, kõndimine, näo närvi kahjustus paremal (grin asümmeetria), tagasimineku amneesia. Peas CT-l 04/19/00 on aju paremal poolkeral väike tihedus, ventrikulaarse süsteemi mahu vähenemine. Aju CT-skaneerimine, rindkere 06.01 g Vasakpoolkeral - 2 madala tihedusega piirkonda parieto-ajalises piirkonnas. Kopsudes - mõlema kopsu haavandite resorptsioon ja tihendamine, vasakpoolse kopsu tipu tsüst ilma dünaamikateta.
Kuni 2002. aasta jaanuaris heakskiidu andmiseni paranes patsiendi seisund aeglaselt. Selle aja jooksul kannatas ta herpes zoster, otiit. 2002. aasta veebruarist juunini oli ta ka ravi tulemuste jälgimiseks NIIFis. MRT 01.01.02, vasakpoolses parietaalses sääres - tsüstilise-gliozny transformatsiooni tsoon 65 * 40 * 20 mm koos aju aine kadumisega. CT 05.02 mõlemas kopsus - väike arv tihedaid fookuseid vasakpoolse kopsu tipus. GM - väike tihedusega koht vasakul ajal. 2002. aasta septembris hospitaliseeriti patsient rutiinselt instituudi raviks ja raviks.
Patsiendi üldine seisund on rahuldav, positsioon on aktiivne, väljendus näol on rahulik, lisatüüp on normaalne. Nahk on kahvatu, puhas, kuiv. Keha tagumisele pinnale on parempoolses osas muutunud ristmike närvi integraat, mis on iseloomulik eelmise nakkuse herpes zoster jääkmõjudele. Konjunktivärvi, silmalaugude ja sklera ei muutu.
Juuste kasv ei ole kahjustatud. Tavalise vormi küüned. Naha elastsus vastab vanusele. Turgor on normaalne. Naha klapi paksus rannikul on 2,5 cm, turse ei ole.
Vaadatud lümfisõlmed ei ole nähtavad. Emakakaela, supraclavikulaarse, küünarliigese, reieluu, reieluu, popliteaalsete sõlmede palpeerimine ei ole määratletud. Submandibulaarse ja südametõve palpeerimisel määrab 0,5–0,7 cm pehme, ühekordse, liikuva, valutu, mitte sulatatud ja ümbritsevate kudede lümfisõlmede suuruse.
Lihasüsteemi üldine areng on hea, üksikute lihaste ja lihasrühmade atroofiat ja hüpertroofiat ei täheldata. Puuduvad lihaste, sealhulgas õlarihma lihaste, palpeeritus. Lihaste toon on normaalne. Lihaste paksuse tihendid ei ole tundlikud. Teiste lihasrühmade puhul on vasaku käe paindurite lihasjõud vähenenud - normaalne.
Kolju, rindkere, selgroo, vaagna, deformatsioonide ja valu uurimisel palpatsiooni ja löökpillide ajal ei täheldata koormust teljel.
Uuringu käigus ei suurenenud liigesed, nahk nende üle ei ole hüpermaalne. Liigese otste suhe on õige. Palpatsioon valutu; muutused periartikulaarsetes kudedes ei ole täheldatud. Aktiivsete ja passiivsete liikumiste maht liigestes on täielikult säilinud.
Hingamisrütm on õige, hingamissagedus on 16 minutis. Rinna paremal ja vasakul poolel on hingamisteed sünkroonselt seotud. Rinna maksimaalne hingamisteede ekskursioon on mõlemal pool 2,5 cm.
Rinna elastsus väheneb. Hääle värisemine rinna sümmeetrilistes piirkondades on sama, mitte muutunud. Võrreldava löökpilliga on heli selge kopsu. Kopsude piirid normaalses vahemikus. Kopsude auskultatsiooni määrab raske hingamine ülemises kopsudes. Higistamine ei ole tuvastatud.
Põletik südame piirkonnas ei muutu. Apical impulss ei ole nähtav. Kaelalaevade uurimisel esineb unearterite kerge pulseerumine (tavaliselt leitud) ja jugulaarsete veenide pulsatsioon puudub.
Apikaalne impulss on palpeerunud viienda ristlõike ruumi piirkonnas, mis asub piki vasakut keskjoonelist liini, - 1 cm, madal, mitte tugevdatud, vastupidav. Südame impulss ei ole määratud. Epigastria piirkonnas ei ole pulsatsiooni, maksa pulsatsiooni (tõsi) ei avastata.
Südame suhteliselt pimeduse piirid: paremal - rinnakorvi paremas servas neljandas interstaalses ruumis, vasakul - vasakul keskjoonel joonel viiendas ristsuunas, ülemine - kolmanda ribi alumise serva tasandil. Süda suhtelise tuimuse läbimõõt on 11 cm, südame konfiguratsioon ei muutu. Vaskulaarse kimbu piirid on normaalsed. Vaskulaarse kimp läbimõõt 5 cm
Süda kõlab tavapärasena. Müra nr. Impulss on paremal ja vasakul radiaalses arteris sama, rütm on õige - 64 lööki minutis, täis, rõhumata, normaalse suuruse ja kujuga. Arterite (karotiid, reieluu, aordi) auskultatsioon ei andnud müra. Vererõhk (BP) -120/70 mm Hg. Art. mõlemal käel.
