logo

Teave diabeetilise retinopaatia kohta: millised on aktiivse ja mitteaktiivse faasi erinevused? Kuidas ravida, millised sümptomid avalduvad ja kuidas diagnoositakse?

Me uurime patoloogiat, mis võib põhjustada võrkkestale tõsiseid tagajärgi.

Mis on diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on üks suuremaid diabeedi komplikatsioone. Selles haiguses kannatab silma võrkkest, mis vastutab valgusvoogude muutmise eest närvisüsteemi impulssideks.

Kahju algab väikesed veresooned, kapillaarid, mis toituvad võrkkesse, põhjustades valgustundlike rakkude surma näljast.

Diabeetiline retinopaatia võib esineda nii 1. tüüpi diabeedi kui ka 2. tüüpi diabeedi korral.

See võib kaasa tuua puude!

Need, kes kannatavad selle haiguse all ja üldiselt diabeedi all kannatavad komplikatsioonid, võivad taotleda invaliidsushüvitisi.

Diabeetilise retinopaatia arengu mehhanismid

Diabeetilise retinopaatia tekkimist põhjustab võrkkesta kapillaaride seina muutus, st need väikesed veresooned, mis kannavad verd võrkkesta.

Eelkõige toimub:

  • Rakkude kadu: s.o. veresoonte endoteelirakud ja rakud, mis ümbritsevad endoteelirakke.
  • Kapillaaride paksenemine: kapillaar-aluskile, mis viib arteri ahenemisele ja verevoolu piiramisele.
  • Rakkude ühenduste muutmine: endoteelirakkude vaheliste ühenduste kadumine või hävimine põhjustab veresoonte seina nõrgenemist koos järgneva turse moodustumisega võrkkesta tasandil.

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid ja mõju

Kõigil diabeetikutel on diabeetilise retinopaatia oht. Siiski on teatud riskitegureid, mis suurendavad selle patoloogia tõenäosust.

Olemasolevate riskitegurite hulgas on:

  • Diabeetilise haiguse kestus: eeldatakse, et diabeedi diagnoosimisel 30-aastasel inimesel on viie aasta jooksul 20% tõenäosus retinopaatia tekkeks, kümne aasta jooksul on see tõenäosus 40-50% ja 15 aasta jooksul üle 90%. Seega, mida pikem on haiguse kestus, seda suurem on retinopaatia risk.
  • Halb kontrollitud diabeet: See tähendab, et suhkru tase jõuab sageli piirväärtusteni. See juhtub siis, kui patsient ei rakenda piisavat ravi või ei soovi oma elustiili muuta.
  • Teiste riskitegurite olemasolu: Riskitegurite, nagu suitsetamine, alkohol, hüpertensioon ja kõrge rasvasisaldusega dieet, samaaegne esinemine suurendab diabeetilise retinopaatia tõenäosust, sest need elemendid kahjustavad arterite veresoonte seinu.

Retinopaatia etapid: proliferatiivsed ja mittepoliferatiivsed

Diabeetiline retinopaatia võib jagada progresseerumisastmeteks, mis käivad käsikäes patoloogia tõsiduse suurenemisega.

Eralda kaks peamist etappi:

Mitteproliferatiivne retinopaatia: seda nimetatakse ka lihtsaks ja vähem raskeks retinopaatia vormiks. Seda iseloomustab mikroaneurüsmide moodustumine, see tähendab veresoonte seinte laienemine, mis viib nende nõrgenemisele ja võimalikule hemorraagia moodustumisele võrkkesta ja makulaarse ödeemi tasemel.

Samuti ilmub eksudaat, nii et seda vormi nimetatakse eksudatiivseks, mis on tingitud vedeliku lekkest veresoontest seina mittefunktsionaalsete häirete tõttu. Selline eritumine esimeses etapis on jäiga, see tähendab, et see koosneb rasvadest ja valkudest, näiteks fibriinist.

Proliferatiivne retinopaatia: see on kõige arenenum ja kõige raskem staadium, mida iseloomustab täiendavate veresoonte olemasolu, mis moodustuvad kahjustatud kahjustuste blokeerimiseks.

Selles etapis on eksudaat pehme, sarnaneb puuvillakangidega ja moodustub võrkkesta kiudude erinevates piirkondades isheemia ajal ja kahjustatud endoteeli voolava endoplasmaatilise materjali kogunemisel.

Uutel laevadel, mis on moodustatud vere varustamiseks isheemia piirkondadega, on väga habras seinad ja need on kergesti purunevad, mis viib verejooksude tekkeni. Nende veresoonte püsiva purunemise tõttu moodustub võrkkesta ka armkoe, mis võib määrata võrkkesta kortsumise ja selle eraldumise.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Selle võrkkesta muutuse sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse hilisemas staadiumis ja võivad olla spetsiifilised või universaalsed, mis on seotud diabeedi üldseisundiga.

Diabeetilise retinopaatiaga tihedalt seotud sümptomite hulgas on:

  • Vähendatud nägemine: see juhtub aeglaselt ja järk-järgult, nii et seda kohe ei märka.
  • Nähtav moonutamine, mis on ühendatud nägemise nõrgenemisega.

Diabeetil on ka teisi silma sümptomeid, mis põhjustavad retinopaatia ilminguid:

  • Objektiivi katarakt või katarakt: mis muudab nägemise vähem selgeks ja see võib olla probleemiks diagnoosimisel, kuna võrkkesta hästi ei ole võimalik arvestada.
  • Glaukoomi välimus: põhjustab silma kapillaaride hüpertensiooni tõttu nägemisnärvi kahjustusi.

Kuidas aeglustada retinopaatia progresseerumist

Diabeetilise retinopaatia kontroll ja ravi on patsiendile, kes soovib visiooni säilitada, väga oluline.

Diabeetilise retinopaatia ravimid

Diabeetilise retinopaatia raviks kasutatavate uute ravimeetodite seas tuleb täheldada intravitreaalset süstimist. Selle raviga süstitakse ravimit nõelaga klaaskehasse, mis vähendab uute veresoonte teket.

Kõige sagedamini kasutatavatest ravimitest:

  • VEGF-vastased ravimid: Avastin ja lucentis kuuluvad sellesse kategooriasse.
  • Kortikosteroidid: triamtsinoloon ja deksametasoon. Neid kasutatakse võimsa põletikuvastase toime tõttu, mis vähendab turse teket.

Nägemise parandamiseks saate kasutada klaasi ja läätse, mis filtreerivad valgust ja parandavad valgustustingimusi.

Kirurgiline ravi rasketel juhtudel

Kirurgilist ravi kasutatakse kõigis diabeetilise retinopaatia rasketes juhtumites, kui ravikuurid on ebaõnnestunud.

Kasutada saab kahte tüüpi operatsioone:

  • Laser-fotokoagulatsioon: selle ravi efektiivsus on 80%, takistab võrkkesta eraldumist, takistab tüsistusi ja peatab haiguse arengu, kuid ei suuda nägemise kvaliteeti tagasi tuua.
  • Vitrektoomia: sekkumine, mis hõlmab klaaskeha eemaldamist ja väljavõtmist ning võrkkesta konserveeritud osa tõstmist. Seda tehakse üldanesteesias.

Diabeetiline retinopaatia, olenemata staadiumist, on väga salakaval haigus, mis toob alati kaasa suuri probleeme. Seetõttu, kui teil on suhkurtõbi, hoidke silmaarstiga silmahaigete korral alati oma nägemist kontrolli all.

http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Räägime retinopaatia mitte-proliferatiivsest või algstaadiumist.

Mis on diabeetiline retinopaatia?

Diabeetile on iseloomulik veresoonte süsteemi laialt levinud kahjustus - angiopaatia (kreekakeelne „viha” tähendab “anumat”, “patos” - “haigus”). Väikeste anumate muutust nimetatakse mikroangiopaatiaks. Üldistatud mikroangiopaatia üheks ilminguks on retinopaatia - võrkkesta veresoonte muutus.

