Retinaalse düstroofiaga inimestel on vähenenud perifeerne nägemine ja tume kohanemine. See tähendab, et nad näevad pimedates ruumides halvasti ja ei erista neid külgedelt asuvaid objekte. Patsientide tüsistuste tekkimisega võivad ilmneda ilmsemad ja ohtlikumad sümptomid.
Sõltuvalt võrkkesta patoloogiliste muutuste iseloomust on perifeerse degeneratsiooni erinevaid liike. Ainult silmaarst suudab neid pärast oftalmoskoopiat eristada - aluse uurimine. Uurimise ajal võib arst näha silmaümbruse, mis seob silmamuna seestpoolt.
See esineb umbes 65% juhtudest ja on kõige ebasoodsam prognoos. Statistika kohaselt on võre düstroofia, mis põhjustab kõige sagedamini võrkkesta eraldumist ja nägemiskaotust. Õnneks on haigus aeglaselt kulgemas ja aeglaselt elab kogu elu.
Võre degenereerumist iseloomustab kitsaste valged triibud välispinnal, mis näeb välja nagu võre. Nad on hävitatud ja täidetud võrkkesta hüaliinilaevadega. Valge lõngade vahel on nähtav õhukese võrkkesta alad, millel on roosakas või punane toon.
Seda tüüpi perifeerset võrkkesta degeneratsiooni areneb kõige sagedamini kõrge müoopiaga inimestel. Patoloogiat iseloomustab võrkkesta välimus perforeeritud defektide näol, mis näevad välja nagu tigude jälgi asfaldil. Haigus põhjustab võrkkesta rebendit ja selle järgnevat eraldumist. Loe lähemalt võrkkesta rebendi kohta →
See on pärilik haigus, mis mõjutab mehi ja naisi. Silma võrkkesta valged valged ladestused, mis sarnanevad lumehelbedega, on iseloomulikud sarnasele perifeersele düstroofiale.
Kuulub kõige vähem ohtlikku võrkkesta PWHT. Seda esineb sagedamini eakatel ja lühinägelikel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline ja suhteliselt soodne. See põhjustab harva võrkkesta rebimist või eraldumist.
Mullastikuga sillutise tüübi düstroofia korral on põhjas nähtav mitu degeneratsiooni fookust. Neil on valge värv, piklik kuju ja ebatasane pind. Reeglina asuvad kõik fookused ringis, aluse perifeerias.
Haigus on pärilik. See viib võrkkesta eraldumiseni ja vedelikuga täidetud suurte tsüstide moodustumiseni. Retinoschisis on asümptomaatiline. Mõningatel juhtudel kaasneb sellega kohaliku nägemise kaotus tsüstikoha asukohas. Aga kuna patoloogilised fookused on perifeerias, läheb see märkamata.
Patoloogiat nimetatakse ka Blessin-Ivanovi haiguseks. Võrkkesta väikese tsüstilise PCRDga kaasneb paljude väikeste tsüstide moodustumine aluse perifeerias. Haigusel on tavaliselt aeglane ja soodne prognoos. Harvadel juhtudel võivad tsüstid rebeneda võrkkesta pisarate ja eraldumistega.
Suur osa perifeersest võrkkesta düstroofiast viitab pärilikele haigustele. 30-40% juhtudest põhjustab haiguse teke kõrget müoopiat, 8% - hüperoopiat. Võrkkesta kahjustus võib olla ka süsteemsete või oftalmiliste haiguste tagajärg.
Perifeerse degeneratsiooni võimalikud põhjused:
Noortel areneb võrkkesta degeneratsioon kõige sagedamini kõrge lühinägelikkuse taustal. Vanematel inimestel tekib patoloogia normaalse vereringe ja ainevahetuse vähenemise tõttu silmamuna kudedes.
Esialgu ei avaldu perifeerse võrkkesta düstroofia. Aeg-ajalt võib ta end tunda heledate vilkumiste või vilkuvate lendude ees teie silmade ees. Kui patsiendil on külgvaade halvenenud, ei tähenda ta seda pikka aega. Haigus progresseerub, mõistab inimene, et ta vajab lugemisel heledamat valgust. Aja jooksul võib tal olla muid nägemishäireid.
PWHT kõige levinumad sümptomid:
Kui ilmnevad komplikatsioonid (rebenemine või võrkkesta eraldumine), on patsiendil sädemeid, välk, heledad vilguvad tema silmade ees. Tulevikus tekib vaateväljas tume kardin, mis raskendab normaalset vaatamist. Need sümptomid on äärmiselt ohtlikud, nii et kui need esinevad, peate kohe arstiga nõu pidama.
Perifeerne chorioretinaalne võrkkesta düstroofia mõjutab kõige sagedamini lühiajalist inimest. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega kasvab silmamuna pikkus. Järelikult viib see võrkkesta tugeva venitamiseni ja hõrenemiseni. Selle tulemusena muutub see äärmiselt vastuvõtlikuks düstroofilistele protsessidele.
Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased ja diabeedi, ateroskleroosi ja hüpertensiooniga inimesed. Kõigi nende inimeste puhul kannatab võrkkesta hapniku ja toitainete puudumine erinevatel põhjustel. Kõik see on võimas hoog düstroofia arengule.
Võrkkesta arst on seotud võrkkesta PCDD raviga. Ta on spetsialiseerunud silmamuna tagumise segmendi haiguste diagnoosimisele ja ravile (klaaskeha, retikulaarsed ja koroidmembraanid).
Komplikatsioonide tekkimisel võib patsient vajada silmaarsti või silma kirurgi abi. Need spetsialistid teevad keerulisi operatsioone pisaravoolu ja võrkkesta eraldumise ravimiseks. Rasketes olukordades võimaldab nende abi säästa ja isegi taastada osaliselt kaotatud nägemuse.
Meetodid, mida kasutatakse perifeersete degeneratsioonide diagnoosimiseks.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlVõrkkesta düstroofia on üks kõige tõsisemaid silma patoloogiaid, mis võivad viia pimedaks. Selle protsessi põhjuseks on silma vaskulaarsüsteemi häired. Võrkkesta perifeerne tsoon on peidetud silmamuna taha, mis muudab selle silmade aluse uurimisel nähtamatuks.
Perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofia (PWHT) määramiseks on vaja eriuuringut. Pimeduse, nõrkade sümptomite ja spetsiaalse diagnostika vajaduse tõttu on võrkkesta PWID väga ohtlik ja salakaval haigus.
Haigusel ei ole sellist patoloogiat täielikult iseloomustavaid sümptomeid. PWHT jälgimisel:
Patsiendid iseloomustavad erinevalt ilmnevaid häireid ja sulgevad vaatevälja. Selliste probleemide olemasolu eeldab okulaatori poole pöördumist.
Võrkkesta düstroofia tekitab silma vaskulaarseid häireid ja verevarustuse puudumist. Degeneratsioon võib lükata:
Patoloogilised muutused võivad esineda mõlemal silmal korraga või mõjutada ainult vasakut või paremat silma.