Keel niiske, katmata. Kõht on ümar, osaleb hingamisel kõigis osakondades. Abdominaalsed löögid: Määratakse erineva raskusega tümpaniit.
Kõhupiirkond: a) pealiskaudne: kõht on pehme, valutu, herniaalseid väljaulatuvaid osi ei avastata, pärasoole lihaste diastasis puudub; b) sügav libisev palpatsioon: sigmoidi käärsool on palpeeritud keskmise ja välimise kolmanda l piiril. umbilicoiliaceae sinistra - silindrikujuline, umbes 3 cm läbimõõduga, sileda pinnaga elastne; cecum on palpeeritud parempoolses kubeme piirkonnas l-i välimise ja keskmise kolmandiku piiril. umbilicoilioceae dextra silindri kujul, mille läbimõõt on 4 cm, sile, elastne, valutu; tõusev, kahanev ja põiki käärsoole palpeeritakse sileda, tiheda juhtme kujul.
Mürav pritsimine maos puudub. Süstoolne müra epigastris ei ole. Maksa löökpillid: maksa suurus Kurlovi järgi on 9x8x6,5 (cm).
Maksapuudulikkus: maksa ääre on sile, kerge, ümmargune, ei ulatu kaldakaare alumise serva alt, palpatsioon on valutu.
Sapipõie ei ole tundlik, sapipõie on valutu. Vasilenko, Grekov-Ortneri, Murphy, Mussi-Georgievski, Zakhar'ini sümptomid on negatiivsed. Kõhunäärme: palpatsioon valutu, ei infiltrate, kasvaja moodustumine. Kerte, Mayo-Robsoni negatiivsed sümptomid. Põrna pikkus on 8 cm ja see ei ole mõistetav.
Kaebused uinumisest. Kontakt Vastab küsimustele adekvaatselt. Paremal on grin asümmeetria. Ebastabiilsus Rombergi positsioonis. Ebakindel kõndimine. Tundlikkuse rikkumist ei ole.
Kilpnääre ei ole arusaadav. Hüperfunktsiooni sümptomeid ei tuvastatud.
1. Üldised vere- ja uriinianalüüsid
2. Biokeemiline vereanalüüs
3. Seroloogiliste reaktsioonide uuring (RW, HIV-vastased antikehad, viiruse hepatiidi markerid, sealhulgas HBs-antigeeni vastased antikehad)
4. Rinnaõõne CT-skaneerimine (keskendudes kopsukoele)
5. Röga mikroskoopia, röga kultuuri tundlikkus antibiootikumide suhtes
http://studentmedic.ru/history.php?view=349Koorioretiniit - akuutne või krooniline põletik tagumises koroidis võrkkesta kaasamisega. On kaasasündinud ja omandatud.
Järgmised haigused põhjustavad haiguse tekkimist:
- infektsioonid (toksoplasmoos, tuberkuloos, süüfilis, herpesviirus), sealhulgas kohalikud (ENT-organid, suuõõne);
- kiirgus;
- mõned toksiinid (näiteks pikaajaline hemophthalmus põhjustab korioretiniiti, sest hävitatud elemendi elemendid võivad olla toksilised);
- allergilised reaktsioonid;
- autoimmuunsed tingimused;
- immuunpuudulikkus (HIV-nakkusega, nõrgenenud inimestel pärast pikaajalist ravi);
- vigastusi.
Sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest võib korioretiniit olla keskne (makulaarses tsoonis), peripapillaar (nägemisnärvi pea ümbrus), ekvaatoriline (ekvaatori lähedal) ja perifeerne (dentatejoone lähedal). Levimus on jagatud fokaalseteks, multifokaalseks levitatuks (mitmed fookused), hajutatud. Kursus on äge (kuni 3 kuud) ja krooniline (sageli korduv).
Sõltuvalt asukohast ilmuvad iseloomulikud kaebused. Perifeerne korioretiniit võib olla asümptomaatiline, neid avastatakse rutiinse kontrolli käigus. Makulaarse piirkonna lüüasaamisega täheldab patsient nägemise ja nägemisteravuse vähenemist, tumedad laigud, vilkumised (silmapilgustid), sädemed silmade ees, esemete kuju ja suurus on moonutatud (metamorfopsia, mikropsia ja makropsia), patsiendil on raske hämarikus liikuda (hemeraloopia, pimedus).
Kõik need sümptomid võivad viidata nägemisorgani tõsisele haigusele, seega peaksite viivitamatult pöörduma silmaarsti poole.
Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi järgmised uuringud:
- nägemisteravuse määramine (vähenemine tsentraalse korioretiniidiga, korrigeerimata);
- perimeetria, kaasa arvatud arvuti (veiste võimalik välimus või tumedad täpid, võrkkesta kontrastitundlikkuse vähenemine);
- refraktomeetria - ei muutu korioretiniidiga;
- biomikroskoopia - tuvastada klaasjas kehas toimuvaid muutusi;
- läbiva valguse uurimine - klaaskeha võimalik hägusus;
- oftalmoskoopia laia õpilase ja Goldmani objektiiviga. Sõltuvalt vormist ja staadiumist on fondist erinev pilt. Klassikalised muutused: hallikas-kollakas fookusega piirid, mis ulatuvad klaaskehasse (infiltratsiooni staadiumis), erituvad veresoontesse, verejooksud on võimalikud. Lisaks muutuvad piirid selgeks ja kahjustuse piirkonnas ilmneb pigmentatsioon. Aja jooksul areneb kahjustatud piirkonnas võrkkesta ja koroidne atroofia. Teise choroidiidi oftalmoskoopilist pilti kirjeldatakse hiljem;
- fluorestseeruv angiograafia näitab muutusi fundus-anumates (microaneurysms, shunts jne);
- elektroretiinograafia võimaldab määrata võrkkesta funktsionaalset seisundit;
- võrkkesta optiline koherentne tomograafia - määrab põletikulise fookuse morfoloogia;
- Ultraheli tuvastab silma muutused ja läbipaistmatus
Uzi koos korioretiniidiga
Koorioretiniidi põhjuse kindlakstegemiseks kasutatakse järgmisi meetodeid: üldine kliiniline vere- ja uriinianalüüs, veri RW-le, hepatiit, HIV-infektsioon, toksoplasmoos, herpes, tsütomegaloviirus, rindkere röntgen, mantoux-reaktsioon vastavalt näidustustele. Vajadusel konsulteerige terapeut, lastearst, nakkushaiguste spetsialist, immunoloog, allergoloog, venereoloog, ftisioloog, ENT spetsialist, hambaarst.
Toksoplasmaalne chorioretinitis on peaaegu alati kaasasündinud. Infektsioon esineb emakas. Ka kahjustusi leitakse kesknärvisüsteemis ja teistes organites. Remisiooniperioodid vahelduvad ägenemiste korral. Kroonilistel fookustel on selged piirid jämeda pigmendiga. Aktiivse protsessi korral ilmub infiltreerumine vanade kahjustuste servadele. Värsked kolded parandatakse klaaskehasse, võrkkesta eraldumine, võrkkesta hemorraagia koos järgneva neovaskulaarse membraani moodustumisega.
Tuberkuloosne korioretiniit sekundaarne, see tähendab, et esineb esmane fookus, sageli kopsudes. Levinud tuberkellid ilmuvad vundamendile, pärast ravi on säilinud hoorioriinsed armid. Koroidi tuberkuloossetel allergilistel põletikel ei ole eristavaid märke.
Süüfiliseks korioretiniidiks on iseloomulik „soola ja pipra” kujutis. Samal ajal on pigmentatsioonikeskused vahelduvad fibroosi ja atroofia fookustega.
Chorioretinitis HIV-nakkuses esineb immuunpuudulikkuse taustal ja sageli on see tsütomegaloviiruse põhjuseks. Seda iseloomustab laialt levinud haigus, on nekrootiline ja hemorraagiline, raskesti ravitav ja põhjustab pimedust.
Ravi peab olema õigeaegne ja individuaalselt määratud. Kohalik ravi on ebaefektiivne, välja arvatud parabulbar ja retrobulbar süstid. Kasutage järgmisi ravimirühmi:
- Etiotroopne - eesmärk on kõrvaldada korioretiniidi põhjus. Bakteriaalse laia spektriga antibiootikumide kasutamine patogeeni tuvastamiseks. Seejärel määratakse sõltuvalt tundlikkusest teatud antibiootikumid. Viiruse korioretiniidi korral kasutatakse interferoneid, interferonogeneesi indutseerijaid ja viirusevastaseid ravimeid. Sifüütilise korioretiniidi puhul määratakse penitsilliinirühma antibiootikumid pikka aega kuni 1 kuu (kui talumatus on, siis doksitsükliin, makroliidid või tsefalosporiinid). Kui protsess on põhjustatud Toxoplasma, siis rakendage sulfadimeziini ja pürimetamiini foolhappe ja vitamiin B12-ga. Tuberkulaarset korioretiniiti ravitakse koos phtisioloogiga. Kroonilise protsessi jaoks mõeldud ravimite näidisloend: isoniasiid ja rifampitsiin, streptomütsiin, kanamütsiin ja hormoonid. Herpesinfektsiooni ravitakse atsükloviiriga 0,2 grammi 5 korda päevas, tsütomegaloviirust - koos gantsükloviiriga intravenoosselt.