Millal ma peaksin silmaarsti uurima?

• 1. tüüpi suhkurtõve korral - 5 aasta jooksul alates diagnoosimisest

• 2. tüüpi suhkurtõve korral - võimalikult varakult avastamise hetkest

• Tulevikus määratakse oftalmoloogiliste uuringute sagedus individuaalselt vastavalt üldpõhimõtetele.

Retinopaatia progresseerumine toimub järk-järgult - alates väikestest algsetest muutustest, mida iseloomustab võrkkesta suurenenud veresoonte läbilaskvus (mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia), veresoonte kahjustusega (preproliferatiivne retinopaatia) seotud muutused ja seejärel diabeetilise võrkkesta kahjustuse kõige raskem staadium, mida iseloomustab äsja moodustunud veresoonte levik ja patoloogiline sidekude (proliferatiivne retinopaatia).

Diabeetilise retinopaatia tekkimise risk sõltub peamiselt diabeedi tüübist, kestusest ja kompenseerimisest. Retinopaatia esinemist mõjutavad riskitegurid on järgmised:

• Suurenenud vererõhk (hüpertensioon)

• Neeruhaigus (nefropaatia)

• Kolesterooli metabolismi häired (hüperlipideemia)

Millised muutused on iseloomulikud mitte-proliferatiivsele diabeetilisele retinopaatiale?

• Microaneurysms. Oftalmoloogiline uuring näitas väikeste anumate laienemist ja nende seinte väljaulatuvate osade ilmumist. See on diabeetilise retinopaatia mittepoliferatiivse etapi varasem ilming.

• Verejooks (verejooks). Kui võrkkesta keskosa on mõjutatud, võivad verejooksud põhjustada nägemise olulist halvenemist.

• „Kõvad“ eksudaadid - kollaka värvi fookused, millel on selgeid piire mikroaneurüsmide ja edemaatilise võrkkesta piirkondade ümber.

• „Pehmed eksudaadid” - valged vaigud, millel on fuzzy piirid. Nad kujutavad endast võrkkesta ootamatu verevarustuse tsooni.

Need patoloogilised protsessid toimuvad peamiselt võrkkesta keskosa väikseimates anumates. Võrkkesta normaalseks toimimiseks (eriti makulal - parima nähtavuse tsoonis) on selle läbipaistvus vajalik ja isegi vähene selle kadu võib põhjustada nägemise vähenemist. Seda seisundit nimetatakse makulaarseks turse. See on diabeedi keskse nägemise kaotuse peamine põhjus. Teistes võrkkesta osades olevate veresoonte lekkevesi ei mõjuta nägemist tavaliselt.

Kui teil on diabeetilise retinopaatia mittepoliferatiivne staadium:

• Retinopaatia mis tahes staadiumi esinemine näitab diabeedi mitteoptimaalset kontrolli ja teiste mikrovaskulaarsete tüsistuste (näiteks nefropaatia) tekkimise riski.

• On vaja regulaarselt läbi viia silmaarsti uuringuid (mitte proliferatiivse retinopaatia staadiumis - üks kord 6-8 kuu jooksul)

• Kui nägemisteravuse või nägemishäirete ootamatult väheneb, pöörduge kohe silmaarsti poole!

• Tihke veresuhkru jälgimine on oluline progressiooni vältimiseks.

http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya

3 diabeetilise retinopaatia faasi

Diabeedi tüsistused mõjutavad erinevaid elundeid: südant, veresooni, suguelundeid, neerusid, visuaalset süsteemi. Diabeetiline retinopaatia on tunnistatud diabeedi üheks kõige tõsisemaks ilminguks.

Diabeedi mõju nägemisele

Tervetel inimestel eraldab kõhunääre piisavalt insuliini glükoosi, valkude ja rasvade metabolismiks. Suhkurtõbi väljendub absoluutses või osalises insuliinipuuduses või kudede immuunsuses selle aine suhtes. Mõnikord kombineeritakse need tegurid ühel patsiendil. Lihtsaim viis kahtlustada diagnoosi on anda verd sõrmelt.

Kuna insuliini kasutatakse glükoosi transportimiseks, kui see on puudulik, väheneb selle tarbimine kudedes ja suhkur veres. Hüperglükeemiaks nimetatakse kõrgenenud kontsentratsioon, mis ei ole hõlmatud suhkruga. Rakkude ainevahetus ja toitumine on tõsiselt rikutud. Hoolimata diabeedi tüübist, esineb erinevaid kudede või veresoonte häireid. Haiguse tüüp, insuliinravi tõhusus ja eluviis määravad, kui kiiresti ja mil määral komplikatsioonid ilmnevad.

Hüperglükeemia on retinopaatia tekkimise eeltingimus, sest õige ainevahetus on visuaalse süsteemi normaalseks toimimiseks väga oluline. Seetõttu on paljud endokriinsed haigused silmahaiguste tõttu keerulised. Retinopaatia on mikroangiopaatia ilming, kui väheneb võrkkesta väikeste veresoonte (kapillaaride) avatus. Selliseid komplikatsioone diagnoositakse sagedamini inimestel, kes on juba pikka aega elanud diabeediga.

Retinopaatia on diabeedi ohtlik tüsistus, sest 90% patsientidest, kellel esineb 15-20-aastast haigust, on iseloomulikud sümptomid. Tavaliselt algab visuaalse süsteemi lüüasaamine 5-10 aasta pärast. Õigeaegse läbivaatamisega on võimalik retinopaatia sümptomeid tuvastada isegi väga varajases staadiumis, seega peavad kõik diabeetikud vähemalt kaks korda aastas külastama silmaarsti.

Kuidas diabeetiline retinopaatia areneb?

Pika aja jooksul olemasolev liigne glükoos põhjustab ainevahetuse tõsist ebaõnnestumist. Glükoos siseneb kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, kui selle kontsentratsioon ületab normi. Suhkru negatiivne mõju keha struktuurile - glükoosi toksilisus.

  1. Glükoos seondub valkudega, muutes nende struktuuri ja põhifunktsioone. Glükosüülitud valgud hävitavad veresoonte seinad, suurendavad trombotsüütide arvu, suurendavad endoteliini sekretsiooni. Hemostaasi ja hüperkoagulatsiooni rikutakse, moodustuvad mikroskoopilised verehüübed.
  2. Oksüdatiivne toime rasvadele, valkudele ja glükoosile suurendab oksüdatiivset stressi. Vabade radikaalide tootmine on järsult intensiivistunud ning üha enam on toksilisi radikaale.
  3. Sisene rõhk tõuseb, kui sorbitool ja fruktoos sadestuvad endoteelisse. Turse areneb, rakumembraanide fosfolipiidide ja glükolipiidide koostis on häiritud ning kapillaarmembraanid paksenevad.
  4. Verevarustuse reoloogilised omadused: trombotsüütide ja erütrotsüütide kombinatsioon, mikroskoopiliste verehüüvete moodustumine, hapnikutranspordi halvenemine. Selle tulemusena areneb võrkkesta hüpoksia.

Diabeedi veresoonte haigus on seotud hüperglükeemia ja glükoosi toksilisusega. See tekitab oksüdatiivset stressi, vabade radikaalide liigset tootmist ja lõplikke hüperglükeemilisi tooteid. Peritsüüdid surevad, rakud, mis edastavad põnevust laevadele. Samuti reguleerivad nad vedeliku vahetust kapillaaride kokkutõmbamise ja laiendamisega.

Kapillaaride ja peritsüütide endoteeli kaudu viiakse läbi raku ainevahetus. Pärast peritsüüdi hävitamist muutuvad laevad õhemaks ja bioloogilised vedelikud hakkavad lekkima võrkkesta teistesse kihtidesse. Loodakse negatiivne rõhk, moodustuvad anumate venitus ja moodustuvad mikroanurüsmid.

