logo

Võrkkesta düstroofia on patoloogiline protsess, mis viib sageli nägemise kadumiseni.

Võrkkesta düstroofia põhjused

On kaasasündinud või sekundaarne (omandatud), lokaliseerimiskeskus (asub makulaarses piirkonnas) või perifeerses piirkonnas.

Pärilik võrkkesta düstroofia:

1. Üldistatud
- pigmentaarne (tapetoreetiline) degeneratsioon,
- Leberi kaasasündinud amauroos,
- kaasasündinud (öise nägemise puudumine)
- koonuse düsfunktsiooni sündroom, mille puhul on häiritud värvide tajumine või täielik värvus

2. Välisseadmed
- X kromosomaalne juveniilne retinoschisis
- wagneri tõbi
- Goldman-Favre'i haigus

3. Kesk
- Stargardti haigus (kollane täpiline düstroofia)
- Besti haigus (munakollane düstroofia)
- vanusega seotud makula düstroofia

Sekundaarne esinemine tuleneb mitmesugustest silmade vigastustest ja haigustest (lühinägelikkus, glaukoom jne)

Võrkkesta düstroofia sümptomid

Võrkkesta pigmendi degeneratsiooni ajal mõjutavad pigmendi epiteeli ja fotoretseptori rakke. Esimesed märgid ilmuvad varases lapsepõlves. Tüüpilised spetsiifilised sümptomid: pigmendikahjustused (luukoed), atroofiline nägemisnärvi pea ja kitsenenud arterioolid.

Kaasasündinud Leuber amauroosis täheldatakse sünnist alates pimedust või lapsed kaotavad nägemise kuni 10-aastastele. Omadused: tsentraalse nägemise, nüstagmi, keratokoonuse, krambipuuduse jms puudumine. Kogu silma aluses on kitsenevad erinevad degeneratiivsed fookused (valge ja pigmendiga soolatüüp pipariga, luustikuga), kahvatu valgusnärv, laevad.

X-kromosomaalne juveniilne retinoschisis kuulub pärilikku vitreokhorioretinaalset düstroofiat. Kui see juhtub, toimub võrkkesta dissektsioon, perifeersed tsüstid, kuhu võivad tekkida verejooksud. Klaasjas hemophthalmus, ahelad, mis võivad viia võrkkesta eraldumist.

Wagneri tõbi ilmneb müoopia, reshinosis, pigmentaarne düstroofia ja preretinaalsed membraanid läbipaistva klaaskehaga.

Goldman-Favre'i haigus - pärilik düstroofia on progresseeruv, mille peamisteks ilminguteks on luukoed, retinoschisis ja klaaskeha degeneratsioon.
Stargardti haigus - mõjutab makulaarset ala. Iseloomulik märk fondis on keskmistes tsoonides „bullish silm”, st tume ala, kus on ümar hüpereemia ümbritsetud heleda ringiga. Sümptomid on nägemisteravuse vähenemine 20-aastaselt, värvide tajumise ja ruumilise kontrasti tundlikkuse rikkumine.

Parim munakollase düstroofia - kollakas lammutus, mis meenutab munakollast, moodustub makulaarses piirkonnas. Umbes 10-15-aastaselt on silma ees nägemine, esemete kuju moonutamine, "udu". Mõlemad silmad on erineval määral mõjutatud.

Vanus (involutsionaalne, seniilne) tsentraalne võrkkesta düstroofia on üks kõige sagedasemaid päriliku eelsoodumusega inimeste nägemishäirete põhjuseid.

Siin on 2 vormi:

- mittexudatiivne - iseloomustab pigmenti, druseni, võrkkesta düstroofia saitide ümberjaotamine. Keskused võivad ühineda, meenutades "geograafilise kaardi" pilti. Pigmenti epiteeli all asuvad sõbrad, kellel on kollakasvalge värvus, on võimalik, et need on klaasjas kehas. Seal on pehmed (fuzzy piirid), kõvad (selged piirid) ja kaltsineeritud. Mittexudatiivse vormi kulg on healoomuline, see areneb aeglaselt

- eksudatiivne - selle arengus läbib mitmeid etappe: pigmendi epiteeli eksudatiivne eraldumine, neuroepitheliumi eksudatiivne eraldumine, neovaskularisatsioon, eksudatiivne hemorraagiline eraldumine, reparatiivne etapp. Kiiresti viib pimeduseni.

Vananemisega seotud makuladegeneratsiooni tekke riskifaktorid: sinised silmad ja valge nahk, dieet, mis sisaldab vähe vitamiine ja mineraalaineid, suurenenud kolesterooli, suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, hüperoopia, katarakt, silmaoperatsioon.

Retinaalse düstroofiaga patsientide peamised kaebused on: nägemisteravuse vähenemine sageli kahel silmal, nägemisvälja kitsenemine või veiste väljanägemine, niktalopiya (halb nägemine pimedas), metamorfoopia, värvi tajumine.

Kui mõni ülaltoodud sümptomitest ilmneb, võtke ühendust spetsialistiga, kes teeb õige diagnoosi ja määrab ravi.

Võrkkesta düstroofia uuring

Diagnoosimiseks on vaja läbi viia järgmised uuringud:

- Visomeetria - nägemisteravus normaalsest (algstaadiumis) kuni täieliku pimeduseni. Parandus ei anna sisse;
- perimeetria - vaatevälja kitsenemine kariloomade ilmumisest torukujulise nägemiseni;
- Amsleri test on makulaarse düstroofia diagnoosimiseks kõige lihtsam subjektiivne viis. Patsiendil palutakse sulgeda üks silm ja vaadata Amsleri keskel asuvat punkti käe pikkuses, seejärel viia aeglaselt test lähemale, võtmata silmad keskelt maha. Tavaliselt ei ole liinid moonutatud.

Amsleri test: 1. määr 2. patoloogia

- refraktomeetria - murdumisvigade diagnoosimiseks (võrkkesta degeneratsioon on võimalik kõrge müoopiaga);
- biomikroskoopia abil saate tuvastada kaasnevad haigused;
- Oftalmoskoopia viiakse läbi pärast õpilase meditsiinilist laienemist, eelistatult Goldmani läätsega, võrkkesta, eriti perifeeria üksikasjalikumaks uurimiseks. Mitmesuguste düstroofiate puhul näeb arst erinevast pildist fondi;
- värvinägemise määratlus - laud Rabkin jt;
- elektroretiinograafia - indikaatorid vähenevad või ei registreerita enamiku pärilike düstroofiate korral;
- adaptomeetria - tumeda kohanemise uuring - tumeda nägemise vähenemine või puudumine koonuse kahjustuse korral;
- fluorestseiini angiograafia, et teha kindlaks piirkonnad, kus on vaja võrkkesta laserkoagulatsiooni;
- võrkkesta optiline koherentsomograafia

Nägemisnärvi sõbrad ÜMT-s

- HRT (Heidelbergi retinotomograafia);
- Silma ultraheli;
- üldised kliinilised testid;
- Üldarsti, lastearsti, geneetika ja teiste spetsialistide nõustamine vastavalt näidustustele.

Võrkkesta düstroofia ravi

Sõltuvalt kliinilisest pildist ja düstroofia liigist on ravi ette nähtud. Peaaegu alati on ravi sümptomaatiline, sest kõik degeneratsioonid, va sekundaarsed, on pärilikud või eelsoodumused.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid: konservatiivne, laser, kirurgiline (vitreoretinaalne kirurgia, scleroplambalis koos eraldumisega jne)

Narkomaania ravi:

- disaggregandid (tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape) - võetakse suu kaudu või parenteraalselt;
- vasodilaatorid ja angioprotektorid (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutiin);
- sklerootilised ravimid on ette nähtud peamiselt eakatele inimestele - metioniin, simvastatiin, atorvastatiin, klofibraat jne;
- kombineeritud vitamiinipreparaadid (Okuvayt-luteiin, mustikas-forte jne), samuti B-rühma intramuskulaarsed vitamiinid;
- mikrotsirkulatsiooni parandavad ained (pentoksifülliin parabulbarno või intravenoosselt)
- veiste võrkkesta (Retinalamin) parabulbarno polüpeptiide iga päev 10 päeva jooksul. Sisenege subtenonovy ruumi 1 kord poole aasta jooksul;
- biogeensed stimulandid - aloe, FIBS, enkad (kasutatakse tapethoretinaalse düstroofia raviks intramuskulaarselt või subkonjunktiivselt);
- paikselt kasutatavad tilgad taufon, emoxipin 1 langeb 3 korda päevas pidevalt või arsti äranägemisel.

Vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni eksudatiivses vormis manustatakse 1 ml deksametasooni parabulbarno ja ka furosemiidi intravenoosselt. Verejooksuks kasutatakse hepariini, etamülaati, aminokaprohapet, prourokinaasi. Raske ödeemi korral süstitakse triamtsinolooni subtenoni ruumi. Manustamisviisid, annus ja ravi kestus sõltuvad igast üksikjuhtumist.

Füsioteraapia on efektiivne ka võrkkesta düstroofiate korral: elektroforeesi kasutatakse koos hepariiniga, mitte-spaaga, nikotiinhappega jne., Magnetteraapiaga, võrkkesta stimuleerimisega madala energiatarbega laserkiirgusega.

Võrkkesta laserkoagulatsiooni peetakse kõige tõhusamaks ravimeetodiks, milles nad piiravad kahjustatud piirkondi tervetest kudedest, peatades seeläbi haiguse tekkimise.

Vitrektoomia soovitatakse vitreoretinaalsete adhesioonide ja neovaskulaarsete membraanide moodustamiseks.

Päriliku võrkkesta düstroofia korral on prognoos halb, mis viib peaaegu alati pimeduseni.

Vanusega seotud makulaarse düstroofia korral on statsionaarset ravi näidustatud 2 korda aastas, samuti soovitatakse päikeseprillide kandmist ja suitsetamisest loobumist.

http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatki

Chorioretinitis

Silmahaigus - chorioretinitis mõjutab membraani tagumist osa, mis läbib ulatuslik veresoonte võrgustik. Haigus on määratletud kui kasvaja. Samal ajal on osa võrkkestast seotud kasvajaga. Koorioretiniit võib olla kaasasündinud või omandatud. See sõltub nakkuse allikast.

Haiguse põhjused

Haiguse tekkimine toimub toksoplasmoosi, süüfilise, tuberkuloosi või herpesviirusega nakatumise mõjul. Kuid areng võib olla ülemiste hingamisteede või suuõõne infektsioonid. Põletiku algust võib alustada ka toksiliste ainetega kokkupuutumine. Sageli on need toksiinid, mis hävitavad verd.

Koos infektsioonide ja toksiinidega võivad kiirgusel, allergiatel, immuunpuudulikkusel ja triviaalsetel vigastustel olla silma veresoonele negatiivne mõju.

Iseloomulikud sümptomid

Koorioretiniidi sümptomid jagunevad sõltuvalt haiguse piirkonnast. See on:

  • makulaarses piirkonnas
  • nägemisnärvi pea ümbruses
  • ekvaatori lähedal
  • Dentate'i joone lähedal

Põletik võib koosneda ühest kahjustusest, mitmest kahjustusest või hajutada. Ägeda põletiku kulg võib kesta kuni kolm kuud. Krooniliste haigustega kaasneb sageli retsidiiv.

Perifeerne korioretiniit esineb mõnikord ilma ereda sümptomita. Selliseid haigusi avastatakse sageli tervisekontrolli käigus. Kesk- või makulaarhaiguse haiguse korral esineb nägemisteravuse hägustumine ja vähenemine.

Mõnikord on tumedad laigud või vilguvad. Objektide kuju ja suurus on moonutatud. Mõnel juhul on olemas „öine pimedus”, kus inimestel on raske twilighti ajal navigeerida.

Olenemata haiguse sümptomist - see viitab silmakahjustusele ja on tungiv vajadus arsti poole pöörduda. Diagnostika võib teha ainult spetsialist.

Kas tead, kellele epikant on iseloomulik ja kas see tuleks eemaldada?

Millised on astigmatismi tüübid, põhjused ja ravimeetodid leiate sellest väljaandest: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html

Haiguse diagnoos

Koorioretiniidi diagnoosimise ajal tehakse mitmeid uuringuid:

  • nägemisteravuse kontroll
  • lihtne või arvuti perimeetria
  • biomikroskoopia
  • levinud valgus
  • oftalmoskoopia Goldmani läätsega

Haiguse vormi ja staadiumi määrab fondi pilt. Kõige tüüpilisem pilt on hallikas-kollane kamm ebamääraste piiridega, mis infiltratsioonietapis ulatuvad klaaskehasse, erituvad mööda veresooneid ja verejooksu.

Haiguse selged piirid on kaasas selle pigmentatsiooniga. Aja jooksul atrineeruvad kahjustatud piirkonnas võrkkest ja koroid.

Aluslaevade seisund ja muutus diagnoositakse fluorestseeruva angiograafia abil ning võrkkesta funktsionaalse seisundi määramine toimub elektrofetograafia abil.

Põletiku fookuse morfoloogiat uuritakse võrkkesta ühtse tomograafia meetodil. Kokkuvõtteks võib öelda, et ultraheli kasutamine sõltub silma muutusest ja läbipaistvusest.

Silma põletikulise protsessi põhjuse kindlakstegemine põhineb üldistel kliinilistel analüüsidel, mille eesmärk on nende äratundmine. Tehke nii rindkere röntgen, kui ka Mantoux'i reaktsioon. Vajadusel peetakse konsultatsioone seotud spetsialistidega.

On mõned statistilised andmed mõne korioretiniidi esinemise kohta. Toksoplasmoos on väga sageli kaasasündinud ja infektsioon esineb isegi emakasisene seisundi ajal. Sellisel juhul kaasneb haigusega sageli võrkkesta eraldumine, verejooks.

Põletikulise protsessi teke võib tekitada organismis tuberkuloosi fookuste olemasolu. See on nn tuberkuloosne korioretiniit. Silma kahjustamine on sekundaarne, kus ilmuvad tuberkellid. Pärast töötlemist säilivad iseloomulikud armid.

Süüfilise koorioretiniit on selgelt määratletud. Põhjas on pigmenteeritud koe keskpunkt fibroosi ja atroofiaga.

Koorioretiniidi ravi

Kõige raskem ravida on korioretiniit, mis tekkis HIV-nakkuse või immuunpuudulikkuse taustal. Selle haigusega kaasnevad laialdased kahjustused. Sageli põhjustab selline korioretiniit patsiendile pimedust.

Õigeaegne ravi peaks põhinema individuaalsel meetodil. Sümptomeid kasutatakse haiguse põhjuste lokaliseerimiseks. Kui põhjuseks on patogeensete bakterite lüüasaamine, viige läbi mitmeid laia spektriga antibiootikume. Pärast patogeeni identifitseerimist määratakse antibiootikumidele suunatud toime.

Interferoone ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse viirusliku korioretiniidi raviks. Kuid haiguse süüfilise variandi puhul on ette nähtud ka antibiootikumid, kuid penitsilliinirühm. Selline ravi toimub ühe kuu jooksul. Toksoplasmahaiguse korral kasutatakse sulfadimetsiini ja pürimetamiini. Lisaks nimetatakse vitamiin B-12.

Tuleb märkida, et tuberkuloosset korioretiniiti ravitakse otseses koostöös tuberkuloosi arstiga. Raviks kasutage aja katse läbinud ravimeid.

Herpes-infektsiooni raviks kasutatakse atsükloviiri või gantsükloviiri, mida manustatakse tilgutiga intravenoosselt. Samal ajal teostatakse ravimeetodeid - detoksifitseerimist, immunoteraapiat ja hüposensibiliseerimise ravi.