Võrkkesta PVCRD võib mõjutada ainult ühte silma või areneda kahe korraga.
Perifeerse vitreokorioretinaalse võrkkesta düstroofia tekkeks on palju põhjuseid. Nende tegevuse aluseks on võrkkesta veresoonte halvenemine, mis hiljem muudab nii selles esinevaid biokeemilisi protsesse kui ka klaaskeha ümbritsevaid osi. Nende häirete tagajärjel esineb võrkkesta ja vitreaalse keha kleepumine. Sellised protsessid võivad esineda emmetroopse nägemisteravusega inimestel.
Müoopiaga kaasneb silmamuna anteroposteriori suuruse suurenemine, mille tagajärjel täheldatakse silma struktuuride venitamist. Võrkkest muutub õhemaks, areneb angiopaatia, häiritakse verevarustust, eriti mõjutatakse perifeerseid osi ja kui on olemas klaaskehasisene sildumine, on võimalik rebend.
Ebapiisav verevarustus põhjustab võrkkesta kihi düstroofilist hõrenemist, mis võib põhjustada rebenemist ja nägemise kadu. Puudused tekivad liigse füüsilise koormuse, kehakaalu tõstmise, kõrguse või vee alla tõusuteel kudede suurimates düstroofilistes muutustes.
Tõsine provokatiivne tegur võrkkesta degeneratsiooni arengus on lühinägelikkus. Lühinägelikkus viib silmamuna venitamiseni. See toob kaasa muutuse kogu optilise organi struktuuris - võrkkesta perifeeria muutub õhemaks, verevool halveneb.
Kõrge lühinägelikkuse aste peaks olema põhjus, miks okulisti regulaarselt külastatakse, et õigeaegselt diagnoosida perifeerset vitreokhorioretaalset võrkkesta düstroofiat.
Kuid enamik oftalmolooge peab pärilikkust PWHT arengu peamiseks teguriks. Okulaarsed patoloogiad on sageli perekondlikud ja edastatakse vanematelt lastele.
Pärilikkus on üks PWHT tekitajaid.
Mõlemat tüüpi patoloogia - chorioretinal ja vitreochorioretinal - seostatakse vaskulaarsete silma häiretega, mis viivad võrkkesta degeneratsiooni tekkeni.
Perifeerne vitreokhorioretaalne düstroofia on ohtlikum haigus, sest degeneratiivsed muutused mõjutavad ka silma klaaskeha. Vitreo - vitreo ag - ladina klaasist klaasjas.
Teine haigus - PRCD - mõjutab ainult võrkkestat ja veresooni.
Esimene haigustüüp on vähem levinud, kuid nõuab suuremat tähelepanu arstilt ja patsiendilt, sest see ähvardab võrkkesta eraldumist ja nägemise kadu. Klaasikujulise keha vetroretinaalsed adhesioonid võrkkestaga tekitavad selle kihi hävimise ja purunemise.
Ärge segage PWHT-d ja PCDD-d - need on kaks erinevat patoloogiat.
Perifeerse vitreokhorioretaalse düstroofia kulg on:
PWHT klassifitseeritakse vastavalt voolule ja vahe tüübile.
Vastavalt võrkkesta jaotuse tüübile on olemas järgmised tüübid:
Haiguse staadiumid näitavad purunemiste ja traktsioonide raskust, astet ja tüüpe ning on I-st V-ni. Alates IV etapist on alati näidatud laserkoagulatsioon. Näiteks PCRD 2I astmel või etapis ei ole absoluutseid märke ning otsus edasise ravi kohta tehakse individuaalselt.
Meditsiiniorganisatsioonide sõnul on paljunemisperioodi alguses müoopiaga rohkem kui 25% naistest, enam kui 7% neist on kõrgel tasemel. Normaalse raseduse taustal täheldatakse lühinägelikel naistel võrkkesta veresoonte ahenemist.
Selle põhjuseks on südame-veresoonkonna süsteemi suurenenud koormus ja vajadus täiendava vereringe järele sündimata lapsele. Seetõttu uuritakse raseduse ajal silmaarstil kaks korda, uurides põhjalikult alust.
PWHT arengu korral raseduse ajal on näidustatud laserkoagulatsioon. Seda saab teha kuni 32 nädalat. Pärast edukat operatsiooni võib naine ise sünnitada.
Võrkkesta PWID-ga naise raseduse ajal vajalik keisrilõike vajadus leitakse üks kuu enne ligikaudset manustamiskuupäeva.
Otsus võrkkesta düstroofiliste seisundite tõttu keisrilõigete vajaduse kohta tehakse kuu aega enne manustamist. Kõrge lühinägelikkuse aste (rohkem kui 6,0 dioptrit) ei ole operatsiooni näidustus.
Silmaarstid soovitavad pärast laserkoagulatsiooni keisrilõiget rohkem kui 32 nädala jooksul või kui nägemispuudel on PWHT.
Perifeerse vitreokhorioretaalse degeneratsiooni algusetapp algab ilma sümptomite, nägemise nõrgenemise ja müra ilmnemiseta enne, kui silmad algavad, kui kiht hävitatakse. Silmade aluse tavalisel uurimisel peidavad perifeersed piirkonnad silmamuna.
Suure müoopiaga patsiente uuritakse tõenäolisemalt okulaaride poolt, kuna nad kuuluvad riskirühma. Paljudel patsientidel esineb koorimisprotsessi alguses sageli PWHT. Seetõttu on diagnoosimine väärt nõrga ja mõõduka lühinägelikkuse, nähtava ja pideva nägemisteravuse halvenemise korral.
Haiguse diagnoosimiseks viiakse läbi:
Tänapäevaste digitaalseadmete abil saate võrkkesta perifeerse osa värvilise pildi ja hinnata kahjustuste ulatust ja ulatust.
Goldmani läätse silmade uurimine aitab PWHT diagnoosida.
Oftalmoloogiline uuring hõlmab PWHT diagnoosi enne selle koostamist. Sõltuvalt haiguse ulatusest ja iseloomust antakse laserkoagulatsioonile viivitus.
Võrkkesta degeneratsioon on pöördumatu protsess, normaalsesse koesse naasmine ei ole võimalik. Ravi eesmärk on aeglustada hävitamist ja parandada nägemist.
Kui PWHT algfaasis kasutatakse konservatiivseid ravimeetodeid - ravimeid. Kuvatakse:
Need tööriistad aitavad peatada koe hävimise protsessi. Ravimite põhjalik manustamine toimub kaks korda aastas.
Asorutiini kasutatakse vasodilataatorina.
Protseduurid aitavad kaasa koe degeneratsiooni peatamisele. Võrkkesta, laseriga ettenähtud elektroforees, elektro- või fotostimulatsioon. Ravi viiakse läbi kursustel.