Diabeetilise retinopaatia etapid

Haiguste progresseerumise peamisteks teguriteks on kapillaarseinte harvendamine, mikrotrombi teke ja võrkkesta veresoonte oklusioon. Põhjas esineb erinevaid anomaaliaid, häiritakse transkapillaarset ainevahetust, tekib võrkkesta kudede isheemia ja hapniku nälg.

I tüüpi diabeedi korral, kui inimene sõltub insuliinisüstidest, areneb retinopaatia väga kiiresti. Sellistel patsientidel diagnoositakse seda haigust sageli juba oma arenenud kujul. Teises tüübis (insuliinisõltuvuses) on muutused lokaliseerunud makula, st võrkkesta keskel. Sageli muutub makulopaatia retinopaatia komplikatsiooniks.

Retinopaatia peamised vormid:

  1. Mitte proliferatiivne. Võrkkestas on mikroskoopilised aneurüsmid, hemorraagiad, ödeemid ja eksudatsioonikeskused. Punktverejooksud (ümmargused ja pimedad või insultide kujul) asuvad võrkkesta keskel või sügavates kudedes. Ekstraat on pehme ja kõva, valge või kollakas värvusega, selge või häguse piiriga, mis asub keskel. Mittepoliferatiivse vormi korral on makulaarne turse iseloomulik. Varases staadiumis ei halvene nägemine. Mittepoliferatiivset retinopaatiat diagnoositakse peamiselt diabeedihaigetel, kellel on suur kogemus.
  2. Prolroliferatiivne. On mikrovaskulaarseid anomaaliaid, palju erineva konsistentsiga eksudaate, samuti suuri võrkkesta hemorraagiaid.
  3. Proliferatiivne. Optilise ketta ja teiste võrkkesta piirkondade neovaskularisatsioonil on hemoptalm, tekivad kiudsed koe kahjustused. Uued kapillaarid on habras, mis põhjustab verejooksude kordumist. Vitreoretinaalsete pingete teke koos järgneva võrkkesta eraldamisega on võimalik. Iirise neovaskularisatsioon põhjustab sekundaarse glaukoomi. Proliferatiivset vormi iseloomustab tugev nägemishäire.

Üleminek mittepoliferatiivsest proliferatiivsest vormist võib tekkida mõne kuu jooksul hüperglükeemiaga noorel inimesel. Visuaalse funktsiooni halvenemise peamine põhjus on makulaarne ödeem (võrkkesta keskosa kahjustus). Hilinenud vormid on ohtlikud nägemishäired hemorraagia, võrkkesta eraldumise või raske glaukoomi tõttu.

Retinopaatia erinevate etappide kliiniline pilt

Retinopaatia areneb latentselt, isegi tähelepanuta jäetud vormis, see on tundmatu. Häirete raskus sõltub diabeedi, glükoositaseme ja vererõhu näitajate kestusest. Retinopaatia süveneb raseduse ajal, kuna normaalse suhkrusisalduse säilitamine muutub raskemaks.

Mittepoliferatiivne staadium

  • väike arv microaneurysms;
  • tahke kollane eksudaat;
  • pehme vatoobrasny eksudaat;
  • täpsed või ribakujulised verejooksud;
  • mikrovaskulaarsed anomaaliad;
  • mõnikord ka eksudatiivne makulopaatia.

Prolroliferatiivne etapp

  • sümptomite arvu suurenemine esimeses etapis;
  • võrkkesta veenide ebaühtlane laienemine;
  • subretinaalsed ja preretinaalsed hemorraagiad;
  • hemophthalmus;
  • eksudatiivne makulopaatia;
  • isheemia ja eritumine makula;
  • diabeetiline papillopaatia koos optilise plaadi mööduva paastumisega.

Eelproliferatiivses staadiumis on vaja läbi viia põhjalikum võrkkesta kahjustuste uurimine. Isheemia näitab haiguse progresseerumist, varajast üleminekut proliferatiivsele vormile ja neovaskularisatsiooni arengut.

Proliferatiivse etapi kliiniline pilt

  • võrkkesta või optilise plaadi neovaskularisatsioon;
  • suured verejooksud;
  • kiulised sildumised ja filmid.

Diabeetilise retinopaatia tüsistused:

  • verejooksud (vere kogunemine hävitavatest kapillaaridest preretinaalsetes ja intravitreaalsetes piirkondades);
  • veojõu eemaldamine (pinge klaaskehast) või regmatogeenne, primaarne;
  • iirise neovaskularisatsioon, mis kutsub esile neovaskulaarse glaukoomi.

Optilise kahjustuse aste retinopaatias sõltub suuresti makula olekust. Makulopaatiale ja makulopaatia isheemiale on iseloomulik visuaalse funktsiooni kerge nõrgenemine. Tugev halvenemine (kuni pimeduseni) on võimalik raske verejooksu, võrkkesta eraldumise ja neovaskularisatsiooni põhjustatud glaukoomi korral.

Tõsine pimedus diabeedi korral tekib katarakti või glaukoomi tagajärjel. Diabeetiline katarakt erineb klassikalisest kataraktist, kuna see areneb kiiresti (kuni paar tundi kriisi ajal). Sellist laadi läätsede hägusust avastatakse sagedamini tüdrukutel ja tüdrukutel. Diabeetilist katarakti on võimalik ravida, diagnoosiks on biomikroskoopia läbiviimine.

Neovaskulaarne glaukoom tekib kapillaaride ja kiudkudede levikust iirises ja silma eesmise segmendi nurga all. Saadud veresoonte võrgustik on vähenenud, moodustades goniosinehia ja provotseerides silmamuna rõhu suurenemise. Neovaskulaarne glaukoom on retinopaatia sageli esinev komplikatsioon, mis on halvasti ravitud ja võib põhjustada pöördumatut pimedust.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Alguses ei ole diabeedi nägemishäired märgatavad. Ainult aja jooksul ilmnevad käegakatsutavad sümptomid, mistõttu retinopaatiat avastatakse sageli juba proliferatiivses staadiumis. Kui turse mõjutab võrkkesta keskpunkti, kannatab visuaalne selgus. Isikule on raske lugeda, kirjutada, kirjutada teksti, töötada väikeste detailidega või väga lähedal.

Kui silmade verejooksud vaateväljas on ujuvad laigud, siis on olemas varjualune tunne. Kui kahjustused lahustuvad, kaovad laigud, kuid nende välimus on silmaarstiga kokkupuutumise tõsine põhjus. Sageli verejooksu käigus klaaskeha keha pinge vormid, provotseerides eraldumine ja kiire nägemise kaotus.

Diabeedi nägemisorganite uurimine

Pikka aega ei ilmne diabeetiline retinopaatia mingil viisil, mis raskendab ravi diagnoosimist ja valimist. Diabeediga isiku ravimisel peab silmaarst selgitama haiguse kestust ja tüüpi, ravi efektiivsuse astet, tüsistuste esinemist ja täiendavaid patoloogiaid.

Et vältida silmaarstiga konsulteerimist, on soovitatav, et kõik inimesed, kellel on diagnoositud diabeet. Kui esialgne uuring ei näidanud retinopaatia sümptomeid, määratakse igal aastal 1-2 järelkontrolli. Kui tuvastatakse mittepoliferatiivne vorm, viiakse kontroll läbi iga 6-8 kuu järel. Prolroliferatiivsed ja proliferatiivsed vormid vajavad kontrolli iga 3-4 kuu järel. Ravi vahetamisel on vajalik täiendav uuring.

Kuna alla 10-aastaseid lapsi diagnoositakse harva retinopaatiaga, uuritakse neid iga 2-3 aasta järel. Raseduse ajal näidatakse uuringuid igal trimestril ja katkestuse korral iga kuu 3 kuud.