- põletikuvastased ravimid, sealhulgas hormonaalsed. Näiteks indometatsiin, diklofenak või hüdrokortisoon ja deksametasoon suukaudselt, intramuskulaarselt, intravenoosselt või paikselt (pikaajaline ettevalmistus parabulbaalseks süstimiseks 1 kord 2 nädala jooksul - Diprospan)
- detoksifikatsioonravi - näiteks hemodez või glükoosilahus 5% 400 ml intravenoosselt tilgutatuna
- immunoteraapia - sõltuvalt protsessi tõsidusest kasutatakse immunosupressante (koos aktiivse korioretiniidiga, fluorouratsiiliga, merkaptopuriiniga) või immunostimulante (näiteks HIV-nakkuse levamisooliga)
- Hüpertensioonivastast ravi viiakse läbi antihistamiinravimite (Suprastin, Claritin, Erius jne) abil.
- On näidatud, et vitamiinid suurendavad organismi resistentsust (C, B rühmad, eelistatavalt multivitamiini preparaadid)
- paikselt kasutatavad ensüümid põletikulise fookuse resorptsiooni kiirendamiseks, näiteks retrobulbaarne fibrinolüsiin, hemase, histokroom või lidazu
- kui puudub reaktsioon ravile, raske või pikaajaline chorioretinitis, on näidatud, et see kasutab ekstrakorporaalset detoksikatsioonimeetodit, näiteks hemosorptsiooni, plasmafereesi.
Füsioteraapia ravi on kiire taastumise jaoks väga oluline. Hea toime on elektroforeesil lidasaga või fibrinolüsiiniga.
Põletiku leviku aeglustamiseks kasutatakse võrkkesta laserkoagulatsiooni, piiritledes seeläbi tervetelt kudedelt pärinevaid koloretiinseid fookuseid. Chorioretinaalse membraani või eraldumise moodustamisel on vajalik vitrektoomia.
Koorioretiniit on tõsine haigus, mille tagajärjeks on enneaegne või ebapiisav ravi selliste tüsistustega nagu võrkkesta eraldumine, neovaskulaarne membraan, korduvad võrkkesta hemorraagiad, võrkkesta veenitromboos ja teised, mis võivad olla pimestatud.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/815-horioretinit
Kuna silm on küllastunud veresoonte võrgustikuga, on sageli täheldatud põletikulisi protsesse patsientidel. Reeglina on see põhjustatud nakkusest või vigastusest.
Üks haigusi on silmade korioretiniit. Mis võib paikneda keha erinevates osades. Seetõttu seisneb ravi mõjutatud piirkonna kokkupuutes.
Selle haigusega tekib silmamuna vaskulaarse osa sees põletik. Haiguse areng mõjutab võrkkestat, kuid sageli ei saa see ilmneda. On ka väga raskete sümptomitega juhtumeid. See sõltub konkreetse põhjuse ja selle arengu kohast. Seetõttu on vaja mõnda neist kaaluda:
Seega moodustub äge või ebaselge korioretiniit suuõõne, kõriorganite ja nii edasi nakatumise tagajärjel. Seega tuleb silmahaigust ravida antibiootikumide võtmise teel nende põhjuste kõrvaldamiseks. Kuid tõsine patoloogia, nagu tuberkuloos, on olukord keeruline;
Seetõttu võib selle diagnoosi teha seoses hemophthalmusega;
Seetõttu ei tähenda patsiendid sageli neid. Ja haigus ise võib juhuslikult tuvastada teisel põhjusel silma kontrollimise ajal;
Seega põhjustab kõige sagedamini silma tsentraalset korioretiniiti infektsioon. Ja levikuteed võivad olla täiesti erinevad. Seega võib tervislikule inimesele ohtlik infektsioon põhjustada haiguse nõrgenenud immuunsuse taustal.
Areng algab infektsioonist ja selle tungimisest silmamuna sisemisse piirkonda. Haigusetekitaja mõjutab veresoonte võrku, mis viib nende põletikku.
Järk-järgult katab nakkusprotsess suure silmaala ja mõjutab võrkkest, mis on ohtlik. Seega peitub tõsidus selle järkjärgulises arengus ja mõju visuaalsele funktsioonile. Sellisel juhul ei pruugi haigus pikka aega ilmuda.
Katab silma tagaosa. See on anatoomiline piirkond, kus kontsentreeritakse keha soodsate ainetega toitvaid anumaid. Nende töö katkemine toob kaasa visuaalse funktsiooni halvenemise.
Sõltub nakkuskohast. Seetõttu võib haigus kõigepealt paikneda ühes kohas ja seejärel levida edasi. Kuid on juhtumeid, kus samaaegselt mõjutatakse mitmeid silmamuna piirkondi.
Otse sõltub haiguse vormist. Näiteks akuutses vormis kestab kursus kuni kolm nädalat. Samuti on krooniline chorioretinitis, kus haigus avaldub ühe või kahe nädala jooksul ja seejärel sümptomid kaovad. Pärast seda korduvad mitu kuud hiljem haiguse ilmingud. Samal ajal võivad mõjutada vasakut ja paremat silma.
Infektsioon, mille iseloom on erinev. Sa ei saa viidata ühele ühele patogeenile. Lõppude lõpuks võib raseduse ja teiste nõrgestatud seisundite ajal haiguse algust põhjustada ühine infektsioon. See on terve inimese jaoks ohutu. Ja trauma korral on arengu põhjustanud teiste patogeenide allaneelamine.