Keha säilitamine ja organismi vastupanuvõime parandamine hõlmavad vitamiine B, C, multivitamiine. Ensüüme kasutatakse põletiku absorbeerimiseks. Kui ravile ei reageeri, samuti haiguse pika ja raske kulgemise tõttu, on näidatud võõrutusmeetodite kasutamine.

Positiivne toime toob kaasa elektroforeesi, kasutades samaaegselt lidz'i või fibrinolüsiini. Tuleb märkida, et füsioteraapial on paljudel juhtudel positiivne tulemus.

Võimaluse korral kasutatakse kahjustuse leviku aeglustamiseks võrkkesta laserkoagulatsiooni. See meetod loob piiri terve koe ja korioretiniidi fookuse vahel.

Soovitame artiklit neile, kes on sageli mures odra pärast, selle haiguse ravi ja ennetamise pärast.

Salvi tetratsükliini silm, selles artiklis on toodud kasutusjuhend.

Haiguste ennetamine

Kuid olenemata selle haiguse raviviisidest ja vahenditest ei tohiks unustada selle tõsidust ning sellest tulenevad tüsistused, mis tulenevad ravi hilisest alustamisest, võivad põhjustada pimedust.

Haiguse ennetamiseks on vaja ravi õigeaegselt läbi viia, proovida regulaarselt silmaarsti külastada ja kroonilisi nakkushaigusi õigeaegselt ravida.

http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.html

Milliseid klaaskeha, võrkkesta, koroidi haigusi võib oftalmoskoopia abil avastada

Klaaskeha optiliseerumise võib tuvastada otsese oftalmoskoopia abil. Samal ajal on õpilase punases hõõgus nähtav tumenemine (see on tingitud valguse peegeldumisest silmapõhjast). Kui puudub luminestsents või see on igav, on võimalik võrkkesta eraldumine, klaaskeha või intraokulaarse kasvaja ulatuslik opasatsioon.

Võrkkesta ja koroidi patoloogia võib eristada patoloogilise fookuse värvi järgi (raam 176.1). Punane tulekahju võrkkestal on tavaliselt verejooks. Teised märgid, näiteks kahjustuse lokaliseerimine, aitavad diagnoosida. Seega on verejooks ainult ühel võrkkesta kvadrantil tõenäoliselt tsentraalse võrkkesta veeni haru tromboosi ja hemorraagia kollasel kohal ja selle ümber on sagedasem süsteemsete veresoonte kahjustuste korral, näiteks hüpertensiivse või diabeetilise retinopaatia korral. Verejooksu sügavus on samuti oluline: näiteks on võrkkesta verejooks iseloomulik diabeetilisele retinopaatiale ja selle all - subretinaalsetele neovaskulaarsetele membraanidele. Lisaks verejooksudele on vaskulaarsed kasvajad (näiteks hemangioomid) ja ebanormaalsed veresooned (näiteks telangiectasias) punased.

Tüüpiline kollane keskus on võrkkesta drusen. Nad asuvad subretinaalses ruumis peamiselt kollase koha piirkonnas. Eakatel võrkkesta druseniga patsientidel on vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni tõenäosus suur (vt allpool). Teised levinud kollased kahjustused on kõvad eksudaadid. Nende välimusele on erinevad põhjused, kuid mehhanism on sama: kapillaaride suurenenud läbilaskvus põhjustab plasma lipiidide sadestumise võrkkesta võrkkesta väliskihis. Selle kihi kiud ja nendega kaasnevad anumad erinevad radiaalselt keskjoonest, seega moodustavad kollase täpi piirkonnas lipiidide ladestused tihti tähtkuju. Atrofilised koloretiinsed armid on samuti kollased. Lõpuks leidub pärilikke degeneratiivseid silmahaigusi nii võrkkesta sees kui allpool kollaseid kahjustusi nii makulajas kui ka perifeerias või mujal.

Vatoobraznye eksudaatidel on valge värvus - võrkkesta isheemilised piirkonnad koos aksonaalse ödeemaga, mis on tingitud aksoplasma tagasilöögivoolu halvenemisest. Vatoobraznye eksudaadid esinevad erinevates haigustes, kuid sagedamini võrkkesta isheemiaga kaasnevate haigustega. Valge värvi teine ​​fookus on nägemisnärvi pea ümber paiknevad cirrus laigud, mis ilmnevad nägemisnärvikiudude müeliniseerimise ajal. Neid laike võib segi ajada vatoobraznyhi eksudaatidega, kuid need on valgemad ja püsivad püsivalt, samas kui vatoobraznye eksudaadid võivad aja jooksul kaduda. Valged laigud vundamendil on olemas ka koroidide ja võrkkesta kaasasündinud defektide, koloboomide puhul.

Võrkkesta fibroosi diskoonilised armid on valged. Võrkkesta glioosil on ka valge värvus ja see ei ole eristatav fibroosist ilma histoloogilise uurimiseta. Mõnedel kasvajatel on valge värvus, näiteks astrotsütoom ja retinoblastoom. Ja lõpuks, ka põletikuline infiltreerumine nakkusliku retiniidi või korioretiniidi korral annab võrkkestale valkja tooni.

Hallid valged alad ilmuvad turse või võrkkesta eraldumise korral. Reeglina muutuvad koroidi struktuurid eristamatuks. Võrkkesta turse võib olla tingitud võrkkesta arterite ummistumisest, mõnikord on see suurenenud veresoonte läbilaskvuse (näiteks diabeetilise retinopaatia või telangiektasia) esimene ilming, seejärel asendatakse kõva eksudaadi ilmumine. Võrkkesta hallikasvalge värvus on täheldatud selle eraldumisest - veojõust, rhematogeensest ja eksudatiivsest.

Mustad ja pruunid fookused näitavad, et pigmendi jaotumine on häiritud silma tagumise osa kestades. Tavaliselt leidub see ainult võrkkesta pigmentepiteelis ja koroidi stroomas. Pigmenti liikumine võrkkesta neuraalsesse kihti toimub silma pärilike haiguste korral, näiteks pigmentaarse võrkkesta degeneratsioonis. Muud pigmendi liikumise põhjused on võrkkesta vigastused ja silmade põletikulised haigused.

Pigmentepiteeli hüperplaasia tekib siis, kui võrkkesta ja koroidi ennast hirmutatakse. Samal ajal leiavad valed hüperpigmenteeritud kahjustused, mis tavaliselt on hüpopigmentatsiooni saitide kõrval. Selgelt määratletud mustad täpid on iseloomulikud võrkkesta pigmentepiteeli kaasasündinud hüpertroofiale. Kui pigment paikneb koroidis, võib kahjustus saada rohekas varjundiks. Kõige sagedamini keskendutakse koroidi pigmenteeritud nevusele. Samamoodi avaldub koroidi melanoom, kuid see on mõnevõrra kõrgem silma aluspinnast.

Sümptomite arv, millega võrkkest ja koroid ise reageerivad erinevatele patoloogilistele mõjudele, on väike. Siiski võivad nende lokaliseerimine ja muutused ning nendega seotud sümptomid oluliselt erineda.

Erinevate haiguste vundamendi värvuse värvus

  • Verejooks
  • Hemangioom
  • Telangiektaasia
  • Retina sõbrad
  • Kõvad eksudaadid
  • Chorioretinaalsed armid
  • Silma pärilikud degeneratiivsed haigused
  • Puuvillane eritised
  • Müeliini nägemisnärvi kiud
  • Coloboma
  • Võrkkesta fibroos
  • Võrkkesta glioos
  • Astrotsütoom
  • Retinoblastoom
  • Retiniit
  • Chorioretinitis

1. võrkkesta turse:

  • Võrkkesta arteri oklusioon
  • Suurenenud vaskulaarne läbilaskvus

2. võrkkesta närvikihi eemaldamine pigmendi epiteelist.