Diabeetilise retinopaatia komplekssed uuringud:

  • nägemisteravuse kontrollimine (võimaldab hinnata võrkkesta keskosa funktsionaalsust);
  • otsene oftalmoskoopia (võrkkesta isheemia kontrollimine, ebanormaalsete veresoonte avastamine, mikroaneurüsmid, võrkkesta hemorraagiad, veenide deformatsioonid);
  • silma eesmise segmendi ja klaaskeha biomikroskoopia;
  • gonioskoopia (eesmise kambri nurga kontrollimine);
  • perimeetria (visuaalse väliuuring, perifeerse nägemise kontroll);
  • tonometria (silmade rõhu mõõtmine).

Lisateavet visuaalse süsteemi toimimise kohta saab võrkkesta fluorestsentsi angiograafia, optilise koherentsuse tomograafia, ultraheli, fluorofotomeetria ja elektroretiinograafia käigus. Vajadusel viige läbi värvi nägemise, kontrasti ja kohanemise testimiseks psühhofüsioloogilised testid.

Fluorestseeruva angiograafia käigus võib tuvastada retinopaatia sümptomeid, mis ei ole standardsete kontrollidega märgatavad. Selle uuringu tulemuste põhjal määrake koagulatsiooni ja mõjupiirkonna vajadus. Angiograafia kinnitab usaldusväärselt diagnoosi ja võimaldab hinnata isheemia levimust. Usaldusväärsuse tagamiseks eemaldage kogu fondi perifeeria.

Diabeetilise retinopaatia ravi põhimõtted

Silma veresoonte ravimine

Diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi on vajalik metabolismi korrigeerimiseks ja hemotsirkulatoorsete häirete minimeerimiseks. Kasutage ravimeid ja füsioteraapiat. Te peate mõistma, et ravimid ei suuda ära hoida või peatada võrkkesta lüüasaamist diabeedi korral. Neid kasutatakse ainult täiendava kokkupuutena enne või pärast operatsiooni. Üldine tulemus sõltub diabeedi kompenseerimisest, vererõhu normaliseerumisest ja lipiidide ainevahetusest.

Milliseid ravimeid kasutatakse diabeetilises retinopaatias:

  • ensüümide inhibiitorid, mis muudavad angiotensiin I angiotensiin II-ks (Lisinopril);
  • lipiidide metabolismi korrigeerimine (lovastatiin, fluvastatiin, simvastatiin, fenofibraat);
  • vasodilataatorid, disagregandid (aspiriin, pentoksifülliin);
  • antioksüdandid (vitamiin E, Mexidol, Emoxipin, histochrome);
  • tioktshapped kui täiendavad antioksüdandid (lipohape, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektorid (askorbiinhape, rutosiid, Etamzilat, dobesilaadi kaltsium);
  • kohaliku ainevahetuse parandamiseks (Retinalamin, Mildronate);
  • hemorraagiate profülaktika ja ravi (Prourokinaas, Fibrinolüsiin, Collagenase, Wobenzym);
  • glükokortikoidid eksudatiivse makulopaatia (triamtsinoloon) raviks;
  • angiogeneesi blokaatorid neovaskularisatsiooni regressiooniks (Bevatsisumab).

Võrkkesta patoloogiate laserteraapia

Diabeetilist retinopaatiat on võimalik tõsiselt mõjutada ainult kirurgilise sekkumise ajal. Kui ravi viiakse läbi enne esimeste sümptomite teket, on võimalik seisundit stabiliseerida peaaegu 70% juhtudest. Laserteraapias on kaks peamist meetodit - panretinaalne ja fookuskaugus.

Näidustused laseroperatsiooni jaoks:

  • eksudatiivne makulopaatia;
  • võrkkesta isheemia;
  • neovaskularisatsioon;
  • iirise rubeoos.

Vastunäidustused laseriga

  • optilise süsteemi struktuuride hägustumine;
  • fibrovaskulaarne proliferatsioon (3. või 4. aste);
  • vundamendi verejooks;
  • nägemisteravus alla 0,1 dioptri.

Retinopaatiaga toimetulemiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni: fokaalset makulopaatiat, makulaarse tsooni difuusse ödeemi võre, sektoripõhist või panretinaalset, sõltuvalt isheemia ja neovaskularisatsiooni jaotusest. Kui laserit ei saa kasutada, viiakse läbi trans-skleraalne krüopoksü või dioodlaserprotseduur (eeldusel, et kiudude proliferatsioon puudub). Need protseduurid võivad olla lisaks panretinaalsele laseroperatsioonile.

Panretinaalne koagulatsioon on suunatud neovaskularisatsiooni ennetamisele ja regressioonile. Operatsioon võimaldab kõrvaldada võrkkesta hüpoksia, tuua kokku närvisüsteemi ja koreokapillaarse kihi, viia läbi mikroinfarktide, ebanormaalsete veresoonte ja tervete veresoonte komplekside hävitamine.

Laserravi võimalikud tüsistused:

  • väikesed ja ulatuslikud hemorraagiad;
  • eraldumine (tavaliselt panretinaalsel meetodil);
  • tsüstiline makulaarne ödeem;
  • optilise plaadi perfusiooni rikkumine.

On olemas meetod "õrnaks" laserkoagulatsiooniks, kui need mõjutavad võrkkesta pigmentepiteeli. Arst loob epiteelis lüngad, mis hõlbustavad kudede vedeliku liikumist. Selline teoreetiline sekkumine ei mõjuta võrkkesta funktsionaalsust.

Diabeetilise retinopaatia kirurgiline ravi

Vitrektoomiat kasutatakse klaaskeha, võrkkesta ja makulaarsete piirkondade raviks. Seda meetodit soovitatakse makula kroonilise turse korral, mis on tingitud pingest. Vitrektoomia aitab kõrvaldada pikaajalist hemoftaalmi ja veojõu eemaldamist. Toiming hõlmab klaaskeha osalist või täielikku eemaldamist ja selle asendamist ühilduvate biomaterjalidega.

Vitrektoomia viiakse läbi vastavalt plaanile, kuid ka võrkkesta rebendi või retinopaatia kiire arengu korral on võimalik kiiresti sekkuda. Vastunäidustused hõlmavad võimetust rakendada anesteesiat, raskeid süsteemseid haigusi, probleeme vere hüübimisega, pahaloomulisi kasvajaid silma piirkonnas.

Klaaskeha asendamiseks silikooni, fluorosüsivesinikemulsioonide, gaasisegude, soolalahustega. Neid ei lükka silma tagasi, säilitab selle normaalse kuju ja kinnitab võrkkesta sellises asendis, et eraldumine peatuks. Kõige sobivam on tunnustatud silikoonõli, mis kergesti valgustab ja peaaegu ei tekita ebamugavust.

Kui õõnsus on gaasiga täidetud, näeb inimene silma ees kogu peegeldumise aega. Mõne nädala pärast täidetakse klaaskeha õõnsusest silma ise.

Oftalmiliste tüsistuste ennetamine diabeedi korral

Kuna diabeedi negatiivsed muutused on vältimatud, jääb sõeluuring retinopaatia peamiseks ennetuseks. Esimese tüüpi suhkurtõve korral tuleb 5 aasta jooksul alates haiguse algusest regulaarselt külastada okulisti. Teise tüübi diabeetikuid uuritakse pärast diagnoosi selgitamist. Tulevikus peate te läbima ajakava kohaselt sügavad silmaarstid. Silmaarst määrab iga patsiendi individuaalsete uuringute sageduse pärast esialgset uurimist.

Diabeedi õigeaegne ja täielik ravi ning sellega seotud häired võimaldavad teil edasi lükata retinopaatia arengut ja peatada selle progresseerumine. Patsient peaks õppima enesekontrolli, järgima dieeti ja igapäevast raviskeemi, jätma endale piisava füüsilise koormuse, suitsetamise lõpetama, suurendama stressitakistust. See on ainus viis pimeduse ja puude ennetamiseks.

Ainus meetod diabeetilise retinopaatia vältimiseks on süsivesikute metabolismi normaliseerimine. Riskifaktoriteks on ebastabiilne vererõhk ja diabeetiline nefropaatia. Neid seisundeid tuleb kontrollida nii palju kui diabeet ise.

