logo

Enneaegse retinopaatia (ladina keeles. Retina - võrkkest, kreeka keelest. Pathos - kannatused, haigus) - enneaegselt sündinud vastsündinu uurimisel diagnoos. Esialgu nimetati patoloogiat retrolentaalseks fibroplasiaks, seejärel nimetati see enneaegse enneaegse retinopaatiaks.

Veel patoloogia kohta

Retinopaatia areneb enneaegsetel imikutel võrkkesta moodustumise halvenemise tõttu. Mida varem laps on sündinud ja mida kergem on tema kehakaal, seda suurem on haigestumise oht. Silma retinopaatia tekkimise suurim risk on enneaegsetel imikutel, kes kaaluvad alla 2 kg, sündinud rasedusajaga 34 nädalat ja varem.

Haigus esineb enneaegsetel imikutel igal viiendal juhul. Raskeid retinopaatia vorme esineb ainult 8% -l lastest.

Patoloogia arengu mehhanism on vastuolus võrkkesta veresoonte moodustumisega: uute veresoonte moodustumine on suspendeeritud ja juba moodustunud idaneb klaaskehasse.

Haiguse põhjused

Haigus on tingitud muutustest vere gaasikoostises, mis tekivad enneaegse lapse imetamise protsessis ning kahjulike tegurite juuresolekul. Enneaegse enneaegse retinopaatia korral:

  • enneaegne õendusabi (hapniku ravi, kunstlik kopsu ventilatsioon);
  • loote hüpoksiaga sünnieelse perioodi jooksul;
  • respiratoorse distressi sündroom;
  • emakasisene infektsioon;
  • raseduse tüsistused (preeklampsia, eklampsia);
  • trauma sünnil;
  • septilised komplikatsioonid;
  • aneemia;
  • Liiga kerge kokkupuude ebaküpsete nägemisorganitega.

Klassifikatsioon

Retinopaatia liigitatakse perioodide (faaside), etappide, kraadide järgi.

  • Aktiivne periood - kestab kuni kuus kuud - kipub enesereguleeruma (ravi).
  • Regressiivne või cicatricial periood - areneb pärast aktiivset perioodi, mida iseloomustab armide tekkimine silma anatoomia edasiste rikkumistega.

Rahvusvaheline klassifikatsioon etappidena:

  1. I etapp - tavalise ala jagamise ja löögiga valkja bändi moodustamine.
  2. II etapp - eraldusriba kohale on moodustatud võll. Spontaanne paranemine on võimalik.
  3. III etapp - algavad cicatricial muutused, laevad kasvavad klaaskehasse. Pingest tingitud võrkkesta eraldumise oht on olemas.
  4. IV etapp - võrkkest hakkab koorima, esmalt perifeerias ja seejärel kesk- piirkonnas.
  5. V etapp - täielik võrkkesta eraldumine.

Cicatricial muudatuste ulatus:

  1. 1 kraadi - minimaalsed võrkkesta muutused. Visuaalsed funktsioonid on säilinud, väikesed kahjustused on võimalikud.
  2. 2 kraadi - võrkkesta keskosa nihutamine koos perifeersete piirkondade degeneratiivsete muutustega.
  3. 3. etapp - toimub nägemisnärvi sisenemise koha nihkumine ja kahjustus võrkkesta. Degeneratiivsed muutused mõjutavad võrkkesta keskseid tsoone.
  4. 4. aste - võrkkesta raske armistumine, nägemisfunktsiooni märkimisväärne vähenemine.
  5. 5 aste - võrkkesta eraldumine, pimedus.

Enneaegse enneaegse retinopaatia astmed 1 ja 2 võivad iseenesest regresseerida, s.t täielikult kaduda ilma visuaalsete funktsioonide tagajärgedeta.

Haiguse kulg võib olla järkjärguline - järk-järgult. Ja võib-olla välk. Sellist retinopaatia kulgu nimetatakse plusshaiguseks.

Haiguse sümptomid

Iseseisvalt avastada vastsündinute retinopaatia sümptomeid on üsna raske. Esimesed kolm etappi saab avastada ainult oftalmoloogilise uuringu kaudu. Hilisematel etappidel ilmnevad ilmsed sümptomid.

On mitmeid kaudseid käitumismärke, mis võimaldavad teil kahtlustada patoloogiat:

  • Vastsündinu uurib esemeid ühe silmaga.
  • Objektide nägemise fikseerimise rikkumine.
  • Laps ei näe inimesi ja objekte, mis on lühikese vahemaa tagant.
  • Laps toob nägemisorganile väga lähedased mänguasjad.
  • Laps võimaldab ühe silmaga katta ja teise sulgemisel - häirib.

Armistumise staadiumis ilmuvad välised ilmingud: libisemine, õpilane muutub halliks ja reageerib valgust halvasti.

Diagnostika

Enneaegse lapse retinopaatia uurimine algab 3-4 nädalat pärast sündi. Kui haiguse sümptomeid ei ole, siis korduvad uuringud toimuvad iga 2 nädala järel. Kui on märke haiguse normaalsest kulgemisest, siis iga nädal. Plusshaiguse diagnoosimisel uuritakse last iga 2 päeva järel.

Diagnostilised põhimeetodid:

  1. Silma aluse uurimine kaudse oftalmoskoopia meetodil.
  2. Silmade ultraheli retinopaatia hilisemas staadiumis.
  3. ÜMTd võrkkesta eraldumise kahtluse korral ja selle ulatuse määramiseks.

Enneaegse lapse teiste silmahaiguste diagnoosimiseks võib kasutada täiendavaid uuringumeetodeid (elektroretiinograafia, diaphanoscopy, VEP uuring).

Kuidas ravida enneaegset retinopaatiat?

Arstide kliinilised soovitused ennetähtaegse retinopaatia raviks erinevad. Mõned usuvad, et kirurgiline ravi on vajalik haiguse kõigis etappides ja mõned usuvad, et operatsioon viiakse läbi ainult kolmandas ja järgnevas etapis.

Teine lähenemine on populaarsem. Esialgsetel etappidel on ette nähtud ravimiravi ja retinopaatia ebaefektiivsuse ja progresseerumise korral teostatakse operatsioon. Kirurgiline ravi on tõhus ainult lapse esimese eluaasta jooksul. Hiljem väheneb nägemuse säästmise tõenäosus kiiresti.

Operatsiooni küsimus otsustatakse igal üksikjuhul eraldi.

Vaadake videot selle haiguse enneaegse retinopaatia ja kaasaegse ravi avastamise kohta.

Konservatiivne ravi

Enneaegsete algstaadiumite retinopaatia ravis määratakse ravimirühmad:

  1. Antioksüdandid: Emoksipini silmatilgad, askorbiinhape, E-vitamiini tabletid.
  2. Glükokortikosteroidid kohalikes vormides: "hüdrokortisoon", "deksametasoon".
  3. Vaskulaarsed blokaatorid: Avastin, Lucentis.
  4. Hemostaatiline vaskulaarne ravim: "Ditsinon".

Füsioteraapia

Füsioteraapia meetodite efektiivsust täheldatakse haiguse taandumise perioodil. Rakenda:

  • elektroforees ravimitega;
  • magnetiline stimulatsioon;
  • elektrostimulatsioon.

Kirurgiline sekkumine

Enneaegse sünnituse retinopaatia ravis viiakse läbi mitut tüüpi operatsioone. Kirurgilise ravi põhiolemus on mõjutada võrkkesta modifitseeritud piirkondi, vältides seeläbi haiguse progresseerumist. Toimingud:

  • laserkoagulatsioon;
  • krüoagulatsioon;
  • ümmargune skleralitäidis (ekstraskleroosne täitmine);
  • vitrektoomia.

Kui laserkiirguse mõju võrkkestale on tingitud laserkiirest. Seda tüüpi operatsioon on lihtsam kui krüokoagulatsioon, valutu ja vähem tõenäoline, et põhjustab operatsioonijärgseid tüsistusi. Kui krüoagulatsioon toimub külma külmutamisega (vedel lämmastik).

Cicatricial etapis tehakse sklera täitmine, kus võrkkesta eraldumise kohale kantakse plaaster. See võimaldab võrkkesta kinnitada.

Selle toimingu ebaefektiivsuse korral viiakse läbi klaaskeha ja armkoe (vitrektoomia) ekstsisioon. Nende kahe tüüpi operatsioonide eesmärk on vähendada võrkkesta pinget, mis takistab eraldumist.

Tüsistused ja prognoos

Õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral võib prognoosi pidada soodsaks: lapse nägemisorgani visuaalseid funktsioone on võimalik säilitada.

Hilise raviga, aga ka hambumusega retinopaatiaga, halveneb prognoos: visuaalsed funktsioonid on oluliselt halvenenud. Võrkkesta eraldumise korral on võimalik täielik nägemiskaotus.

Võimalikud tüsistused on järgmised:

  • murdumishäired (müoopia, astigmatism);
  • katarakt;
  • glaukoomi;
  • strabismus;
  • võrkkesta eraldumine;
  • optilise organi düstroofilised muutused.

Ennetamine

Ennetusmeetmete hulka kuuluvad:

  • Enneaegse sünnituse ennetamine (sünnitusarst-günekoloogi vaatlus, raseduse patoloogiate õigeaegne ravi, ravi säilitamine).
  • Õige enneaegse lapse eest hoolitsemine.
  • Enneaegse lapse silmade korrapärane kontroll.
  • Pädevad ravi taktikad, mis takistavad operatsiooni progresseerumist ja kordumist.

Kõik enneaegsed imikud on tähelepanelikult jälgitavad ja täielikud uuringud. Kuna enneaegse lapse elunditel ja süsteemidel ei olnud aega moodustada, on vaja luua sünnitusperioodile võimalikult lähedased õendustingimused.

Jagage artiklit sotsiaalsetes võrgustikes. Räägi meile kommentaarides, mida sa tead enneaegse sünnituse retinopaatia kohta? Võib-olla olete sellise haigusega silmitsi? Tervis teile ja teie lapsele. Kõige parem.

http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detej

Retinopaatia ravi enneaegsetel imikutel

Kui laps sünnib enne määratud aega, on oht, et tekivad erinevad patoloogiad ja terviseprobleemid. Üks üsna tavapäraseid patoloogiaid enneaegsetel imikutel on võrkkesta probleem, sellisel juhul tehakse enneaegsete imikute retinopaatia diagnoos.

Enneaegse retinopaatia - võrkkesta kahjustus. See tekib silma struktuuri ebaküpsuse tagajärjel enne tähtaega sündinud lastel.

Haiguse tunnused

Retinopaatia aluseks on silmamuna ja võrkkesta puudulik areng. Võrkkesta teke ja areng toimub raseduse kolmandal trimestril ja lõpeb ainult lapse neljandal kuul.

Kui laps sünnib enne tähtaega, on oht, et võrkkest ei ole täielikult välja kujunenud, st tal puuduvad vajalikud laevad. Sel juhul ei esine kohe enneaegsete imikute retinopaatiat. Pärast sündi püüab keha iseseisvalt sellega toime tulla ja taastuda.

Siiski ei ole täielikult moodustunud veresooned väga habras, nende seinte purunemine põhjustab verejookse ja võrkkesta eraldumist.

Sümptomaatika

Kui arstide uurimisel ei ole kahtlustatud võrkkesta arengu patoloogiat, peavad vanemad veel tähelepanelikult jälgima lapse nägemise arengut ja konsulteerima oftalmoloogiga järgmistes olukordades:

  • kui laps hoiab mänguasja näo lähedal;
  • kui laps ei erista kaugemaid objekte;
  • kui laps vilgub või vaatab ühe silmaga;
  • äkilise strabismuse arenguga lapsel;
  • nägemine halveneb järsult;
  • kui laps ei märka lähedal asuvaid objekte.