Võrkkesta eraldumise vältimiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni, see on kõige tõhusam meetod, mis on osutunud tõhusaks. Laserkiir liimib võrkkesta pingelistes kohtades optilise organi veresoonte põhjaga, vältides delaminatsiooni.
Barjääri koagulatsioon (BLK) viiakse läbi lokaalanesteesias, protseduur kestab 10-20 minutit. Patsiendil lubatakse kohe pärast manipuleerimist koju minna. Kaasaegses meditsiinis on see parim vahend PWHT ja angiopaatia tõsiste tagajärgede vältimiseks.
Perifeerse vitreohori võrkkesta düstroofia operatsioon viiakse läbi rasketel juhtudel, kui ei ravimi ega laserkoagulatsiooni mõju.
Toiming toimub ainult siis, kui teised ravimeetodid ei toimi.
Haiguse avastamise eesmärk on ennetada patoloogilise protsessi edasist arengut ja vältida võrkkesta rebendit.
PWHT-ga patsiendid peaksid meeles pidama - ainult ettevaatlik suhtumine tervisele, ennetavate meetmete range järgimine ja arsti ettekirjutused aitavad vältida kohutavaid komplikatsioone.
On vaja vältida füüsilist pingutust, viia tervislikku eluviisi, külastada silmaarsti kaks korda aastas ja korraldada ravikursusi.
Ohustatud inimesed peaksid olema tähelepanelikud ja läbima tervisekontrolli. On vaja loobuda arvuti liigsest kasutamisest, teha silmade harjutusi, võtta vitamiine.
Õige toitumine, halbade harjumuste vältimine aitab minimeerida haiguse pärilike tegurite riski ja vältida PWHT-d.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pvhrd.htmlICD-10. H30-H36, H32.
Lühidad epidemioloogilised andmed.
Perifeersed vitreokhorioretaalsed düstroofiad (PWHT) on võrkkesta eraldumise kõige levinum põhjus.
PWHT võib esineda müoopiahaiguse taustal, pärast operatsiooni, laserkoagulatsiooni. Perifeersete vitreokhorioretaalsete düstroofiate (PWHT) esinemissagedus müoopiaga on umbes 40%, tsentraalsed korioretinaalsed düstroofiad (CCHRD) 5-6%. Fertiilses eas naiste hulgas on PWHT sagedus 14,6%.
PWHT patogeneesi, mis põhjustab selle purunemist ja eraldumist, ei ole siiani täielikult selgitatud. Näidatakse pärilike, trofiliste ja veojõu faktorite rolli, uuritakse PWHT erinevate vormide moodustumise immunoloogilisi mehhanisme.
E.O. Saksonova jt (1979) klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi PWHT tüüpe:
A. Ekvatoriaaldüstroofiad
B. paraoraalsed düstroofiad
B. segatud vormid
Mitmesugused perifeerse vitreohori võrkkesta düstroofia.
Kõige ohtlikum on PWHT-tüüpi võre võrkkesta eraldumise, võrkkesta murdude, retinoschise ja segatüüpide osas.
Kliinik
PWHT tuvastatakse kõige sagedamini patsientidel maksimaalse meditsiinilise müdriaasi tingimustes. Patsiendid kurdavad fotopeedide või ujuva uduse pärast. Nende kaebuste ilmnemine on tingitud klaaskeha tagumisest eraldumisest, osalisest hemophthalmusest või raskest vitreoretinaalsest veojõust.
Soovitatavad kliinilised uuringud:
PWHT avastamise vältimatu tingimus on maksimaalse meditsiinilise müdriaasiga oftalmoskoopia, mille käigus uuritakse põhjakera ja selle perifeerseid osi kogu selle ümbermõõdu ulatuses.
Ravi:
Profülaktilise ravi meetodi valimisel tuleb lähtuda järgmistest põhimõtetest: kõik võrkkesta murded, millel ei ole kalduvust ise piiritleda, ning võrkkesta hõrenemisega seotud võredüstroofia piirkonnad, samuti kõik düstroofia tsoonid koos vitreoretinaalse veojõuga tuleks blokeerida. Praeguses etapis peetakse võrkkesta lõhkekogulatsiooni kõige tõhusamaks ja kõige vähem traumaatiliseks viisiks võrkkesta eraldumise vältimiseks. Võrkkesta õigeaegne ennetav laserkoagulatsioon võimaldab minimeerida selle eraldumise ohtu. Eelistatavalt viiakse läbi võrkkesta argoonkoagulatsioon, mis võimaldab düstroofiliste muutuste kulgu stabiliseerida.
Düstrofilised muutused on piiritletud fondi keskjoonest.
3 kuud pärast sekkumist viiakse läbi meditsiiniline ravi, mille eesmärk on parandada võrkkesta mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesse:
- Spirulina platentis, seespool 2-le. 3 p / päevas, 1 kuu
- Nicergolin sees 10 mg 3 r / päevad, 1-2 kuud
- Pentoksifülliin 400 mg 2 p / päevas kuus
- Riboflaviin, 1% lahus, in / m 1 ml 1 p / päevas, 30 süsti, 2 kursust aastas
- Tauriin, 4% lahus, nõgusas kotis 1 tilk 3 r / päevas, 2 nädalat. (korduvad kursused 2-3-kuulise intervalliga).
- Trimetasidiin sees 20 mg 3 r / päevas, 2 kuud
Vaatlus ja kohaletoimetamine.
Kõiki rasedaid naisi peab silmaarst koheselt uurima 10-14 nädala jooksul. rasedus, kui aluse kohustuslik kontroll on maksimaalse meditsiinilise müdriaasi tingimustes. Silma patsi patoloogiliste muutuste kindlakstegemisel on näidatud, et võrkkesta eraldumise tuvastamisel toimub laseriga seotud koagulatsioon ümber pisarate või kirurgilise sekkumise.
Kliinilise murdumise tüüp ja tase ei ole oluline, kui valida manustamisviisi, mistõttu laialt levinud seisukoht, et lühinägelikkusega kuni 6,0 dioptri iseseisvat manustamist on võimalik, ja kõrgema astme müoopiaga, keisrilõige ei ole õige. Ainult tüsistuste olemasolu - düstroofiline võrkkesta eraldumine, samuti võrkkestas tuvastatud suured düstroofilised muutused, mis kujutavad endast komplikatsioonide ohtu, võivad määrata silma seisundi järgi keisrilõiget. Kuu aega enne sünnitust saavad patsiendid arvamuse kohaletoimetamise olemuse kohta vastavalt silmade olukorrale.
Keisrilõike absoluutne näidustus on võrkkesta irdumine, mis on tuvastatud ja mida kasutatakse 30-40-nädalastel rasedusnädalatel ning eelnevalt kasutatav võrkkesta eraldumine ühel nägemise silmal.
