Esmane glaukoom on levinud üle 40-aastastel inimestel. Seda iseloomustab suur intraokulaarne rõhk. Haiguse kujunemisel on olulised paljud tegurid: muutused silmaõõnes, pärilikkus ja muud häired.
Arvestades silmasisese rõhu vorme, etappe ja taset, kasutatakse järgmist primaarse glaukoomide klassifikatsiooni: avatud nurk, suletud nurk ja segatud.
Primaarne avatud nurga glaukoom (POAG) on krooniline haigus, mis mõjutab nägemisnärvi ja võib põhjustada pimedust. Kõige sagedamini haigust ei täheldata, kuna silmade rõhk tõuseb aeglaselt ja sarvkest kohandub sellele.
Jagatud mitmeks tüübiks:
Primaarse nurga sulgemise glaukoomi diagnoositakse siis, kui iiris (selle juur) katab eesmise kambri. See on tingitud objektiivi tihedast kokkupuutest iirisega. Sellises olukorras häiritakse vedeliku liikumist silma tagakambrist eesmisesse kambrisse. Selle tulemusena suureneb tagakambris rõhk ja iiris surutakse ettepoole (seetõttu sulgub eesmine kamber).
Nurkade sulgemise glaukoom jaguneb mitmeks vormiks:
Lisateavet nurga sulgemise glaukoomi kohta leiate meie veebilehelt vastavast artiklist.
Sellise tüübi puhul on tüüpiline luua esimese astme avatud glaukoom, mille sümptomid liidavad hiljem suletud nurga tunnustega (seega toimub teatud tüüpi kihistumine).
Reeglina ei tunne inimene primaarse glaukoomi arengut, sest haiguse varases staadiumis on see nähtamatu.
Esimesed märgid, millele tuleb tähelepanu pöörata:
Kui inimesel on ülalkirjeldatud ebamugavustunne, peaksite kindlasti pöörduma spetsialisti poole.
Edasijõudnud staadiumis on täheldatud:
Arst teeb järeldused haiguse esinemise kohta vastavalt uuringute tulemustele ning patsiendi kaebuste põhjal.
Visuaalse välja piiride kindlaksmääramine perimeetriaga, mille peamised tüübid on:
Seda tehakse toonograafia abil. Diagnostikas kasutatakse elektroonilist diagnostikat. Alumine rida on pikaajaline tonometria teostamine (kuni 4 minutit).
* normaalne IOP ei tohi ületada 26 mm Hg. Mõõdukalt kõrgenenud võib olla vahemikus 27 kuni 32 mm Hg. Art., Kõrge alates 33 mm Hg. Art. (uuritud tonometria järgi)
** Visuaalsete funktsioonide olek sõltub patsiendi vaateväljast. Kui vaateväli 6 kuu jooksul ei muutu, stabiliseeruvad visuaalsed funktsioonid.
Primaarne glaukoom areneb iseseisvalt (see tähendab, ilma visuaalsete organite muud patoloogilised muutused). Selle välimust ja arengut võivad mõjutada järgmised tegurid:
Ohtlik glaukoomi tagajärg on nägemise kaotus. Täiskasvanud saavad selle taastada ainult varajases staadiumis. Seetõttu on kiire juurdepääs spetsialistidele lihtsalt vajalik meede.
Oftalmoloog määrab tavaliselt antiglukoomide silmatilgad, mis on jagatud mitmeks rühmaks:
Haiguse kaugelearenenud staadiumi diagnoosimisel või konservatiivsete ravimeetodite ebaefektiivsusega ja nägemise jätkuval halvenemisel läbivad patsiendid operatsiooni.
Sellel ravimeetodil on mitmeid eeliseid: see ei nõua patsiendi paigutamist haiglasse, lühikest rehabilitatsiooniperioodi ja operatsiooni kohaliku tuimestuse all.
Laserravi on kahte tüüpi:
Samuti võib eristada järgmisi kirurgiliste operatsioonide liike:
Pärast operatsiooni peaksite järgima mõningaid soovitusi, mis aitavad kaasa nägemisorganite taastamisele. Patsientidele antakse tavaliselt järgmised soovitused:
Esikambri nurga struktuur
Silmaümbruse vedelikku toodavad tsiliivse keha protsessid ultrafiltreerimise ja aktiivse sekretsiooniga.
Vee huumori väljavool inimese silmast toimub kahel viisil - peamine ja täiendav. Peamine väljavoolu rada toimub silma eesmise kambri nurga struktuuri kaudu. Selle kaudu voolab umbes 85–90% vesilahuse kogumahust.
Vesipõhise huumori väljavoolu täiendav tee on uve-skleraalne tee, mis moodustab umbes 10–15% voolava veemahu kogumahust - (nägemisnärvi iirise, perivaskulaarsete ja perineuraalsete ruumide veenid kuni suprachorioidini).
Glaukoom on krooniline silmahaigus, mida iseloomustab silmarõhu, võrkkesta ja nägemisnärvi eesmiste piirkondade düstroofiliste häirete pidev või perioodiline suurenemine silmasisese rõhu tekkimisel, mis põhjustab nägemisvälja tüüpiliste defektide ilmnemist ja nägemisnärvi pea marginaalse (glaukomaatse) kaevamise teket, vähendades nägemisteravust kuni pimeduse äratamiseks.
Primaarse glaukoomi klassifitseerimisel võetakse arvesse haiguse vormi ja etappi, silmasisese rõhu seisundit ja visuaalsete funktsioonide dünaamikat.
Visuaalsete funktsioonide seisund
Gükoomi kahtlus
(I) Esialgne - visuaalsete väljade kitsendamine 50 kraadini. Vastavalt ühele kolmest nina-meridiaanist
(Ii) Arenenud - visuaalsete väljade kitsenemine 49 kraadilt 15 kraadile
(Iii) Kaugele läinud
Shaya - vaatevälja kitsendamine 14 kraadi. ja vähem
- visuaalne väli ei ole määratud, nägemisteravus on kerge projektsioon või 0.
Tavaline (a) kuni 26
Mõõdukalt suurenenud (b) 27-32 mm. Hg Art.
Kõrge (d) üle 32 mm. Hg Art.
Nurkade sulgemise glaukoomi äge rünnak
Iii. Silma sümptomaatiline hüpertensioon on lühiajaline või pikaajaline IOP suurenemine, mis esineb mitte-glaukomaatse haiguse ühe sümptomina.
a) uveal (glaukotsüklilised kriisid, silma reaktiivne hüpertensioon jne)
d) diencephalic ja endokriinsed (menopausi, Yatsenko-Cushing, hüpotüreoidism jne)
Primaarse glaukoomi tekkimisel on olulised kohalikud ja üldised tegurid. Kohalike tegurite hulka kuuluvad muutused drenaažisüsteemis ja silma mikroveresooned ning pärilikkus, neuroendokriin ja hemodünaamilised häired on tavalised. Suurenenud silmasisese rõhu ees on trofilised muutused silma äravoolusüsteemis. See toob kaasa veehoidja ringluse vähenemise ja silmasisese rõhu suurenemise. Silmade rõhu pikaajaline suurenemine põhjustab optiliste närvikiudude düstroofiat, mis on tingitud nende ainevahetuse rikkumisest mehhaanilise surve tõttu.
Primaarse glaukoomi klassifitseerimisel võetakse arvesse haiguse vormi ja etappi, silmasisese rõhu taset ja visuaalsete funktsioonide dünaamikat. Glaukoomi vormi määrab eesmise kambri nurga olek ja peamise veekindluse vastase rikkumise asukoht.