Selliste sümptomite ilmnemisel tuleb läbi viia vajalik diagnostiline uuring.

Patoloogia põhjused

Seda haigust võib kutsuda esile mitmed tegurid, mille peamiseks põhjuseks on ebaküpse imiku sünnitus enne 34. rasedusnädalat. Laps võib aga sündida õigeaegselt, kuid samal ajal on ta alaarenenud.

Lisaks on retinopaatiat tekitavad tegurid järgmised häired:

  • väike vastsündinu kaal;
  • enneaegne sünnitus;
  • vastsündinu kunstlik ventilatsioon;
  • mitmekordne sünd;
  • teiste loote arengu patoloogiate olemasolu;
  • tüsistused raseduse ajal ja sünnituse ajal;
  • ema suguelundite krooniliste haiguste teke.

Retinopaatia areng

Võrkkesta sees olev veresoonte süsteem hakkab arenema alates loote emakasisese arengu 16. nädalast, see kasvab kuni töö alguseni. Seega, seda varem, kui laps on sündinud, seda vähem on oma võrkkestal aega moodustada. Seega peatub normaalsete veresoonte kasv, tekib ebanormaalne verevool.

Lapse sünnil oma võrkkestal on mitmesuguste väliste tegurite mõju: hapnik ja valgus. Seega katkestatakse veresoonte süsteemi loomuliku moodustumise protsess. Anumad hakkavad idanema klaaskehasse ja sidekoe kasvuga esineb võrkkesta pinge ja selle eraldumine.

Retinopaatia teke toimub järgmiselt:

  • sünnist ja kuni kuus kuud kestab aktiivne periood, kus veenid laienevad, arterid muutuvad, anumad muutuvad aktiivseks;
  • arengu vastupidine faas kestab umbes aasta;
  • cicatricial periood algab aasta, mille jooksul sageli moodustub müoopia, ilmneb klaaskeha hägusus, võrkkesta eraldumine või purunemine.

Retinopaatia etapid

Retinopaatia teke toimub mitmel etapil. Haiguse arengut saab täiendada armi või täieliku regressiooniga. Sellisel juhul on kõik retinograafia sümptomid ja ilmingud järgmised:

  • esialgne etapp - moodustub joon, mis asub täielikult arenenud võrkkesta, millel on kõik veresooned, ja ebapiisavalt arenenud võrkkesta vahel, kuid selles ei ole laevu;
  • teine ​​etapp - tekib moodustunud liini paksenemine, see karmistub ja muutub harjaks, mis tõuseb üle võrkkesta pinna;
  • kolmandaks moodustub üsna suur arv patoloogilisi veresoonteid, mis tekkisid silma võrkkesta pikaaegse hapnikuvarustuse tõttu. Moodustunud anumad kasvavad lõpuks harjast silma keskele. See etapp on haiguse tekkimise künnis, mille järel on vaja kohest ravi, sest enesetõrje ei ole enam võimalik;
  • neljas etapp - klaasjas keha taastub armiks, mis on kinnitatud otse võrkkestale ja muudab seda täielikult. Kahjustatud võrkkesta osaline eraldumine;
  • viies on etapp, kus laps ei suuda oma pilku ühelegi objektile suunata. Selles etapis hakkab laps pimedaks minema ja tema õpilane muutub halliks.

Igal etapil esineb sageli haiguse järsk progresseerumine, millel on kahjulik mõju - täielik võrkkesta eraldumine. Selle tulemusena lõpeb haigus pimeduses. Sellistel juhtudel ütlevad nad retinopaatia pahaloomulise vormi kohta.

Diagnostika

Diagnoos tehakse oftalmoloogilise uuringu alusel. Kõik lapsed, kes on sündinud enne 35 nädalat ja väikese kaaluga (vähem kui kaks kilogrammi), peaksid silmaarsti poolt läbi vaatama spetsiaalset varustust.

Esimene kontroll on soovitatav läbida lapse esimesel elukuudel. Kui ilmnevad retinopaatia sümptomid, uurib arst lapse kord nädalas ja haiguse diagnoosiga - vähemalt 3 korda nädalas.

Eksami ajal laiendab laps õpilast spetsiaalsete meditsiiniliste tilgadega ja teatud lastele mõeldud spekulantidega. Lisaks on üks enneaegsete imikute retinopaatia diagnostilisi meetodeid silmade ultraheli.

Lisaks on vere ja uriini laboriuuringute tulemused väga olulised.

Sõltuvalt haiguse sümptomite astmest peab silmaarst kindlaks määrama haiguse edasise arengu riski ja patoloogia faasi. Arst määrab korrapäraste diagnostiliste uuringute kursuse, mis kontrollib haiguse arengut.

Sellisel juhul viib arst õigeaegselt läbi vajaliku ravi. Kui võrkkest on lapsel edukalt arenenud, on silmaarstil võimalik regulaarsete kontrollide käigus tagada, et haiguse progresseerumine peatatakse.

Ravi

Ravi määrab raviarst haiguse ja lapse seisundi alusel.

Meditsiinipraktika ja statistika kohaselt on enneaegsete imikute 1 ja 2 astme retinopaatia staadiumis lapse silma seisund paranenud ilma ravita arsti range järelevalve all.

Sellisel juhul ei ole vaja konkreetset ravikuuri. 3. etapis on vaja korralikku ravi, paljudel juhtudel kirurgilist. Kuid 4. ja 5. etapp on ohtlikud tõsiste tüsistuste ja tagajärgedega. Paljudel juhtudel, hoolimata ravist, põhjustavad nad tavaliselt pöördumatut nägemiskaotust.

Sihtravi

Ravi viiakse läbi mitme meetodi abil:

  • konservatiivne - kus oftalmoloog määrab ravimeid. Kuid see ravimeetod ei anna üldiselt edukaid tulemusi;
  • kirurgiline - viiakse läbi haiguse 3-4 etapis. Teostatakse ümmargune skleraalne tihendus. Silma välisküljelt sisestatakse meditsiiniline plaaster ja pingutatakse, kuni võrkkesta on eraldumise asemel. Kui see meetod ei aita olukorda parandada ja haiguse arengut jätkata ja toimub võrkkesta eraldumine, viiakse klaasjas keha eemaldamisel lapsele läbi vitrektoomia. Juhul, kui eraldumine on toimunud osaliselt, on võimalus visiooni säilitada, täieliku eraldumise korral on vähe võimalusi;
  • laserteraapia - võrkkesta patoloogia surmatakse laserkiire abil. See protseduur on praktiliselt valutu, ei vaja anesteesiat. Lisaks põhjustab see kõige vähem kõrvaltoimeid: silma kudede turse ei täheldatud, see ei mõjuta lapse südame häireid. Selline sekkumine viiakse läbi hiljemalt 72 tunni jooksul alates haiguse 3. etapi avastamise hetkest;
  • krüoteraapia - silma võrkkesta patoloogia on külmunud, mille tagajärjel ta atrofeerib ja sellega armi. Operatsioon viiakse läbi üldise või lokaalse anesteesia all, mis mõjutab lapse hingamishäireid ja südame aktiivsust. Pärast protseduuri võib esineda silmade turse ja vereloome, mis kaovad nädala jooksul.

Need ravimeetodid on suunatud võrkkesta armi tekkimisele piirkonnas, kus ei ole toitu ega vereringet.

Tuleb märkida, et kõige kõrgemat ravi tulemust täheldatakse selliste operatsioonide läbiviimisel kuni ühe lapse eluaastani. Selle aja jooksul on suurim võimalus suurendada nägemisteravust ja luua tingimused silma täielikuks arenguks.

Ravi tulemus ja efektiivsus ning lapse taastumise ja taastamise prognoos sõltuvad võrkkesta muutuste tõsidusest. Samuti on määravaks teguriks õigeaegne arstiabi.

Tüsistused

Ennetähtaegse retinopaatia korral ei tohiks kunagi iseenesest ravida. Enneaegsete imikute retinopaatia on väga tõsine haigus, millel on ohtlikud tagajärjed, isegi pimedus.

Vajalik on arsti kohustuslik jälgimine ja vajalik ravi.

  • haiguse rasketes etappides kannatab lapse nägemine suuresti. Isegi kirurgiline sekkumine võib enamikul juhtudel ainult parandada valgustundlikkust ja anda võimaluse liikuda ruumis, jälgida objektide liikumist;
  • müoopia areneb siis, kui laps on kaugel nähtavalt nähtavad objektid;
  • retinopaatia korral lastel võib nägemine halveneda nii palju, et prillide või kontaktläätsede kasutamist tulevikus ei ole võimalik;
  • sageli tekib sarvkesta katarakt - hägusus;
  • ühe silma nägemise korral väheneb tihti tihtipeale;
  • võrkkesta irdumine on ohtlik tagajärg, mille tulemuseks on pimedus.

Ennetavad meetmed

Retinopaatia ennetamine on ennetähtaegse sünnituse ennetamine ja enne tähtaega sündinud vastsündinu nõuetekohane hooldus. Rasedad naised peaksid enneaegse sünnituse riski korral järgima kõiki günekoloogi soovitusi.

Samuti on vajalik kohaneda kaasnevate haigustega õigeaegselt, jälgida õige päeva režiimi (puhkus, uni, stressireaktsioonide välistamine) ja toitumist.

Lapse haiguse esimeses etapis on soovitatav kasutada kortikosteroidhormoneid ennetava abinõuna. Teises etapis suureneb annus.

Vaatamata sellele, et kaasaegne meditsiin on hästi arenenud ja selle võimalused on peaaegu lõputud, on enneaegsete imikute retinopaatia üsna tõsine haigus, mille ravi on keeruline ja pikk. Vastsündinute retinopaatias on vaja jälgida lapse arengut ja tema reaktsiooni valguse ja liikuvate objektide suhtes.

Vanemad peaksid meeles pidama, et laste silmade tervise säilitamiseks peaksite regulaarselt minema silmaarsti juurde ja läbima vajaliku diagnostilise kontrolli. Kui tuvastatakse enneaegse vastsündinu retinopaatia, peab arst jälgima haiguse täielikku taastumist ja kadumist.

http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.html

Enneaegse sünnituse retinopaatia põhjused ja ravi

Enneaegse sünnituse retinopaatia on kõige enneaegsetel imikutel esinev kõige raskem oftalmoloogiline haigus. Samuti on pöördumatu ka agressiivsete ja sageli pöördumatute silma võrkkesta ja klaaskeha muutuste tõttu. Millised on sellise patoloogia, selle peamiste sümptomite, kliinilise kursuse, ravimeetodite ja ennetamise peamised põhjused?

Haiguse põhjused

Kaasaegsed meditsiinitehnoloogiad võimaldavad lastel elada isegi 0,5 kg kaaluga. Siiski on täheldatud, et enneaegsetel imikutel esineb mõnikord sügavalt puudusi peaaegu kõigis elundites.

Inkubaatoris säilitati kunstlikult suurenenud hapniku kogus, et tagada lapse ellujäämine. Siiski tekitab selle gaasi kõrge kontsentratsioon veresoontes metaboolsete protsesside häirimist.

Imikutel, eriti enneaegse diagnoosiga, ei ole võrkkesta metaboolsed protsessid tingitud rakkude hingamisest, vaid glükoosi lagunemisest (st glükolüüsi).

Selleks ei ole vaja hapnikku. Kuid selle keemilise elemendi suurte koguste mõjul on lõhustamisprotsessid pärsitud ja silmal on hapniku nälg.