Muidugi, hoolimata asjaolust, et silmaarst annab järelduse eelistatud manustamisviisi kohta, tehakse otsus igas konkreetses olukorras, konsulteerides selle raseda naise eest vastutava sünnitusarst-günekoloogiga.
KIRJELDUS.
1. Volkov V.V., Troyanovsky R.L. Patodeneesi, võrkkesta irdumise ravi ja ennetamise uued aspektid // Oftalmoloogia tegelikud probleemid. - M., 1981, C. 140-171.
2. Egorov E. A., Alekseev V.N., Astakhov Yu.S. et al., // Ratsionaalne farmakoteraapia oftalmoloogias // Juhend praktikutele. -Maskcow, 2004, - C-310-316.
3. Rabadanova, M.G., Müoopia tüsistuste progresseerumise ja prognoosimise riskitegurite mitmemõõtmeline analüüs. Autor. diss.. Cand. mesi teadused. - M., 1994. - 28. lk.
4. Petropavlovskaya GA, Saksonova EO, Prefix EF jt, võrkkesta eraldumise kerge ja kirurgiline ennetamine “paaris” ja terved silmad ühepoolse võrkkesta eemaldamisega patsientidel // Proc. aruanne Acad sünni 100. aastapäevale pühendatud teaduskonverents. A.P. Filatov. - Odessa, 1975. - lk 43.
5. Kharizov A. A. Argoonlaser vitreokhorioretinaalsete muutuste ravis ja ennetamises väga keerulises lühinägelikus: autori abstrakt. diss. Cand. mesi teadused. - M., 1986. - 24 lk.
6. Bonnet M. P., Camean F. Rhegmatogeenne võrkkesta eraldumine pärast profülaktilist argooni laserfotoagulatsiooni // Graefe's Arch. Clin. Oftalmool. - 1987. - Kd. 225. - lk 5-8.
7. Byer N. E. Asümptomaatiliste vaheaegade prognoos // Arch. Oftalmool. - 1974. - Kd. 92. —P. 208-210.
8. Francois J., Gamble E. Laser-argooni laserlampi fotokoagulatsioon: näidustused ja tulemused // Oftalmoloogika. - 1974. - Kd. 169. - lk 362-370.
9. Haimann M. H., Burton T. C., Brown C. K. Võrkkesta eemaldamise epidemioloogia // Arch. Oftalmool. - 1982. - Kd. 100 - lk 289-292.
10. Mester U., Volker V., Kroll P., Berg P. 2000 silmaga tüsistused / Oftalmiline Surg. - 1988. - Kd. 19. - P. 482-484.
11. Meyer-Schwicherath G. Valguskoagulatsiooni näidustused ja piirangud // Am. Acad. Oftalmool. Otolarüngool. - 1959. - Kd. 63. —P. 725-738.
12. Eelistatud tava: täiskasvanutel reumatoloogilise võrkkesta eraldumise eelkäijad. - Ameerika Akadeemia oftalmoloogia, 1994.
13. Sigennan J. Retrinaalsed võrkkesta pisarad: kliiniline kasutamine // Surv. Oftalmool. - 1980. - Kd. 25. - lk 59-74.
14. Smlddy, W., E., Flynn, H., W., Jr., Nicholson, D, H., Clarkson, G., Oaas, J.T., Oben, K., R. ja Feuer, W., Am. J. Ophthalmol., 1991, - Vol. 112, —P. 623-631.
Võrkkest on üks visuaalse süsteemi põhielemente, mis tagab ümbritsevate objektide kujutise kujunemise.
Seega võivad silma selles osas toimuvad patoloogilised protsessid põhjustada tõsiseid probleeme.
Üheks haigusteks, mida iseloomustab võrkkesta kudede kahjustus ja nägemisteravuse järkjärguline vähenemine, nimetatakse võrkkesta chorioretinaalseks degeneratsiooniks. See võib esineda mitmel kujul, kuid igal juhul nõuab see õigeaegset diagnoosimist ja ravi.
CHRD - haigus, mis paikneb võrkkesta keskosas ja põhjustab kudedes pöördumatuid kahjustusi. Düstroofiline protsess hõlmab silma vaskulaarseid ja pigmentkihte, samuti nende vahel paiknevat klaaskeha.
Foto 1. Silma tsentrifuugne düstroofia. Ümbermõõt ja nooled näitavad patoloogiliste muutuste piirkonda.
Aja jooksul asendatakse terved kuded kiududega, pinnale ilmuvad armid, mis põhjustavad võrkkesta funktsiooni halvenemist.
See on oluline! Chorioretinaalne düstroofia põhjustab harva täielikku pimedust, kuna patsient säilitab keskse või perifeerse nägemise (sõltuvalt patoloogia asukohast), kuid kahjustab oluliselt elukvaliteeti.
Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel (üle 50 aasta), st CDSi peamine põhjus on vanusega seotud muutused kudedes, kuid selle täpne etioloogia ei ole selgitatud. Keskmise chorioretinaalse düstroofia arengu riskitegurid on lisaks küpsele vanusele järgmised:
Haigus mõjutab mõlemat silma samal ajal, kuid mõnikord algab see ühest neist, seejärel levib see teisele.
Esialgsetel etappidel võib CRHD olla asümptomaatiline, siis ilmuvad väikesed oftalmoloogilised häired (kärbsed, kujutiste moonutused, teatud piirkondade kadu jne).
Kui patoloogiline protsess areneb, väheneb keskne nägemine oluliselt ja lõpuks kaob täielikult.
Abi Statistika kohaselt on patoloogia tekkimise ohus kõige rohkem naisi ja ereda iirisega inimesi.
Keskne korioretinaalne düstroofia võib esineda kahes vormis: mittexudatiivne ja niiske (eksudatiivne), kusjuures esimene on sagedasem 90% juhtudest, samas kui viimast iseloomustab raske kurss ja ebasoodne prognoos.
Nexudatiivset vormi iseloomustavad vaskulaarse kihi ja võrkkesta vahelised metaboolsed protsessid. Sümptomid arenevad aeglaselt, nägemisteravus jääb pikka aega rahuldavaks, pärast mida ilmneb pildi kerge hägusus, sirged jooned ja silmade funktsiooni halvenemine.
Märg CRRD-ga kaasneb ebanormaalsete laevade ilmumine ja vedeliku kogunemine võrkkesta alla, armide moodustumine. Märgid ilmuvad mõne nädala jooksul pärast patoloogilise protsessi algust - patsiendi nägemine väheneb dramaatiliselt, kujutise kujunemine on häiritud, jooned muutuvad purunenud ja keerdunud.
Pilt 2. Patsiendi aluspõhimõtted inimõiguste kaitsjate märgal kujul. Võrkkesta keskosas võib näha punast turset.
Selle haiguse vormi kliinilises kulges eristatakse nelja arenguetappi:
Tähelepanu! CHRD niiske vormi varases staadiumis võib patoloogilise protsessi peatada, kuid kudede muutused on pöördumatud ja neid ei saa ravida.