3. võrkkesta eraldumine:

  • Veojõukontroll
  • Reumaatilised
  • Eksudatiivne

Pruun ja must:

1. Liigutage võrkkesta pigmentepiteeli:

  • Pärilike haigustega (võrkkesta pigmendi degeneratsioon)
  • Võrkkesta vigastuste korral
  • Silma põletikulises protsessis

2. Võrkkesta ja koroidi kateetrilised muutused.

3. võrkkesta pigmentepiteeli kaasasündinud hüpertroofia.

4. Chorus nevus.

5. Kooroidi melanoom.

"Milliseid klaaskeha, võrkkesta, koroidi haigusi võib oftalmoskoopia abil avastada" - artikkel jaotisest Abi silmahaiguste korral

http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtml

Võrkkesta - vatoobraznye fookuste vaskulaarsed haigused

Määratlus

Epidemioloogia ja etioloogia

Patofüsioloogia

Kliinilised tunnused

Visuaalne teravus ei muutu tavaliselt, kuigi patsiendid võivad täheldada veiste ootamatut esinemist, mis vastab vatoobraznyhi fookuste asukohale.

Muutused õpilaste reaktsioonides. Afferentne pupillide defekt reeglina puudub.

Muutused fondis. Vatoobraznye fookused esinevad vundamendi tagaküljel (kuid mitte võrkkesta perifeerias) võrkkesta hägususe pealiskaudsete fookuste kujul, tavaliselt vähem kui 1/4 nägemisnärvi peapiirkonnast (joonis 4-1).

Diferentsiaalne diagnostika

Diagnostika

Süsteemne uuring (sama nagu tsentraalse võrkkesta arteri äge oklusioon, välja arvatud ilmselge põhjusega juhtumid, nagu diabeetiline retinopaatia, süsteemne arteriaalne hüpertensioon ja võrkkesta veeni oklusioon) viiakse läbi, et tuvastada järgmised tingimused.

• Diabeetiline retinopaatia - patogeensed fookused esinevad 44% juhtudest.
• Süsteemne arteriaalne hüpertensioon - täiskasvanud vat-tüüpi fookuste esinemisel peaks diastoolne vererõhk jõudma 110-115 mmHg-ni. ja üle selle.
• võrkkesta veeni oklusioon - keskne või selle oksad.
• Embolia - unearteri või südame.
• Põletikulised protsessid - hiiglasliku raku arteriit, Wegeneri granulomatoos, poliarteriit nodosa, süsteemne erütematoosne luupus, süsteemne sklerodermia, orbitaalne mukormükoos, võrkkesta toksoplasmoos.
• koagulopaatia sirprakuline aneemia, homotsüsteinuuria, atüüfosfolipiidide sündroom, valgu S defitsiit, valgu C puudulikkus, antitrombiin III puudus.
• Muud põhjused - migreen, Lyme'i tõbi, hüpotensioon, omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS), interferoonravi, metastaatiline kartsinoom, intravenoosne uimastitarbimine (krooniline), nägemisnärvi ketta ummikud, äge pankreatiit, raske aneemia, kiirgus-retinopaatia, leptospiroos, retinopaatia, leutospiroos, retinopaatia, radiopatsinoos, kiirgusanesteesia

Prognoos ja ravi

Keskse nägemise prognoos on hea, kui ei ole väga suurt arvu vatoobraznyh-fookuseid, mis esinevad selliste patoloogiate korral nagu süsteemne erütematoosne luupus, pankreatiit, Purcheri retinopaatia või intravenoosne uimastitarbimine. Samaaegsed muutused haigustes, mis ilmutavad vatoobraznymi fookuseid (näiteks diabeetiline retinopaatia või võrkkesta veenide oklusioon), võivad viia nägemise olulise vähenemiseni.

Nägemisteravuse parandamiseks ei ole tõestatud ravi. Diabeetilise retinopaatia ja võrkkesta veeni oklusiooni väljajätmisega 95% juhtudest leiavad vatoobraznyhi fookuste võimalikud põhjused tõsise süsteemse haiguse. Seega on ilmse põhjuse puudumisel vaja läbi viia süstemaatiline uurimine, isegi kui avastati ainult üks vatoobrazny-fookus.

http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/

"Pime probleem": võrkkesta perifeerne koloretinaalne düstroofia

Perifeerne chorioretinaalne düstroofia (PCDD) on võrkkesta kaugemate piirkondade hõrenemine, mis võib põhjustada rebimist ja eraldumist. Patoloogia alguses ei avaldu: sümptomid ilmnevad ainult purunemise korral.

Düstroofia ja selle põhjuste üldised omadused

Perifeerne võrkkesta düstroofia - mis see on? Võrkkesta PCDD on düstroofilise võrkkesta haiguse vorm. Erinevalt CHRD-st on patoloogia perifeersed muutused silma põhjas, mis viib võrkkesta (võrkkesta) purunemiseni ja sellele järgneva eraldumiseni.

Võrkkesta teatud äärealadel häiritakse verevoolu, mille tagajärjel aeglustuvad metaboolsed protsessid ja võrkkesta hõrenemine süveneb.

Sageli areneb eakatel inimestel, näiteks AMD-l, nagu ka müoopiaga patsientidel perifeerse võrkkesta düstroofia. Patoloogia on chorioretinal ja vitreochorioretinal (PWHT). Esimesel juhul räägime silma horoidi ja võrkkesta kahjustusest, teisel - võrkkesta ja klaaskeha kehast.

Perifeerne düstroofia areneb järgmistel põhjustel:

  • raske mürgistus;
  • lühinägelikkus;
  • mehaanilist laadi nägemisorganite kahjustamine;
  • püsiv kõrge vererõhk;
  • sekreteerivate näärmete toimimise häirimine;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • varasemad nakkushaigused;
  • ateroskleroos;
  • raseduse probleem;
  • verevarustuse vähenemine võrkkesta sisemise vooderdise veresoontes (angiopaatia);
  • põletikulise iseloomuga nägemisorganite patoloogiad.

On teada, et võrkkesta levinud düstroofiline protsess võib olla seotud halbade harjumuste esinemisega inimesel, hõivatud elurütmiga.

PCRD põhjuseks on kahjulikud harjumused, lühinägelikkus ja silmakahjustused.

Patoloogia esineb igas vanuses - nii täiskasvanu kui ka lapse puhul.

Kliiniline pilt

Perifeerne koloretinaalne võrkkesta düstroofia areneb asümptomaatiliselt, mistõttu on selle patoloogia õigeaegne diagnoosimine keeruline.

Spetsiifilised kaebused tekivad patsiendil, kui võrkkest puruneb. PCDD ilmingud on järgmised:

  • välklampide vilkumine ja vilkumine silmade ees;
  • nägemisteravuse märgatav vähenemine;
  • mõlema silma nägemise vaatevälja välimus.

Nende sümptomite ilmnemisel tuleb kiiresti pöörduda silmaarsti poole, vastasel juhul tekib suur pimeduse ja hiljem ka puude tekkimise oht.

PCDD tüsistused

Võrkkesta degeneratsiooni ohtlik tagajärg on nägemise järsk halvenemine ja võimalik pimedus. Kui võrkkesta peegeldub, halveneb esmalt perifeerne nägemine, samal ajal kui keskne jääb, nagu ka suhteliselt suur nägemisteravus. Kuid mõne aja pärast, kui eraldumine suureneb, suureneb “kardina” pindala, mis piirab äärealad. Niipea kui võrkkesta eraldumine jõuab keskpiirkondadeni, langeb nägemine järsult - 100% -lt 2-3% -le.

Kui võrkkesta eraldumine on jõudnud keskosa, siis kaotab patsient nägemise kuni 2%.

Täieliku eraldumisega kaasneb pimedus.