Pikaajaline hüpoksia põhjustab silma valgustundlike piirkondade surma. Seejärel asendatakse need sidekoe abil, seega on enneaegse retinopaatia pöördumatu.

Nüüd usutakse, et see haigus on multifaktoriaalne. Selle põhjused on järgmised:

  • enneaegne kaal, mis kaalub alla 2800 g;
  • kuni 34 nädalat;
  • IVL 3 päeva jooksul;
  • hapnikravi kestus 1 kuu jooksul;
  • emakasisesed infektsioonid (eriti kui need esinesid esimesel trimestril);
  • tõsine hapniku nälg ajus;
  • aju verejooks.

Arvatakse, et selle haiguse esinemise üheks teguriks on valguse suurenenud mõju võrkkestale. Enneaegsetel imikutel on see eriti tundlik ereda valguse suhtes. Kui laps siseneb valguskeskkonda, arendab ta võrkkesta kahjustust, mis mõnel juhul põhjustab silmakahjustusi.

Patoloogia patogenees

Retinopaatia patogeneesi aluseks enneaegsetel imikutel on silmade ebapiisav moodustumine, eriti klaasitaoline keha, võrkkest ja seda toitvad anumad. Alates 16. rasedusnädalast moodustuvad võrkkesta veresooned järk-järgult (seda nimetatakse vaskularisatsiooniks).

Protsess lõpeb ainult lapse sünni ajal tavalistel tingimustel. Seega areneb vastsündinutel retinopaatia enneaegsetel imikutel. Ja mida suurem on enneaegsus, seda väiksem on võrkkesta veresooned.

Pange tähele, et seitsme kuu vanustel lastel moodustub võrkkesta kontsentriline põhimõte. Ja kui selle keskosas on veresooned hästi arenenud, siis nad ei asu perifeerias. Keskkonnategurite - nagu ereda valguse - tõttu on progresseerumas vastsündinute hapniku-retinopaatia.

Haigus areneb veresoonte füsioloogilise moodustumise peatamise taustal. Nad idanevad silma sees, st klaaskeha paksusega. Seejärel moodustub selle taha sidekude, mis põhjustab võrkkesta venitamist. See tingimus on juba kriitiline. Protsessi edenedes suureneb võrkkesta eraldumise oht.

Haigus algab tavaliselt 4. elunädalal ja selle tipp on tavaliselt 8. nädalal. Mõlemad silmad on tavaliselt mõjutatud.

Arenguperioodid

Ennetähtaegse retinopaatia arenguperiood on kolm:

  1. Aktiivne. See kestab kuue kuu vanuseni. Sel ajal on võrkkesta veresoonte muutused, nagu arterite patoloogiline hävimine ja laienenud veenid, klaaskeha läbipaistvuse indeksi vähenemine, osalise võrkkesta eraldumise tingimuste areng. Tingimuseks on lapse nägemisorgani seisundi aktiivne jälgimine ja aktiivsete ravimeetmete võtmine.
  2. Alates kuue kuu vanusest kuni üheaastasest eluaastast toimub tagasikäik. Klaaskeha muutused on sel ajal võimalikud.
  3. Alates esimesest aastast tuleb armide moodustumise periood. On suurenenud lühinägelikkuse, võrkkesta eraldumise, läätse ja klaaskeha läbipaistvuse, glaukoomi risk. Võib-olla silmamuna subatroofia areng (st selle suuruse vähenemine), läätse liikumine, iiris, sarvkesta degeneratsioon. Õnneks võib olla regressioon, kuid nägemisorgani ohtlike tüsistuste oht jääb alles.

Haiguste klassifikatsioon

Tänapäeva rahvusvaheline klassifikatsioon määratleb järgmised enneaegse retinopaatia etapid:

  1. Esiteks, võrkkesta ja veresoonteta osa koorikus on eraldusjoon. Esimene etapp nõuab aktiivset ravi kortikosteroidide ja antioksüdantidega (kui patsient saab aktiivset hapnikravi). Esimesest etapist lähtuvalt teostatakse fondi iganädalane jälgimine. Positiivne märk on progresseerumise puudumine pärast 38. nädalat.
  2. 2. etapis kuvatakse liinivõlli asemel. Hapniku annust on vaja järk-järgult vähendada. Kuna annust vähendatakse teises etapis, on vaja piirata vasodilataatoreid.
  3. 3. etapis võlli piirkonnas ilmneb sidekude. Klaasitaoline keha kondenseerub degeneratiivses protsessis teiste laevade kaasamisega. See ulatub järk-järgult ja ilmub eri kraadi võrkkesta eraldumise kalduvus.
  4. Neljandas etapis toimub osaline võrkkesta eraldumine.
  5. Täielik eraldumine toimub 5. etapis.

Pärast aktiivse retinopaatia kolmanda faasi saavutamist eristatakse võrkkesta järgmisi patoloogilisi cicatricialisi muutusi:

  • 1. astmel on minimaalne düstroofiliste muutuste olemus;
  • teist astet iseloomustab võrkkesta keskme ja perifeerse piirkonna düstroofiline hävimine;
  • 3. aste - nägemisnärvi deformatsioon ja võrkkesta keskosade järkjärguline nihkumine;
  • siis ilmuvad võrkkestale voldid ja silmis esinevad eelmisele etapile iseloomulikud täiendavad patoloogiad;
  • lõpuks, 5. aste on täielik eraldatus.

Tuleb meeles pidada, et 3. astme cicatricial protsessid on märkimisväärne langus nägemisteravuse, sageli pöördumatu.

Tagumine retinopaatia

Tagasi agressiivne enneaegne retinopaatia on aktiivse haiguse kulgemise väga ohtlik variant. Tüüpiliselt kiire protsessi edenemine fondis mõlema silma lüüasaamisega. Tavaliselt puudub haiguse enesereguleerumise tendents. Haigusega kaasneb:

  • intraokulaarsed hemorraagiad, sageli massilised;
  • eritumine silma klaaskehasse;
  • õpilase jäikus;
  • iirise vaskularisatsioon.

On selliseid haiguse etappe:

  1. Haiguse subkliiniline staadium. Enneaegset retinopaatiat iseloomustab vaskulaarse aktiivsuse puudumine võrkkesta avaskulaarses piirkonnas. Verega seotud alatoitumusega seotud turse suureneb.
  2. Varajastel kliinilistel ilmingutel on soodne ja ebasoodne tüüp. Soodsate haiguste korral võib regressioon olla tuleviku nägemise säästmise põhjuseks. Kui võrkkesta vaskulariseeritud tsooni turse suureneb ja samal ajal on märgatav vaskulaarse penetratsiooni aktiveerimise nähtus, siis arst tegeleb haiguse kulgemise ebasoodsa variandiga.
  3. Ilmseisundi staadiumis võib esineda võrkkesta laevade disorganiseerumine. Samal ajal halveneb kursuse prognoos oluliselt. Ilmub massiivse vaskulaarse proliferatsiooni tsoon.
  4. Arenenud staadiumis tekivad läätse degeneratiivsed muutused. Eraldumise oht on suur, eriti kui protsess on kaugel.
  5. Terminaalses staadiumis on võrkkesta täielik eraldumine. Nägemise salvestamiseks selles etapis on peaaegu võimatu.

Ennetähtaegse retinopaatia sellisel kujul on kõige soodsam tulemus selle arengu algstaadiumis. Patoloogilise protsessi levimise tingimustes klaasitaolises kehas väheneb järsult eduka tulemuse tõenäosus ja nägemuse säilitamine. Võrkkesta osalise eraldumise korral ei saa nägemist salvestada.

Haiguse diagnoosimise viisid

Enneaegse lapse uurimine algab 3. nädalal pärast sündi. Korduvate diagnostiliste uuringute soovitatav sagedus on iga kahe nädala järel. Nad peaksid jätkuma vaskularisatsiooniprotsesside lõpuni. Kui ilmnevad esimesed retinopaatia tunnused, peaks uuring toimuma kord nädalas.

Silmade kontrollimine toimub kaudse binokulaarse oftalmoskoopia meetodil. Õpilasi on vaja laiendada (seda saab saavutada atropiini lahuse sisseviimisega silma). Laste jaoks on vaja kasutada silmalaugude laiendamiseks spetsiaalseid seadmeid. Tavaliselt tehakse esimene eksam arvutite kontrolli all olevates kliinikutes. „Plus” retinopaatia korral tuleb vundamenti kontrollida iga 3 päeva järel.

Lisaks kasutatakse efektiivset diagnostilist meetodit, nagu silma ultraheli. Sellises varases lapsepõlves ultraheliuuring on lapse kehale täiesti kahjutu.

Tõsine diferentsiaaldiagnoos on vajalik teiste võimalike silmakahjustuste, nagu närvi atroofia, selle arengu kõrvalekallete avastamiseks või kõrvaldamiseks. Diferentsiaaldiagnostika jaoks kasutatakse esilekutsutud potentsiaalide ja elektro-rinotogrammi fikseerimist.

Haiguse regressiooni korral tuleb teha vundamendi diagnoos. Silmaarst peab last uurima iga kuue kuu järel kuni 18-aastaseks saamiseni. Eriti hoolikalt tuleb silmamuna põhja uurida puberteedi ajal, eelkõige selleks, et määrata kindlaks võrkkesta eraldumise suurenenud risk.

Oluline on austada ennetusmeetmete ajastust, isegi kui on tegemist regressiooniga. Kui lapse seisund on üldiselt rahuldav ja kui tal on kõrge nägemine, siis ei usu, et haigus on kadunud.

Üliõpilane vajab füüsilise kasvatuse põhirühma vabastamist, kuna ta peab tegema eriharjutusi. Selline inimene on näidanud, et jälgib hoolikalt tema nägemust kogu oma elu vältel.

Ravimeetmete põhimõtted

Kui ennustatakse enneaegse enneaegse haiguse diagnoosi, tuleb ravi teostada võimalikult varakult. Sõltuvalt sellest, millises staadiumis on teatud hetk, on selle käsitlemiseks kaks võimalust - konservatiivne või kirurgiline.

Konservatiivset ravi võib määrata ainult 1. etapis. Selle olemus seisneb tilka tilgutamises haige silma. Ta võib ametisse nimetada 1 aasta. Enesehooldamine on rangelt keelatud. Vitamiini- ja hormoonravimeid määratakse kõige sagedamini. Nad väidavad, et nad on efektiivsed ainult haiguse esimeses etapis ja hiljem nad on kasutud.

Muudel juhtudel on näidustatud kirurgiline ravi. Sellise ravimeetodi valik sõltub protsessi raskusest:

  1. Võrkkesta hüübimine toimub tavaliselt vedela lämmastiku või laseriga. Hiljuti on eelistatud laserkoagulatsioon ohutuse ja vähem väljendunud mõjude tõttu.
  2. Võrkkesta eraldumise arenguga määratakse klaaskeha eemaldamine. Sellist operatsiooni teevad vaid kogenud arstid spetsialiseeritud kliinikus. Tõsi, kaugelearenenud haiguste korral väheneb nägemise säilitamise tõenäosus järsult. Seda soodustab võrkkesta fotoretseptorite vähene areng või kesknärvisüsteemi tõsiste patoloogiate olemasolu, mis juhtub sageli enneaegse sünnituse korral.

Lisaks viiakse läbi transkraniaalne magnetravi. See on uus ravimeetod, millel on väljavaated edasistele kliinilistele uuringutele.