Erinevalt kesksest düstroofiast ei mõjuta haiguse perifeerset tüüpi võrkkesta keskosa, vaid selle marginaale, see tähendab perifeeriat. See võib olla pärilik või omandatud ja peamised riskitegurid on lühinägelikkus, põletikulised haigused, silmade ja kolju vigastused ning siseorganite patoloogia. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja selle sügavusest jaguneb rikkumine tavaliselt perifeersete chorioretinaalsete ja vitreokorio-võrkkesta vormidena.
Pilt 3. Perifeerse koloretiini düstroofia aluse kujutis. Kahjustus paikneb võrkkesta servades.
Kursuse teine variant on patsiendile ohtlikum kui esimene, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
See on oluline! PCDD eristamine PVRHD-st on üsna keeruline isegi tänapäevaste diagnostiliste meetodite kasutamisega, mis raskendab haiguse ravi ja halvendab prognoosi.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, anamneesi ja keerulise diagnostika alusel, kasutades erinevaid meetodeid:
Lisaks saab uuringuid kasutada värvide tajumise, nägemise kontrasti ja teiste omaduste kontrollimiseks.
Abi Kesk-chorioretinaalne düstroofia diagnoositakse üsna kergesti, mõnikord silma aluse uurimisel, samas kui perifeerse vormi tuvastamiseks on vajalik täielik diagnoos.
Selle patoloogia ravi on suunatud ebanormaalse protsessi ja koe hävimise peatamisele ning tüsistuste ennetamisele.
Haiguse mittexudatiivset vormi on lihtsam ravida, seega on korioretinaalse düstroofia varases staadiumis võimalik konservatiivne ravi antikoagulantide, angioprotektorite, antioksüdantide ja teiste ravimitega.
Ravi tuleb läbi viia pidevalt, kaks korda aastas, tavaliselt kevadel ja sügisel. Mõnikord on vaja, et võrkkesta kahjustuse peatamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks on vaja kudede laserstimuleerimist.
Lisaks ravimite võtmisele (suu kaudu või süstimise teel) peavad patsiendid loobuma halbadest harjumustest ja sööma õigesti.
Eksudatiivne düstroofia nõuab tavaliselt kirurgilist operatsiooni - teostatakse võrkkesta ja membraanide laserkoagulatsiooni, mis "kahjustab" kahjustatud kudesid, peatab verejooksu, takistab rebimist ja eraldumist. Lisaks laserkorrektsioonile soovitatakse vedeliku eemaldamiseks dehüdratsioonravi (diureetikumid, soolavaba toitumine jne), võttes vitamiine ja mikroelemente.
Tähelepanu! Ravi retroviiruste retseptidega ei ole soovitatav, sest see võib põhjustada tüsistuste teket ja täielikku pimedust.
Vaadake videot, mis kirjeldab, milline on võrkkesta düstroofia, selle tüübid - kesk- ja perifeersed.
Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia on kompleksne patoloogiline protsess, mis hävitab silmakoe ja võib põhjustada raske nägemishäireid või täielikku pimedust.
Kahjuks on selle haigusega silma struktuuride muutused pöördumatud, mistõttu ei ole võimalik visuaalset funktsiooni parandada.
Õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase ravi korral saab peatada korioretinaalse düstroofia tekkimise, säilitades seeläbi piisava nägemisteravuse ja patsiendid võivad viia normaalse elu.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/On mitmeid haigusi, mille ilming algfaasis ei ole omapärane, ja võrkkesta düstroofia on üks neist. Haigus ise tähendab võrkkesta eraldumist silma membraanidest, mis mõjutab otseselt visuaalset funktsiooni.
Iga inimene on ohus, eriti vanusepõhisema inimeste kategooria tõttu, mis on tingitud vajaliku ainevahetuse iseloomulikust pärssimisest. Samuti mõjutavad düstroofia arengut keha üldised haigused ja silmakahjustused.
Kui teil on esimesed kahtlused, peaksite kohe minema optometristile, kes diagnoosi kinnitamisel näeb ette sobiva ravi. Samuti ei välistata kirurgilist sekkumist, kui haiguse staadium on jõudnud kriitilistesse näitajatesse.
Siiski esineb olukordi, kui võrkkesta ja klaaskeha vahel on tihedamad sidemed. Klaaskeha keha, nagu geelitaoline struktuur, omab teatud liikuvust, mis provotseerib võrkkesta järkjärgulise hõrenemise piirkondades, kus see kaasneb ja mõnikord puruneb.
Võrkkesta patoloogilise sulandumise tsoone klaaskehaga ja selle hõrenemist nimetatakse võrkkesta perifeerseks degeneratsiooniks.
Perifeerse võrkkesta degeneratsioon on tavalisem müopilistel inimestel, sest müopilistel inimestel on klaaskeha vedelik ja liikuv ning perifeersete piirkondade vereringe on mõnevõrra vähenenud.
Milliseid PDS-i on olemas ja kui kaugele nad kujutavad ohtu visioonile? Põhimõtteliselt jagatakse kõik PDSid kahte tüüpi:
Võrkkesta taseme muutused - koroid (chorioretinaalne degeneratsioon) ei põhjusta patsiendile muret, sest nad ei saa lõpetada võrkkesta eraldumist. Vitreoretinaalne degeneratsioon põhjustab muret võib põhjustada võrkkesta eraldumist.
Kogenud spetsialist fondi uurimisel võib hinnata perifeerse võrkkesta degeneratsiooni olemust. Kui sageli on PDS, millised on nende põhjused ja riskitegurid? Statistika kohaselt areneb perifeerse võrkkesta degeneratsioon:
Perifeerse võrkkesta düstroofia põhjused on paljud:
Peamised põhjused on ka tavalised haigused: hüpertensioon, ateroskleroos, joobeseisund, varasemad infektsioonid, teised kroonilised ja ägedad haigused. PDS võib areneda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel.
Patsient ise ei tunne perifeerset degeneratsiooni. Isik täheldab nägemishäireid ja nägemisvälja kitsenemist („kardina” mõlemal pool vaatevälja) juba siis, kui võrkkesta irdumine on toimunud ja on vaja tõsist kirurgilist sekkumist.
Kõik perifeersed võrkkesta degeneratsioonid ei vaja ravi. Koorioretinaalne degeneratsioon ei ole ohtlik ega vaja ravi. Vitreoretinaalne degeneratsioon nõuab ravi. Selliste degenereerumiste ja võrkkesta murdude tuvastamisel viiakse läbi ravi võrkkesta eraldumise vältimiseks.
Kvalifitseeritud oftalmoloogi ülesanne on määrata kindlaks degeneratsiooni olemus ja määrata, kas ravi on vajalik. Ravi eesmärk on võrkkesta ja koroidi ühendamise täiendavate tugevdavate alade loomine.