Traditsiooniliselt on diabeetiline retinopaatia hüperglükeemia tüsistuseks. Kuid viimastel aastatel on eksperdid üha enam jõudnud järeldusele, et diabeetiline retinopaatia ei ole diabeedi komplikatsioon, vaid varane sümptom. See võimaldab tuvastada haiguse ravi algstaadiumis ja ajal. Eeldatavad taktikad on aegunud ja tunnistatud ohtlikeks, kuna varasemad diagnostikad viidi läbi, kui sümptomid tekkisid düstroofia progresseerumise staadiumis.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Diabeetiline retinopaatia ja mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia (NPDR)

Diabeetiline retinopaatia on raku ainevahetuse, võrkkesta verevoolu ja võrkkesta kapillaaride funktsioneerimise häire, mis on tingitud kroonilise kõrgenenud veresuhkru taseme põhjustatud struktuurilistest, füsioloogilistest ja biokeemilistest muutustest.

Diabeetilise retinopaatia iseloomustavad klassikalised patofüsioloogilised protsessid hõlmavad:

  1. biokeemilised muutused, mis mõjutavad rakkude ainevahetust;
  2. vähenenud võrkkesta verevool;
  3. veresoonte isereguleerimise halvenemine;
  4. võrkkesta peritsüütide kadu;
  5. veresoonte seina väljaulatumine mikroaneurüsmide moodustumisega;
  6. võrkkesta kapillaaride ja arterioolide sulgemine (põhjustab võrkkesta isheemiat);
  7. võrkkesta kapillaaride suurenenud vaskulaarne läbilaskvus (mõnikord avaldub see võrkkesta turse);
  8. uute veresoonte proliferatsioon (klaaskeha verejooksuga või ilma);
  9. võrkkesta veojõudu põhjustava kiulise koe arendamine, mis viib selle eraldumiseni (retinoschisis) või eraldumisele.

Diabeedi korral mõjutab see mitte ainult võrkkest (diabeetiline retinopaatia), vaid ka teisi selle osakondi ja funktsioone (mitte-võrkkesta). Seepärast saate teatud diabeetiliste silma kahjustuste puhul kasutada terminit "diabeetiline oftalmopaatia" või "diabeetiline silmahaigus", mis ühendab:

  • diabeetiline retinopaatia;
  • diabeetiline glaukoom;
  • diabeetiline katarakt;
  • diabeetilise sarvkesta erosioon;
  • varajane diabeetik;
  • ähmane või kõikuv nägemus;
  • Kraniaalnärvi mononeuropaatia III, IV või V. Kuna suhkurtõve glaukoomi võib seostada retinopaatiaga, kirjeldatakse selle ilminguid üksikasjalikumalt allpool.

Mis puudutab katarakti, siis tuleb märkida, et see on 60% suurem tõenäosusega suhkurtõve tekkeks kui ilma selleta, sõltumata diabeedi liigist. Diabeedis esinevad läätse läbipaistmatuse pöörduvad piirkonnad on kõige sagedamini täheldatud diabeedi halva kompenseerimisega. Ja nn diabeetiline kahepoolne katarakt, millel on läätse iseloomulik muutus, mis on seotud pikaajalise ja raske hüperglükeemiaga praktiliselt kompenseerimata suhkurtõvega, on harva täheldatav täiskasvanutel tänapäeval, sest suhkrut alandav ravi on tavaliselt õigeaegselt määratud või korrigeeritud. Diabeediga inimestel lapsepõlves on see siiski tavaline patoloogia.
Okulomotoorse närvi kadumine on seotud diabeetilise neuropaatia ilminguga ja seda kirjeldatakse vastavas osas.
Suurimat tähelepanu pööratakse diabeetilisele retinopaatiale, sest see on üks levinumaid diabeedi tüsistusi ja seda täheldatakse pooltel patsientidest. Lisaks muutub see tööealiste inimeste pimeduse ja vähese nägemise peamiseks põhjuseks.
Suhkurtõve korral täheldatakse diabeetilist retinopaatiat sagedamini kui suhkurtõve korral ja see on raskem. Pärast 5-aastast haigust tekivad 23% -l I tüüpi diabeediga patsientidest diabeetiline retinopaatia ning 10 ja 15 aasta pärast 60 ja 80%.
Diabeetilise patsiendi pimedaks muutumise risk on 5–10% ja see on suurem 1. tüüpi diabeedi korral kui 2. tüüpi diabeedi korral.
Retinopaatia põhjus on eelkõige diabeedi halb kompenseerimine: see on otseselt proportsionaalne glükeemia ja A1c tasemega. Arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus, hüperkolesterineemia, aneemia, hüperoopia, katarakti operatsioon, põletikulised silmahaigused (uveiit), pikaajaline ja oluliselt dekompenseeritud suhkurtõve kiire kompenseerimine aitavad kaasa retinopaatia progresseerumisele. Suhkurtõve korral sõltub diabeetilise retinopaatia progresseerumine diabeedi kestusest, retinopaatia praegusest staadiumist, puberteedist, rasedusest, diureetikumide kasutamisest ja A1c tasemest. Suhkurtõve korral on diabeetilise retinopaatia riskifaktorid vanus, diabeetilise retinopaatia staadium, A1c tase, diureetikumide tarbimine, silmasisese rõhu vähendamine, suitsetamine ja suurenenud diastoolne vererõhk.

Diabeetilise retinopaatia kliinilised ilmingud

Kliinilises praktikas on diabeetiline retinopaatia jagatud proliferatiivseks (NPDR) ja proliferatiivseks (DA). Lisaks erineb retinopaatia nende etappide jagunemine Vene standardites mõnevõrra tavalisest võõrast, mis on tuntud kui ETDRS (diabeetilise retinopaatia uuringu varane ravi).
Sõltuvalt võrkkesta kahjustuse esinemisest ja tõsidusest eraldatakse kerge, mõõdukas, raske ja väga raske NPDR. PDD on jagatud varases staadiumis ja suure pimedusriskiga.

Mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia (NPDR)


Lihtne NPDR
Varasemad kahjustused, mida võib täheldada oftalmoskoopiaga, on mikroaneurüsmid ja väikesemahulised hemorraagiad, mis ei pruugi kaasneda mikroaneurüsmidega.
Oftalmoskoopiliselt ilmnevad mõlemad kahjustused pisikeste punaste laigudena ja on sageli eristatavad ilma eritehnikata, näiteks fluorestseeruv angiograafia.
Sellega seoses peetakse kliiniliselt neid tavaliselt ühe tüüpi kahjustuseks, eriti kuna nende diferentseerumine ei anna mingit eelist retinopaatia progresseerumise riski hindamisel. Selles haiguse staadiumis ei teostata diagnostilistel eesmärkidel invasiivset fluorestseeruvat angiograafiat (PHA), välja arvatud juhul, kui esineb makulaarne turse, mis katkestab keskse nägemise. Mikroanurüsmid on veresoonte seina väljaulatuvad osad, mis võivad olla tingitud kapillaarseina nõrkusest peritsüütide kadumise või endoteliaalse proliferatsiooni tõttu suurenenud intrakapillaarse rõhu tõttu.
Kõrged eksudaadid on teine ​​mitteproliferatiivse retinopaatia tüüpiline ilming. Nad näevad välja nagu väikesed valged või kollakasvalged ladestused, mis on tavaliselt selged piirid ja paiknevad võrkkesta keskmistes kihtides. Nende genees on lipiidide sadestumine läbi mikroaneurüsmide või läbi muudetud anuma seina. Tahkeid eksudaate võib täheldada mis tahes NPDR või DDA staadiumis.
Mitte proliferatiivse retinopaatia algsed ilmingud ei põhjusta nägemissümptomeid, kui neid ei kombineerita makulaarse ödeemaga (makulaarne ödeem), ja piisava oftalmoloogilise uuringu puudumise korral (vt allpool) ei pruugi neid pikaks ajaks diagnoosida. Tuleb märkida, et diabeedi avastamise ajal -20% II tüüpi diabeediga patsientidest ilmnevad diabeetilise retinopaatia tunnused.
Kui makulaarne ödeem ei arene, siis on üks kord aastas oftalmoloogi jälgimise sagedus kerge NPDR-ga patsientidel. Kuna Venemaa klassifikatsioon ei erista kerget NPDR-i, siis on Venemaa standardites soovitatav jälgida patsiente mitte-proliferatiivse retinopaatia selles staadiumis vähemalt 2 korda aastas.