Patoloogia prognoosimine ja ennetamine

Sellise haiguse arengu algstaadiumis on võimalik spontaanne ravi. Kuid ärge toetuge juhusele ja loodan, et kõik läheb ise läbi. Kui veresoonte kasv ulatub klaaskehale, on enamikul juhtudel vaja märkida, et patoloogiline protsess on saavutanud pöördumatu vormi.

Laserteraapia ei ole alati tõhus. Varane vitrektoomia võib aidata nägemist päästa. Igal juhul peab ravi olema väga tõhus ja võimaluse korral kõige varem.

Prognoos halvendab osalise võrkkesta eraldumise arengut. Haiguse arengu viiendas etapis on prognoos absoluutselt ebasoodne, st nägemist ei ole võimalik tagasi tuua.

Haiguse ennetamine seisneb tervisliku elustiili jälgimises raseduse ajal (mis aitab ennetada enneaegset sünnitust) ja enneaegsete enneaegsete imikute ennetavaid uuringuid. Silmaarst peaks enneaegse lapse esimest uurimist tegema esimesel elukuudel.

Kui avastatakse esimesed retinopaatia sümptomid, on vaja ravi alustada võimalikult kiiresti (soovitavalt lasermeetodi abil), sest see on nägemus eduka nägemise säilitamisest. Pea meeles, et lapsel on alati võimalus taastuda.

http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.html

Enneaegse sünnituse retinopaatia

Enneaegse sünnituse retinopaatia (PH) on raske vitreoretinaalne silmahaigus (vasoproliferatiivne retinopaatia), mis areneb peamiselt väga enneaegsetel, ebaküpsetel lastel. Selle esinemissagedus elanikkonnas on väga erinev ja sõltub ellujäänud enneaegsete imikute osakaalust, nende somaatilise koormuse määrast, ebaküpsusest ja õendustingimustest.

Hapnikuga varustamise optimeerimine = PH sageduse vähendamine riskigrupis 35% -lt 13% -ni: tase O2 85–93% - 16,5% PH-st enneaegse, pimeduse puudumisel!

Probleemi sotsiaalne tähtsus

PH-probleemi tähtsust määrab mitte ainult selle sagedus, kuna haigus võib spontaanselt taanduda arengujärgus, põhjustamata tõsiseid tagajärgi. Väga oluline on asjaolu, et PH iseloomustab progresseeruv kursus ja 5-40% juhtudest jõuab lõppsammudeni. Samal ajal sõltub haiguse progresseerumise risk mitte ainult imiku ebaküpsuse astmest, vaid ka mitmetest kaasnevatest teguritest, imetamistingimustest ja läbiviidud ennetava ravi õigeaegsusest - ravimist, laserkoagulatsioonist ja krüokirurgiast. Tänu ennetava ravi praktikale on PH tõsiste vormide esinemissagedus arenenud riikides oluliselt vähenenud.

Maailmas on retinopaatia tõttu rohkem kui 50 000 pimedat last. Kokku pimedate laste maailmas 1,4 -1,26 (1999-2010).

Viimastel aastatel on enneaegse sünnituse sagedus tööstusriikides ja Venemaa eri piirkondades vahemikus 5–12%. Erinevate uuringute kohaselt on alla 1000 g kehakaaluga sündinud laste arv 1,2%, 25–65% neist on elujõulised. Alla 1500 g kaaluvate laste osakaal sünnil. vahemikus 0,4 kuni 1,8%. Venemaal on enneaegsed 6% (suurlinnades 12%).

Eeldatakse, et enneaegsete imikute retinopaatiaga laste arv suureneb seoses Venemaa üleminekuga maailma tunnustatud loote elujõulisuse kriteeriumidele - rasedusperioodiks 22 nädalat ja kehakaalust 500 grammi või rohkem.

Vastsündinute edu - ellujäänud väga enneaegsete imikute arvu suurenemine, mis omakorda tõi kaasa enneaegse retinopaatia, sealhulgas selle raskete vormide, suurenemise, kus esineb silmapaistev nägemisfunktsiooni halvenemine.

Enneaegse beebi puhul on olemas oht, et peaaegu kõik kehaosad võivad kahjustada ja nägemisorgan on sihtmärk. Varases eas enneaegsetel imikutel avastatakse 2,5–5 korda sagedamini silmahaigusi ja nägemishäirete arenguid kui sünnijärgsetel.

Enneaegse enneaegse retinopaatia tekkimise sagedus sõltub paljudest tingimustest (sotsiaalmajanduslikest, bioloogilistest, ökoloogilistest) ja varieerub suuresti - 17–43%, ulatudes 24,7 per 100 000 ellujäänud enneaegse imiku kohta.

RN-sagedus Venemaal -

  • 0,2-0,3 1000 lapse kohta
  • 24,7 inimese kohta 100 tuhande ellujäänud vastsündinu kohta
  • Riskigrupis PH 25-42,7%
  • Raskete pH-de esinemissagedus 4-10% (iga kümnes laps PH-ga kaotab silmist)

Pimestus PH tõttu

Arenenud riigid - 60 inimest 10 miljoni lapse kohta (2007), Euroopa, Ameerika Ühendriigid - 0,2–0,3 1000 lapse kohta.

Arengumaad - 450 eurot 10 miljoni lapse kohta (2007), 0,7–0,9 1000 lapse kohta.

Madala arengutasemega riigid - ei RN-i (enneaegne ei ela).

Riskitegurid

PH sõltuvus sagedusest sõltub enneaegsusest, somaatilisest koormusest (ema / lootele) ja ellujäämise tingimustest (sotsiaalsetest teguritest). Samuti mõjutab:

  • Mitmekordne viljakus, kuigi on kindlaks tehtud, et mitme loote retinopaatia esinemissagedus korreleerub peamiselt väikese kehakaaluga ja teiste riskitegurite (hüpoksia jne) mõjuga.
  • Ema seisund raseduse ajal, peamiselt tema haigus, mis aitab kaasa loote hüpoksia tekkimisele: naiste suguelundite kroonilised haigused, preeklampsia, sünnituse ajal tekkinud verejooks, kroonilised infektsioonid, suitsetamine, beetablokaatorite võtmine jne.
  • Hapniku ravi (hapnikurežiim). Tegelikult sõltub hapniku teraapia intensiivsus suuresti imiku ebaküpsuse astmest ja kaasnevate haiguste olemasolust, mis ohustavad elu ja / või põhjustavad raske hüpoksia (südamepuudulikkuse, vereringe, respiratoorse sündroomi, sealhulgas kopsupõletiku, atelektaasi jne) tekke.
  • On tuvastatud PH arengu sõltuvus enneaegsest atsidoosist, sepsisest, vastsündinute aneemiast, korduvatest vereülekannetest jne.
  • Hüperoksiidide ja kõrvalekallete esinemist süsinikdioksiidi osalises rõhus peetakse oluliseks alles 32-nädalases vanuses ning vereülekanne ja kopsude täiendav ventilatsioon igas vanuses.
  • Vabade radikaalide mõju võrkkesta ja selle veresoonte membraanistruktuuridele. Vabade radikaalide liigne kogunemine selgitab selliste riskitegurite mõju nagu bronhopulmonaalne düsplaasia, nekrotiseeriv enterokoliit, intraventrikulaarsed verejooksud, respiratoorse distressi sündroom ja kardiopaatia, nn vabade radikaalide haiguste rühma kuuluvad haigused.

Hapeteraapia intensiivsuse analüüs näitas, et PH tekke riskitegurid on lapse viibimine kopsude kunstliku ventilatsiooni tingimustes rohkem kui 5 päeva, üldise hapniku teraapia kestus on üle 20 päeva, osaline hapniku pinge veres on üle 80 mm Hg.

Lõpetades mitmete PH riskitegurite läbivaatamise, on vaja elada veel ühe olulise punkti juures. J. Flynn (1992) väljendas hüpoteesi PH geneetilise põhjusliku seose kohta. Analüüsides haiguse kulgu, selle esinemise ajastust ja kliiniliste sümptomite kordumist, viitab autor, et PH areng on seotud võrkkesta vaskulogeneesi geneetilise programmi kahjustamisega, ilmselt sünnieelse arengu perioodil ja haigus ise areneb pärast lapse sündi.

See rõhutab asjaolu, et RN-i arengu ajastamine ei sõltu mitte niivõrd lapse vanusest pärast sündi, vaid ka selle gestatsiooniajast: haigus hakkab võrkkonnas arenema rangelt teatud ajal, 32-44 rasedusnädalal. Seos gestatsiooniajaga ja ebaküpsuse astmega määrab PH esinemise ja jõustub alles siis mitmesugused lapse õendusfaktorid ja -tingimused, mis protsessi raskendavad. Seda hüpoteesi toetab molekulaarse geneetika meetodeid kasutava uuringu tulemused. On teada, et suguga seotud perekondlik eksudatiivne vitreoretinopaatia on fenotüüpiliselt sarnane PH-ga ja mõnel juhul on see seotud Norrie haiguse geeni mutatsiooniga. Molekulaarsed geneetilised uuringud on näidanud, et Norrie haiguse geeni mutatsioon võib mängida olulist rolli raskete pH vormide kujunemisel.

RN praktiliselt ei esine üle 2000-aastaste laste ja 35 nädala pärast sündinud laste seas. rasedus.

Enneaegse sünnituse retinopaatia arengu patogenees

Vaatamata paljude aastate kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute läbiviimisele ei ole PH patogenees täielikult teada. PH kaasaegsed kontseptsioonid vähendatakse selle päritolu multifaktoriaalse olemuse tunnustamiseni, kui paljud erinevad riskitegurid põhjustavad normaalse võrkkesta vaskulogeneesi häireid väga enneaegsetel, ebaküpsetel lastel. See on võrkkesta vaskulogeneesi rikkumine, mis on PH arengu aluseks ja seetõttu võib seda õigustatult nimetada areneva võrkkesta veresoonte haiguseks.

Haiguse patogeneesi mõistmiseks on vaja teada võrkkesta veresoonte normaalset arengut. Võrkkesta lootele kuni 16-nädalane rasedus. Selle aja jooksul kasvab veresoonte nägemisnärvi ketast perifeeria suunas. Samal ajal ilmub peripapillaari närvikiudude kihis spindlikujuliste rakkude klaster, mis on ilmselt embrüonaalse arengu perioodil vaskulaarse endoteeli prekursorrakud, kuigi seda seisukohta ei jaga kõik teadlased. Spindlikujuliste rakkude lokaliseerumise ja ajastamise kokkusattumine võrkkesta veresoonte moodustumise ja kasvuga võimaldab meil neid lugeda rakkudeks - veresoonte lähteaineteks. Siiski on võimalik alternatiiv. Prekursorrakud võivad olla mesenhümaalsed rakud, samas kui spindlikujulised rakud võivad mängida ja areneda veresoontena raamistiku (glial) rakke.

Oluline roll võrkkesta ja astrotsüütide normaalse vaskularisatsiooni protsessis. Nad, nagu laevad, paiknevad võrkkesta sisemistes kihtides.

Astrotsüütide migratsioon optilisest plaadist perifeeriasse eelneb veresoonte kasvule. Lisaks võivad astrotsüüdid indutseerida rakukultuuris endoteelist kapillaaritaoliste struktuuride moodustumist. Vaskulogeneesi protsessis migreeruvad spindlikujulised rakud perifeeriasse läbi Mulleri rakkude moodustatud võrkkesta tsüstiliste ruumide. Rändvõlli kujuga rakud on omavahel ühendatud ja moodustavad poolkuu, nagu see oli, hambakujulise joonega.