Patoloogia vormid

Lähtudes sellest, mis see on - PCDR, eristatakse järgmisi võrkkesta düstroofia tüüpe, sõltuvalt kahjustuse iseloomust:

  • võre. Sellisel juhul on kahjustusel võre. Seda tüüpi düstroofia mõjutab tavaliselt mõlemat silma korraga;
  • retinoshizis või võrkkesta kimbu. Tavaliselt esineb eakatel;
  • "Snailirajad". Selle vormi nimi on tingitud asjaolust, et võrkkesta kahjustused sarnanevad lima limaskestadele;
  • väike tsüstiline. Degeneratiivne protsess tekib vigastuste tõttu, mis tekitavad väikeste tsüstide teket;
  • "Jalakivide katus." Haruldane vorm, milles pigmentklastri kihid moodustuvad võrkkesta välimisele osale;
  • mitte-sarnane. Patoloogilise protsessi kujunemisega esineb samaaegselt nii vasaku kui ka parema silma võrkkesta kollaste täppide moodustumine.

Rasedal naisel esineva mis tahes vormi perifeerse koloretinaalse düstroofia avastamisel on ette nähtud keisrilõige. Looduslik sünnitus on vastunäidustatud, kuna igasugune pingutus võib põhjustada kahjustatud silma võrkkesta enneaegset rebendit.

PCDD-ga on välistatud iseseisva kohaletoimetamise võimalus, ainult keisrilõike.

PCDD on sõjaväeteenistuse vastunäidustus. Sellise haiguse juures vabastatakse mees ajateenistusest.

Identifitseerimine ja diagnoosimine

Patoloogia tuvastamiseks on vajalik õpilase eelnev meditsiiniline laiendamine. Järgmisena uuritakse alusklaasi spetsiaalse läätse abil.

Lisaks on võimalik läbi viia selliseid diagnostilisi meetmeid nagu silmamuna ultraheli, visuaalse väliuuringu ja optilise tomograafia abil.

Võimalused riigi parandamiseks

Võrkkesta perifeerse düstroofia raviks, kasutades selliseid põhimeetodeid nagu konservatiivne ravi (ravimid ja silmade süstid), laserteraapia, kirurgia.

Ravimid

Konservatiivse ravikuuri käigus kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • preparaadid veresoonte tugevdamiseks (Papaverin, Ascorutin);
  • vahendid verehüüvete vältimiseks (atsetüülsalitsüülhape);
  • silmatilgad ainevahetuse stimuleerimiseks (Taufon);
  • vitamiin b ja kompleksid (Cherinka-forte).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks võib ravimeid süstida otse silma veresoonte võrku süstide kujul.

Asorutiini kasutatakse vasodilataatorina.

Laserteraapia

Silma PPLK võrkkest (võrkkesta perifeerse profülaktilise laserkoagulatsioon) - sündmus, mille eesmärk on tugevdada võrkkesta tsooni, et vältida selle eraldumist. Laserkiir toimib ainult kahjustustele, mõjutamata puutumata alasid. See "kudub" koe, eraldades kahjustatud ala. Seega saate patoloogilise protsessi peatada.

Operatiivne sekkumine

Võrkkesta PCDD ravi nõuab kirurgilist sekkumist tingimusel, et teised meetodid ei tooda ravi, ja patoloogiat iseloomustab tõsine kursus. Operatsiooni ajal eemaldab spetsialist kahjustatud veresooned või taastab siirdamise abil silma veresoonte avatuse.

Füsioteraapia

Võrkkesta düstroofia korral on need füsioterapeutilised protseduurid, nagu võrkkesta elektrostimulatsioon, magnetteraapia ja elektroforees koos hepariini manustamisega, kasulikud.

Vitamiinide võtmine

Kodus PCDD-ga patsient võib võtta tablette ja komplekse, milles nad koosnevad, vitamiinidest A, B, E.

Koduhooldus

Traditsioonilisi ravimeetodeid kasutatakse ainult põhiravi lisana.

Silma võib lisada 10 ml aloe lehtedest saadud värske mahla ja 50 g naturaalse muumia segamisel saadud lahust. Kasutage saadud kompositsiooni hommikul ja õhtul 9 päeva.

PCDde kuivatamine traditsioonilise meditsiiniga on võimatu. Traditsioonilised meetodid võivad sümptomeid leevendada ja taastumist kiirendada.

Patoloogia ennetamine

Patoloogia ennetamine, mis on ohtlik võrkkesta purunemine, nõuab mitmete eeskirjade järgimist. Kas peaks:

  • komplekse A-, B- ja E-vitamiinide sisaldusega;
  • teha silmade jaoks eriharjutusi;
  • Ärge jätke silmi ülemääraste koormuste kätte;
  • kaitsta nägemisorganeid päikese ja kahjuliku kiirguse eest;
  • söö õige

Kui avastate sümptomeid, võtke kohe ühendust optometristiga. Vastasel juhul võib patsient minna pimedaks.

PCDD on ohtlik nähtus, mis võib põhjustada pimedust. Pikka aega on patoloogia asümptomaatiline ja ilmneb ainult siis, kui võrkkest on katki. Esmaste sümptomite korral peaksite võtma ühendust silmaarstiga. Ohustatud inimesed peavad läbima diagnostilisi teste mitu korda aastas.

http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/phrd-glaza.html

Suunake vundamendile

Mis on leukeemia ja leukeemia?

Paljude aastate jooksul võitles edukalt hüpertensioon?

Instituudi juht: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.

Leukeemia on haigus, mida tavaliselt nimetatakse leukeemiaks. Arstidel on nimi leukeemia, mis on saadud kreeka "leukos" ja "haima" (valge ja veri) järgi.

Mis on leukeemia ja mis see on?

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Selles haiguses esineb vererakkude paljunemise skeemis funktsionaalne talitlushäire, mille tõttu hakkavad valgeverelibled eksponentsiaalselt suurenema ja üleküllastumise tõttu lakkavad nad oma keha peamised kaitsefunktsioonid.

Haiguse esimesed näitajad

Varusõnad on leukeemia ja leukeemia ning see on sisuliselt ühe haiguse nimi. Ja kuigi nad ütlevad, et verevähk ja leukeemia on üks ja sama, ei ole see nimede võrdlemine siiski täiesti õige.

Leukeemia esimesed tunnused võivad aidata haigust tuvastada, nende esinemine peaks patsienti hoiatama.

Leukeemia peamised sümptomid on:

  • pidev valu valu luudes ja liigesekudes;
  • halb vere koagulatsioon: väikese haavaga on väga raske peatada verevoolu, tekitada pidevalt verevalumeid või punetavaid nahaalusi.
  • öösel, tugev higistamine, isegi kui toatemperatuur on normaalne;
  • temperatuuri lävi ei lange alla kolmkümmend seitse kraadi, enamikus neist jääb see üle kolmekümne kaheksa, ravimid kaovad ainult lühikest aega, samas kui ilmne haigus puudub;
  • lümfadenopaatia kubeme-, kaela- ja kaelapiirkonnas;
  • sagedased nakkusliku haiguse haigused (kopsupõletik ja ARVI), herpese ja teiste sarnaste haiguste sagedane esinemine;
  • seletamatu söögiisu kaotus;
  • terav kaalulangus;
  • nõrkus ja halb enesetunne, õhupuudus ja halb;
  • asteenia;
  • põrna ja maksa laienemine, tunne hüpokondriumis;
  • verevool nina ja igemetest.

Erinevad haigused ja nende sümptomid

Täiskasvanutel on leukeemia mitmesuguseid sorte, kuid kõik need erinevad ainult haiguse arengumäärast ja kahjustatud valgelibledest. Selle põhjal jagatakse inimese leukeemiad neljaks vormiks.

Krooniline lümfoblast

Mis on lümfoblastne leukeemia, mis on krooniline? Põhimõtteliselt on see pärilik, algfaasis saab seda avastada ainult laboratoorsete meetoditega.

Sellise haiguse vormiga kaasnevad sümptomid:

  • suurenenud lümfisõlmed ilma nähtava haigusega;
  • sagedane valu hüpokondriumis;
  • Leukeemia põhjused on nakkuslike liikide püsivad haigused;
  • ikteruse ilming, püsiv ninaverejooks.

Äge lümfoblast

Ägeda lümfoblastse leukeemia põhjused on suure hulga lümfotsüütide rakkude tootmine luuüdis. Seda tüüpi haigus on kõige levinum. See on tavaliselt palavik, mille põhjustab mis tahes nakkus.