Võrkkesta tugevdamine toimub laseriga. Tehke mõõdetud ja delikaatne profülaktiline koagulatsioon spetsiaalse laseriga düstroofiliste muutuste või piirialas oleva koagulatsiooni valdkonnas juba olemasoleva vahe ümber.
Laseri abil tehakse võrkkestale mõju fookuse servale või rebenemisele, mille tagajärjel „võrgutab” võrkkesta aluseks olevad silmakoored laserkiirgusega kokkupuutepunktides. Laseriga moodustatud mikrokõned kaitsevad võrkkesta usaldusväärselt eraldumist.
Laserkoagulatsioon on valutu protseduur, mis viiakse läbi ambulatoorselt ja on patsientide poolt hästi talutav. Protseduuri ajal märgib patsient väga lühikest valguse vilkumist (umbes 3,5 millisekundit!). Protseduuri kestus on keskmiselt 10 minutit ja sõltub degeneratsioonitsooni pikkusest.
Tuleb arvestada, et adhesioonide moodustumise protsess võtab aega, seega pärast laserkoagulatsiooni läbiviimist on soovitatav jälgida säästvat režiimi, mis kõrvaldab raske füüsilise töö, kõrguse, sukeldumise vee alla, kiirendusega seotud harjutused, vibratsioon ja äkilised liikumised (jooksmine, langevarjud), aeroobika jne).
Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia on haigus, mis on eakatele kõige vastuvõtlikum. Seda iseloomustavad võrkkesta hävitamise pöördumatud protsessid ja visuaalsete funktsioonide vähenemine. Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia esineb üle 50-aastastel inimestel.
Esimesel juhul võib patsient kogeda keskse nägemise täielikku kadu, ilma milleta on võimatu autot juhtida või ajalehte lugeda. Kuid tsentraalse koloretinaalse võrkkesta düstroofia korral on perifeerne nägemine lubatud piirides.
Perifeerset koloretinaalset võrkkesta düstroofiat põhjustavad muutused silma perifeersetes piirkondades. Varases staadiumis jätkub see haiguse vorm ilma nähtavate sümptomiteta ja see on suurim oht. Perifeerse düstroofia tagajärjed võivad olla üsna kahetsusväärsed kuni võrkkesta eraldumiseni või rebendini.
Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest, millest mõned ei ole veel täielikult teada. On teada, et see haigus võib areneda nii geneetilise eelsoodumuse kui ka kaasasündinud taustal.
Tuvastada ka kõige tavalisemad tegurid, mis mõjutavad võrkkesta chorioretinaalse düstroofia esinemist:
Kõige sagedamini mõjutab haigus naisi, kellel on helge iiris. Samuti on ohus vanemad inimesed, kellel on halvad harjumused, näiteks suitsetamine. Haiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult. Haiguse algstaadiumis ei tähenda patsiendid negatiivseid märke.
Harvadel juhtudel märgib haige inimene tema ees olevat moonutatud kuju ja suurust. Eksperdid tuvastavad mitmeid kõige iseloomulikumaid sümptomeid, mis kaasnevad chorioretinaalse düstroofiaga:
Kui leiad isegi väikesed haigustunnused, võtke kohe ühendust silmaarstiga. Chorioretinaalse düstroofia diagnoosimine hõlmab mitmeid oftalmoloogilisi teste, mis määravad haiguse olemuse ja staadiumi.
Selle haiguse ravimiseks on mitmeid meetodeid. Fotodünaamiline meetod on väga populaarne, kus saavutatakse haiguse arengu aeglustamise mõju.
Samuti on levinud laserteraapia meetod. Sellisel juhul kahjustatakse kahjustatud laevu, mis takistab haiguse edasist arengut. Kahjuks on võrkkesta kahjustatud piirkondade taastamine peaaegu võimatu ja patsiendi nägemist ei tagastata täielikult.
Ravina kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid, mis toovad vaevu märgatavaid, kuid siiski tulemusi. Aga kui te avastate haiguse varajases arenguetapis, saate vältida tõsiseid tagajärgi ja peatada nägemise kaotus.
Perifeerne võrkkesta düstroofia on tavaliselt jagatud PCDD ja PWHT:
Tänapäeval kasutavad silmaarstid aktiivselt teisi perifeersete düstroofiate klassifikaatoreid, näiteks vastavalt nende lokaliseerimisele või võrkkesta eraldumise tekkimise ohule. Perifeersete düstroofiate tüübid:
Olemasolevate muutustega klaasjases kehas võivad selle ja võrkkesta vahel tekkida vedelikud (ahelad, adhesioonid). Sellised adhesioonid, mis ühel otsas on kinnitatud võrkkesta lahjendatud osa külge, suurenevad murdumisohtu, millele järgneb eraldumine.
Vormi järgi on jagatud:
Segavormid - erinevate degeneratsioonide kombinatsioon. Perifeerne chorioretinaalne degeneratsioon võib põhjustada võrkkesta pausi. Võrkkesta murdude tüübid on jaotatud perforeeritud, ventiili ja dialüüsi tüüpi.
Holey pisarad tulenevad kõige sagedamini võre- ja tsüstilistest düstroofiatest, mille võrkkesta on auk. Ventiili nimetatakse vaheks, kui võrkkesta katab pilu.
Valvulari pisarad on reeglina vitreoretinaalse veojõu tulemus, mis „võrgutab” võrkkesta. Kui murdumisvormid on, siis on verejooksu piirkonda klapi ots.
Dialüüs on võrkkesta lineaarne purunemine piki dentate-liini - võrkkesta kinnituspunkt koroidiga. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.
Lõhed fondis näevad välja nagu erkpunased, selgelt määratletud, eri vormide fookused, mille kaudu saab näha koroidi mustrit. Eriti märgatavad võrkkesta purunemised on hall taustal.
Kõik rasedad naised, kellel on lühinägelikkus (lühinägelikkus), peavad raseduse ajal läbima kaks korda võrkkesta uuringu. Esimene diagnoos viiakse läbi 10-14 nädala jooksul, teine diagnoos - 32-36 nädala jooksul.
Selle uuringu eesmärk on tuvastada või kõrvaldada ohtlikud tingimused võrkkestal ja anda kirjalik järeldus selle kohta, kas patsient saab loomulikult sünnitada või on näiteid keisrilõike kaudu nägemisorganist.
Näidustused keisrilõigete kohta on võrkkesta, võrkkesta eraldumise lõhe või rebendite olemasolu. Sel juhul viiakse läbi võrkkesta laserkoagulatsioon ja tehakse järeldus tööjõu juhtimise vajaduse kohta keisrilõigete teel.
Kui arst on leidnud PDS-i (ilma pisaradeta), siis kuni 32. rasedusnädalani teostatakse laser retina tugevdamine ja tehakse järeldus loomuliku sünnituse võimaluse kohta.
Millised vastunäidustused ja tüsistused võivad tekkida pärast laseriga võrkkesta parandamist? Laser-võrkkesta tugevdamise protseduur (PPLK) on patsiendi nägemise jaoks täiesti ohutu.