Klastrite moodustamine vaskulaarse ja avaskulaarse võrkkesta piiril muutuvad nad järk-järgult kapillaarseks endoteeliks. Kasvu- ja veresoonte moodustumist reguleerivad mitmed vahendajad. Nende hulka kuuluvad veresoonte endoteeli kasvufaktor (VEGF), fibroblastide kasvufaktor, insuliinisarnane kasvufaktor jne. Uuritud on kõige erinevamalt rakuliinidest toodetud VEGF-i mõju hüpoksia ja embrüonaalsete veresoonte kasvamiseks ning normaalseks vaskulogeneesiks.

Võrkkestas toodetakse VEGF-i astrotsüütide ja Mlleri rakkude poolt. Tehakse ettepanek eristada kahte tüüpi laevade moodustumist (areng):

  • Tüüp 1 - eellasrakkudest nimetatakse seda protsessi vaskulogeneesiks.
  • Tüüp 2 - eelnevalt moodustunud anumatest või angiogeneesist.

PH-s toimivad mõlemad mehhanismid ilmselt.

Enneaegne laps on sündinud võrkkesta puuduliku vaskularisatsiooniga, mis on veresoonte ja avaskulaarsete tsoonide piiril spindlikujuliste rakkude klaster. Pärast enneaegset sündi saab laps emakasisene hüpoksiast normaalse õhukeskkonna suhtelisele hüperoksiale või saab täiendavat hapnikku, mis võib olla aluseks võrkkesta normaalse vaskulogeneesi katkemisele. Vaatleme selle protsessi erinevaid patogeneetilisi mehhanisme.

Varem arvati, et hapniku liigse hapniku otsene kahjustav mõju veresoonte endoteelile omab juhtivat rolli pH patogeneesis. Saadud vasooblitatsioon viib võrkkesta hüpoksia ja sellele järgneva ebanormaalse angiogeneesi.

Hapniku rollile vastsündinud kutsikates ja kassipoegades hapniku rolli eksperimentaalses uuringus võimaldati hüperoksia / hüpoksia faasi muutmisel hüpotees hapniku domineerivast rollist haiguse arengus. Selle hüpoteesi kohaselt põhjustab hüperoksüdatsiooni vasokonstriktorne toime kapillaarvalenduse vähenemist, mis pikema hüperoksia korral põhjustab veresoonte hävitamist ja kustutamist.

Kui loomad puutuvad kokku normaalsete tingimustega, s.t. suhtelise hüpoksia tingimustes esineb endoteeli proliferatsioon ja uute moodustunud veresoonte kasv proliferatiivse koe moodustumisega.

Üks PH patogeneesi mehhanisme on vabade radikaalide mõju võrkkesta ja selle veresoonte membraanistruktuuridele. Vabade radikaalide enneaegse vastupanu vähenemine põhjustab plasmamembraanide intensiivset peroksüdatsiooni ja spindlikujuliste rakkude kahjustamist. See omakorda toob kaasa massiivsete rakkude vaheliste ühenduste moodustumise spindlikujuliste rakkude vahel, nende normaalse migratsiooni katkemise ja vaskulogeneesi protsessi. Selle asemel aktiveeritakse need jäme endoplasmaatilise retiikulumi moodustumisega.

Lisaks eritavad võrkkesta isheemia tingimustes aktiveeritud spindlikujulised rakud angiogeenset faktorit, mis põhjustab veresoonte proliferatsiooni.

Tähtis on rõhutada, et erinevalt teistest proliferatiivsetest haigustest (näiteks diabeet), kus anumad kasvavad klaaskeha eraldumise tsoonis, kasvavad anumad otse klaaskehasse pH ajal. Vaskulaar- ja gliakoe proliferatsioon põhjustab võrkkesta veojõu eraldumist.

Sellisel juhul läheb veojõu ettepoole, mis määrab eraldumise iseloomuliku vormi - lehtri. PH arendamise ja progresseerumise protsessis muutub klaaskeha struktuur oluliselt ning selles tekivad vedeldamis- ja tühjendusvööndid. Lisaks moodustatakse optilise plaadi piirkonnas proliferatiivne kude, mis aitab kaasa "lehtri" tagumise osa kitsenemisele ja kiirele sulgemisele.

See PH-i patogeneesi kõige populaarsem hüpotees selgitab paljusid PH kliinilisi ilminguid ja õigustab profülaktilise ravi vajadust. Selle hüpoteesi kohaselt on PH-i arenguks võtmeks ebaküpsus, kuna normaalsete sünnitingimustega ei ole võrkkestas praktiliselt mingeid diferentseerimata spindlikujulisi rakke ega muid vaskulaarseid prekursoreid.

Viimastel aastatel on läbi viidud huvitavaid uuringuid loommudelite kohta, et uurida VEGF-i rolli PH patogeneesis. Saadud uued andmed võimaldasid sõnastada hüpoteesi, mis selgitab PH patogeneesi peamiselt VEGF-i reguleerimise halvenemise tõttu.

Lapse enneaegse sünnituse korral suureneb võrkkesta hapniku tase järsult. Selline suhteline hüperoksia põhjustab VEGF-i tootmise vähenemist ja seeläbi pärsib veresoonte normaalset kasvu ning viib ka olemasolevate veresoonte veresoontele. Kudede metabolismi suurenemine võrkkesta arengu protsessis ja võrkkesta perifeersete osade hüpoksia suurenemine põhjustavad VEGF-i hüperproduktsiooni, mis põhjustab ebanormaalset neovaskularisatsiooni. Samas võivad gliaalrakud toimida hapniku anduritena, kuigi pole veel selge, kuidas see juhtub.

Üks PH vastuolulisi küsimusi on ebaküpsete veresoonte patoloogilise reaktsiooni hüperoksia tekkimise põhjuste analüüs. Põhjuseks võib olla see, et vasokonstriktormehhanismid arenevad varem kui dilatatsioonimehhanismid, mis viib veresoonte tasakaalustamatuseni.

Teise vaate kohaselt on vasokonstriktsioon kaitsev. Niisiis, R. Flower et al. (1990) näitas, et prostaglandiini sünteesi pärssimine vähendab vastsündinud loomade vasokonstriktsiooni taset hüperoksiaga, kuid samal ajal arenevad nad haiguse raskemad vormid.

Hetkel uurivad loommudelid superoksiidi dismutase puudulikkuse rolli vastsündinute võrkkesta vaskulaarsete häirete tekkimisel hüperoksia all.

Arutatakse hüperkarbia (kõrge süsinikdioksiidi sisaldus veres) rolli PH patogeneesis. On saadud eksperimentaalsed andmed, et isoleeritud hüperkarbia (ilma hüperoksüdatsioonita) võib põhjustada võrkkesta neovaskularisatsiooni vastsündinutel.

Saadi histoloogilised andmed võrkkesta astrotsüütide degeneratsiooni arengu kohta hapniku liigse toimega. Samuti tehti ettepanek, et valkainete kogunemine klaaskehas ja hüaloidkontrolli rikkumine toob kaasa neovaskularisatsiooni tekkimise, mis ilmnes vastsündinud loomade mudelil.

Siiski on kõigi PH-de arengu peamiste riskitegurite seas kõigi patogeneetiliste mehhanismide seas loote ja silmakoe sügav ebaküpsus enneaegse sünnituse ajal. On selgelt tõestatud, et PH ja eriti selle raskete vormide tekkimise risk on suurim lastel, kelle sünnikaal on väiksem ja gestatsiooniaeg madalam.

Viimastel aastatel läbi viidud uuringute tulemused näitavad, et pH arengut ei mõjuta mitte niivõrd hüperoksia tegur, kui hapniku ja süsinikdioksiidi osalise pinge kõikumine arteriaalses veres. Seega tuvastati vastsündinud loomade eksperimentaalsetes uuringutes, et neovaskularisatsiooni ja retinopaatia teke tekib neis normaalse või hüpobarhilise hapnikuga kokkupuutumisel. Hapniku kontsentratsiooni suurenemisega kaasneb vasokonstriktsiooni toime hormoonide veresoonetele, mille tagajärjel väheneb hapniku transportimine võrkkesta sisemistele kihtidele looma hüperoksüdatsiooni ajal. Hüperbaariliste hüperoksüdatsiooni tingimustes esineb vasokonstriktsiooni, millega kaasneb koe hüpoksia, loomade ülemineku ajal normaalsetesse tingimustesse. See omakorda kaasneb vasoproliferatsiooniga. Eksperimentaalsete uuringute tulemused võimaldasid käsitleda hapnikravi optimeerimist enneaegsetel imikutel. Eriti tehti ettepanek täiendavalt läbi viia hapnikravi retinopaatia progresseerumisega, et vältida haiguse künniseetapi algust. Samas ei näidanud võrdlevad uuringud pH sageduse kohta konstantse ja muutuva hapnikuga varustamisel erinevusi võrdlusrühmades.

Üks PH patogeneesi mehhanisme on vabade radikaalide mõju võrkkesta ja selle veresoonte membraanistruktuuridele. Vabade radikaalide liigne kogunemine selgitab selliste riskitegurite mõju nagu bronhopulmonaalne düsplaasia, nekrotiseeriv enterokoliit, intraventrikulaarsed verejooksud, respiratoorse distressi sündroom ja kardiopaatia, nn vabade radikaalide haiguste rühma kuuluvad haigused.

Arvestades vabade radikaalide olulist rolli pH arengus, tehti katse kasutada antioksüdante pH vältimiseks ja raviks. Kuid alfa-tokoferooli kasutamisel kliinikus ei ole veenvaid tõendeid selle tegevuse kohta. Sellele vaatamata on pärast viimaste aastate antioksüdantide kasutamist skeptitsismi perioodil taas suurenenud huvi nende vastu. See on tingitud E-vitamiini puuduse tuvastamisest enneaegsetel imikutel. Seoses ema ja lapse antioksüdantide süsteemide vahelise tiheda seose loomisega soovitatakse rasedatel naistel kasutada "antioksüdantset kokteili" (mis sisaldab E-vitamiini ja seleeni), et vältida PH tekkimist riskirühmades.

Vastuoluline seisukoht on, et hüperbilirubineemia on PH arengu seisukohalt oluline. Koos selle rolliga kui üks riskiteguritest on arvamus hüperbilirubineemia kaitsva rolli kohta.

PH probleemi oluline küsimus on valgusefektide rolli hindamine haiguse esinemisele ja kulgemisele. In vivo lõpeb võrkkesta vaskulogenees loote arengu ajal, kui puudub igasugune valgusalluvus. Enneaegne laps satub sellele ebaloomulikku valgustustingimustesse, kaasa arvatud liigne, mis on seotud lapsehooldusvajadusega, samuti oftalmoloogiline uuring. Loomulikult, arvestades teadaolevaid andmeid valguse kahjulike mõjude kohta võrkkestale, on selle teguri mõju ebaküpsele võrkkestale eriti oluline. Kuid paljudes selle küsimuse uurimiseks pühendatud uuringutes ei ole saadud veenvaid tõendeid kokkupuute kestuse ja valgustusastme mõju kohta LV-i arengusagedusele ja raskusastmele.

Kliiniline pilt ja kursus

PH kliiniliste ilmingute aluseks on võrkkesta vaskulogeneesi kahjustus, mis algab emakasisene arengu 16. nädalal ja lõpeb ainult lapse sünni ajaks (40 nädalat). Peaaegu kõigil enneaegsetel imikutel on oftalmoskoopilised erinevused lastel.

Enneaegsetel (normaalsetel) alustel tuvastatakse alati võrkkesta perifeersed tsoonid ja nende pikkus on suurem, seda väiksem on lapse gestatsiooniaeg uuringu ajal. Avaskulaarsete tsoonide olemasolu vundamendi äärealadel ei ole PH ilming, vaid ainult võrkkesta aeglustumise, mittetäieliku vaskulogeneesi ja sellest tulenevalt ka retinopaatia võimalikkus.