Mõõdukalt väljendunud NPDR
Seda etappi iseloomustavad fundamentaalsemad muutused, mis mõjutavad mitte ainult veresoonkonna ja perivaskulaarse koe muutusi, vaid on juba suhtelise võrkkesta hüpoksia ja vereringehäirete tulemus. Võrkkesta hemorraagiad ja mikroaneurüsmid on sagedasemad. Täheldatakse veenilaiendi laienemise varaseid ilminguid laevade piinamise ja ebakorrapäraste gabariitide muutuste näol. Muutusi veeni kaliibris võivad põhjustada aeglasem verevool, nõrk veresoonte sein või hüpoksia.
Selle etapi teine ​​iseloomulik ilming on nn intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (IRMA). Need on väikeste anumate väikesed silmused, mis tavaliselt ulatuvad suure arteri või veeni seinast välja ja võivad kujutada intraretinaalsete veresoonte neoplasmi moodustumise varajases staadiumis. IRMA patogenees on seotud võrkkesta veresoonte kompenseeriva reaktsiooniga selle hüpoksia ja hemodünaamiliste häirete esialgsete ilmingutega.
Pehmed eksudaadid (puuvill, puuvill) näivad selgetel valgetel (valged) laigudena, millel ei ole selgeid piire, ning need on mikroparctal-indutseeritud aksoplasmilise voolu staas võrkkesta närvikiudude kihis.
Selles raskemas staadiumis tuleb patsiendi DR-i jälgida okulaatori poolt 2 korda aastas, mis langeb kokku Venemaa standarditega, kus mitte-proliferatiivse DR-i keskmine tase ei vabane.

Raske või väga raske NPDR
Selles etapis väljendatakse mittepoliferatiivseid muutusi, mis hõlmavad erinevaid veenide, IRMA ja / või mitme, rühmitatud, peene täpilise hemorraagia ja mikroaneurüsmi kogu võrkkesta ulatuses. Selles etapis ei toimi märkimisväärne osa kapillaaridest, millega kaasneb võrkkesta verevarustuse vähenemine. Madala verevooluga piirkondades tekib võrkkesta hüpoksia, mis stimuleerib, nagu usutakse, uute võrkkestade moodustumist.
Lahtised valged kahjustused, mida tavaliselt kirjeldatakse kergetena eksudaatidena, peeti kunagi retinopaatia selle etapi väga iseloomulikuks tunnuseks. Kui need esinevad isoleerituna, võib see olla halb prognostiline märk retinopaatia progresseerumisest.
Selles staadiumis iseloomulikud muutused viitavad suure riskini proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (PDR) tekkeks laialt levinud võrkkesta isheemia tõttu, kuigi vastloodud veresoonte tugev kasv ei ole veel märgatav. Ilma proliferatiivse retinopaatia piisava ravita saabumise järgsele kahele aastale on risk EDP-le siirdumisel 45-50% ning järgmise viie aasta jooksul 75%. Vene klassifikatsioonis nimetatakse seda etappi preproliferatiivseks.
Selles etapis on vaja kiiresti konsulteerida diabeetilise retinopaatia ravi spetsialistiga, et lahendada laserkoagulatsiooni vajadus. Eriti juhul, kui patsiendil on halvenenud prognoositegurid (näiteks arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus või rasedus) või kui patsient tekitab mulje inimesest, kes ei ole väga nõuetele vastav ja ei kaldu regulaarselt silmaarsti külastama. Vene standardite preproliferatiivses etapis on soovitatav, et patsiendid külastaksid oftalmoloogi vähemalt 3-4 korda aastas.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR)
Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR) on raske retinopaatia vorm ja seda iseloomustab uute veresoonte moodustumine nägemisnärvi kettal ja / või 1 nägemisnärvi ketta (nodulaarse anuma neoplasma) ja / või nägemisnärvi ketta vältel, s.t. muu lokaliseerimine (teise lokaliseerumise kasvaja, NDL), vitreaalsed või preretinaalsed verejooksud ja / või kiulise koe proliferatsioon võrkkesta ja klaaskeha kaasamisega.
Proliferatiivne retinopaatia areneb 25 ja 56% -l I tüüpi diabeediga patsientidest vastavalt 15 ja 20 aastat ning on sageli asümptomaatiline seni, kuni see jõuab etappi, kus puudub efektiivne ravi. Suhkurtõve korral areneb 3–4% patsientidest proliferatiivne retinopaatia 3–4% -l patsientidest 3–4% -l patsientidest, 15 aasta jooksul 5–20% ja 20 aasta jooksul> 50%. Seega on suhkurtõve korral proliferatiivne retinopaatia sagedamini diagnoosimise ajal või areneb haiguse esimestel aastatel sagedamini kui suhkurtõve korral.
Äsja moodustunud veresooned levivad võrkkesta pinnale või klaasjahuti tagumisele pinnale ning mõnel juhul moodustavad need klastrid, mis sarnanevad põõsaste, klaaskehasse tungivate puude harudega.
Need on nõrgad ja kergesti purunevad, põhjustades eel- või vitreemilisi hemorraagiaid, s.t. suurendab verejooksu ohtu silma tagaosas. Laevad võivad spontaanselt puruneda, kui patsient täidab rasket füüsilist koormust, ületöötamist, köha, aevastamist või isegi une ajal. Neoangiogeneesiga kaasneb fibroosse koe areng, mis aitab kaasa veojõu tekkimisele, millele järgneb eraldumine, võrkkesta dissektsioon, veomakulopaatia.
Kliinilises praktikas on soovitatav kasutada nägemise kaotuse nn kõrge riskiga parameetreid. Kui need häired avastatakse, tõuseb nägemise kadumise risk 3-5 aasta jooksul alates avastamise hetkest 30–50% -ni, kui piisavat ravi ei toimu - fotokoagulatsioon. Patsient, kellel on PVR, on kohene fotokoagulatsioon, mis on soovitav teostada järgnevatel päevadel pärast PVR-i identifitseerimist. PDR-i kulg on tavaliselt progressiivne aktiivsuse ja remissiooni vahelduvate etappidega.

Diabeetiline makula turse
Diabeetiline makulaarne turse (DMO) - vedeliku akumulatsioon ja / või võrkkesta paksenemine makulajas. DMOga võib kaasneda tahkete eksudaatide ilmumine makula piirkonnas, veresoonte vähenemine veresoonte arcade sees ja areneb igal diabeetilise retinopaatia staadiumil.
Samal ajal võib nägemisteravust vähendada, eriti kui tegemist on makulaarse tsooni keskosaga (tsentraalne fossa), või võib see pika aja jooksul püsida kõrge, kui muutused on keskjoonest veidi vähem perifeersed.
Makulaarset ödeemi on otsese oftalmoskoopiaga raske diagnoosida, kuna see ei anna võrkkesta paksenemise tuvastamiseks vajalikku stereoskoopilist nägemist. DME diagnoosimiseks uuritakse silma aluspõhi laiendatud õpilase stereoskoopiliselt (binokulaarne), millel on pilumaterjal ja läätsed (kontakt ja mittekontakt). Stereoskoopilised funduspildid ja optilise koherentsuse tomograafia on olulised täiendavad uurimismeetodid DME kahtluse korral. Fluorestseeruvat angiograafiat kasutatakse sageli ravi ulatuse ja meetodi määramiseks - laserkoagulatsiooniks (fokaalseks või võrgusilma) või vitreoretinaalseks operatsiooniks.
Tahked lipiidide eksudaadid - kollakasvalged kihid, sageli pimestava, ümmarguse või ebakorrapärase ladestusega, mis paiknevad võrkkesta sees, tavaliselt makulaarses piirkonnas, kaasnevad väga sageli makula turse. Võimalik eksudaatide sadestumine rõnga kujul. Sellega seoses peaks tahke lipiidide eritumise tuvastamine kollasel kohapeal olema põhjuseks kiirele erakorralisele oftalmoloogilisele uuringule, kuna aktiivne ja õigeaegne ravi (laserkoagulatsioon jne) takistab DME võimalikku nägemiskaotust.