Need omadused eristavad seda valut sarnastest patoloogiatest. Siiski ei ole selle avastamine ja diagnoosimine võimalik ilma erivarustusteta, samuti oftalmoloogilise uuringu läbimine.
See võib olla erinev. Selle põhjuseks on erinevad anatoomilised kõrvalekalded. Siiski peaksite pöörama tähelepanu järgmistele muudatustele:
Sarnased sümptomid võivad olla seotud teiste silmaorganite haigustega. Täpse diagnoosi saamiseks peaksite läbima eksami ja läbima testid. Näiteks vajate chorioretinopaatiat.
See patoloogia on kaasasündinud. Laste chorioretinitis'el peaks olema mõni aeg areneda ja see toimub sünnieelsel perioodil. Kuid nakkus võib sattuda kehasse ja lapsepõlves. Erandiks on tuberkuloosne korioretiniit, mis areneb ainult sellise patoloogiaga täiskasvanutel.
Sümptomid lastel ja täiskasvanutel on samad. Seetõttu ei erista eksperdid haiguse kulgu. Mõlemal juhul on äge ja krooniline faas.
Selline haigus võib olla asümptomaatiline, st puudub nähtav väljendus. Ja loetletud ilmingud on iseloomulikud ka teistele patoloogiatele. Näiteks võivad fokaalsete võrkkesta kahjustuste tõttu tekkida ujuvad laigud. Kuid see ei ole ohtlik ega mõjuta visuaalset funktsiooni.
Seetõttu on haiguse diagnoosimiseks vaja uurimistööd ja teisi silma organeid. Protseduur viiakse läbi kliinikus või haiglas erivarustusega. Tuvastage haigus on võimatu.
Reeglina avastatakse see patsientide tavapäraste uuringute käigus või muude protseduuride läbiviimisel seoses teatavate haigustega.
On vaja arvestada haiguse eripära. Lõppude lõpuks on see põhjustatud erinevatest põhjustest ja sümptomid võivad üksteisest väga erineda. Kuid see on umbes üks haigus.
Erinevus selles, et põletikulisel protsessil ei ole välist ekspressiooni. Silma siseküljel ilmuvad kopsukahjustuste tõttu tuberkulbid. Ravi tulemusena asendatakse need armiga. See ei mõjuta nägemist, mistõttu on armide tekke tõttu puue võimalik saada.
Sellel on kaasasündinud etioloogia. Uurimisel ilmnevad nähtavalt värvimuutustega kahjustused. See pigmentatsioon viitab sellele, et infektsioon sisenes kehasse loote arengu ajal. See haiguse vorm võib põhjustada võrkkesta eraldumist ja täielikku nägemiskaotust. Seda nimetatakse ka toksoplasmoosiks või toksoplasmiks ja see eraldatakse eraldi haigustüübiks.
Vahelduvad kahjustused erinevad. Niisiis, teaduslikus plaanis on nähtav ka fibroosne, atroofiline ja ka hävitamise kohtade väljendunud pigmentatsioon nakkuse poolt. Ja sellised fookused lähevad üksteise järel vaheldumisi.
Seotud silmamuna sisemiste alade ulatusliku nakkusega. Selle võimaluse korral areneb võrkkesta, närvi ja teiste silma organite surm. Selle tulemusena on visuaalne funktsioon täielikult kadunud.
Näitab haiguse arengu erinevaid etappe. Ägeda faasi korral ilmnevad tõsised sümptomid. Hoolimata asjaolust, et esilekutsumistel ei pruugi olla välist väljendust, tekib silma sees põletik ja väga intensiivne. Haiguse kroonilises vormis taastuvad selle ilmingud teatud perioodilisusega.
Meditsiin teab mitmeid viise selle haiguse ravimiseks. Nad tuleks jagada rühmadeks ja esitada üksikasjalikult:
See koosneb põletikuvastaste ravimite komplekssest tarbimisest. Nende eesmärk on põletikulise protsessi peatamine ja haiguse arengu peatamine. Kompleksne vastuvõtt väljendub selles, et ravimeid võetakse veeni, lihastesse ja lokaalsesse kokkupuutesse.
See on antibiootikumide vastuvõtt. Selle rühma ettevalmistused on vajalikud põletikulise protsessi põhjuse kõrvaldamiseks. Nad hävitavad nakkuse ise. Seetõttu peab ravi hõlmama antibiootikume;
Need viiakse sisse süstimise teel ja aitavad kõrvaldada haiguse põhjust.
Vajalik mürgistuse kõrvaldamiseks. Neid vajatakse mürgiste ainete allaneelamisel ning croca kokkuvarisemisel.