Selle arengus läbib haigus mitmeid etappe, mis peegeldab aktiivse protsessi edenemist. Aktiivse pH asemel tuleb regressiooni staadium ja seejärel - haiguse armi staadium.

Protsessi aktiivsus, pikkus ja lokaliseerimine võivad oluliselt erineda. 1984. aastal töötas Kanadas 11 juhtiva maailma silmaarstid välja ennetava enneaegse aktiivse retinopaatia rahvusvahelise klassifikatsiooni ja ühtse patoloogiliste muutuste registreerimise vormi. Seda klassifikatsiooni väikeste selgituste ja täiendustega kasutatakse kõikjal siiani.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt jagatakse aktiivne PH sõltuvalt protsessi etapist, selle lokaliseerimisest ja ulatusest.

    I etapp - demarkatsioonijooni ilmumine veresoonkonna ja avaskulaarse võrkkesta piiril. Valkjas joon paikneb võrkkesta tasapinnal ja kujutab histoloogiliselt hüperplastiliste spindlikujuliste rakkude klastrit. Silma tagumise pooluse pindala võib olla praktiliselt muutumatu. Aeg-ajalt täheldati veresoonte pisut ja dilatatsiooni nägemisnärvi pea piirkonnas (ONH). Aluse äärealadel, laeva ees, laevad, vastupidi, laienevad ja pragunevad, võivad moodustada ebanormaalse hargnemise, vaskulaarsed mängusaalid, mis äkki katkestavad, ei tungi avaskulaarsesse võrkkesta rohkem kui perifeerset võrku.

  • II etapp - võlli (või harja) välimus demarkatsioonijoone asemel. Selle piirkonna võrkkest pakseneb ja vähendab klaaskehasse, mille tulemuseks on kollakas võll. Mõnikord tundub see hüpermaatiline veresoonte tungimise tõttu. Võre võrkkesta anumad on reeglina dramaatiliselt laienenud, piinlikud, juhuslikult jagatud ja moodustavad arteriovenoosseid šunte, mis on teatud tüüpi "harja" anumate otstes. Selles piirkonnas on võrkkesta põletik ja võib esineda perifokaalset klaaskeha turset. Sagedamini kui I etapis, tuvastatakse mittespetsiifilised muutused peripapillaarses tsoonis turse ja vaskulaarsete häirete kujul. Histoloogiliselt on protsessiks spindlikujuliste rakkude hüperplaasia endoteelirakkude proliferatsiooniga.
  • I-II staadiumis 70-80% -l PH-ga patsientidest on haiguse spontaanne regressioon võimalik minimaalsete jääkide muutustega aluses.

    • III etappi iseloomustab ekstraretinaalse fibrovaskulaarse proliferatsiooni ilmumine võlli piirkonnas. See suurendab vaskulaarset aktiivsust silma tagumises poolas, suurendab eritumist klaasjasse, arteriovenoossesse šunditesse perifeerias, muutes võimsamaks, moodustades laiendatud mängusaalid ja plexused. Ekstraretinaalne proliferatsioon võib olla õrnade kiudude kujul, mille anumad või tihedad koed asuvad väljaspool võrkkesta võlli taga.

    Protsessi väikese esinemissagedusega (1-2-tunnine meridiaan), samuti kahes esimeses etapis on võimalik spontaanne regressioon, kuid jäänud muutused on rohkem väljendunud.

    Ekstraretinaalse protsessi areng 5 järjestikuse või 8 tunni tunnise meridiaaniga loetakse PH lävendiks, kui PH progresseerumisprotsess muutub praktiliselt pöördumatuks. Mõned spetsialistid soovitavad jaotada RN III etapp kerge (IIIa), söötmega (IIIc) ja raske (IIIc) sõltuvalt ekstraretinaalse proliferatsiooni ulatusest.

    • IV etapp - osaline võrkkesta eraldumine. Võrkkesta eraldumine aktiivse retinopaatiaga on olemuselt eksudatiivne. See tuleneb nii seroossest kui hemorraagilisest komponendist ning tekkinud uutest fibrovaskulaarsetest kudedest.
      • IVa (makulaarse tsooni protsessis osalemata)
      • IVb (võrkkesta eraldumine makulas).

    V etapp - võrkkesta eraldumine täielik või täielik. Seoses äsja moodustunud fibrovaskulaarse koe iseloomuliku lokaliseerimisega (ekvaatori ees), samuti klaaskeha tugevalt hävitamisega, on reeglina õõnsuste, tühimike, võrkkesta eraldumise ilmumine "lehtrikujuline" kuju. Tavaline on eristada lehtrikujulise võrkkesta eraldumise avatud, poolsuletud ja suletud vorme. Lehterekujulise võrkkesta eraldumise kitsas ja suletud profiiliga toimub võrkkesta lehtede, nende sulandumise vahel väljendunud tugev proliferatsioon.

    Mikroskoopiliselt eraldatakse eraldatud võrkkestas fotoretseptorite välimise ja sisemise kihi degeneratsioon ja pindmine glioos.

    IV ja V etappi RN nimetatakse tavaliselt terminaliks halva prognoosi ja visuaalse funktsiooni tõsise halvenemise tõttu.

    Protsessi jagunemine pikkuse ja lokaliseerimise seisukohalt on peaaegu eranditult seotud haiguse esimese kolme etapiga.

    Patoloogilise protsessi jaotumist silma põhjas hinnatakse tundide meridiaanidega (1 kuni 12). Ja PH paiknemisel on kolm tsooni

    • 1. tsoon - tingimuslik ring, mille keskpunkt on DZN-is ja raadius, mis võrdub kahekordse vahemaaga kettakraakist.
    • 2. tsoon - ring, mis paikneb rohkem kui 1. tsoonis, välimine piir kulgeb mööda ninaosa ninaosa.
    • Tsoon 3 - poolkuu ajalises perifeerias, väljapoole tsoonist 2.

    Tsooni 1 pH on palju raskem ja prognoos on halvem.

    Eriti eriline prognostiliselt ebasoodne aktiivse PH vorm, mida nimetatakse "plusshaiguseks". Seda iseloomustab varane algus ja kiire progresseerumine. Reeglina on tsoon 1 protsessi kaasatud, s.t. silma tagumine pool. "Plus-haigus" esineb tugevama aktiivsusega, mis avaldub võrkkesta veresoonte terava laienemise, nende piinsuse, võimsa vaskulaarsete mängusaalide tekke perifeerias, verejooksud ja eksudatiivsed reaktsioonid. Sellist PH-vormi kaasneb õpilase jäikus, iirise neovaskularisatsioon, eksudatsioon klaaskehasse, mistõttu on väga raske põhjalikult uurida.

    PH kiire voolu ja üldtunnustatud ennetusmeetmete ebaefektiivsuse tõttu arenevad haiguse terminaalsed etapid.

    PH aktiivsete etappide ja täpsemalt aktiivse PH kestus on keskmiselt 3-6 kuud. See lõpeb kas spontaansete spontaansete regressioonidega haiguse kahes esimeses staadiumis või varieerumise faasiga, mille muutused on erineva raskusastmega, kuni kogu võrkkesta eraldumiseni.

    PH-s ei ole ühtegi klassifikatsiooni. Kuid Rahvusvaheline PH klassifikatsiooni komitee (1987) andis soovitusi haiguse regressiivsete ja cicatricialiste etappidega laste uuringute tulemuste hindamiseks. Soovitatav on analüüsida nii võrkkesta enda kui ka selle veresoonte muutusi vundamendi äärealadel ja tagumises postis.

    Vaskulaarsed muutused hõlmavad järgmist:

    • mittetäielik võrkkesta vaskularisatsioon perifeerias,
    • veresoonte patoloogilise ja ebanormaalse hargnemise olemasolu, t
    • mängusaalide, arteriovenoossete shuntside, telangiektasiate jms moodustamine.

    Tagumise pooluse piirkonnas, suurte veresoonte nihkumine, nende piinsus, saab kindlaks teha muutused (vähenemine) anumate väljalaskekuludes dikotoomse hargnemise ajal jne.

    Muutused võrkkestas ise hõlmavad

    • pigmenti ümberjaotamine
    • võrkkesta atroofia tsoonid,
    • pre-, sub- ja intraretinaalsete membraanide moodustumine, võrkkesta purunemine ja hõrenemine
    • rasketel juhtudel areneb nägemisnärvi pea deformatsioon,
    • ectopia ja makula deformatsioonid,
    • moodustuvad poolkuu võrkkesta voldid,
    • võrkkesta eemaldamine.

    Lisaks on PH eesmise segmendi muutused iseloomulikud PH regressiivsele etapile:

    • sarvkesta turse ja läbipaistmatus
    • madal eesmine kaamera,
    • tagumine ja eesmine sünkroon
    • iirise entroopia ja selle atroofia,
    • nurga sulgemise glaukoom,
    • objektiivi hägusus jne.

    Võttes arvesse Rahvusvahelise PH klassifikatsiooni komitee soovitusi ja ulatuslikku kliinilist kogemust, tehti järgmine regressiivse ja cicatricial pH klassifikatsiooni versioon:

    • Ma kraad - minimaalsete vaskulaarsete ja intraretinaalsete muutuste olemasolu silma aluse perifeerias, praktiliselt mingit mõju visuaalsele funktsioonile;
    • II aste - makula ja ekstreemia perifeersed muutused, mis võivad hiljem viia sekundaarse võrkkesta eraldumise väljakujunemiseni;
    • III aste - raske ektoopia ja makulaarse piirkonna düstroofia optilise plaadi suur deformatsioon koos ülalkirjeldatud muutustega aluse perifeerias;
    • IV aste - võrkkesta jäme poolkuu voldid, mis põhjustavad olulist nägemiskahjustust;
    • V aste - avatud, pool-avatud või suletud tüüpi lehtrikujuline kogu võrkkesta eraldumine.

    Erinevalt aktiivse pH faasist V on võrkkesta eraldumine cicatricial pH-ga alati veojõuga.

    Kui aktiivse PH puhul on protsess sagedamini kahepoolne ja pigem sümmeetriline, siis võib cicatricial PH-ga olla 20-30% juhtudest asümmeetriline. Erinevate PH-teede põhjused paaris silma ei ole kindlaks tehtud.

    Diagnostika

    Enneaegse lapse retinopaatia uurimine algab 32-34 nädala jooksul (tavaliselt 3-4 nädalat pärast sündi). Seejärel uurivad silmaarstid lapsi iga kahe nädala järel kuni vaskularisatsiooni lõpuni (võrkkesta veresoonte moodustumine). Kui ilmnevad esimesed retinopaatia tunnused, uuritakse neid iganädalaselt, kuni haigus on täielikult taandunud või protsess on langenud. “Plusshaigus” - 1 kord 3 päeva jooksul.

    Aluse uurimine toimub kaudse binokulaarse oftalmoskoopia abil. Uuring viiakse läbi õpilase kohustusliku laiendamise ja spetsiaalsete laste silmalaugude kasutamise teel. Esimene uuring toimub tavaliselt vastsündinute intensiivravi osakonnas monitoride kontrolli all.

    Lisaks kasutatakse ultraheli, et diagnoosida ja jälgida ravi efektiivsust.

    Retinopaatia ja teiste enneaegsete imikute visuaalse analüsaatori häireid põhjustavate haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse nägemisnärvi osalist atroofiat, nägemisnärvi ebanormaalset arengut jne., Kasutatakse nägemisnärvi potentsiaali (VFR) ja elektroretiinogrammi (ERG) registreerimist.