Akuutsetel lümfoblastilistel leukeemia sümptomitel on:

  • kõik lümfogrupid, liigeste valud, subostaalsed valud suurenevad;
  • tahhükardia ja nõrkus;
  • meeste munandite suurus suureneb;
  • leukeemiliste naastude olemasolu fondis;
  • hingamisraskused;
  • naha põletiku keskpunktid.

Krooniline müeloid

Krooniline müeloidne leukeemia esineb peamiselt pärast 30-aastast ja on harvaesinev haigus. Sellisel juhul on naissoost esindajad vähem tõenäolised kui mehed.

Leukeemia tunnused on järgmised:

  • väsimus ja vähenenud jõudlus;
  • haiguse arenemine võib alata kümme aastat pärast selle diagnoosimist;
  • õhupuudus ilmneb mitte ainult töötamise ajal, vaid ka puhkeperioodil;
  • maksa ja põrna suuruse suurenemine;
  • pidev iiveldus, kihutamine, palavik;
  • tugev peavalu;
  • ruumiline orientatsioon ja mootori koordineerimine on halvenenud;
  • valu liigeste kudedes, nakkuslike liikide sagedased haigused.

Ägeda müeloidse leukeemia põhjused on erinevad. Seda iseloomustab suur hulk kiiresti paljunevaid valged verelibled.

  • iseloomulik vanuses üle viiekümne viie;
  • esimene sümptom on tavaline halb enesetunne;
  • iiveldus, oksendamine, koordineerimise kaotamine;
  • nõrkus ja väsimus halva söögiisu taustal;
  • külmavärinad ilma haigustunnusteta;
  • kollektsiooni piirkonnas on tunda lümfisõlmede ühekordset kogust;
  • valu jalgades ja selgroo ääres, võib tekkida osteoporoos;
  • püsiv verejooks ja nahaalune verejooks nõrkade verevalumitega.

Sümptomaatiline leukeemia

Muutunud valgete vereliblede arvu suurenemisega ja nende kogunemisega mõnedes kehaosades hakkavad ilmnema leukeemia sümptomid:

  • segadus;
  • õhupuudus ja nõrkus suurenevad;
  • tugev peavalu;
  • ilmneb pidev iiveldus koos oksendamisega;
  • liikumiste koordineerimine võib muutuda;
  • silma südamik halveneb, ilmub ähmane välimus;
  • lihaskrambid esinevad keha erinevates piirkondades;
  • ilmub käte turse;
  • kubeme turse, põhjustades valu;
  • valu ja munandite turse meestel.

Kuidas see haigus algab

Seetõttu on täiskasvanute leukeemia tunnused nii erinevad:

  • Aneemia või aneemia on põhjustatud hemoglobiini puudumisest, mille vähenemist omakorda põhjustab punaste vereliblede vähene arv. Inimesed ei saa keskenduda mis tahes tööle, kaotada kaalu ja juukseid, nahk muutub kahvatuks.
  • Pehmest koest nõrgestatud verevalumid, verd, mida ei saa peatada, on põhjustatud trombotsüütide kahjustusest. Kui haigus jõuab lõppetapini, võivad alata sisemised verejooksud.
  • Püsivad katarraalsed haigused, viirusinfektsioonide nakkused patsiendiga on esimesed halva immuunsuse tunnused, mis viitavad leukeemia sümptomitele, mis on tingitud asjaolust, et valged verelibled ei suuda toime tulla oma funktsioonidega.

Kuna veri ringleb kogu kehas, kantakse aja jooksul esinevad metastaasid kiiresti üle tervetele elunditele.

Leukeemia diagnoos

Peamiselt mõjutavad veret moodustavad elundid, maks ja põrn. Tervete kudede hõivamine vähkkasvajad neelavad neid, muutes need sarnasteks. Halvim on see, et täiskasvanute leukeemia sümptomid võetakse väsimuseks ja avitaminosisiks. Selle tulemusena jääb ajast vahele ja leukeemia ravi muutub väga raskeks.

Vere leukeemia jaguneb kroonilisteks ja akuutseteks.

Need kaks haiguse kulgu ei muutu üksteiseks ja erinevad agressiivsuse poolest:

  1. Millal tekib äge leukeemia ja mis see on? See on haiguse varane ja kiiresti arenev vorm, kui veres on väga palju muteerunud rakke, mis ei suuda toime tulla oma funktsioonidega.
  2. Kroonilise leukeemia korral ei ilmne sümptomid nii täiskasvanutel kui ka lastel ja haigus tuvastatakse alles planeeritud kontrolli ajal. See on tingitud asjaolust, et kui haigus on krooniline leukeemia, ei ole haiged rakud osaliselt toime tulnud ja leukeemiahaigus ei ole nii märgatav. Kuid see ei taga vere leukeemia edasist progresseerumist.

Leukeemiahaiguse diagnoosimiseks:

  • teostada üldisi ja biokeemilisi vereanalüüse;
  • võtta selgroo punktsiooni analüüs;
  • teha luude tomograafiat ja röntgenuuringuid.

Haiguse esinemise sõltuvus keskkonnateguritest

Leukeemia põhjused on vaidluste staadiumis.

Mõned arstid ütlevad, et leukeemia põhjused on teada, teised ütlevad vastupidist. Kuid haiguse arengut soodustavad tegurid on kindlad.

Leukeemia põhjused ja selle areng:

  • inimesed, kes elavad kõrgendatud taustkiirgusega piirkondades või on kokku puutunud kiirgusega, tekitavad leukeemiat tõenäolisemalt kui teised;
  • suitsetamine põhjustab paljusid onkoloogilisi terviseprobleeme ja leukeemiat;
  • keemiatööstuse töötajad, kes on kohustatud tollimaksuga kokku puutuma, on samuti ohustatud vähi tekkeks;
  • kromosoomide lagunemisega seotud haigused (Down'i sündroom) võivad lõpuks põhjustada leukeemiat;
  • kemoteraapia onkoloogiliste haiguste ravi ajal võib põhjustada vererakkude funktsiooni häireid;
  • pärilikkus ei avalda leukeemia haiguses suurt rolli, kuid võib muutuda eelduseks teiste asjaolude kokkutulekuks.

Kõik need tegurid võivad haiguse põhjustada, kuid see ei saa seda põhjustada. Väga suur hulk leukeemia juhtumeid ei kuulunud ühegi riskirühma hulka.

Haiguse ravi põhimõte

Leukeemia (või leukeemia ravi) ravi algab pärast haiguse täpset diagnoosi.

Tema valik sõltub ainult onkoloogi otsusest, kes vaatab:

  • leukeemia sümptomid rakendatud täiskasvanud patsientidel;
  • haiguse staadium ja selle liik;
  • patsiendi vanus;
  • üldist tervist.

Ägeda leukeemia korral teeb arst kõik, et peatada ohtlike rakkude kiire kasv.

Leukeemiat on raske ravida ja seetõttu kasutavad eksperdid haiguse remissiooni (ajutine vähendamine) mõistet.

Kroonilist leukeemiat ravitakse halvasti, kuid seda saab ravida. Kuni esimeste ägeda leukeemia ilmnemiseni ravitakse selliseid patsiente tavaliselt terapeutiliselt, kontrollides haiguse kulgu. Kui teil on diagnoositud "müeloidne leukeemia", ravige kohe leukeemia algust.

Kuidas leukeemiat ravida, otsustab juhtiv arst, kuid seda tüüpi haigusi ravitakse kolmel viisil:

  1. Käsitledes kahjustatud piirkondi kemikaalidega või keemiaravi erinevalt.
  2. Leukeemia ravi ioniseeriva kiirgusega, mis võimaldab haigestunud rakkude hävitamist.
  3. Kõige raskem menetlus on siirdamine. Selle rakendamiseks on vaja läbi viia protseduurid teatud arvu rakkude luuüdi hävitamiseks ja resistentsuse nõrgenemiseks ning seejärel algab patsiendile kinnitatud doonorrakkude hülgamine.