See seisneb immuunsuse suurendamises, st keha võimes väliste infektsioonide vastu. Lõppude lõpuks võib haigus olla põhjustatud inimese üldisest nõrgenemisest. Seega on vaja taastada selle kaitsefunktsioonid, tugevdades immuunsüsteemi;
Kasutatakse kahjustatud kahjustuste kõrvaldamiseks;
Nad aitavad taastada immuunsust ja suurendada keha vastupidavust. See aitab kaasa taastumisele ja protsessi kiirendamisele;
On võetud põletiku kõrvaldamiseks. Nad tegutsevad osaliselt vastupidi, kus infektsioon areneb;
Vajalik patsiendi taastamisel. Näiteks kasutatakse sageli lipiidelektroforeesi. Kuid see toimub juba taastumise etapis pärast peamise ohu kõrvaldamist;
Oluline võrkkesta tugevdamiseks. Nad takistavad selle eraldumist ja pimedust;
Ärge kasutage. Lõppude lõpuks, me räägime põletiku sisemisest protsessist. Seetõttu ei jõua ükskõik millised silmakultuuride tilgad nakkuse fookuseni ja ei suuda patsiendi infektsiooni peatada.
Krooniline põletik põhjustab paratamatult nägemishäireid. See võib olla ainult laseri taastumine kliinikus. Koorioretiniidi kõige ohtlikum tagajärg on võrkkesta eraldumine. Kui see protsess on vahele jäänud, ei pruugi operatsioon aidata, sest tekib pöördumatu nägemiskaotus.
Kõik sõltub haiguse liigist. Kuid tüsistusteta diagnoosiga taastub patsient. Peaasi on haiguse õigeaegne avastamine ja selle raviks kasutatavad meetmed. Seetõttu on prognoos enamikul juhtudel positiivne.
Ennetava meetmena soovitatakse arstidel siiski regulaarselt läbi vaadata. Sellised kontrollid tuleks läbi viia iga kuue kuu tagant. Immuunsüsteemi tugevdamiseks peate võtma silmadesse vitamiine. See võimaldab teil kiiresti haigusega toime tulla või isegi vältida selle esinemist.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/horioretinit/Keskne korioretiniit on silmahaigus. Selle haiguse erinevaid sorte on. Igaühele neist on iseloomulikud sümptomid ja neil on oma põhjused.
See on põletikuline protsess, mis esineb tagumises koroidis ja mõjutab võrkkesta. Selle rikkumise vorme on 4:
Lisaks on olemas ka teisi rikkumise vorme: sõltuvalt raskusastmest - akuutsest ja kroonilisest, sõltuvalt ilmingust - kaasasündinud ja omandatud.
Haigusega kaasnevad iseloomulikud sümptomid.
Esimene märk, mis näitab haiguse algust, on hägune nägemine ja mõne päeva pärast - tumeda koha ilmumine silmade ees, mõnel juhul - värvi tajumise rikkumine. Lisaks on iseloomulikud järgmised sümptomid:
Haigusele eelnevad teatud põhjused.
Kõige levinumad põhjused on järgmised:
Ühe nimetatud põhjuse tagajärjel võib tekkida silmahaigus.
Koorioretiniidi ravi tuleb läbi viia, vastasel juhul võib see põhjustada nägemise olulist halvenemist. Ravi eesmärk on haiguse arengut põhjustanud põhjuse kõrvaldamine. Ravi hõlmab järgmisi tegevusi:
Ravimiteraapia. Silmaarstid määravad järgmised ravimirühmad:
Füsioteraapia. Koagulatsiooni efektiivsus on tõestanud oma efektiivsust, mis aitab kõrvaldada põhiplaadi defekte.
Esmaste ebatüüpiliste sümptomite puhul on kasulik viidata silmaarstile, kuna haigus võib põhjustada võrkkesta eraldumist, võrkkesta hemorraagiat, võrkkesta veenide ummistumist ja muid tõsiseid häireid, sealhulgas pimedust.
Haigus areneb reeglina emakasisene infektsiooni tõttu. Enamikul juhtudel diagnoositakse kaasasündinud korioretiniit. Ta on kaasas iseloomulike sümptomitega:
Tuleb märkida, et ravi ei ole alati patsiendile näidustatud. Kui kahjustused on väikesed ja haigus on asümptomaatiline, on võimalik ka ise paranemine: need kahjustused võivad end kuue kuu jooksul end ära lahendada. Kui täheldatakse fookuseid või jälgitakse põletikulise protsessi taasaktiveerimist, on ravi vajalik. Tema eesmärk - põletikku provotseerivate mikroorganismide hävitamine. Ravi hõlmab järgmisi tegevusi:
Selle haigusvormi ravi iseärasuseks on mittespetsiifilise ja spetsiifilise ravi kombinatsioon.
http://zdorovyeglaza.ru/lechenie/centralnyj-xorioretinit.htmlKoorioretiniiti võib täheldada rahuliku eesmise segmendiga. Akuutne korioretiniit koos kollase infiltratsiooniga sügavasse võrkkesta makula (a. 5-6, A) ja vitreiidi ajalises piirkonnas. Haigus võib avalduda kollase submacular pseudohypopioni ilmnemisel.