    Vastsündinute retinopaatia taandumise korral peaks silmaarst uurima last iga kord 6-12 kuu jooksul kuni 18-aastaseks saamiseni, et välistada retinopaatiaga seotud tüsistused (eriti võrkkesta eraldumine noorukieas).

    Diferentsiaalne diagnostika

    Uurimise reeglite ja tingimuste jälgimisel, võttes arvesse teadmisi PH kliinilistest ilmingutest, ei põhjusta haiguse aktiivsete etappide diferentsiaaldiagnoos märkimisväärseid raskusi.

    "Plus-haigus" tuleb eristada retinoblastoomist. Muutusi optilises plaadis eraldatuna PH iseloomulikest perifeersetest ilmingutest võib ekslikult pidada intrakraniaalse hüpertensiooni ja kesknärvisüsteemi erinevate patoloogiliste seisundite ilminguteks koos kongestiivse optilise ketta arendamisega. On vaja eristada pH vastsündinute võrkkesta hemorraagiatest, mis ilmnevad reeglina sünnitusjärgsetes varases staadiumis koos keerulise kursusega. Neid avastatakse sageli ka täiskohaga väikelastel, suurtel viljadel ja pikaajalisel tööjõul.

    Suured raskused tekivad PH-i cicatricia etappide diferentsiaaldiagnoosimisel, eriti juhtudel, kui optometrist uurib esimest korda lapset hilisemas eas.

    Kõige raskem on eristada PH (sirprikujuliste voldite ja atüüpiliste nööride moodustamisega) primaarsest püsivast hüperplastilisest klaaskehast (PST). Diferentsiaaldiagnoosi läbiviimisel on vaja pöörata tähelepanu kahjustuse ühekülgsusele PCPS-is, selle sageli täheldatud kombinatsioon silma eesmise segmendi anomaaliaga, samuti paari silma muutuste puudumisega. Samuti tuleb meeles pidada võimalust kombineerida PH ja PPST.

    PH-i sümptomitega sarnaseid kliinilisi ilminguid võib täheldada perifeerses uveiitis, X-kromosomaalses retinoschisis, Ilsa haiguses, Wagneri vitreoretinaalses degeneratsioonis jne. Kuid anamneesiliste andmete põhjaliku analüüsi ja haiguse kliiniliste ilmingute tulemuste põhjal on enamikul juhtudel võimalik kindlaks teha õige diagnoos.

    PH ja perekondliku eksudatiivse vitreoretinopaatia kliinilised ilmingud, aeglaselt progresseeruv kahepoolne haigus, millel on eristav perekondlik iseloom, on peaaegu eristamatud. Selle avaldumise ajastus varieerub, kuid haigus areneb alati vanemas eas ja enneaegse sünnituse vältel.

    Kirurgiline ravi

    PH-ga patsientide kirurgiline ravi jaguneb profülaktikaks ja rehabilitatsiooniks. Esimesse rühma kuuluvad krüoteraapia ja laserkoagulatsioon (trans-skleraalne ja transpupillaarne), samuti mõned skleraalse depressiooni meetodid haiguse progresseerumise staadiumis.

    Taastusravi operatsioon hõlmab peamiselt valmistatud lansvitrektoomia, harvem - isoleeritud membraani ekstsisiooni klaaskehas (Lensesaving operatsioon), samuti mitmesuguseid scleral depressiooni meetodeid. Eriti on vaja esile tuua organi säilitavaid kirurgilisi operatsioone, mis viiakse läbi haiguse terminaalsetes etappides, et vältida sekundaarseid komplikatsioone (sarvkesta hägusus, nurga sulgemise glaukoomi teke jne).

    Praegu peetakse tõestatuks profülaktilise laseri ja avaskulaarse võrkkesta krüoagulatsiooni tõhusust - sekkumised, mis vähendavad kõrvaltoimete esinemissagedust 30-50%.

    1988. aastal avaldati ühisrühma töö esimesed tulemused, eelkõige soovitused peavad viima läbi kõik toimingud, mis puudutavad nn aktiivse PH künnise astme arendamist, kaasates protsessi 2. ja 3. tsooni. 5 tundi meridiaanid järjest või 8 tundi meridiaanid kokku. Lisaks pakuti välja krüoagulatsiooni näidustus, et arvestada kõiki protsesse, mis paiknevad fondi 1. tsoonis või esinevad plusshaigusena. Pikaajalised uuringud, mis hindavad PH-i ennetava krüoagulatsiooni efektiivsust, on veenvalt tõestanud selle rakendamise teostatavust, samuti tuvastanud mitmeid võimalikke komplikatsioone ja vastunäidustusi selle ravimeetodi kasutamisel.

    Krüokoagulatsiooni tüsistused on konjunktiivi turse, maceratsioon ja kemoosi, subkonjunktivaalse hemorraagia kuni hematoomini, suurenenud IOP, klaaskeha ja võrkkesta hemorraagiad, võrkkesta tsentraalse arteri ummistumine, proliferatiivsete membraanide moodustumine, silmamuna lihaste kahjustumine ja krobeline protseduur, protseduur, protseduur, protseduur, protseduur, protseduur, protseduur, protseduur, protseduur, protseduur, protseduur. Reeglina on selliste tüsistuste põhjused ravi vigad. Tuleb rõhutada, et arutelu meetodite valiku ja protseduuri ajastamise, ravitulemuste hindamise üle jätkub tänaseni. Enamik oftalmolooge koaguleerib ainult veresoonkonna võrkkesta võlli taga, s.t. Selle ees. Siiski on soovitusi ka koaguleerida ka võlli enda ala ja koe ekstraretinaalset kasvu.

    Krüokoagulatsioonitehnika

    Reeglina viiakse läbi transkonjunktivaalse koagulatsiooni ja ainult siis, kui protsess on lokaliseeritud 1. tsoonis, on vajalik konjunktiivi sisselõige, mis on kontsentriline jäsemega või pärasoole lihaste vahel. Koagulaadid rakendatakse oftalmoskoopi kontrolli all spetsiaalse krüotipuga, mis on ette nähtud PH raviks ja selle puudumise korral standardsete võrkkesta või katarakti otstega. Keskmine kokkupuuteaeg on sidekesta avamisel 2-3 sekundit, transkonjunktuuri kasutamisel 2-6 sekundit. Koagulaadid kantakse hambajoonest silma tagumise poola poole, jäsemega kontsentriline.

    Ravi viiakse sagedamini läbi üldanesteesiaga (et vältida silma- ja silma-kopsude reaktsioone), harvem kasutatakse kohalikku tuimestust, kuigi selles küsimuses puudub üksmeel. Ravi tulemuste hindamine peaks toimuma 7-10 päeva jooksul. Vajadusel saab protseduuri korrata.

    Krüokoagulatsiooni efektiivsus on erinevate autorite järgi 50-79%. Ravi tõhusus sõltub suuresti kahjustuse ulatusest ja asukohast, samuti plusshaiguse esinemisest.

    Kõige tugevam terapeutiline toime saavutatakse siis, kui IIIa faasis tehakse PH-ga patsientidel hüübimine. Lisaks migreeruvad müofibroblastid võllist klaaskehasse ja põhjustavad võrkkesta eraldumist isegi isheemiliste tsoonide täieliku hävimise korral. Selle põhjal soovitavad F. Kretzer ja N. Hittner (1988), et võll puutuks kokku koagulatsiooni lõppetapiga.

    PH-i raviks 1968. aastal välja pakutud laserfotokoagulatsioon lükati seejärel taustkrioteraapiasse. See oli tingitud mitmetest tehnilistest raskustest selle kasutamisel enneaegsetel imikutel.

    Viimastel aastatel on argooni-laserkoagulatsiooni jaoks kaudse binokulaarse oftalmoskoopi (NBO) laialdane kasutuselevõtt kliinilises praktikas tänu sellele, et seda meetodit on taas aktiivselt kasutatud PH-s. On näidatud, et see on vähemalt sama efektiivne kui krüokoagulatsioon ja võib-olla isegi ületab selle.

    Laserfotokoagulatsiooni meetod

    Praegu kasutatakse PH-i raviks, mõlemad peamiselt NBO-süsteemi kaudu, argooni sinise rohelise laseriga, mille emissiooni lainepikkus on 488-514,5 nm ja dioodlaser lainepikkusega 810-814 nm. Laserkoagulatsiooni eelis krüokoagulatsiooni suhtes on see, et laserkiirguse mõju piirab peamiselt võrkkesta sisemine plexiform kiht ja pigmendi epiteel, puudub mõju sklerale. Lisaks võimaldab laserkoagulatsioon edukalt ravida tsoonis 1 paiknevat haigust. Kuid protseduur on väga raske jäiga õpilase puhul, protseduuri läbiviimiseks kulub rohkem aega koagulaatide suhteliselt väikese suuruse tõttu (400-600 μm).

    Nagu ka krüoteraapia puhul, laseb laserkoagulatsioon võlli ees olevas avaskulaarses võrkkestas, kuigi on soovitusi arteriovenoossete šuntside ala koaguleerimiseks. Koagulaate kasutatakse üksteise lähedal ja nende arv ulatub 250-2500-ni. Keskmine võimsus on 350-600 mV, säriaeg on 0,2-1 s. Selle tulemusena on menetlus väga pikk; ühe silma laserkoagulatsiooni kohta kulub 15-45 minutit Protseduuri märkimisväärse pikkuse tõttu on anesteesia probleem väga aktuaalne. Arvamused selles küsimuses on vastuolulised, kuigi enamik silmaarstidest eelistab üldanesteesiat.

    Vaskulaarse aktiivsuse vähenemine silma tagumises poolas toimub 3-7. Päeval ja ekstraretinaalse proliferatsiooni taandumine 10-14. Kõikide oftalmoloogid ei tunnista ravijärgse ravi teostatavust pärast operatsiooni. Kortikosteroidpreparaatide manustamist kasutatakse sageli turse ja vaskulaarsete reaktsioonide vähendamiseks. Viimastel aastatel on esinenud kalduvus kasutada täiendavat hapnikuravi nii pärast krüo- või laserkoagulatsiooni kui ka protsessi progresseerumise korral, et vähendada võrkkesta hüpoksia määra, kuigi annuste, ajastuse ja efektiivsuse küsimus on vastuoluline ja nõuab täiendavat uurimist.

    Laseriga töötlemise efektiivsus PH-ga ulatub 73-90% -ni. Argooni ja dioodlaserite kasutamise tulemuste võrdlev uuring näitas, et vaatamata erinevatele tehnilistele parameetritele (lainepikkus) on nende kasutamise tulemused peaaegu identsed ja võrreldavad krüoteraapia tulemustega. Ravi tõhusus sõltub protseduuri ajast (läviväärtus või alampiir), samuti patoloogilise protsessi raskusastmest ja lokaliseerimisest. Tagumise lokaliseerimise PH (ravi tsoon 1) ravi tulemused on märkimisväärselt halvemad kui protsesside arendamisel tsoonides 2 ja 3, kuigi need ületavad krüoagulatsiooni ajal. Seega saadi 40 ja 94% juhtudest PH-i tagumise ja eesmise vormiga krüoteraapia rahuldavad tulemused ja laserkoagulatsiooni korral 88 ja 98%.

    PH-ga koagulatsiooni tüsistused on keratopaatia, sarvkesta ja objektiivi põletused, hüfema, võrkkesta hemorraagiad. Katarakti ilmumine 14. – 99. Päeval pärast protseduuri kirjeldamist.