Aga kui on märke ja laser ei ole tehtud, on see võrkkesta eraldumise tõttu kõrge riskiga tsoonis. Vastunäidustused PPLK nr.
Varase postoperatiivse perioodi jooksul (3-4 päeva) võib täheldada silma sidekesta punetust ja tunda perioodilist ebamugavust. Kõik need nähtused liiguvad kiiresti.
Võrkkesta perifeeria paikneb silmamuna keskel ja sellega seoses tekitab see teatud raskusi. Aga just seal on olemas haigus - võrkkesta perifeerne chorioretinaalne düstroofia.
Võrkkesta haiged piirkonnad muutuvad õhemaks, mille tulemuseks on rebendid, mis põhjustab tõsist komplikatsiooni - võrkkesta eraldumist.
Haigus on väga levinud lühinägelikkuse all kannatavate inimeste seas, kuna silma pikisuunaline venitamine aitab kaasa võrkkesta ja kõikide silmakudede tõsistele muutustele. Ja mida suurem on lühinägelikkus, seda suurem on düstroofia tõenäosus.
Esimesel etapil puuduvad düstroofia sümptomid, mistõttu haigus on ohtlik. Seda saab omandada ja pärida. See võib haigestuda nii eakad kui ka noored.
Sõltuvalt sellest, millises silma piirkonnas on haigestunud, on perifeersed düstroofiad jagatud kahte tüüpi:
Silma võrkkesta perifeerne düstroofia on omakorda jaotatud tüüpideks - võre, tsüstiline ja iliaalne. Perifeerne düstroofia ise ei ilmne ja patsient täheldab nägemishäireid, isegi kui tekivad komplikatsioonid, nagu rebimine ja võrkkesta eraldumine.
Kõik need sümptomid nõuavad kohest pöördumist silmaarsti poole pöördumatu pimeduse vältimiseks. Haiguse diagnoosi määrab silmaarst, määrab düstroofia tüübi ja määrab selle alusel ravi.
Diagnostika viiakse läbi Goldmani kolme peegli objektiivi abil, mis aitab uurida võrkkesta neid osi, mida tavaline oftalmoskoop ei võimalda näha, avastades seeläbi ohtlikud häired võrkkonnas. Kontroll viiakse läbi pärast protseduuri, õpilase laienemist.
Väga sageli, põhjalikumaks uurimiseks kasutatakse skleropressiooni - meetodit, mille puhul silma võrkkesta liigub keskele ja on võimalus jälgida perifeerseid piirkondi. Retrina esialgsed modifikatsioonid ei vaja ravi, kuid vajalik on arsti kohustuslik jälgimine.
Selles olukorras on kõige olulisem ülesanne fotolõigulambi aluse perifeeria pildistamine. Diagnoosi tegemisel määrab arst kas haiguse vaatluse või laserravi.
Võrkkesta düstroofia laserravi protseduur on järgmine: kahjustatud piirkonnad piirdutakse keskusest, et luua barjäär, mis takistaks võrkkesta eraldumist. Meetodit peetakse kõige tõhusamaks ja välditakse kirurgilist sekkumist.
Sisuliselt on see ravi võrkkesta eraldumise ennetamine. Protseduur on valutu, patsientide poolt hästi talutav ja kestab viis kuni viisteist minutit. Ambulatoorne ravi toimub ilma silmade kahjustamata.
Haiguse hilisemates etappides nimetatakse keerukamaid operatsioone. Operatsiooni tulemused ei anna sageli soovitud tulemusi ning harva on võimalik visiooni täielikult taastada.
Perifeerse chorioretinaalse düstroofia ennetamine on peamiselt vajalik lühinägelikkuse, suhkurtõve, rasketes sünnides sündinud laste, pärilike haiguste suhtes kalduvate laste raviks.
Põhjusid, mis põhjustavad võrkkesta perifeersete düstroofiate teket, ei ole veel täielikult uuritud. Düstrofeed võivad tekkida igas vanuses ja sama tõenäosusega areneb see nii naistel kui ka meestel.
Suure osa võrkkesta perifeerse düstroofia kujunemisele kaasaaitavad tegurid on järgmised:
Düstroofia arengus on juhtiv roll vereringe vähenemisele võrkkesta perifeersetes piirkondades. Verevoolu halvenemine on otsene tee võrkkesta metaboolse membraani ja kohalike funktsionaalselt modifitseeritud piirkondade esinemise korral, mis on lahjendatud võrkkestaga.
On tõestatud, et müopilistel inimestel on perifeersed degeneratiivsed muutused võrkkestas tavalisemad, sest lühinägelikkuse korral suureneb silma pikkus, mis viib selle membraanide venitumiseni ja võrkkesta perifeeria hõrenemiseni.
Võrkkesta purunemised on nende välimuses jaotatud perforeeritud, klapi ja dialüüsi.
Holey pisarad esinevad tavaliselt võre ja rassemustria tagajärjel, võrkkestas on avanev auk.
Klapp on tühik, milles vitreoretinaalse veojõu võrkkesta fragment tõmbab võrkkesta tagasi. Kui puruneb vorm, muutub vitreoretinaalne veojõu ala klapi otsa.
Dialüüsi vahe on lineaarne eraldumine piki dentatejoont - võrkkesta kinnituspunkt koroidiga. Enamikul juhtudel põhjustab dialüüsi purunemine nüri silmavigastuse.
Aluspõhja lüngad on erksad punased fookused, millel on erinevad vormid. Nende all arvati, et joonistatakse koroid. Võrkkesta pisarad on eriti märgatavad hallikas taustal.
Müoopiaga (müoopia) patsiendid on kõige vastuvõtlikumad perifeerse düstroofia tekkeks. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega suurendab silma pikkust, mis viib võrkkesta pingeni ja selle hõrenemiseni. Riskirühma kuuluvad ka vanemad 65-aastased ja vanemad inimesed.
Võrkkesta perifeerse düstroofia puhul on palju klassifikaatoreid. Silma struktuuride kaasamise ulatus patoloogilises protsessis on erinev:
Samuti liigitatakse haigus vastavalt kahju laadile:
Chorioretinaalse düstroofia kliiniline kulg on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Chorioretinaalse düstroofia mittexudatiivse vormi algperioodil ei ole kaebusi, nägemisteravus jääb pika aja jooksul normaalsesse vahemikku.
Mõnel juhul võib tekkida sirgjoonte moonutamine, objektide kuju ja suurus (metamorpopsia). Kuiva chorioretinaalset düstroofiat iseloomustavad kolloidse aine (võrkkesta drusen) klastrid Buchi membraani ja võrkkesta pigmendi epiteeli vahel, pigmendi ümberjaotamine, pigmentepiteeli defektide ja atroofia ja koreokapillaarse kihi tekkimine.