Eristatakse järgmisi makulaarse ödeemi variante:

  1. fookuskaugus (kohalik);
  2. hajutatud;
  3. isheemiline
  4. segatud

Fokaalne turse jaguneb kliiniliselt oluliseks makulaarseks turse (CME), millel on järgmised omadused:

  • võrkkesta paksenemine asub makulakeskusest 500 g kaugusel;
  • tahked eksudaadid asuvad 500 g kaugusel makulaarsest keskmest koos külgneva võrkkesta paksenemisega;
  • võrkkesta paksenemine suurem kui üks nägemisnärvi läbimõõt, mille mis tahes osa on ühest ketasläbimõõdust makulaarsest keskusest.

Uuringu ja ravi kiireloomulisus on väiksem kui PDE pimeduse riski kriteeriumide kindlaksmääramisel, lisaks peaks patsient konsulteerima ühe kuu jooksul diabeetilise retinopaatia ravi spetsialistiga.
Kui patsiendil tekib kliiniliselt oluline makulaarne ödeem, on soovitatav kasutada fokaalset laserkoagulatsiooni. „Võre” tüüpi laserkoagulatsiooni kasutatakse paljudel juhtudel hajusa turse korral.
Võrkkesta hüübimise eesmärk on säilitada nägemisteravus. See saavutatakse vedeliku kogunemise blokeerimise või piiramise kaudu võrkkestas, samuti tagades juba kogunenud vedeliku tagasi imendumise võrkkestast.
DMO laserkoagulatsioon vähendab nii nägemise kadu riski 50-60% võrra kui ka makulaarse võrkkesta turse tekkimise riski pärast võimalikku panretinaalset laserkoagulatsiooni PDE-ga.

Glaukoom
Glaukoomi avatud nurga gtza (primaarne glaukoom) esineb diabeedis 1,2-2,7 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Selle sagedus suureneb diabeedi vanuse ja kestusega. Narkootikumide ravi on üsna tõhus ja ei erine diabeedita inimestest tavapärasest. Kasutage glaukoomi raviks traditsioonilisi kirurgilisi meetodeid.
Diabeetilise proliferatiivse retinopaatia tunnused on äsja moodustunud iirise ja eesmise kambri nurga anumad, kus sarvkest ja iiris on suletud. Uue veresoone või äsja moodustatud veresoonte poolt selles kohas moodustunud armkoe abil saab takistada vedeliku väljavoolu silma, põhjustades silmasisese rõhu (neovaskulaarse glaukoomi), tugeva valu ja nägemise kadumise. Neovaskulaarse glaukoomi teket võib põhjustada silmamuna operatsioon.

Diabeetilise retinopaatiaga patsiendi oftalmoloogilise uuringu korraldamine
Diabeetilise retinopaatia varajane diagnoosimine ja ravi on selle prognoosi jaoks äärmiselt oluline, kuid mitte rohkem kui pooled diabeetikutest saavad piisavat oftalmoloogilist ravi.
Diabeetilisele retinopaatiale iseloomulikud võrkkesta muutused paiknevad sageli otsese monokulaarse oftalmoskoopi piires. Sellega seoses võib suhkurtõvega patsientide uurimise esialgse ja kohustusliku meetodina kasutada otsest monokulaarset oftalmoskoopiat - lihtsat ja ligipääsetavat meetodit. Eriti piiratud piirkondlike tervishoiuressursside puhul. Diabeetilisele retinopaatiale iseloomulikud muutused, mis ilmnevad selle lihtsa meetodiga, on ettekäändeks patsiendi saatmiseks diabeetilise retinopaatia diagnoosimisele spetsialiseerunud oftalmoloogi või optometristi spetsialiseeritud ja korrapärasele kontrollile. On näidatud, et silmahaiguste mittespetsialist jätab tähelepanuta retinopaatia olulised ilmingud, eriti kui see ignoreerib uuringu laienenud õpilase eeldust. Tuleb märkida, et võrkkesta (kaasa arvatud proliferatiivsed) väljendunud muutused võivad paikneda väljaspool otsese monokulaarse oftalmoskoopi nähtavust. Sellega seoses tuleb igal diabeediga patsiendil võimalikult kiiresti läbi viia täielik oftalmoloogiline uuring.
Kaudse oftalmoskoopia abil tuvastatud retinopaatia ilmingud korreleeruvad hästi võrkkesta tegeliku olekuga ja on soovitused patsiendi kiireks uurimiseks. Aga kui see meetod ei näita fundusis muutusi, ei vabasta see patsienti plaanitud pikendatud oftalmoloogilisest uuringust, kus on võimalik tuvastada diabeedile iseloomulikke silmakahjustusi.
I tüüpi diabeediga patsiendid 3-5 aastat pärast haiguse algust ja II tüüpi diabeediga patsiendid alates haiguse diagnoosimisest peaksid läbima iga-aastase üksikasjaliku kontrolli silmaarsti poolt, mis hõlmab: t

  • silmade üldine väliskontroll ja nende liikuvuse määramine;
  • iga silma nägemisteravuse määramine ja vajadusel korrigeerivate läätsede valik, sealhulgas astigmatilised;
  • silmasisese rõhu mõõtmine;
  • biomikroskoopiline uurimine objektiivi ja klaaskeha korpuse lambiga;
  • võrkkesta uuring monokulaarsete otseste ja binokulaarsete kaudsete meetoditega pärast õpilase laienemist;
  • oftalmoskoopia, kasutades lambilampi, mille eesmärk on makulaarse ödeemi diagnoosimine;
  • kahtlustatava neovaskularisatsiooni ja glaukoomi diferentsiaaldiagnoosi korral - silma eesmise kambri nurga, võrkkesta ja võrkkesta keskosade kontroll kontaktläätsede abil.

Diabeetilise retinopaatia (võrkkesta spetsialist) ravis kogenud silmaarst peab viivitamatult konsulteerima patsiendiga, kellel esineb makulaarse ödeemi ilming, raske proliferatiivne (preproliferatiivne) retinopaatia või proliferatiivne retinopaatia. Erilistel põhjustel ettenähtud täiendav eksam. See sisaldab fotosid võrkkestast (foto registreerimine), mida kasutatakse kahjustuste dokumenteerimiseks, veenisiseseks fluorestseeruvaks angiograafiaks, samuti võrkkesta visuaalsete väljade (perimeetria) ja optilise koherentse tomograafia mõõtmiseks.
Angiograafia meetodi olemus on see, et fluorestseeruv värvainet süstitakse ulna veeni, mis muudab võrkkesta veresoonkonna fotokontrasti. See võimaldab hinnata võrkkesta vereringet võrkkesta suure kiirusega pildistamisel saadud piltidel. Tavaliselt uuritakse mõlemat silma samaaegselt pärast ühe värvi süstimist.
Fluorestseiini angiograafia on kliiniliselt kasulik meetod makulaarse ödeemi fotokogumisega ravi ravimiseks. Kuigi see on diagnoosiliselt tundlikum kui oftalmoskoopia või värvifondid, on selle meetodiga tuvastatud minimaalsed muutused harva olulised tähendused ravi valimisel. Sellega seoses ei tohiks intravenoosset fluorestseeruvat angiograafiat kasutada diabeediga patsiendi iga-aastase läbivaatuse sõeluuringuna.
Venemaa standardid kirjeldavad diabeetilise retinopaatia diagnoosimise ja ravi etappe, viidates diabeetilise retinopaatia progresseerumist jälgivatele meditsiiniteenustele. Endokrinoloog (diabetoloog) tegeleb diabeetilise retinopaatia riskirühmade kindlakstegemisega ja oftalmoloog vastutab oftalmoloogiliste uuringute eest, määrates diabeetilise retinopaatia etapi, tuvastades nägemiskaotuse riskitegurid, valides selle ravimeetodi. Pange tähele, et endokrinoloogi ülesanne ei hõlma funduse uurimist, vaid ainult diabeediga patsiendi õigeaegset suunamist optometristi. Oftalmoloogiga konsulteerimise vajadust määrab kindlaks haiguse kestus, uuringuplaan, samuti patsiendi kaebused nägemise või nägemise võimaliku halvenemise kohta glükoosisisaldust vähendava ravi muutmisel või intensiivistamisel.