Spetsialistide tagatised raviks

Ütlema täiesti kindlalt, kas haigust on võimalik ravida või mitte, keegi ei saa seda teha.

Mida rohkem leukotsüüte veres avastatakse, seda raskem on ravi ja seda pikem on remissiooni tee. Vanusel on samuti suur roll: mida vanem on patsient, seda vähem tõenäoline ta taastub.

Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Mida varem haigust diagnoositakse ja ravikuur on ette nähtud, seda noorem patsient ja õigemini rakendatud ravimeetmed, seda suurem on võimalus veel kümme või rohkem aastat.

Haiguse kroonilistes vormides sõltub kõik arsti kirjaoskusest ja patsiendi soovist päästa oma elu. Õige elustiiliga saab patsient elada rohkem kui kümme aastat enne haiguse üleminekut arengu viimasele etapile.

Kui on kartusi leukeemia sümptomite olemasolu kohta, siis on vaja konsulteerida hematoloogiga.

Silma arteriaalse hüpertensiooniga

Toiteelementide tarnimine võrkkesse toimub vundamendis asuvate veresoonte abil. Arteriaalse hüpertensiooni teke põhjustab silmasisese rõhu suurenemist. See on silmatorkava nägemisteravuse vähenemine, küünarliivade piirkonnas valuvaigistamise, efektiivsuse olulise vähenemise. Paljud inimesed süüdistasid migreeni ja "lendavad silmade ees" väsimuse, une puudumise või arvuti pikaajalise töö eest. Hüpertensiooniga silma aluspõhi võib kannatada veresoonte spasmi all. On juhtumeid, kus nägemine halveneb otse hüpertensiivse kriisi ajal ja seejärel taastub.

Põhimuutuste põhjused

Arteriaalne hüpertensioon on salakaval haigus, mis võib olla asümptomaatiline ja mida saab tavapärase arstliku läbivaatuse käigus avastada juhuslikult. Hüpertensiooni funduse muutumise sümptomid meenutavad glaukoomi põhjustatud veresoonte põletikku, mis on kohalik patoloogia.

Normaalne silmasisene rõhk on 12–22 mm Hg. Art. Kui lisaks vererõhu muutusele ei ole teisi glaukoomi sümptomeid, räägime hüpertensioonist.

Hüpertensiooni teke võib tekitada:

  • halvad harjumused (alkohol, suitsetamine, ravimid);
  • kohvi ja muude toonikute kuritarvitamine;
  • ülekaalulisus, ebatervislik toitumine, füüsiline tegevusetus;
  • kõrgenenud vanus, geneetiline sõltuvus, krooniline stress;
  • kardiovaskulaarsed, endokriinsed ja närvisüsteemid.

Hüpertensiooni aluse uurimine on lisatud kohustuslike ennetusprotseduuride loetellu, kuna selle pahaloomuline suund põhjustab siseorganite kahjustamist. Koos võrkkestas paiknevate anumatega kannatavad peaaju arterid, mis on täis hemorraagilise rabanduse rünnakut.

Visuaalse analüsaatori abil tuntakse rohkem kui 80% teie ümbritseva maailma kohta saadud teabest. Hüpertensiooni visuaalne halvenemine on üks haiguse rasketest tüsistustest. Kõrge vererõhk on kaasas veresoonte spasmiga, nende seinte pingega, veri paksenemisega, mis on täis võrkkesta infarkti, mikrotrombi moodustumine ja verejooks.

Võrkkesta vaskulaarsete patoloogiate klassifikatsioon

Oftalmoskoopia abil diagnoositakse hüpertensiooni ajal isegi väikesed muutused silmade põhjas. Vastavalt võrkkesta vaskulaarse põletiku olemusele määrab silmaarst haiguse etioloogia, et ennustada selle edasist kulgu ja valida sobiv ravi. Mõnikord on näiteks kontrastmeetodite kasutamine lubatud. Silmade valu, millega kaasneb rebimine, võib olla päritolu suhtes allergiline, mistõttu on oluline eristada neid kahte seisundit terapeutiliste ja oftalmoloogiliste uuringute abil.

Hüppeliigese kahjustuste hulgas, mis on seotud püsiva vererõhu tõusuga, on:

  • Hüpertensiivne angiopaatia.
  • Hüpertensiivne angioskleroos.
  • Hüpertensiivne retinopaatia.
  • Hüpertensiivne neuroretinopaatia.

Need patoloogiad erinevad põletiku lokaliseerimise, kahjustatud kahjustuse suuruse ja nägemise kadumise taseme poolest. Nägemisnärvi kahjustus on väga ohtlik, kuna seda kasutatakse närviimpulsside tegemiseks võrkkesta retseptoritelt aju okcipitaalsesse peeglisse, kus töödeldakse visuaalset teavet. Muutused silmades hüpertensiooniga järk-järgult arenevad, mis on täis negatiivseid tagajärgi.

Ülaltoodud võrkkesta vaskulaarsete kahjustuste arengu etapid võivad toimuda üksteisele. Esiteks tekib oftalmoloogiliste arterite ja veenide põletik, nad ei talu ülekoormust, mis on põhjustatud keha rõhu suurenemisest. Kompenseerivad mehhanismid on ammendunud, mille tulemuseks on kudede kõvenemine. Haiguse pahaloomuline kulg viib üldise võrkkesta kahjustuse koos nägemisnärviga.

Suurenenud silmasisese rõhu tunnused

Kardiovaskulaarsete haiguste korral väheneb märkimisväärselt toime ja kontsentratsioon. Visuaalne analüsaator mängib olulist rolli erinevate tegevuste rakendamisel. Hüpertensioon ja glaukoomi kahjustavad võrkkesta seisund.

Silma kahjustuse esimesed sümptomid on:

  • valgu kestuse punetus;
  • väsimuse kiire areng lugemise ajal, pikk töö arvutiga;
  • inimene näeb hämaruses halvasti;
  • vaateväli muutub väiksemaks, näib, et pilt hägustub;
  • valu ajaline piirkonnas;
  • päikesevalgus põhjustab ebamugavustunnet, seal on "mu silmade ees".

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomite kiire arenguga hakkavad hirmutama inimesed, kellel on väga hea nägemus. Tänapäeval on erinevaid ravimeetodeid, mis koosnevad kirurgilisest korrigeerimisest, vitamiinide ja mineraalidega. Enne kui hakkate võitlema angiopaatia silmadega, on vajalik saavutada vererõhu normaliseerimine kogu kehas.

Intravenoosse hüpertensiooni muutuste kliiniline pilt

Vaskulaarse kahjustuse aste sõltub haiguse staadiumist. Kõigepealt võib see sarnaneda ülekoormusega, mis on tingitud visuaalse analüsaatori liigsest koormusest. Progresseeruvad sümptomid süvenevad ja ei kao isegi pärast head puhkust. Inimesed sõidavad, et osta konjunktiviidi tilka, kanda kaitseprille, püüda vältida pikaajalist arvutitööd, ilma et näeksite nägemishäire tegelikku olemust. Kahjuks lähevad paljud patsiendid arsti juurde, kui haigus on juba oluliselt mõjutanud nägemise taset.

Silma hüpertensiooni tekkimisel eristatakse järgmisi perioode:

  • Võrkkesta angiopaatia tekib kerge etapi hüpertensioonist, millega kaasneb lühiajaline vererõhu tõus. Haiguse sümptomid, nagu peavalud, "hüpped midges" silmade ees, sklera punetus, võivad aja jooksul kaduda ja seejärel uuesti ilmuda. Veenide vähene laienemine koos arterite spasmiga põhjustab aluse hüpereemiat.
  • Hüpertensiivne angioskleroos. Silmaümbruse patoloogilised muutused muutuvad orgaanilisteks. Arteriaalsete seinte kõhukinnisus ühendab ebamugavustunnet ja punetust, mis viib "vasktraadi sümptomini" (aluspõhjalaevad muutuvad kollasekspunaks). Aja jooksul muutub see „hõbedast traadi sümptomiks”, mida iseloomustab valge toon. Laevade ületamisel on silma veenipress, mis põhjustab Salus-Gunni sümptomi.
  • Üldine retinopaatia. Visuaalse koha ümber moodustuvad patoloogilised muutused laevadelt, mis levivad otse võrkkestale, põhjustades selle turse, valged ja kollakad laigud ning kujud ringi või tähe kujul. Haiguse selles staadiumis väljendub nägemishäire selle teravuse vähenemise tõttu.
  • Kaasamine nägemisnärvi - neuroretinopaatia põletikulises protsessis. Tema ketas paisub, kuna kogu võrkkesta turse tekib. Veresoonte läbilaskvus suureneb oluliselt, tekib nende plasmaväline perforatsioon.

