logo

Suhkurtõbi on haigus, mis on ohtlik tema pikaajalistele tüsistustele. Paljude diabeediga inimeste puhul, eriti haiguse esimestel aastatel, tundub see absurdne. Millised tüsistused võivad olla, kui tunnen end hästi, miski ei tee mulle haiget ja ma kontrollin suhkrut üldiselt, mitte halb? Kuid statistika on selline, et enamik inimesi juba 2. tüüpi diabeedi avastamise ajal on teatud tüsistusi. Te ei pruugi neid tunda, kuid see ei eita nende kohalolekut ja praegu märgatavat, progresseerumist.

Kõrge veresuhkur või järsud kõikumised kahjustavad keha kõige õrnemaid ja tundlikke struktuure - õhukesed ja tundlikud veresooned. Nad annavad silma võrkkesta, suured anumad, neerude ja närvide mikrostruktuurid. Nende veresoonte halvenemine viib diabeetilise retinopaatia (võrkkesta kahjustus), diabeetilise nefropaatia (neerukahjustus), diabeetilise polüneuropaatia (perifeersete närvide kahjustus) tekkeni.

Käesolevas artiklis räägime diabeetilisest retinopaatiast.

Sellele võib järgneda loogiline küsimus: miks ma pean seda kõike teadma?

Või: Arstid peavad muretsema aja jooksul komplikatsioone ja nendega koostööd tegema.

Loomulikult on äärmiselt oluline endokrinoloogi või oftalmoloogi panus. Kuid olgem objektiivsed, teie tervis on kõigepealt vajalik. Arst võib teile öelda, et teil võib olla midagi valesti. Kuid keegi, aga teie ise ei lähe protseduurile, planeeritud eksamitele või ravile. On väga oluline teada, mida te tegelete ja mida saate ise teha, et aidata ennast oma nägemises hoida.

Diabeetilise retinopaatia arengu igas etapis on oluline mitte ainult endokrinoloogi ja oftalmoloogi, vaid ka patsiendi enda ühine töö. Sest on võimatu aidata isikut, kes ei mõista, mis temaga toimub, ja ei tea, mida sellega teha.

Ja nüüd vähe teooriat, ilma selleta, ei ole meditsiinis kusagil. See ei võta palju aega ja sa õpid palju sellest, mida kõrge veresuhkru tase kehaga võib teha. Esiteks, selgitagem, mis on võrkkest.

Mis on võrkkest

Inimese silm on hämmastav oma struktuuri ja funktsiooni poolest. Ta ei näe lihtsalt. Ta muudab objektidest peegelduva sissetuleva valguse elektriliseks impulsiks.

See impulss kulgeb seejärel läbi nägemisnärvi, lõikub teise silma elektrilise impulsiga optilise chiasmi piirkonnas ja liigub edasi ajukoorme okcipitaalsesse piirkonda, kus saadud informatsiooni töödeldakse. Ja see on siin, ajukoorepiirkonnas, meie idee sellest, mida me tegelikult näeme.

See on uskumatu, mitmeastmeline protsess, mida me isegi ei tea. Nii on võrkkestas, et väljast väljuv valgus muundub närviimpulsside elektrienergiaks.

Võrkkestab silmamuna seestpoolt ja on ainult 22 mm paksune, kus saab paigutada 10 erineva struktuuriga ja funktsionaalse raku kihti. Ja nüüd kujutage ette, kui väikesed laevad varustavad seda imet!

Need laevad on väga tundlikud mitte ainult suhkru, vaid ka vererõhu suhtes.

Võrkkesta veresoontena võib hinnata kogu organismi veresoonte seisundit. Kaasaegsete diabetoloogide sõnul võib võrkkesta veresoonte seisund ennustada ka diabeedi tüsistuste teket närvisüsteemist.

Kõrge veresuhkru tase (suurem kui 8–9 mmol / l) või olulised suhkru kõikumised päeva jooksul (näiteks 15–3,5 mmol / l ja vastupidi) mõjutavad oluliselt nende veresoonte seisundit.

Nüüd järgime kõiki suhkruhaigusega võrkkesta komplikatsioonide ja muutuste arengu etappe. See on vajalik, et te teaksite, mis juba toimub või toimub teie silmadega ja mida saab sellega teha.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Diabeetilisel retinopaatial on kolm raskusastet:

  • Mitteproliferatiivne retinopaatia on pöörduv etapp, mis võib kesta mitu aastat või kaob täielikult, kui veresuhkru, vererõhu ja kolesterooli sihttasemed on pikka aega säilinud;
  • Preproliferatiivne retinopaatia on „tagasipöördumiskoht”, kus ei ole enam võimalik tervele silmahaigusele naasta, kuid komplikatsioonide progresseerumist on võimalik aeglustada eriravi abil;
  • Proliferatiivne retinopaatia on raskete tüsistuste staadium. Nendega toimetulekuks on vaja regulaarselt uurida aluse ja vajaduse korral üsna kiiresti, et teha eriravi silmakeskustes. Just selles etapis toimub kõige sagedamini osaline või täielik nägemiskaotus.

Mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kõrge veresuhkru toime all läbib võrkkesta mikrovaskulaarne sein mitmesuguseid muudatusi. Nende muutuste tagajärjel muutub see ebavõrdseks ja mõnes kohas muutub see õhemaks. Nendes kohtades võivad moodustada mikroaneurüsmid - veresoonte seina kohaliku laienemise alad. Umbes öeldes on nad nagu velg jalgratta või auto rehvil.

Microaneurysms on veresoonte kõige haavatavamad piirkonnad, sest nende sein on väga õhuke. Ja kus see on õhuke, siis paistab. Microaneurysmide purunemine põhjustab võrkkesta verejooksu teket või teaduslikul viisil hemorraagiat.

Sõltuvalt veresoonte ja mikroanurüümide kaliiberist võib verejooksu suurus varieeruda mikroskoopilisest kuni suhteliselt suureni, mis vähendab oluliselt nägemist. Kuid mitteproliferatiivse retinopaatia staadiumis on verejooksud vähe ja sagedamini nad näevad välja nagu väikesed punased täpid või löögid.

Kui veresoonte sein muutub õhemaks, hakkab see oma barjäärifunktsiooni tõttu halvemaks muutuma ja verekomponendid, nagu lipiidid (kolesterool) hakkavad läbi silma võrkkesta higistama. Nad asuvad võrkkestal, moodustades nn "kõvad eksudaadid". Inimese puhul on kolesterooli tase tõusnud, eriti kui see on halbade fraktsioonide (LDL, triglütseriidid) tõttu suurenenud, sellised tahked eksudaadid muutuvad rikkaks või hakkavad mahu suurenemist, võrkkesta hõrenemist ja selle funktsiooni halvenemist. Kui kolesterooli tase normaliseerub, kaovad need muutused järk-järgult.