Ravi

On oluline säilitada normaalne vererõhk retinopaatiaga patsientidel ja glükeemia väärtus nii lähedal normaalsele tasemele, sest vastasel juhul kiireneb selle progresseerumine. Kuna düslipideemia aitab kaasa tahkete eksudaatide moodustumisele, tuleb jälgida ka lipiidide taset nendel patsientidel. Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laser- või valguskoopia ja vajaduse korral vitreoretinaalne operatsioon.

Fotokoagulatsioon
Kui leitakse, et proliferatiivse retinopaatiaga patsiendil on pimeduse tekkeks kõrge riskiga parameetrid (PVR), on standardne raviprotseduur panretinaalne fotokoagulatsioon (laserkoagulatsioon), kuna see vähendab pimeduse tekkimist järgmise 5 aasta jooksul pärast ravi 50%. Kui kõik PVR-ga patsiendid said panretinaalset fotokoagulatsiooni, siis võib paljudel patsientidel vältida raske nägemise kadu. Fotokoagulatsiooni eesmärk on aeglustada või peatada da progresseerumist, stimuleerida vastloodud veresoonte tagasipöördumist, vältida hemorraagilisi komplikatsioone ja veojõudu võrkkestale, et lõppkokkuvõttes säilitada nägemine.

Vastus panretinaalsele fotokoagulatsioonile varieerub sõltuvalt võrkkesta seisundist ja patsiendi üldisest seisundist ning ilmneb:

  1. aktiivse neovaskularisatsiooni regressioon;
  2. protsessi stabiliseerimine ilma neovaskularisatsiooni edasiarendamiseta;
  3. neovaskularisatsiooni progresseerumine;
  4. vitral-verejooksude kordumine;
  5. makulaarse ödeemi induktsioon või suurenemine; ja / või
  6. läätse läbipaistmatus.

Olukord, mis tekib pärast fotokoagulatsiooni tekkimist, on Venemaa klassifitseerimisel eraldi staadiumis - “regressioon pärast laserkoagulatsiooni PDR-i suhtes”, ja sel juhul tuleb seda uurida 3-4 korda aastas, kui puuduvad näited sagedasemaks vaatlemiseks. Kuid isegi patsientidele, kes on edukalt läbinud laserkoagulatsiooni, võib tulevikus osutuda vajalikuks kursuste või vitrektoomia kordamine.
Kuid mitte ainult PVRid on näidustused proliferatiivse retinopaatia fotokoagulatsioonile, vaid ka muudele suhkurtõve ilmingutele, mida arutavad võrkkesta spetsialist koos diabeetiku ja patsiendiga ning hõlmavad diabeedi tüüpi, retinopaatia progresseerumise kiirust, teise silmamuna seisundit, eelseisvat katarakti operatsiooni, makulaarse ödeemi olemasolu, patsiendi üldine seisund jne.
Panretinaalsel fotokoagulatsioonil olev patsient peab selgelt mõistma, mida ta võib oma nägemuse osas oodata. Sageli on selle eesmärk eelkõige raske nägemise kadumise ennetamine, mitte selle kohene paranemine. Peale selle areneb mõnel juhul pärast seda protseduuri perifeerse ja / või öise nägemise kadu.
Fokaalset (lokaalset) fotokoagulatsiooni kasutatakse diabeetilise makulaarse ödeemi raviks või vajadusel täiendava toime jaoks võrkkesta teisele piiratud osale. See vähendab järgmise kolme aasta jooksul pärast ravi lõppu diabeetilise makulaarse ödeemi nägemise vähenemise esinemissagedust kuni 50%.
Vene standardid pööravad erilist tähelepanu suhkruhaiguse kompenseerimise ja võrkkesta laserkoagulatsiooni vahelisele seosele, sest diabeedi dekompenseerimisel koos diabeetilise retinopaatiaga võib kiire paranemine kuu jooksul põhjustada diabeetilise retinopaatia ja nägemisteravuse progresseerumist.


Vitrektoomia

Seda kirurgilist meetodit kasutatakse:

  1. hemophthalmus;
  2. veojõu ja veojõu eksudatiivne võrkkesta eraldumine;
  3. veojõu fibrillatsioon;
  4. veojõu makulopaatia;
  5. tulekindel makula turse;
  6. raskekujulise diabeediga patsientidel on kõrge riskiga PDR.

Objektiivi läbipaistvuse halvenemise korral kombineeritakse vitrektoomia objektiivi samaaegse eemaldamisega.

Ravimiteraapia
Aspiriin (650 mg / päevas), mis pärsib trombotsüütide agregatsiooni, peaks teoreetiliselt takistama diabeetilise retinopaatia teket. Kuid rahvusvahelises mitmikeskuses läbiviidud kliinilises uuringus ETDRS ei mõjutanud aspiriin retinopaatia riski ja seetõttu ei saa seda kasutada DR ravis.
Vene standardid väidavad ka, et angioprotektorite, ensüümide ja vitamiinide kasutamine diabeetilises retinopaatias on ebaefektiivne ja ei ole soovitatav selle raviks.
Sellega kaasneb intensiivne otsing teiste ravimitega diabeetilise retinopaatia raviks. Paljud neist on keskendunud kasvufaktorite, näiteks vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF, vaskulaarse endoteeli kasvufaktori) pärssimisele, mis arvatavasti põhjustab makulaarse ödeemi ja võrkkesta neovaskularisatsiooni. Nende hulgas on inimese rekombinantsed monoklonaalsed antikehad Bevacizumab (Avastin) ja nende modifitseerimine Ranibi-zumab (Lucentis). Neid ravimeid kasutatakse intravitraalsete süstidena. On rõhutatud nende supressiivset neovaskularisatsiooni efekti sekundaarses glaukoomas, mis avab täiendavaid võimalusi haiguse kirurgiliseks korrigeerimiseks.
Teine ravimirühm on suunatud diabeedi poolt põhjustatud biokeemiliste muutuste korrigeerimisele. Nende hulka kuuluvad uuringud valgu kinaasi C, Celebrexi (Celebrex), insuliinitaolise kasvufaktori I (somatostatiini) ja E-vitamiini inhibiitoritega. Somatostatiini ja E-vitamiini positiivset toimet kliiniliste uuringute algstaadiumis ei leitud. Valgu kinaasi C inhibiitori, ruboksisauuriini (ruboksistauriini) suhtes, saadi III faasi kliinilistes uuringutes mõned positiivsed tulemused - see vähendab nägemise kadu riski mittepoliferatiivse retinopaatiaga patsientidel. Kuid sellega seotud kliinilised uuringud ei ole veel lõppenud, s.o. kuni seda saab kasutada kliinilises praktikas.
Paljud ravimeetodid, sealhulgas integriini antagonistid, vitreolüüs, metalloproteinaasid, aldoosreduktaasi inhibiitorid jne, on alles kliiniliste uuringute algstaadiumis.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya-npdr.html
Up