Okulaarse hüpertensiooni viimasel etapil ilmneb nägemisteravuse pöördumatu vähenemine. Ainult õigeaegne ravi aitab patsiendil kõrge vererõhuga säilitada visuaalse analüsaatori funktsiooni ja vältida ohtlikke tüsistusi.

Võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia ja selle ravi mehhanism

Sümpaatilise närvisüsteemi domineeriva aktiivsuse tõttu (üks vegetatiivse süsteemi jagunemisi) vabaneb pidevalt adrenaliin ja norepinefriin vereringesse, mille toime on veresoonte ahenemine. Need ained tugevdavad südant, mis automaatselt toob kaasa vererõhu suurenemise ja reniini ja angiotensiini tõttu oma taseme neerude reguleerimise, mis veelgi suurendab veresoonte spasmi ja käivitab veresoonte seina ja läbimõõdu endokriinsüsteemi regulatsiooni. Selle tulemusena suurenevad pressorhormoonid, mis suurendavad veresoonte lihasmassi tooni.

Kõik need mehhanismid aitavad kaasa hüpertensiooni säilitamisele kõrgel tasemel ja põhjustavad muutusi kõikides elundites, sealhulgas võrkkestas.

Mis juhtub laevadel

Hüpertensiooni korral mõjutavad esmalt väikesed arterid, mille arterioolid lihaskiht on välja kujunenud. Seetõttu võib haigust nimetada arterioloskleroosiks. Neis on üsna iseloomulikke muutusi - haiguse progresseerumisel järk-järgult seinte lihaskiht pakseneb, selles ilmneb suur hulk elastseid kiude (hüperelastoos).

Laevade sisemine osa on oluliselt vähenenud, veresoonte luumen väheneb ja vereringe läbimine muutub keeruliseks. Väga väikestes arterites ja arterioolides põhjustab protsessi kiire progresseerumine või sagedased vererõhu muutused (äkilised muutused) nende lihaste kiudude asendamist hüaliinikiududega ning seinad ise on küllastunud lipiididega ja kaotavad elastsuse. Pikaajalise hüpertensiooniga arterioolides tekib tromboos, hemorraagia ja mikroinfarkt.

Jällegi tuleb veel kord rõhutada, et sellised muutused toimuvad kogu kehas ja eriti fundus-laevadel. Võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia arengu mehhanism on identne eespool kirjeldatud mehhanismiga.

Mida võib silmaarstile näha

Südamiku pilt erineb oluliselt sõltuvalt hüpertensiooni staadiumist. Kõik muudatused on tavaliselt jagatud kahte rühma:

  1. Esinevad veresoonte seintes;
  2. Esineb võrkkesta kudedes.

Võrkkesta retinaalsete veresoonte hüpertensiivne angiopaatia mõjutab kõige sagedamini mõlemat silma, kuid protsess võib alata mitte sünkroonselt, vaid kõigepealt ühest silmast ja mõne aja pärast ilmub teine.

Mida rohkem muutusi silmaarst jälgib, on rohkem arenenud hüpertensiooni staadium ja vähem soodne on haiguse kulg.

Arterid on läbipaistmatud, heledad, teravalt kitsendatud, keerdunud ja kahekordsed (vaskulaarne refleks). Veenid on tumedad, laienenud, spin-kujuline, mõned neist erinevad nii palju, et need sarnanevad tsüstidega. Verevool veenides on ebaühtlane, katkendlik tihedate, spastiliste arterite kokkusurumise tõttu. Seda nähtust (laia veenide ületamine kitsaste arteritega) nimetatakse Saluse sümptomiks.

Tihe, kitsenenud artereid nimetatakse vasktraadi sümptomiks, hiljem muutuvad, muutuvad heledamaks ja neid nimetatakse hõbedatraadi sümptomiks. Muutuvad ka väikseimad laevad, kapillaarid, nende ümber ilmuvad väikesed punktiverejooksud.

Sageli esinevad need muutused asümmeetriliselt mõlemas silmis - ühes võib esineda arterioolide järsk kitsenemine ja teises sellises tugevas spasm ei ole nähtav. See nähtus on üsna tüüpiline hüpertensiivsele angiopaatiale.

Mõlema silma võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia korral on veiste sarvede sümptom pigem iseloomulik - võrkkesta arterite hargnemine nurgas. See sümptom on tingitud pikaajalisest hüpertensioonist ning sageli on arterite jagunemine põhjustanud nende tromboosi, skleroosi ja isegi purunemist.

Võrkkesta veresoonte patoloogilise läbilaskvuse tõttu ilmnevad fibriinis rikas eksudaatide fookused. Eksamil näeb see välja nagu puuvilla tükid. Suuruse suurendamine ja suurendamine toimub tähe kujul.

Nägemisnärvi pea turse kombineerituna "puuvillane" fookusega näitab tõsist hüpertensiooni kulgu. Turse on tavaliselt ketta ümber ja suurte võrkkesta laevade suunas. Kui anumatest vabanevasse eksudaadis on palju valke, siis muutub virvenduslik koe läbipaistmatu, hallikas. Plaadi turse võib olla vaevu märgatav kuni väljendunud, isegi seisva.

Mida saab patsient kurdida?

Angiopaatia algstaadiumis ei näita patsiendid reeglina kaebusi, oftalmoloog võib muudatusi märgata, mitte alati.
Mõnevõrra hiljem, kui hüpertensioon on püsinud, võivad esineda kaebused:

  • Halb nägemine nägemise ajal;
  • Külgvaade;
  • Objekti puudulik nägemus, tumedad täpid, mis takistavad objekti vaatamist;
  • Nägemisteravuse vähenemine.

Hüpertensiooni võrkkesta muutuste aste sõltub haiguse arenguastmest, selle tõsidusest ja haiguse vormist. Mida pikem on hüpertensioon, seda suurem on võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia sümptomid. Varajase staadiumi hüpertensiooni saab ravida ja fundus muutused taanduvad.

Võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia ravi

Võrkkesta hüpertensiivse angiopaatia ravi on peamiselt suunatud põhihaiguse ravile, s.t. hüpertensiivne haigus.

Võrkkesta seisundi parandamiseks määrake:

  • Vasodilaatorid - vasodilataatorid, mis toimivad peamiselt aju ja silmade veres (Cavinton, Xavin, Stugeron);
  • Hüpoksia kõrvaldamiseks on ette nähtud sissehingamine hapniku või karbogeeniga;
  • Vere hõrenemise ja tromboosi profülaktikaks on ette nähtud trombotsüütide vastased ained - südame atsetüülsalitsüülhape, Detrombe, CardiAcc, Clopidex.
  • Kaitseks vabade radikaalide eest - antioksüdandid - alfa-tokoferool, C-vitamiin, Veteron, Dicvertin;
  • Angioprotektorid - Doksium;
  • Verejooksu resorptsiooniks - ensüümid Wobenzym ja papaiin.

Ainult integreeritud lähenemine võib parandada võrkkesta seisundit. Ilma põhihaiguse ravimata, olgu see siis hüpertensioon või sümptomaatiline hüpertensioon neerupatoloogia juuresolekul, ei toimi ainult võrkkesta angiopaatia ja see süveneb ainult.

http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/
Up