    Dioodlaseri eelis argoonlaseriga on eesmise läätsekapsli kahjustamise sagedus, eriti pupillimembraani juuresolekul. Lisaks on seda tüüpi laserid transporditavamad ja neid saab vahetult kasutada enneaegse sünnituse intensiivraviüksustes.

    Eraldi on vaja peatada anesteesia võimalikud tüsistused, mis hõlmavad tsüanoosi, bradükardiat, arütmiat, mööduvat hüpertensiooni jne.

    Hoolimata teatavatest puudustest on praegu laserkoagulatsioon = PH protseduuri läbiviimise valikuvõimalus. Selle eelis võrreldes krüokoagulatsiooniga on võimalus, et võrkkesta hüübimismäär ja paremate armide teke on paremad, väiksemad esinemissagedused, suuremad võimalused tsooni 1 ravis, samuti süsteemi transporditavus neonatoloogia üksustes.

    Paljudes institutsioonides ei ole PH-l ravimiseks trans-scleral laser koagulatsioonimeetoditel märkimisväärseid eeliseid trans-skleraalse kriokoagulatsiooni suhtes.

    Profülaktilise ravi ebatõhususe või efektiivsuse puudumise, samuti selle puudumise tõttu arenevad mitmed imikud haiguse raskekujuliste vormide vormis. Teatud kirurgilise sekkumise teostamise võimalus ja teostatavus, et kõrvaldada PH või parandada (vähemalt osaliselt) visuaalseid funktsioone, on määratud haiguse spetsiifiliste kliiniliste ilmingutega.

    Osalise võrkkesta irdumise (IV etapp) või V etapi pehmete vormide korral võib läbi viia erinevate pikkuste skleraalse depressiooni (täitmine, ümmargune depressioon) ja scleral shortening.

    Patsientidel, kellel on faasi V PH, leevendusega luu-võrkkesta eemaldamise korral viiakse läbi avatud või suletud tüüpi Lensvitrectomy. Mõlemal juhul on läätse eemaldamine vajalik osa operatsioonist, kuna on vaja kiudude koe eemaldamist retro-läätse ruumis, mis on sageli kinnitatud tsellulaarsete protsesside külge. Viimastel aastatel ilmnenud kalduvus teha PH-le Lense-konserveerivat vitrektoomiat on väga oluline, kuna aphakia seisund raskendab oluliselt pärast edukat kirurgilist sekkumist nägemisprotsessi. Kuid see on võimalik ainult piiratud võrkkesta eemaldamisega, ilma voldid kinnitamata läätse tagumisele pinnale.

    Lantsvitrektoomia ajastamine cicatricial pH jaoks on väga erinev. Kõigil juhtudel ei ole asjakohane teostada operatsiooni varem kui 6 kuud, kuna verejooksude aktiivsuse tõttu esineb suur reproliferatsiooni ja hemorraagiliste tüsistuste oht. Operatsiooni edasilükkamisel vähendab operatsiooni tulemuse võimalikkust. Kogenud kirurgid soovitavad sageli operatsiooni 8-12 kuu vanuses ja profülaktilise ravi puudumisel - mitte varem kui 12 kuud.

    Positiivne anatoomiline tulemus (prileganie või osaline prileganie retina) ühe või mitme kirurgilise sekkumise teostamisel (ringikujulise õmbluse lisamine, membraanide täiendav eemaldamine silikooni sisseviimisega jne) saavutatakse 45-64% patsientidest, kellel on PH armistumine.

    Sekkumise efektiivsuse erinevused on tingitud silmade erinevatest algseisunditest ja operatsiooni ajastusest. Seega väheneb suletud ja kitsas tüüpi lehtri võrkkesta eemaldamise efektiivsus 11-32% -ni, parimad tulemused saadakse IV faasi PH-ga, aga ka lehtri „avatud” tüübiga varajases kasutuses.

    Kirurgiliste sekkumiste funktsionaalsed tulemused jätavad palju soovida. Pärast lansvitrektoomiat ületab nägemisteravus harva 0,01. Enamikul juhtudel paraneb ainult valguse tajumise ja valguse projitseerimise olemus, kuvatakse inimese objektide jälgimise võime ja ruumis orienteerumise võimalus. Anatoomilise ja funktsionaalse positiivse toime sageduse suhe PH etappides IV ja V varieerub erinevate autorite järgi vastavalt 64 ja 43% vahel: etapis V on see 40 ja 16%.

    Avatud vitrektoomia tulemused PH faasis V, vastavalt T. Hirose et al. (1993), 58 ja 32%. Pikemas perspektiivis pärast operatsiooni võib anatoomiline toime väheneda reproliferatsiooni ja võrkkesta pisarate väljanägemise tõttu ning funktsionaalne efekt sõltub tegurite kombinatsioonist, sealhulgas meetoditest aphaki parandamiseks ja pleoptilise ravi intensiivsusest.

    Apakia ja aktiivse pleoptilise ravi varajane korrigeerimine on üks olulisemaid tegureid rahuldava funktsionaalse tulemuse saamiseks. Parimad tulemused saadakse kontakti korrigeerimise teel.

    Nägemisteravus ja murdumine lastel, kellel on PH

    Visuaalsed funktsioonid lastel, kellel on PH, sõltuvad faktorite kompleksist.

    • Kõigepealt määravad need PH-i raskusastme ja funduse, murdumishäirete, samuti kesknärvisüsteemi samaaegse patoloogia olemasolu olemuse.
    • Väga enneaegsetel imikutel esineb sageli neuroloogilisi häireid (mitmesugused hüpoksilised entsefalopaatiad, leukomalatsia, ajuverejooksud, intrakraniaalne hüpertensioon jne). Kesknärvisüsteemi rasked häired võivad põhjustada nägemishäireid koodide ja subkortikaalsete visuaalsete keskuste ja radade kaotuse tõttu.

    Lapse arengu edasilükkamine neuroloogiliste kõrvalekallete kompleksi tõttu mõjutab ka nägemise arengut varases eas. Võrreldes erinevates astmetes esinevate enneaegsete tserebraalsete häiretega kaugeid funktsionaalseid tulemusi, ei leitud otseseid seoseid, mida võib seletada ajukoorme ja teiste aju struktuuride kõrgel plastilisusel vastsündinute perioodil.

    Määrava teguriga nägemisteravuse tekkimisel enneaegsuses PH-ga on silma tagumise pooluse seisund ja võrkkesta enda makulaarne piirkond. Regressiivse pH-ga aluse selles piirkonnas esinevate muutuste spekter sisaldab hüpoplaasiat ja düstroofilisi muutusi makulas, mis on erineva raskusastmega (pigmenti vähest ümberjaotamisest intraretinaalse membraani moodustumiseni).

    Ekstraretinaalse proliferatsiooni esinemisega ajalises perifeerias avastatakse reeglina makula deformatsioon ja ektoopia ning raskematel juhtudel nn poolkuu võrkkesta voldid, mis põhjustavad nägemise olulist vähenemist.

    Lisaks on olemas tõendeid retanaalse düsfunktsiooni esinemise kohta lastel, kes on läbinud I-II faasi kerged vormid ilma jääkide nähtavate muutusteta. Selle tõestuseks oli ERG parameetrite ja võnkepotentsiaalide rikkumine.

    Oluline tegur, mis mõjutab enneaegsete imikute nägemise arengut, on murdumisvead. Üldiselt aktsepteeritakse, et PH enneaegsetel imikutel on lühinägelikkuse varajase arengu kõrge risk. Müoopia arengu mehhanism enneaegselt ebaselge. Püütakse selgitada selle välimust silma anatoomiliste ja optiliste parameetrite omaduste kaudu - peamiselt eesmise segmendi kasv, läätse esipaneel, selle suur maht ja sfäärilisus, sarvkesta suurem kõverus. Sellegipoolest puudub selge arusaam müoopia arengu mehhanismist PH-s. On teada ainult see, et enneaegse enneaegsuse lühinägelikkust iseloomustab silma varajase alguse algus, väiksem väärtus, sarvkesta suurem kumerus ja sfäärilisem kristalne lääts, mis on erineva päritoluga müoopia silmade anatoomiliste parameetritega.

    Vastavalt ühele seisukohale on lühinägelikkus enneaegsete imikute normaalne murdumine ja mööduva seisundina on seda täheldatud enam kui poolel enneaegsetel imikutel. On tõestatud, et enneaegsetel imikutel on murdumisnäitaja vanusega muutunud, lühinägelikkus moodustub peamiselt vahemikus 3-12 kuud ja seejärel stabiliseerub 12-24 kuu võrra

    Lisaks lühinägelikkusele arenevad enneaegsetel imikutel sageli ka astigmatism ja anisometropia, mis võib olla ka nägemishäirete oluline tegur. Seega on ametroopia murdumise ja korrigeerimise hoolikas uurimine olulised tegurid PH-ga patsientide visuaalsete funktsioonide arendamisel.

    Lisaks murdumisrikkumisele on lastel, kellel esineb sageli PH (kuni 23–47%), tekkinud mitmesugused geneesid - refraktiivne, anisometropiline, pareetiline ja ka vale või sekundaarne, mis on seotud makula ektoopiaga.

    Visuaalsete funktsioonide ja enneaegsete imikute visuaalse analüsaatori seisundi hindamisel tuleb arvestada nende arengu ajastust ja järjestust. On teada, et võrkkesta ja ajukoore potentsiaal areneb lastel väga kiiresti esimese 4 elukuu jooksul. Visuaalse süsteemi arendamise protsessid hõlmavad fotoretseptorite ja foveola diferentseerumist, nägemisnärvi müeliniseerumist, külgsuunalise keha küpsemist ja visuaalsete väljade arengut ajukoores. Sellisel juhul toimub visuaalsete funktsioonide stabiliseerimine 2-6 aastat.

    Neuroloogilise ja silma patoloogia puudumisel esineb enneaegsete imikute visuaalsete funktsioonide tekkimine palju kiiremini kui täiskogul. Samal ajal on vaja hinnata imiku korrigeeritud vanust, võttes arvesse enneaegse sünnituse ajastust.

    Imikute visuaalset teravust hinnatakse ligikaudsete testide abil (erinevate objektide jälgimisobjektid) ja eelistatud välimuse erineva variatsiooniga (kasutades spetsiaalselt projekteeritud kaarte, võrke ja triipe ekraanil). Uuringud on näidanud, et enamikus PH I-II staadiumis lastel vastab nägemisteravus tervete imikute omale (strabismus, amblyopia ja ajuhäired mõjutavad nägemisteravust). Selgus, et nägemisteravus sõltub selgelt silma alusväärtuse muutustest (makula ektoopia aste, düstroofilised muutused jne). Nägemisteravus PH III-IVa etappidel varieerub vahemikus 20/200 kuni 20/3200.

    Vaateväli. Uurijate rühm viis läbi monokulaarse nägemisvälja seisundi võrdleva analüüsi enneaegsetel imikutel, kelle sünnikaal oli alla 1251 g ilma PH ja III faasi PH. Uuringud viidi läbi 5,5-aastaselt, kasutades kineetilist perimeetrilist meetodit (topeltkaar), mille etiketi suurus oli 6 °. Tulemused hinnati nelja peamise meridiaaniga (ülemine ja alumine ajaline ülemine ja alumine nina). Kontrollgrupiga võrreldes näitas PH silmade läviväärtust läbivate patsientide silmis nähtavuse olulist vähenemist.

    Lisaks näitas vanemate laste (6-11-aastaste) rühmas PH-ga patsientide silmade nägemisvälja võrdlev uuring (8 meridiaani), mis näitas vähese täiendava nägemisala vähenemist pärast krioteraapiat.

    http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html
    Up