Avatud nurga glaukoomi iseloomustavad trabekulaarse koe düstroofilised muutused ja erineva raskusega intratrabekulaarsed kanalid, Schlemmi kanali blokaad. Avatud nurga glaukoomi tüübid hõlmavad pigmenti, pseudo-eksoliatsiooni ja normaalse silmasisese rõhuga glaukoomi. Pigmendi avatud nurga glaukoomi korral võib pigment trabekulaarset tsooni täielikult sulgeda, mis toob kaasa veehoidja väljavoolu rikkumise ja silmasisese rõhu suurenemise. Pseudoeksfoliatiivse glaukoomi korral sadestatakse pseudoeksfoliatsioon sarvkesta, iirise, silmaümbruse keha ja irio-sarvkesta nurga tagumisele pinnale. Pseudoeksfoliatiivset glaukoomi kombineeritakse sageli kataraktiga. Normaalse silmasisese rõhuga glaukoomi puhul on tüüpilised primaarse glaukoomi sümptomid: nägemisvälja muutused, nägemisnärvi osaline atroofia nägemisnärvi pea glaucomatous kaevamisega. Nägemisnärvi lüüasaamist seostatakse sageli selle vähese tolerantsusega silmasisese rõhu suhtes, samuti nägemisnärvi toitvate veresoonte rasket skleroosi. Normaalse silmasisese rõhuga glaukoomi kombineeritakse sageli püsiva vegetatiivse veresoonkonna düstooniaga, mis kulgeb piki hüpotensiivset tüüpi.
Nurkade sulgemise glaukoomi iseloomustab eesmise kambri nurga ummistumine iirise juure poolt, samuti goniosinechia areng. Nurkade sulgemise glaukoomide sordid on glaukoom koos plokkidega, mille eesmise kambri nurk on lühenenud ("hiiliv" glaukoom), millel on lame iris ja vitreokristalliline plokk (pahaloomuline glaukoom).
Glaukoomide segatud kujul kombineeritakse avatud nurga ja nurga sulgemise tunnuseid.
Glaukoomi kuju määratakse eesmise kambri nurga seisundi järgi. Klapi sulgemise glaukoomi korral täheldatakse iirise juure või goniosinekkia eesmise kambri nurga blokaati, avatud nurga glaukoomi korral on täheldatud sklera venoosse sinuse ummistumist (Schlemmi kanal), intraskleroalsete kanalite düstroofilisi muutusi. Kui glaukoom on segatud, kombineeritakse need muutused.
Visuaalsete funktsioonide dünaamika, mida hinnatakse visuaalse välja seisundi järgi. Kui see ei ole pika aja jooksul (umbes 6 kuud) muutunud, loetakse visuaalsed funktsioonid stabiliseerituks. Visuaalsed funktsioonid on tunnistatud ebastabiilseks, kui vaatlusalune ajavahemik on vähenenud vähemalt 5 ° võrra. Glaukomatoosse protsessi ebastabiilsust iseloomustab ka nägemisnärvipea marginaalse kaevanduse ilmumine või süvenemine.
Glaukoomi sümptomite kompleks (kolm glaukoomi iseloomustavat märki):
silmasisese rõhu suurenemine
nägemisnärvi pea glaucomatous kaevamine ja atroofia
vähendatud funktsioonid (perifeersed visuaalsed väljad, nägemisteravus jne)
Nägemisnärvipea glükomatoosne marginaalne kaevamine
Kardinaalse sulgemise glaukoomi kardinaalsed tunnused:
iseloomulikud kaebused nägemishäirete kohta perioodilise ähmane nägemise vormis, "vikerkaar ringide" ilmumine, kui vaadeldakse valgusallikat ja valutunnet, mis on paroksüsmaalsed
nägemisnärvi pea glaucomatous kaevamine ja atroofia
visuaalse välja iseloomulikud muutused
Avatud nurga glaukoomi kardinaalsed nähud:
ei esine ühtegi kaebust primaarse glaukoomi teiste tunnuste esinemisel (muutused tonometrilistes, elastomeetrilistes ja tonograafilistes näitajates, nägemisväljades, nägemisnärvi pea atroofias ja kaevamises)
Iirise atroofia
iseloomulikud muutused silma eesmises osas (episkleraalsete veresoonte piinsus ("kobra" sümptom), pigmendi sadestumine laeva väljumise kohas skulaadist (emissari sümptom), iirise düstroofilised muutused, õpilase pigmendipiir jne.
Nurga sulgemise glaukoomide äge rünnak:
Ülekaaluline sarvkesta süstimine ja turse
Silma siserõhu (IOP) järsk tõus kuni 50-70 mm Hg. Eesmise kambri nurk on täielikult suletud (kuna iirise juur on surutud trabekulaarsesse seadmesse, mis liigub, pigistab Schlemmi kanalit).
Põhjused võivad olla järgmised: pikaajaline viibimine pimedas, müdriaatilise (atropiini) lisamine, emotsionaalne erutus, rohke vedeliku tarbimine, ülekuumenemine, ülekuumenemine, jahutamine, kehaasend, mis põhjustavad silma piirkonnas veenide ülekoormust (pikaajaline töö kallutamisel, kaela pigistamisel).
Subjektiivselt: kaebused valu kohta, mis kiirgavad piki koletisnärvi otsaesises ja templites, hägustumine või nägemise järsk langus, vikerkaare ringide ilmumine valgusallikat vaadates; vegetatiivsed häired - iiveldus, oksendamine, aeglane pulss, valu rinnus, kõhuvalu. Sellega seoses võib ta võtta ägeda kõhu, südameinfarkti, insuldi, ägeda infektsiooni "mask".
Objektiivselt: silm on sama tugev kui kivi, punasilmsuse sündroom on kongestiivne süstimine, sarvkesta hägusus epiteeli ja stroma turse tõttu, madal eesmine kamber, õpilase laienemine järsult vähenenud valgustundlikkusega (õpilase rohekas kuma, glaukos- "roheline vesi") Hippokratese määratlus). Mõnikord muutub eesmise kambri niiskus valguse sisalduse suurenemise tõttu häguseks. Iiris on hüpermaatiline, selle kude on edematoosne. Objektiivis ilmuvad sageli läbipaistmatud valged laigud, mis asuvad subkapsulaarses (levitatav subkapsulaarne katarakt Vogt). Silma sarved ei ole nähtavad sarvkesta ödeemi tõttu.
http://studfiles.net/preview/2705472/Korduma kippuvad küsimused
Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Nõutav nõustamine
Et mõista nägemisnärvi atroofia arengu mehhanismi silmasisese rõhu mõjul, on vaja mõista, kus on moodustunud silmasisese vedelik, millises struktuuris see silma jääb. Erilist tähelepanu tuleb pöörata nägemisnärvi väljumisele silma, kus esineb närvirakkude kahjustusi.
Silma esikülje struktuur
Nägemisnärvi väljumise koha anatoomia
Silma väliskest koosneb väga tugevast kollageenist, mis moodustab sarvkesta ja sklera. Kollageeni struktuuri ja koostise olemuse tõttu on sarvkesta valgus läbipaistev ja sklera on valge värvusega. Nägemisnärvi väljumisel on sklera kõige õhem ja elastsem venitamiseks. Ta moodustas mitu sklera kihti, kõik need sõnad tungisid närvikiududesse. Sel põhjusel vähendab raku- ja kihiline struktuur sklera tugevust selles kohas.