Nende muutuste tulemusel ilmub vaateväljale piiratud ala, kus nägemine on tugevalt nõrgenenud või puudub täielikult (tsentraalne skotoom). Kuiva chorioretinaalse düstroofiaga patsiendid võivad esitada kaebusi topeltobjektide, ähmase nägemise lähedal, pimeala olemasolu vaateväljas.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivse vormi väljatöötamisel on mitmeid etappe. Pigmendi epiteeli eksudatiivse eraldumise staadiumis, keskse nägemuse suhteliselt kõrge teravusega (0,8-1,0), võib täheldada ajutiste ekspresseerimata refraktsioonihäirete ilmnemist: pikaajaline nägemine või astigmatism, metamorfoopia tunnused, suhteliselt positiivne skotoom (silma silmapiirkonna läbipaistev koht), fotopsia.
Näib kerge võrkkesta kõrgust kupli kujul makulaarses piirkonnas (eraldusvööndis), millel on selged piirid, drusen muutub vähem eristavaks. Selles etapis võib protsess stabiliseerida, võimalik, et iseseisva iseseisvuse.
Kaebuse neuroepitheliumi eksudatiivse eraldumise staadiumis jäävad enamasti samad, nägemisteravus väheneb suuremal määral, selguse puudumine kõrgendatud võrkkesta tsooni eraldumise ja turse piirides.
Neovaskularisatsiooni etappi iseloomustab nägemisteravuse järsk langus (kuni 0,1 ja alla selle), mis vähendab kirjutamis- ja lugemisvõimet.
Pigmendi ja neuroepitheliumi eksudatiivne hemorraagiline eraldumine avaldub suure valge-roosa või hall-pruuni selgelt piiritletud fookuse moodustumisega koos pigmendiklastritega, äsja moodustatud anumatega, tsüstilise modifitseeritud võrkkestaga, mis ulatub klaaskehasse.
Äsja moodustunud veresoonte purunemisel täheldatakse subpigmenti või subretinaalseid verejookse, harvadel juhtudel - hemoftalmia tekkimist. Visioon on madal. Chorioretinaalse düstroofia cicatricial etapp kulgeb kiulise koe moodustumisega ja armi moodustumisega.
Perifeerse düstroofia täielikuks diagnoosimiseks ja pisaradeks, mida ei kaasne võrkkesta eraldumine, on vaja uurida Goldmani spetsiaalse kolme peegli objektiiviga õpilase maksimaalset meditsiinilist laienemist.
See objektiiv võimaldab teil uurida isegi võrkkesta äärmuslikke piirkondi. Vajadusel võib kasutada sklerokompressioonimeetodit - sklera vajutamine, kui arst liigutab võrkkesta keskele, samuti on nähtavad nähtamatuks uurimiseks kättesaamatud äärealad.
Tänapäeval on olemas ka spetsiaalsed digitaalsed seadmed, mille kaudu on lihtne saada võrkkesta perifeeria värvilisi kujutisi ja hinnata düstroofia tsoonide suurust või lünki, kui need on olemas, fondi ala suhtes.
Ravimite ja laserravi kavandatavate haiglaravi kohustuslike diagnostikameetmete loetelu:
Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
Täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:
Perifeerse düstroofia avastamine võrkkesta vaheaegadega nõuab ravi, mille eesmärk on võrkkesta eraldumise ennetamine.
See ravi seisneb võrkkesta ennetava laserkoagulatsiooni teostamises düstroofiliste muutuste tsoonis või laseri koagulatsiooni piiril olemasoleva vahe ümber.
Sellise protseduuri läbiviimisel rakendatakse võrkkesta membraani peale spetsiaalset laserit rebendi või düstroofilise fookuse serval, mille tulemuseks on võrkkesta ja selle aluseks olevate silmakoorede "liimimine" laserkiirguse poolt mõjutatud piirkonnas.
Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt, patsiendid taluvad seda hästi. Siiski on vaja arvestada, et vajalike adhesioonide moodustumine võtab aega, seega on pärast laserkoagulatsiooni protseduuri vaja jälgida säästvat režiimi, mis kõrvaldab raske füüsilise töö, sukeldumise või kõrguse tõusmise, vibratsiooniga seotud harjutused või äkilised liikumised (hüpped) langevarju, jooksmist, aeroobikat jne).
Chorioretinaalse düstroofia ravis kasutatakse ravimit, laserit, kirurgilisi meetodeid, elektrilööki ja magnetilist stimulatsiooni, mis võimaldab stabiliseerida ja osaliselt kompenseerida seisundit, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.
Võrkkesta laseriga stimuleerimine viiakse läbi madala intensiivsusega pooljuhtlaseriga, millel on defokuseeritud punane täpp.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivses vormis on näidatud, et lokaalne ja üldine dehüdratsiooniravi ja võrkkesta sektoriline laserkoagulatsioon hävitavad subretinaalse neovaskulaarse membraani, kõrvaldavad makulaarse ödeemi, mis aitab vältida düstroofilise protsessi edasist levikut.
Paljutõotavad meetodid eksudatiivse chorioretinaalse düstroofia raviks on ka fotodünaamiline ravi, võrkkesta transpupillaarne termoteraapia.
Chorioretinaalse düstroofia kirurgiline ravi on vitrektoomia (mitte-eksudatiivse vormiga subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamiseks), koroidne revaskularisatsioon ja vasorekonstruktiivsed operatsioonid (mitte-eksudatiivse vormiga, et parandada võrkkesta verevarustust).
Nägemisteravuse näitaja, mis on ravile soodne, on 0,2 ja üle selle.
Chorioretinaalse düstroofia nägemise prognoos on üldiselt ebasoodne.
Võimalike tüsistuste ennetamine perifeersete düstroofiate avastamisel sõltub täielikult patsiendi distsipliinist ja tähelepanust oma tervisele. Tegelikult, kui nad räägivad ennetamisest, siis kõigepealt tähendavad nad võrkkesta pauside ja nende eraldumise ennetamist.
Peamine viis selle vältimiseks on patoloogiate õigeaegne diagnoosimine ohustatud patsientidel, dünaamiline vaatlus ja vajadusel profülaktiline laserkoagulatsioon.
Olemasoleva perifeerse võrkkesta düstroofiaga patsiente ja ohustatud patsiente tuleb uurida kaks korda aastas. Rasedatel naistel soovitatakse vähemalt kaks korda uurida raseduse alguses ja lõpus laia õpilase silma alust. Pärast manustamist on vajalik ka silmaarsti uuring.
Ennetamine otseselt düstroofilistes protsessides ohustatud inimestel hõlmab regulaarset ennetavat silmakontrolli kohustusliku õpilase laienemisega, samuti veresoonte- ja vitamiinravi kursusi, mille eesmärk on parandada perifeerset vereringet ja stimuleerida võrkkesta membraani metaboolseid protsesse.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/perifericheskaya-xorioretinalnaya-distrofiya