Pika, kompenseerimata diabeedikursuse korral lakkavad mikroskoopilised arterid, mille kaudu veri satub võrkkesse, lakkavad toimimast, "kleepuvad kokku" (toimub arterioolide oklusioon) ja nendes kohtades, kus see juhtus, moodustuvad isheemilised tsoonid, s.t.. Neid muutusi nimetatakse "pehmeteks eksudaatideks".

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Kui veresuhkru tase püsib jätkuvalt kõrge või kõikub päeva jooksul märkimisväärselt, siis suureneb selle kahjustav mõju võrkkesta veresoonele. Selle tulemusena ilmnevad arterite struktuuris anomaaliad, need on ühendatud veenide seisundi muutumisega, mis muutuvad selgelt kujunenud, piinlikeks ja võrkkesta veri on halvemini kuivendatud.

Suureneb mikroanurüümide, eksudaatide, võrkkesta hemorraagiate arv ja suurus. Võrkkesta isheemiliste piirkondade arv suureneb.

Nagu silmaarstid ütlevad, muutub preproliferatiivne retinopaatia "tagasipöördumise punktiks". Sellest hetkest alates hakkavad silma patoloogilised protsessid minema vastavalt oma seadustele, mida suhkru või kolesterooli taseme lihtne korrigeerimine ei saa enam mõjutada. See on tingitud asjaolust, et veresoonte kahjustuste progresseerumise tagajärjel puuduvad võrkkestal piirkonnad verevarustus - isheemiatsoonid ja keha püüab seda mis tahes viisil parandada. Selle tulemusena hakkavad alad, kus puudub piisav verevarustus, tekitama uusi veresoonte kasvu soodustavaid tegureid - neovaskularisatsiooni.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Alates hetkest, mil uued laevad hakkavad kasvama, läheb protsess lõppfaasi - proliferatiivseks (sõna proliferatsioonist, mis tähendab keha kudede kasvu jagades rakke). Tundub, et see on halb, sest uute laevade moodustumisel taastatakse verevarustus. Jah, aga probleem on selles, et nende kasv läheb kiiresti kontrolli alt välja. Nad idanevad, kui see on vajalik ja kus see ei ole vajalik, sealhulgas näiteks silma eesmise kambri piirkonnas, kus need takistavad vedeliku väljavoolu ja põhjustavad glaukoomi (suurenenud silmasisese rõhu) teket.

Äsja moodustunud laevad ei ole väga tugevad ja sageli kahjustatud, põhjustades võrkkesta või klaaskeha üsna suurt veritsust (želatiinne aine, mis täidab kogu silma seestpoolt). Sõltuvalt hemorraagia suurusest ilmneb osaline või täielik nägemise kaotus. See on tingitud asjaolust, et valgus ei saa lihtsalt läbida võrkkesta tihedat verikihti.

Verejooksu või ebapiisava verevarustuse korral hakkab sidekude idanema (sellest tekib näiteks armid). See võib kasvada mitte ainult võrkkestas, vaid kasvada ka klaaskehas. See ei ole üldse hea, sest see võib viia võrkkesta lahutamiseni. See tähendab, et klaasjas keha tõmbab sõna otseses mõttes õhukesele ja nõrkale võrkkestale ning see koorib oma kinnituspunktist, kaotades kontakti närvilõpmetega. Selle tulemusena ilmneb osaline või täielik nägemise kaotus - see kõik sõltub kahjustuse ulatusest. Selle põhjuseks on see, et kui võrkkest eraldub, peatab ta mõne aja pärast verevoolu ja sureb.

Lühidalt öeldes, selles etapis on kõik halb ja nägemise kaotus on aja või rahalise ja ajalise investeerimise küsimus teie enda tervisele.

Aluse uurimine

Ülaltoodud etapid lähevad üksteise järel. Regulaarseid uuringuid on vaja täpselt selleks, et mõista teie võrkkesta seisundit ja mitte unustada hetkest, kui saate veel midagi teha, et takistada või aeglustada tüsistuste progresseerumist.

Võrgustiku ja selle laevade nägemist saab näha fondi uurimisel. Seda kontrolli teostab silmaarst. Kvaliteetseks läbiviimiseks on vaja kõigepealt tilgutada silmad õpilaste laiendavate tilkadega - see võimaldab teil saada suuremat ülevaadet ja näha kõiki muutusi fondis.

Silma põhi on nähtav struktuuri silma vaatamisel, mis sisaldab võrkkesta oma veresoontega, nägemisnärvi peaga, koroidiga.

Sageli hindavad silmaarstid kliinikutes nägemisteravust ja mõõdavad silmasisese rõhku. Kuid pidage meeles, et kui teil on diabeet, on teie huvides teada, milline on teie võrkkesta seisund. Ärge arvake, et on raske meelde tuletada silmaarstile teie haigust ja et on aeg läbi viia suurenenud õpilase uuring. Pärast uuringut, sõltuvalt võrkkesta seisundist, määrab arst sageduse, millal te peate regulaarselt kontrollima. See võib olla üks kord aastas või ehk vähemalt neli korda aastas - kõik sõltub igast konkreetsest juhtumist.

Mõnel juhul võib veresoonte muutuste olemuse selgitamiseks olla vajalik võrkkesta fluorestsentsi angiograafia.

See uuring viidi läbi spetsialiseeritud silmaarstides. Fluorestseiini angiograafia näitab normaalsel kontrollimisel nähtamatuid muutusi veresoontes, nende oklusiooni aste, ebapiisava verevarustusega piirkonnad, aitavad eristada mikroanurüüse hemorraagiatest, määrata veresoonte seina läbilaskvust ja vastloodud anumate täpset asukohta.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia staadiumist on raviviis erinev.

Mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia

See on ravi kõige soodsam etapp. See ei nõua silmaarsti sagedasi külastusi, kallite ravimite kasutamist ega operatsiooni.

Selles etapis on peamine asi veresuhkru taseme normaliseerimisel. Teie arst määrab teile spetsiaalselt teile määratud veresuhkru väärtused.

Samuti on oluline normaliseerida vererõhu taset, sest nii kõrge rõhk kui ka kõrge suhkur kahjustavad võrkkesta mikroveresooni. See juhtub vastavalt veidi erinevale mehhanismile, kuid koos ülalkirjeldatud võrkkesta veresoonte muutustega on see veelgi suurem negatiivne mõju.

Teine oluline punkt on kolesterooli taseme normaliseerimine. Lõppude lõpuks, nagu eespool on kirjutatud, on see võimalik hoiustada võrkkestale ja sellest tulenevalt vähendada nägemist. Kui teil on kõrge kolesteroolitase, peate seda vähendama. Tegemist on toitumise korrigeerimisega ja eriliste ravimite, statiinide võtmisega, mis vähendavad halva kolesterooli taset ja suurendavad hea taset.

Preproliferatiivne retinopaatia

Selles etapis on ainus meetod komplikatsioonide progresseerumise vältimiseks - võrkkesta laserkoagulatsioon. See lubab karmilt öeldes „põletada” võrkkesta isheemilisi piirkondi, st neid, kus ei ole vereringet, nii et nad hiljem ei eralda veresoonte kasvufaktoreid. Peamine on juhtida kõike õigeaegselt ja täielikult, st üle võrkkesta.

On tõestatud, et õigesti teostatud võrkkesta laserkoagulatsioon takistab preproliferatiivse aine üleminekut proliferatiivsele faasile. See tähendab, et võimaldab teil tulevikku tulevikus päästa.

Proliferatiivne retinopaatia

Alustame heast. Praegu on Venemaal lõpuks registreeritud ravim, mis takistab võrkkesta neovaskularisatsiooni!

See ravim on pärit veresoonte endoteeli kasvufaktori inhibiitorite rühmast ja seda nimetatakse Lucentiks (ranibisumab). Praegu on see ainus ravim, mis võimaldab aeglustada eelnevalt pöördumatuid ja nägemiseohtlikke protsesse. Ja lõpuks saime selle juurde!

Selle abil saate peatada uute laevade kontrollimatu kasvu.

Ravi võib läbi viia eraldi ranibizumabiga või kombinatsioonis võrkkesta laserkoagulatsiooniga, nagu juba mainitud, on individuaalne.

Kui isikul on sageli verejooks klaaskehasse või võrkkesta või kui verejooksu maht on väga suur, võib olla vajalik vitrektoomia - modifitseeritud klaaskeha eemaldamine koos järgneva asendamisega soolalahusega või spetsiaalsete polümeeridega.

Visioon on meie keha üks tähtsamaid funktsioone. Sa pead seda hindama ja armastama ennast nii palju, et sa ei oska halba harjumustele õigeaegselt öelda või võtta enda kätte ja hoolitseda oma tervise eest.

Jah, tekivad komplikatsioonid. Kuid nagu ülalpool kirjutatud, on teil laos üsna pikk ajavahemik, kui neid saab veel tühistada. Peamine asi ei ole tuua ennast „tagasi pöördumiskohale”. Ja kui on juba hilja ja retinopaatia on hakanud progresseeruma - tegema kõik, mis on vajalik selle aeglustamiseks, järgides meditsiinilisi soovitusi ja viies läbi vajaliku uurimise ja ravi.

http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/

Kuidas ravida silma retinopaatiat diabeediga

Teave diabeetilise retinopaatia kohta: millised on aktiivse ja mitteaktiivse faasi erinevused? Kuidas ravida, millised sümptomid avalduvad ja kuidas diagnoositakse?

Me uurime patoloogiat, mis võib põhjustada võrkkestale tõsiseid tagajärgi.

Mis on diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on üks suuremaid diabeedi komplikatsioone. Selles haiguses kannatab silma võrkkest, mis vastutab valgusvoogude muutmise eest närvisüsteemi impulssideks.

Kahju algab väikesed veresooned, kapillaarid, mis toituvad võrkkesse, põhjustades valgustundlike rakkude surma näljast.

Diabeetiline retinopaatia võib esineda nii 1. tüüpi diabeedi kui ka 2. tüüpi diabeedi korral.

See võib kaasa tuua puude!

Need, kes kannatavad selle haiguse all ja üldiselt diabeedi all kannatavad komplikatsioonid, võivad taotleda invaliidsushüvitisi.

Diabeetilise retinopaatia arengu mehhanismid

Diabeetilise retinopaatia tekkimist põhjustab võrkkesta kapillaaride seina muutus, st need väikesed veresooned, mis kannavad verd võrkkesta.

Eelkõige toimub:

  • Rakkude kadu: s.o. veresoonte endoteelirakud ja rakud, mis ümbritsevad endoteelirakke.
  • Kapillaaride paksenemine: kapillaar-aluskile, mis viib arteri ahenemisele ja verevoolu piiramisele.
  • Rakkude ühenduste muutmine: endoteelirakkude vaheliste ühenduste kadumine või hävimine põhjustab veresoonte seina nõrgenemist koos järgneva turse moodustumisega võrkkesta tasandil.

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid ja mõju

Kõigil diabeetikutel on diabeetilise retinopaatia oht. Siiski on teatud riskitegureid, mis suurendavad selle patoloogia tõenäosust.

Olemasolevate riskitegurite hulgas on:

  • Diabeetilise haiguse kestus: eeldatakse, et diabeedi diagnoosimisel 30-aastasel inimesel on viie aasta jooksul 20% tõenäosus retinopaatia tekkeks, kümne aasta jooksul on see tõenäosus 40-50% ja 15 aasta jooksul üle 90%. Seega, mida pikem on haiguse kestus, seda suurem on retinopaatia risk.
  • Halb kontrollitud diabeet: See tähendab, et suhkru tase jõuab sageli piirväärtusteni. See juhtub siis, kui patsient ei rakenda piisavat ravi või ei soovi oma elustiili muuta.
  • Teiste riskitegurite olemasolu: Riskitegurite, nagu suitsetamine, alkohol, hüpertensioon ja kõrge rasvasisaldusega dieet, samaaegne esinemine suurendab diabeetilise retinopaatia tõenäosust, sest need elemendid kahjustavad arterite veresoonte seinu.

Retinopaatia etapid: proliferatiivsed ja mittepoliferatiivsed

Diabeetiline retinopaatia võib jagada progresseerumisastmeteks, mis käivad käsikäes patoloogia tõsiduse suurenemisega.

Eralda kaks peamist etappi:

Mitteproliferatiivne retinopaatia: seda nimetatakse ka lihtsaks ja vähem raskeks retinopaatia vormiks. Seda iseloomustab mikroaneurüsmide moodustumine, see tähendab veresoonte seinte laienemine, mis viib nende nõrgenemisele ja võimalikule hemorraagia moodustumisele võrkkesta ja makulaarse ödeemi tasemel.

Samuti ilmub eksudaat, nii et seda vormi nimetatakse eksudatiivseks, mis on tingitud vedeliku lekkest veresoontest seina mittefunktsionaalsete häirete tõttu. Selline eritumine esimeses etapis on jäiga, see tähendab, et see koosneb rasvadest ja valkudest, näiteks fibriinist.

Proliferatiivne retinopaatia: see on kõige arenenum ja kõige raskem staadium, mida iseloomustab täiendavate veresoonte olemasolu, mis moodustuvad kahjustatud kahjustuste blokeerimiseks.

Selles etapis on eksudaat pehme, sarnaneb puuvillakangidega ja moodustub võrkkesta kiudude erinevates piirkondades isheemia ajal ja kahjustatud endoteeli voolava endoplasmaatilise materjali kogunemisel.

Uutel laevadel, mis on moodustatud vere varustamiseks isheemia piirkondadega, on väga habras seinad ja need on kergesti purunevad, mis viib verejooksude tekkeni. Nende veresoonte püsiva purunemise tõttu moodustub võrkkesta ka armkoe, mis võib määrata võrkkesta kortsumise ja selle eraldumise.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Selle võrkkesta muutuse sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse hilisemas staadiumis ja võivad olla spetsiifilised või universaalsed, mis on seotud diabeedi üldseisundiga.

Diabeetilise retinopaatiaga tihedalt seotud sümptomite hulgas on:

  • Vähendatud nägemine: see juhtub aeglaselt ja järk-järgult, nii et seda kohe ei märka.
  • Nähtav moonutamine, mis on ühendatud nägemise nõrgenemisega.

Diabeetil on ka teisi silma sümptomeid, mis põhjustavad retinopaatia ilminguid:

  • Objektiivi katarakt või katarakt: mis muudab nägemise vähem selgeks ja see võib olla probleemiks diagnoosimisel, kuna võrkkesta hästi ei ole võimalik arvestada.
  • Glaukoomi välimus: põhjustab silma kapillaaride hüpertensiooni tõttu nägemisnärvi kahjustusi.

Kuidas aeglustada retinopaatia progresseerumist

Diabeetilise retinopaatia kontroll ja ravi on patsiendile, kes soovib visiooni säilitada, väga oluline.

Diabeetilise retinopaatia ravimid

Diabeetilise retinopaatia raviks kasutatavate uute ravimeetodite seas tuleb täheldada intravitreaalset süstimist. Selle raviga süstitakse ravimit nõelaga klaaskehasse, mis vähendab uute veresoonte teket.

Kõige sagedamini kasutatavatest ravimitest:

  • VEGF-vastased ravimid: Avastin ja lucentis kuuluvad sellesse kategooriasse.
  • Kortikosteroidid: triamtsinoloon ja deksametasoon. Neid kasutatakse võimsa põletikuvastase toime tõttu, mis vähendab turse teket.

Nägemise parandamiseks saate kasutada klaasi ja läätse, mis filtreerivad valgust ja parandavad valgustustingimusi.

Kirurgiline ravi rasketel juhtudel

Kirurgilist ravi kasutatakse kõigis diabeetilise retinopaatia rasketes juhtumites, kui ravikuurid on ebaõnnestunud.

Kasutada saab kahte tüüpi operatsioone:

  • Laser-fotokoagulatsioon: selle ravi efektiivsus on 80%, takistab võrkkesta eraldumist, takistab tüsistusi ja peatab haiguse arengu, kuid ei suuda nägemise kvaliteeti tagasi tuua.
  • Vitrektoomia: sekkumine, mis hõlmab klaaskeha eemaldamist ja väljavõtmist ning võrkkesta konserveeritud osa tõstmist. Seda tehakse üldanesteesias.

Diabeetiline retinopaatia, olenemata staadiumist, on väga salakaval haigus, mis toob alati kaasa suuri probleeme. Seetõttu, kui teil on suhkurtõbi, hoidke silmaarstiga silmahaigete korral alati oma nägemist kontrolli all.

http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on haigus, mida iseloomustab metaboolne häire võrkkesta rakkudes. Enamikul juhtudel muutub suhkurtõbi katalüsaatoriks, nimelt füsioloogilisteks ja biokeemilisteks muutusteks, mis tekivad rakkudes vere glükoositaseme tõusu tõttu. Pöördumatute häirete tõttu halveneb patsiendi nägemine ja haiguse viimastes etappides võib ta pimedaks muutuda.

Mis see on

Retinopaatia on kõige tavalisem diabeedi tüsistus, mis mõjutab silma seisundit. Uuringute kohaselt mõjutab see kuni 85% esimese tüübi diabeetikutest ja umbes 50% teist tüüpi patsientidest. Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on pikaajaline haiguslugu (alates 20-aastastest). Sellest hoolimata võib ka diabeedi algstaadiumis patsientidel tekkida retinopaatia.

Haigus põhjustab võrkkesta eraldumise aeglaselt ja pöördumatult. See mõjutab võrkkesta tundlike rakkude ja nägemisnärvi vahelist kiudu. Neuronid surevad ja närvikiud purunevad, põhjustades patsiendi silmist.

Halvenemise kiirust mõjutab oluliselt glükoosi tase veres. Mida suurem see on, seda varem ja aktiivsemalt alustatakse diabeetilise silma retinopaatia tekkimist.

Põhjused

Lõplik mehhanism, mis käivitab silmahaiguse protsessi, pole veel teada. Nüüd uurivad teadlased mitmeid retinopaatia hüpoteese. Kuid riskitegurid on teada, nii et patsient saab neid iseseisvalt kontrollida.

Seega, diabeetik suurendab oluliselt silma retinopaatia tekkimise riski, kui on:

  • krooniliselt kõrge veresuhkru tase;
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • sõltuvus suitsetamisest;
  • neerupuudulikkus;
  • lapse kandmine;
  • pärilik haigus (vanemad või vanaemad / vanaisad tekitasid vanusega diabeetilise retinopaatia);
  • vananemisega (koos vanusega, muutub haigus võimalikuks).

Vastupidiselt paljude kodanike arvamusele ei ole vanadus silmade retinopaatia arengu võtmetegur. See on tõenäolisem kõrgenenud suhkru ja rõhuga patsientidel ning igas vanuses. Need põhjused mööduvad kõigist muudest nimekirjas olevatest esemetest, sealhulgas kontrollimatutest - pärilikkusest ja vanusest.

Mis juhtub kehaga

Kui me selgitame retinopaatiat lihtsamalt, hakkavad mikroskoopilised laevad, mis juhivad verd silmamuna, lagunema. Põhjused on juba teada - suured suhkrukogused, hüpertensioon, suitsetamine. Võrkkest saab palju vähem hapnikku ja toitaineid kui peaks. Need muutused muutuvad kriitiliseks, sest silmakuded vajavad palju rohkem toitumist kui ülejäänud keha kuded.

Võrkkest reageerib hapniku nälgile, luues uusi kapillaare, püüdes seega taastada verevoolu. Levikut nimetatakse veresoonte kasvuks, seega haiguse nimetuseks. Loomulikult on see seletus ebatäiuslik ja on vastuolus arstide tõlgendustega, kuid see võimaldab inimestel mõista haiguse üldist kulgu meditsiinilistest tingimustest kaugel.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon

Diabeetiline retinopaatia on haiguse raskusastme järgi jagatud mitmeks etapiks. Need on esitatud allolevas tabelis.

Verejooksu esimeses etapis näeb see välja nagu punased täpid või triibud. Kuid vedeldatud veresoonte seina tõttu hakkavad võrkkesta läbima lipiidid (kolesterool). Rakud moodustavad võrkkesta kogunevaid eritisi. Järk-järgult kasvab ja kahjustab kahjustatud piirkond seda.

Microaneurysmide arv ja maht suurenevad, võrkkesta suureneb võrkkesta. Laevade halvenemise tõttu ilmuvad võrkkestale verevarustusteta piirkonnad (isheemiatsoonid). Keha püüab seda võidelda, mistõttu hakkavad uued mikrovaskulid kasvama.

Uued mikrovärvid on väga õhukesed ja kiiresti purunevad, mistõttu suur osa verest satub võrkkesta või klaaskehasse. Patsient hakkab oma nägemist kaotama, sest valgus ei suuda lihtsalt tungida võrkkesta läbi paksu verekihi.

Diabeetilise retinopaatia viimase etapi keerulise kulgemisega hemorraagiliste või vereringet kahjustavate piirkondade puhul kasvab jäme sidekude. See tungib silma võrkkesta, samal ajal võib see kasvada klaaskehaks. Protsess mõjutab võrkkesta seisundit väga negatiivselt. Klaaskeha keha hakkab seda iseendale tõmbama, mille tõttu võrkkesta koorib. Selle tulemusena kaotab patsient nägemise osaliselt või täielikult, kuna närvilõpmetest eraldatud võrkkest ei ole enam verega varustatud ja aeglaselt sureb. Sel juhul ei aita silmade ravi.

Sümptomid

Esimestes etappides tekib retinopaatia peaaegu ilma nähtavate ilminguteta ja valulike sümptomiteta. Aga kui seda ignoreeritakse, hakkab see ennast näitama. Sümptomid varieeruvad:

  1. Mittepoliferatiivne staadium. Patsiendi nägemine ei halvene märkimisväärselt, kuid makulaarne ödeem võib erinevate objektide vaatamisel põhjustada hägustavat efekti. Seetõttu on patsiendil raske lugeda ja teha väikest tööd. Samuti võib tekkida kerge ebamugavustunne - väsimus, silmade valu, rebimine. Võib tekkida ülitundlikkus läätsede suhtes.
  2. Proliferatiivne staadium. Võrkkesta hemorraagiad põhjustavad tumedate ujuvate ringide ilmumist, mis enamasti kaovad ise. Samuti võib võrkkesta vigastuse tagajärjel ilmneda glaukoomile sarnased sümptomid - värviline poolring helendavate asjade läheduses, muutus toonide tajumises ja rõhk õuna sees. Kui klaaskehasse siseneb suur kogus verd, halveneb patsiendi nägemine. Rasketel juhtudel on see täiesti kadunud.

Patoloogia areneb kogu silmamuna ümmarguse ringi vältel, nii et tihti ilmuvad väiksed punased täpid hemorraagia tõttu. Sellised väikesed hemorraagiad esinevad mõnikord tervetel inimestel füüsilise töö või visuaalse tegevuse tulemusena. Kuid silmade diabeetilise retinopaatia korral ilmuvad nad pidevalt.

Nägemise kaotus või osaline kaotus on haiguse kõige nähtavam märk. See ilmneb kõigil juhtudel, isegi kui patsient järgib kõiki arsti nõuandeid seoses prillide ja kontaktläätsedega, kuid ei vähenda veresuhkru taset.

See on oluline! Sümptomite tase sõltub suhkru kogusest veres. Mida kõrgem on, seda suurem on valu ja seda raskem on raviprotsess.

Silma proliferatiivse retinopaatia ravi

Ravi põhimõtted varieeruvad sõltuvalt diabeetilise retinopaatia hooletusest.

I etapp: mittepoliferatiivne

Ainus mitte proliferatiivne diabeetiline silma retinopaatia on ravitav etapp. Sellel tasemel võib patsient haigusest täielikult vabaneda. Samal ajal ei pea ta silmaarsti juurde minema, kulukaid ravimeid ega kirurgi nuga.

Retinopaatia ravi toimub järgmistes tegevustes:

  1. Veresuhkru stabiliseerimine ravimitega. Oftalmoloog määrab iga patsiendi jaoks vajalikud glükeemilised näitajad.
  2. Vererõhu normaliseerimine. Võrkkesta kõrge rõhu tõttu purunevad ja tekivad verejooksud. Koos kõrgenenud suhkrusisaldusega on sellel veelgi traumaatilisem mõju, mistõttu tuleb rõhk koheselt normaliseerida.
  3. Vähendatud kolesteroolitase. Viimane ladestatakse võrkkestale ja põhjustab nägemishäireid. Selle vältimiseks peate kolesterooli vähendama, muutes dieeti. Samuti aitab see võtta statiine - ravimeid, millest keha suurendab "hea" kolesterooli kogust ja vähendab "halva" taset.

Lisaks standardsetele ravimeetoditele viiakse läbi metabolismi ja lipiidide korrigeerimine. Endokrinoloog, diabeetik, jälgib hoolikalt veresuhkru taset ning määrab patsiendile sobiva insuliinravi, angioprotektorid ja antihüpertensiivsed ravimid. Makulaarse ödeemi vähendamiseks kasutatakse intravitreaalset steroidi süstimist.

Retinopaatia täiendava ravina määrab arst patsiendile ravimeid, et tugevdada silma veresoonte seina, parandada vereringet ja verejooksu resorptsiooni silma võrkkesta.

II etapp: preproliferatiivne

Selles retinopaatia staadiumis on silmade laserkoagulatsioon ainus diabeetiku päästmine. See on operatsioon, kus võrkkesta vigastatud alasid põletatakse laseriga. Selle tulemusena lakkab kapillaaride vedelik silma silma voolama ja patsiendi seisund normaliseerub. Tehnoloogia väldib ka võrkkesta eraldumise ohtu.

Laserkoagulatsioon on efektiivne ainult haiguse kontrollimata staadiumis. Patoloogiline protsess peatatakse, retinopaatia areng peatub ja patsiendi nägemine võib paraneda. Ravi aitab peatada haiguse praeguse etapi ülemineku proliferatiivsele, kuid diabeetilise retinopaatia ravimiseks ei toimi see lõpuni.

Laseroperatsioon hõlmab mitmeid silma laserkoagulatsiooni meetodeid:

  1. Takistus. Mitmel kihil asetatakse võrkkestale koaguleerivate ainete „võrk”. Meetodit näidatakse juhtudel, kui haigus on makulaarse ödeemi tõttu keeruline.
  2. Fookus. Kasutatakse rebitud eksudaatide, mikroanurüümide ja verejooksude cauteriseerimiseks.
  3. Panrethial. Toimeained jaotatakse kogu võrkkesta pinnale, välja arvatud makulaarsed piirkonnad. Meetod on kõige levinum preproliferatiivses etapis, et vältida selle süvenemist.

Kui patsiendi sarvkesta tumeneb, kasutatakse laserkoagulatsiooni raviks alternatiivina transkleraalset kriüetiinopsiat. Protseduur põhineb võrkkesta patoloogiliste tsoonide hävitamise tehnoloogial.

Laserseadmete kasutamise näited on mikrovärvide arvu kasv silmades. Nagu Ameerika Ühendriikide teadlaste arvukad uuringud on näidanud, ei ole asjakohane teostada protseduuri kuni uute kapillaaride moodustumiseni. Seetõttu on see ette nähtud ainult haiguse progresseeruvaks etapiks, mille puhul on kaks põhjust:

  • kõigil patsientidel voolab retinopaatia algstaadium keeruliseks, kui lubame protsessi loomulikult liikuda;
  • Kirurgide kogemused näitasid, et mitmetes operatsiooniga patsientides muutus laserkoagulatsioon aktiivsema ja valusama retinopaatia kulgemise katalüsaatoriks.

III etapp: proliferatiivne

Kui olukord on halvenenud ja jõudnud kolmandasse etappi, soovitatakse teha vitrektoomia. Protseduur on näidustatud silma või klaaskeha keha võrkkesta sagedaseks ja ulatuslikuks verejooksuks, samuti võrkkesta veojõu eemaldamiseks.

Vitrektoomia ajal eemaldatakse võrkkesta lekkinud veri. Seejärel lõikab spetsialist kahjustatud klaaskeha, lõhustab äsja moodustunud sidekoe ja põletab kapillaare.

Seejärel asendatakse klaaskeha keha oftalmiliste polümeeride või soolalahusega.

Võimalikud tüsistused

Kui diabeetilist retinopaatiat ei ole võimalik kontrollida, on tõsiste tüsistuste oht kõrge. Nende hulka kuuluvad:

  • re-glaukoomi;
  • katarakt;
  • võrkkesta tagasilükkamine;
  • hemophthalmus;
  • kriitiline nägemishäire või selle täielik kadu.

Selliste negatiivsete tagajärgede vältimiseks peaks patsient regulaarselt külastama silmaarsti ja endokrinoloogi. Kui pärast laserkoagulatsiooni on täheldatud regressiooni, määratakse korduvprotseduur.

Retinopaatia ennetamine

Oluline ja kõige tõhusam meetod proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ennetamiseks on veresuhkru taseme õigeaegne mõõtmine ja kontroll. Ohustatud inimesed peavad menetluse läbi viima mitu korda päevas. Samuti tuleb regulaarselt mõõta vererõhku.

Veelgi olulisem on tervete veresuhkru taseme säilitamine. Selleks jälgib patsient oma dieeti ja võtab regulaarselt arsti poolt soovitatud ravimeid. Need on antihüpertensiivsed ja hüpoglükeemilised ravimid, insuliini süstid. Ärge segage ka füüsilist tegevust, mille eripära ja ulatus peab endokrinoloogi määrama.

Oftalmoloogi tasub külastada regulaarselt. Kui terve inimese jaoks on optimaalne sisseastumise sagedus aasta, siis ohustatud isik peaks spetsialisti külastama iga 6 kuu tagant. See võimaldab õigeaegselt tuvastada ohtlikke sümptomeid ja takistada olukorra halvenemist. Kui võrkkestas on täheldatud mitmeid “värskeid” veresooni, on profülaktikana võimalik laserkoagulatsioon. See aeglustab haiguse arengut ja võimaldab teil taastada nägemise.

http://vrachiha.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya/

Silma proliferatiivne retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on tõsine ja üsna ohtlik diabeedi tüsistus. Selles haiguses mõjutavad võrkkesta veresooned ja need ilmnevad enam kui 85% elanikkonnast.

Sümptomid

Kõige sagedamini ei põhjusta diabeetiline retinopaatia enne, kui nägemine hakkab muutuma. Kui see juhtub, on retinopaatia tavaliselt juba raskes staadiumis. Iga-aastane silmakontroll võib aidata diabeetilise retinopaatia avastamiseks piisavalt vara, et seda ravida ja aidata vältida nägemise kadu.

Kui märkate nägemishäireid, võtke kohe ühendust silmaarstiga (silmaarst, optometrist või optometrist). Visiooni muutused võivad olla märk silmade tõsistest kahjustustest. Need muutused võivad hõlmata nägemise hägustumist, silma valu, nägemise hägustumist või nägemise vähenemist.

Põhjused

Diabeetilise retinopaatia täpseid arengumehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Kuid patsientide jaoks ei ole see nii tähtis. Peaasi on see, et riskitegurid on juba teada ja neid saab kontrollida.

Kui teil on: diabeediga silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb, siis:

  • krooniliselt kõrgenenud veresuhkru tasemed;
  • vererõhk üle normaalse (hüpertensioon);
  • suitsetamine;
  • neeruhaigus;
  • rasedus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • Diabeetilise retinopaatia oht suureneb koos vanusega.

Peamised riskitegurid on kõrgenenud veresuhkur ja hüpertensioon. Nad on kaugel kõigist teistest loendi elementidest. Sealhulgas need, mida patsient ei suuda kontrollida, st tema geneetikat, vanust ja diabeedi kestust.

Järgnevalt selgitatakse lihtsas keeles, mis toimub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele piisab. Niisiis hävitatakse kõrge veresuhkru, hüpertensiooni ja suitsetamise tõttu väikesed laevad, mille kaudu veri voolab silma. Hapniku ja toitainete tarnimise halvenemine. Kuid võrkkest tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaaluühiku kohta kui ükski teine ​​keha koe. Seetõttu on see eriti tundlik vereringe suhtes.

Vastuseks kudede hapniku nälgile kasvab keha uusi kapillaare, et taastada verevool silmadele. Levik - uute kapillaaride kasv. Diabeetilise retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne staadium tähendab, et see protsess ei ole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroaneurysmseks. Mõnikord lekivad nad võrkkesta verd ja vedelikku. Võrkkesta närvikiudud võivad hakata paisuma ja võrkkesta (makula) keskosa võib ka hakata paisuma. Seda tuntakse makulaarse ödeemina.

Levik on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab uute veresoonte kasvu silmades. Kahjuks on nad väga habras, verejooksu all.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne staadium tähendab, et on alanud uute laevade kasv, et asendada need, mis on kahjustatud. Ebanormaalsed veresooned kasvavad võrkkestas ja mõnikord võivad uued veresooned isegi kasvada klaaskehaks - läbipaistva geelitaolise aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued kasvavad laevad funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja selle verejooksu tõttu toimuvad sagedamini. Verehüübed kogunevad, moodustub kiudne kude, s.t.

Võrkkest võib venitada ja eemaldada silma tagaküljelt, seda nimetatakse võrkkesta tagasilükkamiseks. Kui uued veresooned segavad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmamuna rõhk suureneda. See omakorda toob kaasa nägemisnärvi kahjustuse, mis kannab teie silmi aju. Ainult sel etapil ilmneb patsiendi silmist nägemus ähmane nägemine, halb öönägemine, esemete moonutamine jne.

Kui alandate veresuhkru taset ja seejärel säilitate stabiilselt normaalse ja kontrollite, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis väheneb risk mitte ainult retinopaatia, vaid kõigi teiste diabeedi tüsistuste puhul. See peaks julgustama patsiente terapeutilisi meetmeid täpselt täitma.

Klassifikatsioon ja etapp

Diabeetilise retinopaatia etapid on neli:

  • 1. etapp - ainult laevad muutuvad. Samal ajal ei mõjuta visuaalsed funktsioonid.
  • 2. etapp - algne retinopaatia (veresoonte ja võrkkesta muutused on juba täheldatud). Teise astme nägemisteravus väheneb 0,7-0,9-ni. Nägemise halvenemise põhjuseks on võrkkesta veresoonte kahjustamine ja närvirakkude surm. Retinopaatia teises etapis ilmuvad uued mittetäieliku seinaga anumad, suureneb hemorraagiate arv. Klaasist keha sees moodustavad liimid, mis kortsuvad, kihistavad võrkkesta. Nägemine halveneb ja seda on praegu väga raske taastada.
  • 3. etapp - raske retinopaatia: mitmed verejooksud väikeste veenilaevade põhjas, tromboos; Visioon - alla 0,7.
  • 4. etappi iseloomustab raku neoplasmast tingitud koe proliferatsioon. Ilmuvad äsja moodustunud võrkkesta laevad ja nägemine halveneb järsult.

Ravi

Järgnevalt selgitatakse lihtsas keeles, mis toimub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele piisab. Niisiis hävitatakse kõrge veresuhkru, hüpertensiooni ja suitsetamise tõttu väikesed laevad, mille kaudu veri voolab silma. Hapniku ja toitainete tarnimise halvenemine. Kuid võrkkest tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaaluühiku kohta kui ükski teine ​​keha koe. Seetõttu on see eriti tundlik vereringe suhtes.

Vastuseks kudede hapniku nälgile kasvab keha uusi kapillaare, et taastada verevool silmadele. Levik - uute kapillaaride kasv. Diabeetilise retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne staadium tähendab, et see protsess ei ole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroaneurysmseks. Mõnikord lekivad nad võrkkesta verd ja vedelikku. Võrkkesta närvikiudud võivad hakata paisuma ja võrkkesta (makula) keskosa võib ka hakata paisuma. Seda tuntakse makulaarse ödeemina.
Levik on kasv. Proliferatiivne retinopaatia tähendab uute veresoonte kasvu silmades. Kahjuks on nad väga habras, verejooksu all.

Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne staadium tähendab, et on alanud uute laevade kasv, et asendada need, mis on kahjustatud. Ebanormaalsed veresooned kasvavad võrkkestas ja mõnikord võivad uued veresooned isegi kasvada klaaskehaks - läbipaistva geelitaolise aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued kasvavad laevad funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja selle verejooksu tõttu toimuvad sagedamini. Verehüübed kogunevad, moodustub kiudne kude, s.t.

Võrkkest võib venitada ja eemaldada silma tagaküljelt, seda nimetatakse võrkkesta tagasilükkamiseks. Kui uued veresooned segavad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmamuna rõhk suureneda. See omakorda toob kaasa nägemisnärvi kahjustuse, mis kannab teie silmi aju. Ainult sel etapil ilmneb patsiendi silmist nägemus ähmane nägemine, halb öönägemine, esemete moonutamine jne.

Kui alandate veresuhkru taset ja seejärel säilitate stabiilselt normaalse ja kontrollite, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis väheneb risk mitte ainult retinopaatia, vaid kõigi teiste diabeedi tüsistuste puhul. See peaks julgustama patsiente terapeutilisi meetmeid täpselt täitma.

Diagnostika

Diabeetilise retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks või eitamiseks on vaja visuaalset süsteemi põhjalikult uurida. Excimeri oftalmoloogilises kliinikus tehakse diagnostika kaasaegse arvutipõhise seadmestiku kompleksi abil ja võimaldab teil luua patsiendi nägemuse täieliku pildi. Diabeetilise retinopaatiaga patsientide uurimine lisaks standardsetele uuringutele hõlmab:

  • visuaalsete väljade (perimeetria) uurimine, et hinnata võrkkesta seisundit selle perifeerias;
  • elektrofüsioloogiline uuring, mis määrab võrkkesta ja nägemisnärvi rakkude elujõulisuse;
  • silma sisemiste struktuuride ultraheliuuring - A-scan, B-scan
  • silmasisese rõhu mõõtmine (tonometria)
  • õunakontroll (oftalmoskoopia)

Oluline on meeles pidada, et diabeediga inimesed peaksid külastama silmaarsti vähemalt kord kuue kuu jooksul ja läbima silma diagnoosi. See on vajalik selleks, et arst saaks diagnoosida silmakomplikatsioonide arengut ajas ja alustada ravi võimalikult kiiresti!

Proliferatiivne diabeetik

Seda esineb 5-10% diabeediga patsientidest. I tüüpi suhkurtõve korral on risk eriti suur: 30 aasta pärast on esinemissagedus 60%. Toetavad tegurid on unearteri oklusioon, tagumine klaasjas eraldumine, kõrge lühinägelikkus ja optiline atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Äsja moodustunud veresoonte proliferatsioon võib esineda kuni 1 DD kaugusel nägemisnärvi peast (neovaskularisatsioon ketta piirkonnas) või piki peamisi anumaid (neovaskularisatsioon väljaspool ketta). Mõlemad võimalused on võimalikud. On kindlaks tehtud, et enne proliferatiivse diabeetilise retinopaatia teket eelneb enam kui veerandi võrkkesta perfusioon. Sisemise piirmembraani puudumine nägemisnärvi pea ümber selgitab osaliselt selles piirkonnas kasvavat kalduvust. Uued veresooned esinevad endoteeli proliferatsioonina, kõige sagedamini veenides; seejärel ületavad nad sisemise piirmembraani defekte ja asuvad võrkkesta ja klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas, mis on nende toetuseks.

Faag See ei ole diagnoosimiseks vajalik, kuid näitab angiogrammide varajastes faasides neovaskularisatsiooni ja näitab hilises faasis hüperfluorestsentsi, kuna värvi aktiivne higistamine neovaskulaarsest koest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid
Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusastme määramiseks võrreldakse vastloodud veresoonte hõivatud pinda nägemisnärvi peaga:

Neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas

  • Mõõdukas - vähem kui 1/3 DD suurused.
  • Hääldatud - suurused üle 1/3 DD.

Neovaskularisatsioon väljaspool plaati

  • Mõõdukas - väiksemad kui 1/2 DD.
  • Väljendatud - suurused üle 1/2 DD.

Tõusvad äsja moodustatud laevad on laserravi suhtes vähem sobivad kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos on huvitav, sest märkimisväärse fibroosi proliferatsiooniga, vaatamata verejooksu vähesele tõenäosusele, on suur võrkkestade eraldumise oht.

Verejooksud, mis võivad olla preretinaalsed (subhaliidid) ja / või klaaskeha sees, on oluliseks riskifaktoriks nägemisteravuse vähendamisel.

Märkimisväärse nägemiskao riski suurenemine esimese kahe aasta jooksul ilma ravita on järgmine:

  • Mõõdukas neovaskularisatsioon verejooksuga plaadi piirkonnas on 26% riskist, mis väheneb 4% -le pärast ravi.
  • Raske neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas ilma hemorraagiaga on 26% riskist, mis pärast ravi vähenemist 9% -le.

Nägemisnärvi väljendunud neovaskularisatsioon koos tõusuga

  • Raske neovaskularisatsioon verejooksuga plaadi piirkonnas on 37% riskist, mis pärast ravi vähenemist 20% -ni.
  • Raske neovaskularisatsioon väljaspool ketta verejooksuga on 30% riskist, mis pärast ravi vähenemist 7% -ni.

Ülaltoodud kriteeriumide mittetäitmise korral on soovitatav hoiduda fotokoagulatsioonist ja kontrollida patsienti iga kolme kuu järel. Tegelikult kasutavad enamik silmaarstid laser-fotokoagulatsiooni neovaskularisatsiooni esimestel märkidel.

Mittepoliferatiivne

Mitteproliferatiivne retinopaatia põhjustab võrkkestas mikro-aneurüsme. Seda tüüpi iseloomustab tume hemorraagia ilmumine. Tavaliselt asuvad need vundamendi keskel või asuvad piki suuri laevu. Kõige rohkem kannatab võrkkesta kapillaarkiht. Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on diabeedi tüsistuste kõige raskem vorm ja ravi on teiste haigusvormidega võrreldes enam-vähem edukas.

Retinopaatia algstaadiumis on haiguse diagnoosimine üsna raske, nii et patsiendid lähevad tavaliselt arsti juurde isegi siis, kui esineb võrkkesta irdumine või verejooks. Sellisel juhul võib nägemisteravus jääda sajaprotsendini kuni viimase etapini. Haiguse arengu varases staadiumis on patsientidel raskesti loetav ja hägune, kui nad vaatavad kaugel asuvaid objekte. Hilisemates etappides võib lugemisvõime täielikult kaduda, sageli näevad patsiendid visuaalse välja keskel tumedat täpi. Retinopaatia arengu selles staadiumis aitab ainult kirurgiline ravi.

Mitteproliferatiivse retinopaatia üleminekuks proliferatiivseks peamiseks põhjuseks on uute laevade tekkimine, mida nimetatakse ka neo-anumateks. Kõige ohtlikum on neovaskularisatsioonide asukoht võrkkesta keskvööndis ja nägemisnärvi lähedal, nende esinemine on ainult haiguse esimene etapp. Eraldumine või võrkkesta eraldumine põhjustab täielikku pimedust. Ravi hõlmab ravimite võtmist, dieedi, silmaarsti pidevat jälgimist ja vererõhu jälgimist.

Prolroliferatiivne

Selle põhjuseks on võrkkesta isheemia ägenemine. Ilmselgelt paljude vatoobraznyh-fookuste kujunemisel. Suur hulk väikesi verejookse. Venoossed anomaaliad (selgelt kujutatud anumad).
Võrkkesta mikrovaskulaarsed häired, mis on veresoonte ebanormaalse laienemise vormis revaskularisatsiooniprotsessis, mis reageerib isheemiale.

Ravi

  • Võrkkesta laserfotoagulatsioon - vähendab oluliselt nägemisteravuse vähenemist ja on eriti tõhus kliiniliselt väljendunud makulaarse ödeemi korral.
  • Vitrektoomia soovitatakse raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, võrkkesta eemaldamise ja klaaskeha verejooksu korral.
  • Ravimiteraapia.

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laserkoagulatsioon. Laseri mõju all on kahjustatud võrkkesta veresooned. See takistab vedeliku lekkimist veresoontest silmahülssi ja stabiliseerib patsiendi seisundit. Kuid nägemislaserkoagulatsiooni paranemine tekib alles siis, kui ravi toimub varases staadiumis. Enamikul juhtudel võib protseduur peatada ainult patoloogilise protsessi ja ennetada haiguse edasist progresseerumist. Kahjuks ei ole võimalik diabeetilist retinopaatiat täielikult ravida.

Diabeetilise retinopaatia jaoks on olemas ka konservatiivsed ravimeetodid. Nende hulka kuuluvad ravimite kasutamine, mis tugevdavad veresoonte seinu, parandavad vereringet silmades ja soodustavad verejooksude resorptsiooni.

Peaasi on see, et regulaarsed vaatlused võimaldavad diagnoosida võrkkesta diabeetilise retinopaatia etappi, mida on lihtsam ravida (kui on piisavalt laserit).

Rahva abinõud

Nõges aitab retinopaatia korral. Värsketest lehtedest saad valmistada mahla ja juua klaasi päevas. Köögiviljasalatitele võib lisada ka nõgeslehti, valmistada suppe.

Aloe on retseptides tavaline. Tee sellest mahl. Aloe peab olema vähemalt 3 aastat vana. On vaja valida kõige lihavamad lehed, hoolikalt ära lõigata, loputada hästi, mähkida paberisse, parem on hoida pärgament külmkapis (alumine riiul) umbes 12 päeva. Seejärel tükeldage lehed ja juhitakse läbi segistit või lihalõikurit. Kasutage marli abil pigistamist ja filtreerige läbi paksu lapi, seejärel keedetakse 3 minutit. Mahla ei saa ladustada, see kaotab oma omadused, nii et me valmistame selle enne kasutamist. Jooge teelusikatäit vähemalt 3 korda päevas, eelistatult enne söömist 30 minutit.Võite ka matta mahla oma silmadesse, 2-3 tilka öö kohta. Aga siin peate olema ettevaatlik, matma aloe mahla silma, ainult siis, kui arst seda soovitab.

Hea õietolmu võtmine (müüakse apteegis ilma retseptita). Teesusikatäis saate kuni 3 korda päevas. Jällegi, kui te ei ole õietolmu suhtes allergiline.

Hea saialillide infusioon. See on väga lihtne süüa: 3ch.l. Calendula (lilled) vala pool liiter vett (peaks olema keev vesi), seista 3 tundi ja tüve. Joo pool klaasi vähemalt 4 korda päevas. Sama infusioon võib silmi pesta.

Mustikate infusiooniretsept: marjad (1 spl.) Valatakse klaasitäie veega (keeva veega) ja nõudke tund aega. Infusioon on päevas purjus.

Pähkli mahl ja selle igapäevane kasutamine võivad aidata kaasa diabeetilise brünni retinopaatia tekkimisele selle arengu algstaadiumis.

Järgnev kogumine annab küllaltki hea tulemuse: takjasjuur (pre-chop), paju koor ja lehed (ka tükelda), piparmünt, kase lehed, jõhvikad, pähkel, nõges, karusnahk, knotweed, oaslehed. Kõik võetakse võrdsetes osades ja segatakse hästi, seejärel 1 spl. koguda 0,5 liitrit vett (keeva veega), nõuda tund aega. Joo 0,5 tassi (ärge unustage tüve) enne 3-kuulise kuradi söömist.

Diabeetilise retinopaatia ennetamine seisneb peamiselt arsti pidevas jälgimises ja vajalikus ravis. Lisaks soovitatakse regulaarselt silma aluse uurimist: suhkurtõvega patsientidel, kellel ei ole tõsist retinopaatiat, soovitatav iga kuue kuu tagant ja kellel esineb retinopaatia tunnuseid - vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul. Pea meeles, et kõik on teie kätes ja hoolitseb iseenda eest!

http://proglaziki.ru/bolezni/rtinptya/diabeticheskaya-retinopatiya.html
Up