Süüfilise uveiidi ilmingute mitmekesisus tingib vajaduse kasutada kardiolipiini testi (RPR) või suguhaiguste uurimise laboratooriumi (VDRL) testi kõigi posteriori uveiitide patsientide puhul; Positiivse RPR- või VDRL-testi kinnitab treponemivastaste antikehade fluorestseeruv absorptsioon või mikrohemaglutinatsiooni test Treponema pallidum antigeeniga (MHA-TP). HIV-infektsiooniga patsientidel võib RPR või VDRL olla negatiivne. Eduka ravi korral pöörduvad RPR ja VDRL tagasi.
Haiguse hilinenud staadium. Patsientidel, kellel on intraokulaarne põletik, neuro-oftalmoloogilised ilmingud, HIV-infektsioon või ravivastuse puudumine, on närvirakkude katkestamiseks vajalik nimmepunkt.
Silma süüfilist tuleb ravida samamoodi nagu neurosüüfilist. Ravirežiimid on järgmised:
• bensüülpenitsilliin C, 2 000 000 -5000000 RÜ intravenoosselt iga 4 tunni järel 10-14 päeva jooksul;
• bensüülpenitsilliini G prokaiin, 2 000 000-4 000 000 RÜ intramuskulaarselt päevas (koos 500 mg probenetsiidiga iga 4 tunni järel) 10-14 päeva.
Penitsilliini - doksütsükliini suhtes 200 mg suukaudselt 2 korda päevas 15 päeva jooksul või 500 mg erütromütsiini suukaudselt 4 korda päevas 15 päeva jooksul.
Sekundaarne süüfilis reageerib ravile hästi, samal ajal kui tertsiaarset või latentset okulaarset süüfilist on raske ravida. Eelneva valu korral võib lisaks antibiootikumiravile kasutada ka kortikosteroide, tavaliselt ei ole suukaudsed steroidid vajalikud.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/khorioretinalnye-zabolevaniya-infektsionnye-prichiny-sifiliticheskiy-khorioretinit/Chorioretinitis - tagumiste koroidide ja võrkkesta põletik. Haiguse peamised sümptomid: "kärbeste" ja "ujuva uduse" ilmumine silmade ees, tumeda kohanemise rikkumine, nägemise vähenemine, fotopsia, makro - ja mikropsia. Diagnostika aluseks on bakterioloogiline külvamine, ELISA, C-reaktiivse valgu määramine, gonioskoopia, angiograafia, perimeetria, oftalmoskoopia. Konservatiivne ravi hõlmab antibakteriaalsete ainete, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, müdriaatikumide, glükokortikosteroidide, biogeensete stimulantide ja reparantide määramist.
Koorioretiniit on üldine patoloogia kaukaaslaste seas. Uveaaltrakti anatoomiliste struktuuride põletik on võimalik igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb üle 40-aastastel inimestel. Haiguse levimus naiste ja meeste hulgas on 2,3: 1. 22% patsientidest on koroidi varjatud kahjustus (depigmenteerunud kahjustusi ei ole esmase uuringu käigus). Statistika kohaselt on haiguse keskmine kestus enne diagnoosi 3 aastat. Põhja-eurooplastes diagnoositakse sagedamini “shot shot” tüüpi korioretiniiti.
Paljude tegurite põhjuseks on koroidi ja võrkkesta põletik. Kirjeldatakse patoloogia viiruslikku, bakteriaalset ja parasiitlikku olemust. On tõestatud, et kõrge lühinägemisega inimesed on haiguse tekkimise ohus rohkem. Teiste kliiniliste refraktsioonide kõrvalekallete rolli uveaalse trakti kahjustuste etioloogias ei ole uuritud. Koorioretiniidi peamised põhjused:
Haiguse arengu mehhanismis on juhtiv tähtsus bakteriaalsete toksiinide mõjule, mis põhjustavad allergilisi reaktsioone, harvemini - autoimmuunprotsessi. Bakterid või viirused võivad siseneda uveaaltrakti struktuuridesse endogeensel või eksogeensel viisil. Patoloogia arengut mõjutavad tegurid on anatoomilised (laiad veresooned) ja hemodünaamilised (aeglase verevoolu) struktuursed omadused. Esimest mõjutab võrkkest. Patoloogiliste mõjurite jaotumine koroidis on sekundaarne. Uveaaltrakti anatoomiliste vormide atroofia tekib vereringehäirete tõttu, mis tavaliselt esinevad korio-kapüulaarsete anumate tõttu. Jaota mitte-granulomatoossed ja granulomatoossed põletikulised protsessid.
Oftalmoloogia voolu olemus eristab ägedaid ja kroonilisi põletiku vorme. Sõltuvalt kahjustatud piirkonna asukohast eristatakse panuveitist, perifeerset ja tagumist uveiiti, mis on jagatud fokaalseks, multifokaalseks, levitatuks, neurohorioretiniidiks ja endoftalmiidiks. Aktiivsuse järgi liigitatakse korioretiniit järgmistesse etappidesse:
Põletikulise protsessi lokaliseerimisel eristatakse kesk- ja perifeerseid vorme. Võib-olla uveaalse trakti difuusne ja fokaalne kahjustus. Patoloogilised fookused võivad olla ühe- või mitmekordsed.