Mis juhtub silma glaukoomi (haiguse arengu mehhanism) puhul
Glaukoomi korral, sõltumata glaukoomi tüübist, esineb paralleelselt kaks peamist protsessi:
Suurenenud silmasisese rõhu arv "tolerantne rõhk" (rõhk, mille puhul ei ole nägemisnärvi kahjustusi).
Sklera venitamine nägemisnärvi asemele nägemisnärvi närvikeede ja sellele järgneva närvi atroofia rikkumise tõttu nägemisnärvi pea keskel oleva iseloomuliku depressiooni tekkega.
Glaukoomi vorme eristavad järgmised omadused:
Vanus, mil glaukoomi tekib: kaasasündinud, alaealine, primaarne
Süsteemi väljavoolu mehhanism: avatud nurk, nurga sulgemine
Silmasisese rõhu tase: erivorm - normaalse rõhu glaukoomi
Need kaks glaukoomi vormi erinevad silmasisese vedeliku väljavoolu takistamise mehhanismis.
Klapi sulgemise glaukoomi korral on eesmise kambri nurk iirise poolt suletud (osaliselt / täielikult).
Avatud nurga glaukoomi korral on eesmise kambri nurk avatud ja obstruktsioon (koht, kus on ummistus intraokulaarse vedeliku väljavooluks) on trabekulaarses võrgus, scleral sinus või episcleral silma veresoontes)
Intraokulaarset rõhku mõõdetakse mitmel viisil, kuid praegu on SRÜ riikides kõige praktilisemad rakendused: IOP (intraokulaarne rõhk) mõõtmine Maklakovi meetodil ja pneumotonometria, samuti sõelumismeetod IOP mõõtmiseks silmalaugude kaudu.
IOP mõõtmine Maklakovi meetodil
See standardkontroll hõlmab 10 grammi kaaluvate erikaalude sarvkesta kinnitamist. Värviga eelnevalt värvitud. Pärast seda protseduuri on trükitud sarvkestaga kokkupuute jäljed paberile. Silmasisese rõhu määrab sarvkesta kokkupuutepunkti läbimõõt, kasutades spetsiaalset joonlauda.
Meetodi eelised
See uuring IOP spetsiaalse aparaadi abil - pneumotonometer. Toimemehhanism on lihtne - silma sattub suruõhu vool ja spetsiaalne optiline süsteem hindab sarvkesta läbipainde samal ajal. Mida suurem on sarvkesta deformatsioon, seda madalam on IOP.
Voorused
See IOP-i definitsioon on spetsiaalne seade, mis paneb silmi silmalaugude kaudu survet.
Teatud haiguse puhul ei ole võimalik välja tuua üht või kaht patoloogia ilmnemise põhjust. See haigus on multifunktsionaalne ja mitmete samaaegselt silma esinevate tegurite kombinatsioon põhjustab silma kahjustamist.
Glaukoomide tekkimise riskitegurid:
Primaarse avatud nurga glaukoomi sümptomid on väikesed:
Glaukoom avastatakse tavaliselt juhusliku füüsilise läbivaatuse, arstliku läbivaatuse, optika kontorites või siis, kui patsient nägemine väheneb ja silmaarstile kaebuse esitab. Kirjutame nendest märkidest silmaarsti kontoris järgmises osas.
Sisene rõhu mõõtmine
Oftalmoloogi esmakordsel määramisel viiakse läbi pneumotonometria. Kui IOP suureneb, näitab silmaarst järgmises uuringus suuremat tähelepanu - aluse uurimine.
IOP-i mõõtmine Maklakovi meetodil - standardkontroll hõlmab 10 grammi kaaluvate erikaalude sarvkesta kinnitamist. Värviga eelnevalt värvitud. Pärast seda protseduuri on trükitud sarvkestaga kokkupuute jäljed paberile. Silmasisese rõhu määrab sarvkesta kokkupuutepunkti läbimõõt, kasutades spetsiaalset joonlauda.
Meetodi eelised
Puudused
Voorused
Kuidas seda tehakse:
Gonioskoopia (eesmise kambri nurga hindamine).
See uuring viiakse läbi mikroskoobi (pilu lambi) ees, kasutades Goldmani kolme peegli objektiivi.
Menetluse etapid:
1. Anesteetikumi süvendamine patsiendi silma,
2. Kolme peegli objektiivi katmine silma pinnale.
3. Mikroskoobi seadistamine
4. Esikambri nurga kontroll erinevates meridiaanides
5. Pärast uuringut eemaldatakse lääts ja arst kirjeldab eesmise kambri nurka patsiendi kontrollimise protokollis.
Glaukoomi korral võimaldab see uuring määrata eesmise kambri nurga seisundit ja määrata nurkade ja nurkade nurga glaukoomide vahe.
Millised on uuringu võimalikud tulemused:
Samuti on võimalik tuvastada sellised patoloogiad nagu:
Praegu on palju peamisi
Perimeetria
See visuaalsete väljade määratlus erivarustuse, perimeetri abil, mis on poolringikujuline raam, mis on kinnitatud statiivile ja mida saab pöörata. See raam on kalibreeritud kraadides.
Teadusuuringute etapid:
Arvuti perimeetria
Moodsam meetod visuaalsete väljade uurimiseks arvuti perimeetri abil. Seade ise on poolkera, mille valgus on valgustatud selle poolkera sees.
Teadusuuringute etapid:
1. Patsient asetab oma lõua spetsiaalsesse auku.
2. Ta on kohustatud vaatama katseobjekti, mis asub otse silma ees.
3. Poolkera erinevates kohtades tulevad valgussignaalid esmalt hämaralt ja siis heledamad ja heledamad.
4. Patsiendi ülesanne vajutada eritugevuse nuppu, kui ta neid valgust näeb.
Primaarne glaukoom on haigus, mida ei põhjusta ükski teine haigus, vaid areneb iseenesest.
Sekundaarne glaukoom on patoloogia, kus liustiku protsess on põhjustatud mõnest eelnevast haigusest, näiteks: diabeet, silmakahjustus, seisund pärast ägeda iridotsükliidi, post-trombootiline okulopaatia jne.
Praegu on glaukoomi kolm peamist ravimeetodit: ravi ravimitega (silmatilkade instillatsioon), ravi laseriga, ravi nn fistulatsiooniga.
Tavaliselt ravitakse varases staadiumis tuvastatud komplikatsioonita glaukoomi samas järjestuses: ravimid, laser, operatsioon. Teadliku patsiendi ja vastutava arsti ülesanne on kompenseerida glaukomatoorset protsessi ravimiga. Protsessi edenemise korral piisava raviga ravile või arsti ettekirjutuste mittetäitmise korral on arst sunnitud sellist patsienti laseroperatsioonile suunama. Kui laseroperatsiooni mõju ei vastanud ootustele, ei ole fistulatiivsel toimel mingit alternatiivi.
Mõelge ravirühma loogikale erinevatele patsientide rühmadele:
Glaukoomi avastatakse 1. etapis. Arst on ette nähtud, tavaliselt ühe järgmise ravimiga: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt jne. Siin ei ole kogu ravimite loetelu, mida saab määrata.
Ravimi eesmärki vastutavale arstile määravad järgmised tegurid:
Kombineeritud ravimite seas on kõige sagedasemad järgmised ravimid: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Sarnased kriteeriumid ravimi määramiseks:
Kui glaukoom tuvastatakse 3. etapis
Siin on arsti ülesanne ainult patsiendi jääknägemise säilitamine. Intraokulaarne rõhk tuleb vähendada ainult ravimi abil sihtväärtustele (alla 18 mm. Hg. Art.)
Otsus operatsiooni kohta tehakse individuaalselt ja sõltub mitmest seotud tegurist: IOP algtasemest, kas te olete saanud glaukoomiravi, olenemata sellest, kas olete varem kasutanud, visuaalsed näitajad, patsiendi üldseisund jne.
Narkomaania ravi määratakse igal juhul koos kombineeritud ravimitega ja valik sõltub ka järgmistest teguritest:
Selles staadiumis on ravimiravi või kirurgia ette nähtud ainult raske silma valu või silma põletiku korral.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlMõiste "primaarne avatud nurga glaukoom" ühendab suure hulga silmahaigusi erinevate etioloogiatega, mida iseloomustavad:
IOP-i tolerantset taset nägemisnärvi jaoks loetakse IOP tasemeks, mis eeldatavasti annab patsiendile madalaima glaukoomi progresseerumise määra oma eluea jooksul.
Rahvastiku haigestumuse statistika näitab, et POAG-i sagedus on suurenenud: WHO andmetel oli 2010. aastal glaukoomiga patsientide arv umbes 60 miljonit ja 2020. aastaks on see ligi 80 miljonit inimest.
Venemaal on glaukoomi esmalt oftalmopatoloogiast tingitud puude põhjuste nosoloogilises struktuuris ning selle levimus kasvab pidevalt: 0,7-lt (1997) 2,2-le inimesele (2005) 10 000 täiskasvanu kohta. Ajavahemikul 1994–2002. Venemaa Föderatsiooni 27 subjektil läbi viidud seireanalüüs näitas glaukoomi esinemissageduse suurenemist keskmiselt 3,1-lt 4,7-le inimese kohta 1000 elaniku kohta.
Primaarne avatud nurga glaukoom (POAG, lihtne glaukoom) on lihtne krooniline glaukoom, tavaliselt kahepoolne, kuid mitte alati sümmeetriline, viitab neurodegeneratiivsetele haigustele ja põhjustab visuaalsete funktsioonide pöördumatut kadu. Silma rõhk tõuseb aeglaselt ja sarvkest kohandub sellega ilma väljaulatuva osa. Seetõttu jääb haigus enamasti märkamata.
POAG on neurodegeneratiivne haigus, mida iseloomustab progressiivne optiline neuropaatia ja spetsiifilised muutused visuaalsetes funktsioonides, mis on seotud mitmete teguritega, mille silmas peetakse silmasisese rõhu suurenemist. Seetõttu on silmasisese rõhu taseme normaliseerimisel juhtiv roll haiguse tekkimise ja / või progresseerumise riski vähendamisel.
Riskitegurid
Vastavalt üldtunnustatud seisukohale viitab primaarne avatud nurga glaukoom mitmefaktorilistele haigustele, millel on läviväärtus ja mis esineb juhtudel, kui kahjulike tegurite kombinatsioon ületab teatud künnise, mis on vajalik haiguse patofüsioloogiliste mehhanismide kaasamiseks.
Primaarse avatud nurga glaukoomide patogeneesi keskne seos loetakse skleraalse sinuse funktsionaalseks blokaadiks (kollaps), mis tuleneb trabekula nihkumisest väljapoole Schlemmi kanali luumenisse. Schlemmi kanali avatud nurga glaukoomiga funktsionaalne blokaad võib olla tingitud trabekulaarse aparaadi läbilaskvuse vähenemisest, ebapiisavast jäikusest ja tsiliivse lihas-scleral spur-trabecula mehhanismi ebatõhususest.
Anatoomiliste tegurite roll. Anatoomiliste tegurite hulka kuuluvad skleraal- ja tsiliarihase nõrk areng, selle lihase kiudude tagumine kinnitus sklera, Schlemmi kanali eesmine asend ja väike kaldenurk eesmise kambri suhtes. Niisuguste anatoomiliste omadustega silmis on tsellulaarse lihas-scleral spur-trabecula mehhanism, mis venitab trabekulaarset võrku ja hoiab kanalit avatud olekus, ebaefektiivne. Lisaks on avatud nurga glaukoomiga patsientidel väljalasketorustikud sageli eesmise sinuse poolt, mis põhjustab rõhu vähenemist Schlemmi kanali eesmises osas ja hõlbustab nii sinuse kui ka selle lõpetajate blokeerumist.
Teine tegur on seotud tsellulaarse keha veenide ja intraskleroosse venoosse plexuse vaheliste anastomoosidega, mille füsioloogiline roll on hoida rõhk IAP-i lähedale. Avatud nurga glaukoomile iseloomuliku siinuse eesmise asendiga pikenevad anastomoosid, mis ei saa aga mõjutada nende efektiivsust.
Degeneratiivsete muutuste roll. Vanuse rolli glaukoomi etioloogias võib seletada trabekulaarse aparaadi, iirise ja silmaümbruse keha düstroofiliste muutustega. Vanemas eas pakseneb yukstakanalikulyarny kiht, seal ilmuvad rakuvälise materjali ladestused, interstitsiaalsed lõhed ja Schlemmi kanal kitsas, pigmendi graanulid, koe lagunemissaadused ja pseudoeksfoliatiivsed osakesed ladestuvad trabekulaarsesse võrku.
Vanusepõhised muutused sidekudes ja sellest tulenevalt trabekulaarne diafragma seisnevad ka selle elastsuse vähendamises ja kummardumise välimuses. Vanusega seotud düstroofilised muutused koroidi esiosas koosnevad iirise ja tsiliivse keha stroma ja pigmendi epiteeli fokaalsest või difuusilisest atroofiast, atroofilistest muutustest tsiliaarses lihases. Düststrofilised muutused koroidis vähendavad nende mehhanismide tõhusust, mis kaitsevad Schlemmi kanalit kokkuvarisemise eest.
Vaskulaarsed, endokriinsed ja metaboolsed häired mõjutavad glaukoomide esinemist, kuna need muudavad düstroofiliste muutuste raskust ja esinemissagedust. See mõiste hõlmab järgmist:
Primaarne avatud nurga glaukoom viitab läviväärtusega multifaktorilistele haigustele ja esineb siis, kui kahjulike tegurite kombinatsioon ületab teatud künnise, mis on vajalik haiguse patofüsioloogiliste mehhanismide võimaldamiseks.
Glükokortikoidid ja avatud nurga glaukoom. On kindlaks tehtud, et glükokortikoidid mõjutavad IOP ja silma hüdrodünaamikat. Primaarse avatud nurga glaukoomiga patsientidel on IOP reaktsioon glükokortikoidi testile sageli tõusnud. Glükokortikoidide toimemehhanism IOP-le on vesipihusti väljavoolu järkjärguline halvenemine silmast. Glükokortikoidide mõjul suureneb glükosaminoglükaanide sisaldus trabekulaarides, mis ilmselt on tingitud genootsüütide lüsosoomide kataboolsete ensüümide saagise vähenemisest. Selle tulemusena väheneb trabekulaarse diafragma läbilaskvus mõnevõrra ja rõhu erinevus eesmises kambris ja scleral sinus suureneb. Anatoomiliselt eelsoodumatud silmad, eriti kui trabekulaadi läbilaskvus on varem vähenenud, esineb funktsionaalne sinuse ummistus, mis viib IOP suurenemiseni.
Pärilikkuse, muude haiguste ja väliskeskkonna roll. Kirjeldatakse nii domineerivaid kui ka retsessiivseid päranditüüpe, kuid enamikul juhtudel valitseb haiguse poligeenne ülekanne.
Paljud teadlased märgivad, et avatud nurga glaukoomi esineb sageli ateroskleroosi, hüpertensiooni, hüpotooniliste kriiside, diabeedi, samuti Cushingi sündroomi ja halvenenud lipiidide, valkude ja mõne muu ainevahetusega patsientide puhul.
Primaarne avatud nurga glaukoom on palju sagedamini kombineeritud müoopiaga kui teiste silma murdumisviisidega. Müoopiaga emmetropia korral on silmade väljavoolu kergus madalam ja IOP on üle keskmise. Avatud nurga glaukoomide kõrge sagedus lühinägelikkuse all kannatavatel isikutel võib olla seotud nende iseloomuliku Schlemmi kanali eesmise asendiga ja silma lihaste nõrkusega.
Lisaks on täheldatud rassilisi erinevusi glaukoomi esinemissageduses ja selle esinemissageduses. Niisiis esineb negroid rassi inimestel avatud nurga glaukoom sagedamini nooremas eas kui Caucasoidi rassil; ja mõlemas rassis täheldatakse avatud nurga glaukoomi sagedamini kui nurga sulgemist. Samas on ZUG levimus avatud nurga all Mongoloidi rassile iseloomulik.
Suure tähtsusega on võrkkesta ganglionrakkude apoptoosi kiirenemine ja aksonite kadumine närvikiudude kihis riskitegurite mõjul, millest peamine on suurenenud IOP.
Pideva glaukomaatse protsessi jagamine neljaks etapiks on tingimuslik. See võtab arvesse visuaalse välja ja optilise plaadi olekut.
Sisene rõhu tase
Diagnoosi tegemisel, kasutades järgmisi IOP-tasemeid:
Vastavalt glaukomaatse protsessi dünaamikale eristatakse stabiliseeritud ja stabiliseerimata glaukoomi. Esimesel juhul ei ole patsiendi pikaajaline jälgimine (vähemalt 6 kuud) nägemisvälja ja optilise plaadi seisundit halvenenud ning teisel juhul registreeritakse sellised muutused korduvate uuringutega.
Glaukomaatse protsessi dünaamika hindamisel võetakse arvesse ka IOP taset ja selle vastavust sihtrõhule. "Ebastabiliseeritud glaukoomi" diagnoosi võib teha, kui konkreetse vaatlusperioodi vaatevälja kitsenemine on individuaalsete raadiusega 10 ° ja rohkem haiguse algstaadiumis, 5-10 ° teistes etappides ja 2-3 ° tunnelite puhul ( kuni 10 ° fikseerimispunktist). Marginaalse kaevetööde ilmnemine, kus seda varem ei olnud, varem eksisteerinud glaukomatoosse kaevamise selge laienemine ja süvenemine, aksiaalse ganglionrakkude restaine defektid näitavad ebastabiilset glaukomaatset protsessi.
Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt võib POAG-i patogeneesil olla oluline roll sklera struktuuriliste ja biomehaaniliste omaduste rikkumisel nägemisnärvi pea ja kogu silma korneoskleraalse kestaga.
Arvatakse, et POAGi arenguga kaasneb patoloogiline kiirenemine looduslike gerontoloogiliste protsesside käigus, mis muutuvad silma membraanide elastsuses ja elastsuses. Skleraalse jäikuse suurenemine omakorda võib IOP stabiilse normaliseerumise puudumisel süveneda glaukomatoosse protsessi progresseerumisele.
Primaarse avatud nurga glaukoomi etioloogiline ja patogeneetiline ahel on järgmine.
Pärilikkus mängib primaarse glaukoomi esinemisel olulist rolli. Seda kinnitavad glaukoomiga patsientide otseste sugulaste uuringu tulemused, samuti glaukoomide võrdne esinemine erinevates kliimatingimustes ja elutingimustes, linna- ja maapiirkondades ning elanikkonna erinevates segmentides.
Geneetilised mõjud, mis soodustavad primaarse glaukoomi teket, on olemuselt komplekssed ja neid ei saa vähendada ühe geeni toimeks. Nad määravad kehaga seotud vananemisega seotud muutuste intensiivsuse, silma kohaliku reaktsiooni vanuse muutuste ja silma ja optilise plaadi äravooluala anatoomiliste omaduste suhtes.
Üldised muutused (vaskulaarsed, sisesekretsiooni-, metaboolsed, immuunsed) mõjutavad IOP-i reguleerimist, homöostaasi, vanusega seotud häirete tõsidust silma erinevates struktuurides, eriti selle äravooluseadmetes, samuti nägemisnärvi taluvust suurenenud IOP-i suhtes.
Kõrge IOP ja silma kudede vaheline seos (trabekula vajutamine Schlemmi kanali välisseinale) põhjustavad sekundaarseid vereringe- ja troofilisi häireid. Primaarsel glaukomaatsel protsessil, mis on põhjustatud silma äravoolusüsteemi funktsionaalsest plokist, kattub põhiliselt sekundaarne glaukoom, mis on seotud sklera äravoolutsooni destruktiivsete muutustega.
Glaukomatoosse nägemisnärvi atroofia teke on seotud IOP suurenemisega, mis ületab individuaalse tolerantsitaseme. Glükomootilise optilise plaadi atroofia oluliseks tunnuseks peetakse protsessi aeglast arengut, tavaliselt mitme aasta jooksul. Sel juhul ei alga optilise ketta atroofia kohe pärast seda, kui rõhk tõuseb lävitasemele, kuid pärast pikka latentset perioodi, mis on arvutatud kuudes ja aastates.
Glaukoomide patogenees, olenemata selle tüübist, sisaldab kahte mehhanismi, mis on eraldatud ruumis ja osaliselt ajas.
Nende patofüsioloogiliste mehhanismide ja nende arengu järjestuse vahel on vastuolulisi ideid. Ühe arvamuse kohaselt algab glaukomatoosne protsess silma eesmises osas ja suurenenud IOP-i toimest tulenevad muutused nägemisnärvis. Niisiis eelneb patofüsioloogiline mehhanism silma eesmise osa muutumise tõttu patoloogiliste protsesside tekke mehhanismile silma tagaosas. Samal ajal toimib suurenenud IOP viimase mehhanismina eesmise mehhanismi patogeneetilises ahelas ja tagumise mehhanismi esimeses, käivituslülis.
Mõnikord on aga võimalik ja primaarne kahjustus optilisel plaadil, mida ilmselt põhjustavad hemodünaamilised häired.
Primaarne avatud nurga glaukoom on asümptomaatiline, kuni perifeerse nägemise muutusi avastatakse. Kahju tekib järk-järgult ja vaatepiirkonna fikseerimisala on protsessis juba hilisematel perioodidel kaasatud. Kuigi haigus areneb peaaegu alati kahepoolse protsessina, täheldatakse sageli asümmeetriat, mistõttu patsiendid avastavad tavaliselt nägemisvälja muutusi ühel silmal ja vähemal määral paaris. Isegi väga tähelepanelikud patsiendid ei pruugi täheldada väljendunud perimeetrilisi muutusi ja varaseid defekte saab avastada ainult juhuslikult.
Patsiendi kaebused. Haiguse subjektiivsed sümptomid on kas täielikult puuduvad või kerged. Umbes 15% avatud nurga glaukoomiga patsientidest kaebavad vikerkaare ringide ilmumise pärast, kui vaadeldakse valgust ja ähmane nägemine. Sarnaselt ZUGiga ilmnevad need sümptomid suurenenud rõhu perioodi jooksul. Samal ajal jääb CPC avatud.
Mõned primaarse avatud nurga glaukoomiga patsiendid kaebavad silma, kulmude ja pea valu üle. Kui valu kombineeritakse vikerkaare ringide ilmumisega, on tihti ekslik, et määrata ZUG diagnoos.
Muudest kaebustest tuleb märkida, et majutus ei sobi vanuse, silmade ees vilkumise ja silmade pingetunde tõttu.
Silma eesmine osa. Silma ees vaadates on sageli leitud vaskulaarseid ja trofilisi muutusi. Muutused konjunktivaalsetes mikroveresoonides seisnevad arterioolide ja laienenud veenide ebaühtlases kitsenemises, mikroaneurüsmide tekkimises, suurenenud kapillaaride läbilaskvuses, väikeste verejooksude esinemises, teralise verevoolu ilmumises.
M.S. Remizov kirjeldas "kobra sümptomit", mida võib täheldada mistahes glaukoomi vormis. Selle olemus seisneb selles, et eesmine tsirkulaarne arter laieneb enne emissarile sisenemist, mis sarnaneb välimusega koobra pea. Huvipakkuvad on andmed veeniste seisundi kohta silmades avatud nurga glaukoomiga. Vee veenid esinevad selles haiguses harvemini kui tervetel silmadel; nad on juba, vedeliku vool nendes on aeglasem, ühe silma keskmine veenide arv on väiksem.
R. Tornquist ja A. Broaden (1958) leidsid, et eesmise kambri sügavus avatud nurga glaukoomiga patsientidel on keskmiselt 2,42 mm ja tervetel inimestel 0,25 mm rohkem. V.A. Stephen (1974) leidis silma anteroposterioritelje tõusu edenenud ja edasijõudnud staadiumides 0,3-0,4 mm ja terminali staadiumis 0,66 mm, mis on seotud silma tagumise osa membraanide venitamisega ja silma diafragma nihutamisega ees.
Trofiliste muutuste puhul iirise iseloomuliku difuusse atroofia puhul, mis on seotud pupillivööga, koos pigmendi piiri hävimisega ja pigmendi graanulite tungimisega stroma paksusesse. Haiguse hilisemates etappides, kasutades fluorestseeruvat iridangiograafiat, on iiris leidunud isheemilised tsoonid, samuti muutused veresoonte ja mikroanurüümide kaliibris. Tsiliivse keha protsessid muutuvad õhemaks, lühendatakse, nende korrektne paigutus on häiritud. Tänu pigmendi epiteeli hävimisele "protsessid need" kiilas. Palju sagedamini kui sama vanuse tervetel isikutel, protsesside ülaosas ja mõnikord nende vahel, nähakse pseudoeksfoliatiivseid ladestusi, millel on hallikasvalged lahtised filmid. Pseudoeksfoliatsioon katab ka tsiliivse vöö kiud.
Eesmine kaamera nurk. CPC on alati avatud. Samas täheldati kitsamaid nurkasid sagedamini (23%) kui kontrollrühmas (9,5%). Näib, et avatud nurga glaukoomiga patsientidel on kalduvus vähendada eesmise kambri sügavust ja kitsendada selle nurka. Need muutused vastavad tavapärasele vanusele, kuid väljenduvad vähemalt mõnel patsiendil veidi rohkem kui tervetel ja vähem kui ZUG-ga.
On teada, et vanusega väheneb trabekulaaride läbipaistvus Avatud nurga glaukoomiga patsientidel on trabekulaarse aparaadi hägusus ja tihendus tugevam kui samas vanuses tervetel inimestel.
Gonioskopicheski trabekulaarne skleroos ilmneb Schlemmi kanali halvasti eristatavates piirides: optilise sektsiooni tagumine serv ei ole nähtav, trabekula on kõõluse või portselaniga. Trabekulaatide eksogeenset pigmentatsiooni glaukomaatsetes silmades täheldatakse palju sagedamini ja see on rohkem väljendunud. CPC pigmentatsiooni aste suureneb koos avatud nurga glaukoomiga.
Silma hüdrodünaamika. Avatud nurga glaukoomiga patsientidel esineb IOP järk-järgult ja saavutab haiguse arenenud või absoluutses staadiumis maksimaalse taseme. Päevaste kõikumiste amplituud on suurenenud umbes pooltel patsientidest. Avatud nurga glaukoomile on iseloomulik, et silma veekeskkonna väljavoolu suhtes resistentsus suureneb järk-järgult.
Silma vedeliku väljavoolu halvenemine eelneb IOP suurenemisele. Haigus algab pärast seda, kui kerguse koefitsient väheneb umbes 2 korda (0,10-0,15 mm 3 / min 1 mm Hg võrra). Protsessi edenedes väheneb väljavoolu kergustegur ja vesihumori minuti maht.
Silma tagumine osa. Võrkkesta muutused on peripapillaarse tsooni närvikiudude kihi sujuvuses ja hõrenemises, mis on märgatav, kui oftalmoskoopia on punases valguses, ja eriti siis, kui pildistatakse sinine valgusfilter. Kaardiga kaarjad vead, mis lähevad optilisest plaadist paratsentrilisse tsooni, on märgatavamad. Sellised glaukoomile iseloomulikud defektid on olulised ja diagnostilised.
Nägemisnärvi glükoomatoosne atroofia algab füsioloogilise kaevetööde põhja pleegitamisest ja selle laienemisest. Tulevikus on nägemisnärvi servale kaevanduste "läbimurre", mis on sageli madalamal ajalises suunas. Eraldi paelunud hemorraagiad kaovad mõnikord optilisel plaadil või selle lähedal, kaovad mõne nädala pärast. Primaarse avatud nurga glaukoomi hilisemas staadiumis hakkab kaevamine kokku ja sügavaks. Optiline ketas kaob peaaegu täielikult, selle asemel on nähtav scleral scleral plaat. Atrofaat ei lase mitte ainult nägemisnärvi, vaid ka selle ümber paiknevat koroidi. Kui nägemisnärvi ketast ümbritsev oftalmoskoopia on valge, kollakas või roosa ring - halo glaucomatosus.
Perifeerse ja keskse visuaalse välja dünaamika. Glaukoomile on iseloomulikud nii hajusad kui ka fokaalsed muutused nägemises. Difuussed muutused, mis viitavad valgustundlikkuse vähenemisele haiguse algstaadiumis, on kerged, madalad ja neid ei kasutata glaukoomi varases diagnoosimises.
Visuaalse ala (skotoom) fokaalsed kahjustused võivad olla suhtelised või absoluutsed. Haiguse algstaadiumis asuvad nad põllu paratsentraalses osas kuni 25 ° fikseerimispunktist, eriti sageli Bjerrum'i tsoonis (15-20 ° fikseerimispunktist). Hiljem ilmneb ninasisene etapp isopteritel ja nägemisvälja kitsenemine nina poolel. Harvadel juhtudel ilmnevad glaukoomi varases staadiumis nägemisvälja ajutise poole perifeerias defektid.
Tüüpilised on järgmised keskse visuaalse välja defektid:
Primaarse avatud nurga glaukoom
Primaarne avatud nurga glaukoom esineb patsiendi poolt märkamatult ja areneb aeglaselt, eriti haiguse algstaadiumis. Ligikaudu preglaucomatous ja algstaadiumid kokku on 1-5 aastat. Neid numbreid võib pidada ainult keskmisteks, sest mõnedel patsientidel toimib glaukomatoosne protsess sujuvalt ja ei pruugi kunagi varjatud staadiumist välja minna, teistel juhtudel läbib haigus kõikides etappides kuni täieliku pimeduseni 3-5 aasta jooksul.
Pseudoeksfoliatiivne glaukoom
Seda tüüpi glaukoomi seostatakse pseudo-excoliation sündroomiga. Esimest korda juhtis J. Lindberg (1917) selle sündroomi tähelepanu glaukoomiga patsientidele. Pseudoeksfoliatsioonisündroom on süsteemne haigus, mis esineb preseenile ja senilisele vanusele ning mida iseloomustab silma akumuleerumine ja mõne muu ekstratsellulaarse materjali muu organi kogunemine.
Enamikul juhtudel esineb pseudoeksfoliatsiooni sündroomi sümptomid kõigepealt ainult ühes silmis. Protsess võib kogu elu vältel jääda ühepoolseks, kuid sagedamini mõne kuu või aasta järel mõjutab ka teine silma.Pseudoeksfoliatiivse glaukoomi sündroomiga inimesed esinevad 20 korda sagedamini kui sama vanuse üldpopulatsioonis. Umbes poolel avatud nurga glaukoomiga patsientidest esineb pseudoeksfoliatsiooni sündroomi sümptomeid. Pseudoeksfoliatiivse silma sündroomi korral esinevat glaukoomi nimetatakse kapsulaarseks, eksfoliatiivseks või pseudoeksfoliatiivseks.
Pseudoeksfoliatsioonisündroomi kliinilisi sümptomeid iseloomustab iirise pigmentepiteeli aeglane progresseerumine, peamiselt pupillitsoonis. Silmade trabekulaarse aparatuuri ja CPC struktuuris on iirise stromas, sarvkesta endoteelis, läätse eesmises kapslis ladestunud pigmendi graanuleid.
Vee huumori väljavool silmast mööda drenaažisüsteemi halveneb, IOP suureneb ja krooniline avatud nurk (vähem sageli nurga sulgemine) areneb.
Pseudoeksfoliatsioonisündroomi kõige silmatorkavam kliiniline sümptom on väikeste hallide kaalude ladestumine, mis sarnanevad kõõmaga, õpilase serval koos pigmendi velje samaaegse või täieliku kadumisega. Eriti iseloomulikud on läätsed eesmise läätse kapslil. Objektiivi uurimisel kitsaste õpilaste puhul ei pruugi pseudoexfoliating deposiite tuvastada. Laia õpilase ja eesmise läätsekapsli keskosas oleva iirise koloboomiga võib kaaluda väga õhukesed ladestused, millel on lainelise servaga hämarate ketaste välimus.
Pseudoeksfoliatsiooni sündroomi ja glaukoomi peetakse silmade hüpertensiooni ja kroonilise avatud nurga glaukoomi arengu üheks olulisemaks riskiteguriks. See sündroom on 10 korda suurem tõenäosusest tekkida glaukoomi silmades ilma pseudoeksfoliatsiooni sündroomita. Mõnel juhul on pseudo-excoliation sündroom põhjuseks BH tekkele.
Pigmendi glaukoom
On vaja eristada pigmendi dispersiooni ja pigmendilise glaukoomi sündroomi. Esimene on iseloomustatud iirise ja pigmendi dispersiooni neuroektodermilise kihi progresseeruva depigmentatsiooniga silma eesmise segmenti struktuuridele. Pigmendi glaukoomi esineb mõnel pigmentdispersiooni sündroomiga patsiendil. Pigmendi glaukoomi esinemissagedus on 1,1-1,5% kõigist glaukoomi juhtudest.
Pigment glaukoomi kirjeldasid esmakordselt S. Sugar (1940). Nagu järgnevatest uuringutest nähtub, haigestuvad peamiselt mehed (77-90%), patsientide vanus varieerub 15-68 aastaselt: meeste keskmine vanus on 34 aastat, naiste puhul 49 aastat. Patsientide seas on domineerivad müopid, kuid emmetroopid ja hüpermetroopid. Reeglina mõjutavad mõlemad silmad. Glaukoomide patogenees on pigem seotud pigmenti dispersiooni sündroomiga. Paljudel selle sündroomiga patsientidel ei teki glaukoomi ja IOP hoitakse normaalsel tasemel. Siiski kombineeritakse sageli samades perekondades pigmenti ja lihtsat avatud nurga glaukoomi. Mõnel pigmentaarse glaukoomiga patsiendil leiti goniodisgeneesi iseloomulikke muutusi.
Pigmentdispersiooni sündroomi arengu mehhanismi uuriti O. Campbell (1979). Ta jõudis järeldusele, et selle sündroomiga esineb tingimusi hõõrdumiseks iirise tagumise pinna vahel selle keskmise perifeeria vööndis ja zonnulaarsete kiudude kimbud, mille muutused on õpilase laiuses. Need tingimused seisnevad zonnulyarnyhi kiudude eesmises asendis, eesmise kambri olulises sügavuses, perifeerse iirise tagumises lagunemises.
Kliiniliselt toimub haigus avatud nurga glaukoomina. Erinevalt lihtsast avatud nurga glaukoomist, pigmendilise glaukoomiga, on valguse all olevad sillerdavad ringid, mis on põhjustatud sarvkesta tagumisele pinnale rohkete pigmenditolmu ladestumiste tõttu, sagedased subjektiivsed sümptomid, mistõttu neid täheldatakse pidevalt igal IOP tasemel. Mõnedel patsientidel esineb lühiajalisi kriise, mida iseloomustab IOP järsk tõus, pigment graanulite suspensiooni ilmumine eesmise kambri niiskuses, nägemise hägustumine ja vikerkaarenurga nähtuse suurenemine. Sellised kriisid võivad olla tingitud suure hulga pigmendiosakeste vabanemisest koos õpilase ootamatu laienemisega, mõnikord suurenenud füüsilise tööga. Neid ei tohiks segi ajada ZUG rünnakutega.
Pigmenteeritud glaukoomi esineb peamiselt noortel ja keskealistel inimestel, seda iseloomustab sügav eesmine kamber, avatud kriminaalmenetluse koodeks. Pigmendi graanulid paigutatakse silmaäärikule, läätse perifeeriale ja iirisele. Pigmenti sadestumine sarvkesta tagumisele pinnale on tavaliselt Krukenberg spindli kujul. Viimane asub vertikaalselt, pikkus on 1-6 mm ja laius kuni 3 mm. Spindli moodustumine on seotud eelkambri vedeliku termiliste vooludega. Pigment graanulite sadestumine CPC-sse on eriti ilmne. Nad moodustavad tugeva rõnga, sulgedes täielikult trabekulaadi kanga. Tuleb märkida, et suure koguse pigmendi sadestumist CPC-s saab tuvastada kaua enne IOP suurenemist.
Märgid
Uuring:
Ketta individuaalne suurus elanikkonnas varieerub suuresti ja suurematele kettadele on iseloomulik suurem füsioloogiline kaevamine. Kaevete ja ketaste suhe varieerub sõltuvalt optilise ketta individuaalsest suurusest.
Optilise plaadi suuruse ligikaudseks hindamiseks võib kasutada keskmist suurust, mis on ligikaudu võrdne otsese oftalmoskoopi väikese valguse kohaga.
Diferentsiaalne diagnoos
Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi normotensiivse glaukoomi ja oftalmilise hüpertensiooniga.
Norotensiivseks glaukoomiks, mis on tüüpiline glaukoomimuutustele nägemisväljas, optilise plaadi glaukomatoosne optiline neuropaatia, mille kaevamine on normaalsetes väärtustes IOP, eesmise kambri avatud nurk.
Oftalmiline hüpertensioon avaldub suurenenud IOP-s ilma visuaalse ja optilise plaadi muutusteta.
Patsiendihalduskava koos soovitatud raviraviga
Silmade tilgade kujul esinevaid antiglükoomivastaseid ravimeid esindavad erinevad ravimirühmad, mida esindavad kolm peamist tüüpi (vastavalt hüpotensiivse toime mehhanismile):
Laserravi võimaldab IOP-d kontrollida ilma ravita 2 aastat vähem kui 50% patsientidest, s.t. ajutine toime. See võimaldab teil viivitada ravimite püsiva raviskeemi määramist nende kõrvaltoimetega ja vähendada patsientide subjektiivset suhtumist raviravi (18 kuni 35% ettenähtud ravimitest, patsiendid ei nõustu).
Laserravi läbiviimine võib olla vastuvõetav patsientidele, kes ei saa ravimit määrata, või ravivastuse suhtes patsientidele täiendava antihüpertensiivse raviskeemi lisana.
Hoolimata IOP-i meditsiinilise ja laseriga korrigeerimise ilmsetest edusammudest on üldteada, et kõige tõhusam meetod POAG-i ravimiseks on operatsioon. Mõnel juhul võib see olla ka esimene valikuvõimalus vahetult pärast diagnoosi.
Filter-tüüpi operatsioonid on endiselt POAG-i kirurgilise ravi peamised meetodid. Väljavooluteede moodustamise meetodi kohaselt jagunevad need tingimuslikult kahte valdkonda: perforeerivad ja mitte-perforeerivad sekkumised.
Klassikaline näide fistuliseerivatest toimingutest kogu maailmas loetakse sinusstrabekulektoomiaks (SHE) koos paljude modifikatsioonidega, samas kui läbitungivaid meetodeid peetakse sinusotoomiaks, mitte läbistavaks sügavaks sklerektoomiaks (HHSS) ja välismaal - viskooskanaliks. Paljud kodu- ja välismaised uuringud on näidanud mõlema poole positiivseid ja negatiivseid külgi.
Perforeerivate sekkumiste eelised hõlmavad kõigepealt kõrget hüpotensiivset toimet, mida on võimalik saavutada sõltumata glaukomaatse protsessi etapist. Silma rõhu püsiv normaliseerimine ilma antihüpertensiivsete ravimite kasutamiseta erinevatel vaatlusperioodidel ulatub 57-88% -ni kõigist patsientidest. Puuduseks on raskete intra- ja postoperatiivsete tüsistuste tekkimine (hüpfem, eesmise kambri kokkuvarisemine, tsiliokhoroidne eraldumine (CXO), endoftalmiit, indutseeritud katarakt ja püsiva hüpotensiooni oht), mis on seotud makrofistuli avause tekke, silmamuna agressiivse avanemisega ja võimetusega ümbritseda. samuti aktiveeritakse operatsioonipiirkonnas liigse armistumise protsessid.
Mitte-tungivatel operatsioonidel on fistuliseerimisega võrreldes suur ohutusprofiil, mille tagajärjeks on postoperatiivsete komplikatsioonide peaaegu ja minimaalse arvu puudumine. Mitte-perforeerivate antigeenivastaste sekkumiste puudused on: hüpotensiivse toime madal kestus, mis on tingitud kiirest armistumisest äsja loodud väljavooluteede piirkonnas, eriti POAGi kaugelearenenud etappides, mida kinnitab suur hulk modifikatsioone, laser desceptic läbitorkamise (LDH) laialdast kasutamist varajase postoperatiivse perioodi jooksul, hambaraviproteeside aktiivset kasutamist ja drenaažimassi aktiivset kasutamist; samuti tehnilised raskused, mis ei taga tulemuslikkuse täpsust isegi kogenud kirurgide seas.
Laseroperatsioon ja operatsioonijärgne ravi pärast argonlase trabekuloplastikat
Plaan enne ja pärast laserravi:
Operatsioonijärgne operatsioon ja operatsioonijärgne ravi
Plaan enne ja pärast kirurgilist ravi:
Viimase kümne aasta jooksul on tänu uuenduslike tehnoloogiate kasutuselevõtule POAG-i kirurgias esile kerkinud uus mikroinvassiivse kirurgia ala (MICG), mis on vahepealne fistuliseerivate ja mitte-perforeerivate operatsioonide vahel ning ühendab mõlema tehnika eelised. Kaasaegsed mikroinvasiivsed sekkumised viiakse peamiselt läbi spetsiaalsete seadmete või minidrainage abil ja neil on sellised omadused nagu:
Kirjanduse andmete analüüs näitas siiski, et valik glaukoomide kirurgilise ravi ühe või teise mikro-invasiivse meetodi valikul, sõltuvalt glaukomaatse protsessi astmest ja astmest, jääb lahtiseks.
Sõltumata sellest, millist tüüpi anti-glükoosivastast sekkumist, on POAG-i kirurgilise ravi ebaõnnestumise üheks kõige sagedasemaks põhjuseks liigne armistumine uute operatsioonide algusperioodidel pärast operatsiooni, mistõttu nende seisundi hindamine on väga oluline. Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt võib POAG-i patogeneesil olla oluline roll sklera struktuuriliste ja biomehaaniliste omaduste rikkumisel nägemisnärvi pea ja kogu silma korneoskleraalse kestaga.
Eelistatud ravi PES-iga, kataraktiga ja OAG-ga patsientidel on üheastmeline mikroinvasiivne, mitte läbitungiv sügav sklerektoomia ja katarakti phacoemulsification koos tagumise kambriga elastse IOL-i implanteerimisega. IOP püsiv vähenemine patsientidel pärast üheaegset MNGSE + FEK + IOL-i postoperatiivse jälgimise ajal ühest kuni kolmele aastale, tema igapäevaste kõikumiste puudumine aitab kaasa glaukomatoosse protsessi stabiliseerimisele, visuaalsete funktsioonide varajasele, kiirele ja täielikule taastamisele. OAG-i järk-järguline operatsioon ja katarakt silmadele PES-i ilmingutega pikendab kuni 2-aastaste patsientide taastusravi, põhjustab 63,3% juhtudest püsiva hüpotensiivse toime kadumise, mis nõuab täiendavat hüpotensiivset sekkumist ja viib iga neljanda patsiendi glaukomatoosse protsessi halvenemise. Katarakti ja glaukoomi kombineeritud kirurgiline ravi MNGSE + FEK + IOL meetodiga patsientidel, kellel on PES, on ohutu, tõhus, madala traumaatiline sekkumine, mis samaaegselt parandab optilisi ja funktsionaalseid tulemusi.
http://eyesfor.me/?id=841