Patsiendid kaebavad progresseeruva nägemise kadumise üle. Visuaalse düsfunktsiooni raskusaste on väga erinev. Patsiendid märgivad ujuvate punktide, "udu" või "loori" ilmumist silmade ees. Individuaalsete fookuste paiknemisel koroidi äärealadel ei vähene nägemisteravus päeva jooksul, kuid nägemishäired suurenevad. Kui silmamuna optiline meedia on läbipaistmatu, tekib patsientidel müopiline kliinilise murdumise tüüp. Ühine sümptom on "pilvuse" või "kärbeste" ilmumine silmade ees.
Tugeva voolu korral on visuaalse välja üksikute osade kaotus, fotopsia. Mikro- ja makropsia areng põhjustab esemete moonutamist silmade ees. Paljud patsiendid näitavad, et kliinilistele sümptomitele eelnevad nakkuslikud, süsteemsed ja autoimmuunhaigused. Harvemini esineb korioretiniit pärast silma- või silmaümbrise operatsiooni. Visuaalselt ei ilmne patoloogilisi muutusi. Kuna nägemisteravus võib pikka aega jääda normaalseks, on diagnoosimine sageli keeruline.
Suurenenud eksudatsioon põhjustab oftalmilise hüpertensiooni tekkimist, harva esineb sekundaarne glaukoom. Purulentne chorioretinitis on komplitseeritud optilise neuriidi poolt. Ekstraadi kogunemine ja mädaste masside organiseerimine toovad kaasa üle- ja endoftalmiidi tekke. Võrkkesta atroofiat eelneb sageli selle purunemine või eraldumine. Suured verejooksud põhjustavad hüfema ja hemophthalmi. Kui silma sisemise voodri fotoretseptorid on mõjutatud, on värvuse nägemine halvenenud. Enamikul patsientidest tuvastatakse hemeraloopia. Prognoosilises mõttes on kõige ebasoodsam komplikatsioon täielik pimedus.
Diagnoos põhineb anamneesilistel andmetel, instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite tulemustel. Patoloogiliste muutuste objektiivset uurimist ei avastata. See on oluline kriteerium, mis võimaldab eristada chorioretinitit silmamuna eesmise poola patoloogiaga. Laboratoorne diagnoos on läbi viia:
Diagnoosimiseks ja kahjustuse ulatuse hindamiseks rakendab oftalmoloog instrumentaalseid meetodeid. Visomeetria abil määratakse nägemisteravuse langus, mis on erineva raskusastmega ja millel on kalduvus müoopilisele murdumisele. Suurenenud silmasisese rõhu (IOP) esinemist täheldatakse ainult mõõduka raskusega ja raskekujulise kursi korral. Konkreetne diagnostika hõlmab järgmist:
Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi makulaarse düstroofia ja koroidi pahaloomuliste kasvajatega. Erinevalt korioretiniidi kasvajast leitakse perifokaalne põletik koos ähmaste kennelitega. Diakstrofiliste muutuste korral makulas puuduvad klaaskeha põletiku tunnused ja läbipaistmatus. Haiguse traumaatilise päritolu korral viiakse läbi orbiidi radiograafia, mis võimaldab tuvastada patoloogilisi muutusi orbiidi tagumises kullakudedes ja luugistes (luumurd, prahtide nihkumine).
Etiotroopne ravi põhineb põhihaiguse ravil. Traumaatilise etioloogia korral on vajalik kirurgiline sekkumine, mille eesmärk on orbiidi luugiseina pookimine, nihutatud fragmentide võrdlus. Enne operatsiooni ja varases järgses perioodis on näidatud lühike antibiootikumide käik. Konservatiivne teraapia vähendatakse ametisse:
Konservatiivse ravi mõju suurendamiseks subakuutse perioodi või haiguse kroonilise kulgemise ajal määratakse füsioterapeutilised protseduurid. Kaltsiumkloriid, antibakteriaalsed ained, taimset päritolu proteolüütilised ensüümid sisestatakse elektroforeesi abil. Patoloogia resolutsiooni staadiumis kasutatakse mõjutatud poolel ultraheliravi. Põletiku vormist olenemata näitab vitamiinide B, C ja PP kasutamist. Kasvava IOP-ga on soovitatav määrata antihüpertensiivsed ravimid.
Prognoos sõltub patsiendi etioloogiast, immuunstaatusest, patoloogilise protsessi lokaliseerimisest ja levimusest. Õigeaegse diagnoosi puudumisel ja haiguse tulemuse raviks muutub koroidi ja võrkkesta atroofia, mis viib täieliku pimeduseni. Spetsiifiline profülaktika puudub. Mittespetsiifilised ennetusmeetmed on suunatud fokaalse nakkuse fookuste taastamisele, ennetades nakkuslike ja parasiithaiguste teket. Silmade vigastamise suure ohu korral tuleb kasutada isikukaitsevahendeid (kaitseprille, maski).
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinitis