Retinopaatia on silma võrkkesta puuduliku arengu või anomaaliaga seotud haigus. Enneaegselt sündinud enneaegsed lapsed on eriti ohtlikud selle viletsuse tekkeks.
20% juhtudest on vastsündinutel retinopaatia. Taastumise väljavaated sõltuvad haiguse tõsidusest.
Võimalikud on nii soodsad tulemused kui ka tõsised tagajärjed komplikatsioonidega.
Haiguse patogeneesi aluseks vastsündinutel on silmapallide ja võrkkesta moodustamise protsessi sünni ajal veel lõpetamata.
Nägemisorgani võrkkestas moodustuvad veresooned moodustuvad umbes kuueteistkümnendal rasedusnädalal.
See protsess pärineb keskelt ja levib perifeerias, lõppedes ainult tiinusperioodi lõpus. Seega ei olnud enneaegselt sündinud lapsel aega võrkkesta katmiseks veresoontega ja seal on suured avaskulaarsed tsoonid.
Pärast lapse sündi maailma, muudab laevade moodustumise mehhanism märkimisväärselt keerulisemaks välise negatiivse mõju tõttu (hapnik, valgus jne). Need tegurid põhjustavad haiguse, milles veresooned kasvavad klaaskehasse, ja läätse taga moodustub sidekude.
Retinopaatiat lastel võib põhjustada paljud tegurid, kuid peamine riskirühm on vastsündinud, kes kaaluvad kuni 2 000 grammi ja ilmuvad 34-nädalase või lühema aja jooksul. Lisaks suureneb haiguse tekke oht mehaanilise ventilatsiooniga rohkem kui kolm päeva ja hapnikuravi enam kui 30 päeva. Lisaks hõlmavad ohud järgmist:
Haiguse tekkimine toimub teatud järjestuses:
Foto 1. Silma silmad aktiivse perioodi retinopaatia ajal. Võrgusilma pind hakkab koorima.
See on oluline! Haigus areneb väga kiiresti, nii et taastumise võti on varane diagnoos.
Vastavalt sellele, kuidas ja kuidas kahjustatud laevad on, klassifitseeritakse retinopaatia viieks etapiks:
Enamik vastsündinutest (kuni 75%) pärast seda etappi taanduvad.
Tähelepanu! Kui haigus on jõudnud kolmandasse faasi, võivad tagajärjed olla pöördumatud.
Kuna lapse nägemishäireid ei ole võimalik täheldada, on oftalmoloogiliste uuringute nähtavad tulemused võrdsed sümptomitega.
Peale selle läbivad kõik 34-nädalaste perioodide jooksul sündinud lapsed retinopaatia diagnoosimiseks kohustusliku kontrolli silmaarsti poolt.
6 kuu möödudes võib laps näha nägemishäireid:
Enamikul juhtudel on taastumise prognoos soodne. Retinopaatia kahel esimesel etapil ei ole vaja ravi ja läbib ilma mingite eriliste tagajärgedeta lapse tervisele. 70–80% juhtudest on muutused vähenenud ja nägemine jääb üsna teravaks.
See on oluline! Silmaarst peab enne 18-aastaseks saamist regulaarselt uurima retinopaatiaga diagnoositud last, sest tagajärjed võivad ilmneda aastate jooksul.
Haiguse progresseerumise korral neljandasse ja viiendasse faasi on tulemuseks tõenäoliselt ebasoodne - mõnikord ei ole isegi kirurgiline sekkumine suuteline säilitama nägemist täieliku võrkkesta eemaldamisega. Ravi sõltub täielikult haiguse diagnoosimise ajast.
Võimalikud tagajärjed:
Vaadake videot, milles silmaarst räägib enneaegsete imikute retinopaatia omadustest.
Enneaegselt sündinud lastel tuleks regulaarselt läbi viia silmaarsti uurimist, sest kui te lasete haigusel iseenesest minna, võivad tagajärjed olla kohutavad. Siiski võib retinopaatia õigeaegse diagnoosimise ja raviga võita ilma tõsiste ja pöördumatute tüsistusteta.
http://linza.guru/retinopatiya/u-detey/stepeney-u-nedonoshennih/Enneaegsete vastsündinute retinopaatia.
Enneaegse sünnituse retinopaatia (PH) on kahepoolne häire, mis on põhjustatud võrkkesta ebanormaalsest vaskularisatsioonist enneaegsetel imikutel.
Võrkkesta sisemised veresooned hakkavad kasvama raseduse keskel, kuid võrkkest ei ole enne sündi täielikult vaskulariseeritud. Retinopaatia tekib siis, kui need veresooned kasvavad ebanormaalselt, moodustades koe väljaulatuva osa vaskulariseeritud tsentraalse võrkkesta ja perifeerse mitteinvaskulariseeritud võrkkesta vahel. Raske PH puhul tungivad need uued anumad klaaskehasse. Mõnikord muutub kogu silma veresoonte süsteem rahvarohkeks (pluss haigus).
Retinopaatia esinemissagedus korreleerub võrkkesta osakaaluga, mis jääb sünnitamata. Rohkem kui 80% vastsündinutest kaalub 30% O2 rohkem kui 48 tundi
Enneaegne ja täistööaeg koos RaO-ga2> 100 mm Hg Art.
Enneaegne, koos 1 või enama stimuleeriva episoodiga.
Kõik terminid ja enneaegsed, mida kasutati kuni 44 nädala jooksul korrigeeritud HB-le.
Esimene uuring ei ole varasem kui 5 elunädalat, kuid mitte varem kui 31 nädalat korrigeeritud HB-st.
Kui vundament on normaalne (täielik vaskularisatsioon ja perifeersete jaotuste hea nähtavus), viiakse teine (ja tõenäoliselt viimane) uuring läbi mitte varem kui 7–9 nädalat pärast seda
Patoloogia avastamise korral - iga üks või kaks nädalat või silmaarstiga konsulteerides.
Õpilased laiendatakse 1 tund enne eksamit.
Vormi täitmine PH-l.
Kui võrkkest, kaasa arvatud perifeeria või ora serrata, on hästi vaskulariseeritud ja fibrovaskulaarse proliferatsiooni suurenemise märke ei ole.
Kui esineb retinopaatia, hoiatage vanemaid vajadusest jälgida iga 6 kuu järel.
6 kuu jooksul - kohustuslik kontroll rabismuse üle.
12 kuu möödudes - kontroll amblüoopia ja strabismuse teema üle.
Kõiki sünnijärgselt 1500 g kaaluvaid enneaegseid lapsi tuleks lugeda alternatiivseteks diagnoosideks (näiteks perekondlik eksudatiivne retinopaatia, Norrie haigus).
Ebanormaalne veresoonte kasv väheneb sageli iseeneslikult, kuid umbes 4% ülalpidamisel olnud isikud, kelle sünnikaal on 40%, või kirjalik selgitus selle kohta, miks analüüs on võimatu).
On ebaselge, kas suurenenud PCO kiireneb.2 retinopaatia areng.
Nagu varemgi, on vajalik ennetada HBV-ga enneaegset hüperoksemiat
Enneaegne sünnitus suurendab võrkkesta laevade vähearenemise tõttu imikute nägemispuudulikkuse riski. See haigus avaldub tugevamana, seda väiksem on vastsündinu kaal. Mõnikord on kasvuprotsessis spontaanne taastumine, teistel juhtudel põhjustab retinopaatia klaaskeha, müoopia, strabismuse, katarakti või glaukoomi läbipaistvuse rikkumist. Komplikatsioon võib olla võrkkesta eraldumine.
Lugege käesolevas artiklis.
Tavaliselt lõpeb veresoonte võrgustiku täielik küpsemine silma sees neljakümnendaks rasedusnädalaks. Mida varem laps on sündinud, seda vähem toimivad arterid ja veenid võrkkestas.
Enneaegsed lapsed pannakse inkubaatorisse, kus toimub intensiivne hapnikuravi, ning nähakse ette pulmonaalse hingamise aktiveerivad ained. Ja selleks, et võrkkesta kihi metaboolsed protsessid toimuksid häireteta, tuleb energia tootmine rakkudes läbi viia anaeroobsetes tingimustes, st ilma hapniku osaluseta.
Seetõttu ei põhjusta retinopaatia kujunemisega uute laevade moodustamise protsess mitte ainult olemasolevaid, vaid ka patoloogilisi muutusi. Koonimata oksad idanevad klaaskehasse, põhjustades hemorraagiat, sidekoe nööride moodustumist, võrkkesta eraldumist.
Soovitame lugeda artiklit võrkkesta angiopaatia kohta. Sellest saate teada patoloogia ja selle sortide, põhjuste, ohtude, diagnoosi ja ravimeetodite kohta.
Ja siin rohkem postrombootilise retinopaatia kohta.
Vastsündinu retinopaatiat põhjustavad raskendavad asjaolud on:
Kuni 1 kg kehakaaluga diagnoositakse 75% -l imikutest retinopaatia sümptomeid. Seetõttu viib neonatoloogide edu väikese kehakaaluga imikutele selle kategooria nägemishäirete suurenemiseni.
Retinopaatiat esineb võrkkesta erinevates osades ja selle progresseerumine toimub teatud etappidel. Seetõttu on klassifitseerimise ja diagnoosi koostamise mugavuse huvides esile tõstetud mitmed haiguse vormid.
Võrkkesta piirkonnad, kus veresoonte võrgustikku ei ole, võivad olla:
Protsessi aktiivne faas asendatakse regressiooniga ja seejärel armistumisega. See jaguneb järgmisteks etappideks:
Etappides 1 ja 2, on taastumine võimalik ilma ravita, 3-ndatel teostatakse laserkiirega anumate tsereriseerumine ning pärast 4. ja 5. aastat muutub tõenäoliseks pimeduse kujunemine. Samuti on kiire vorm koos pahaloomulise kursusega.
Aktiivne protsess kestab kuni kuus kuud. Kui haiguse regressiooni ei esine, on kahjustuse koht selliste komplikatsioonide tekkimisel armistunud:
Hoolimata võrkkesta retinopaatia ajal toimunud tõsistest muutustest ei ole lastel haiguse väliseid ilminguid. Seetõttu, et selle haiguse arengut mitte jätta, on soovitatav, et kõik lapsed, kes on sündinud varem kui nõutav periood, uuriksid silmaarsti hiljemalt ühe kuu vanuselt. Enne seda perioodi ei ole fondis muutusi. Soovitatav retinopaatia jälgimise sagedus:
Peamine meetod haiguse avastamiseks - õpilase laienemine ja aluse uurimine. Diagnoosi ja retinopaatia etapi selgitamiseks kasutatakse järgmisi instrumentaalseid meetodeid:
Vaadake videot retinopaatiast enneaegsetel imikutel:
Ravi valik sõltub patoloogilise protsessi staadiumist. Ravimise kahes esimeses etapis ei ole seda näidatud, lastearst ja okulaar jälgivad last. 3. etapis kasutatakse vaskulaarse võrgustiku puudumise tsoonis laser- või vedelat lämmastikku. See protseduur peatab retinopaatia progresseerumise 65–95% patsientidest.
Mõlemad meetodid algavad tilkade lisamisega õpilase täielikuks laiendamiseks. Laps pannakse tihedalt kokku, rahustid manustatakse veeni ja lokaalanesteetikumid anesteseeritakse silmaga. Seejärel ühendab silmaarst laser (krüo) seadet ja koaguleerib või surub vedelat piirkonda vedela lämmastikuga. 10 päeva pärast hinnatakse sellise ravi efektiivsust. Kui protsessi ei lõpetata, võib lapsele soovitada istungit korrata.
Silmade laserkoagulatsioon
Sellised seisundid on tüsistused:
Kui võrkkesta eraldumine võib vajada operatsiooni. Väikese kahjustatud piirkonnaga rakendatakse tihendust: väljastpoolt tõmmatakse võrkkest "plaastri" abil, kuni see on täielikult eemaldunud eralduskohta. Pärast edukat ravi patsientidel isegi 5. etapis võib saavutada nägemise taastumise.
Kui sellist meetodit ei saa kasutada, siis viiakse läbi vitrektoomia - operatsioon klaaskeha eemaldamiseks. Seda saab teha objektiivi eemaldamisega või ilma.
Töötavate lastega ravi tulemused on paremad kui konservatiivse ravi korral, kuid hea nägemuse saavutamine ei ole alati võimalik. Mõned patsiendid saavad eristada ainult esemete üldisi piirjooni.
Visuaalsete funktsioonide parandamiseks operatsioonijärgsel perioodil ja armistumise etapis soovitatakse järgmisi meetodeid:
Enamikul retinopaatia algstaadiumis olevatel lastel ei ole tulevikus probleeme nägemisega, kuid suurenenud visuaalse koormusega koolituse ajal võivad nad esineda murdumis- või neuroloogiliste kõrvalekallete vähenemisena.
Et vältida vastsündinutel nägemishäireid, tuleb teha kõik jõupingutused raseduse ja täiskohaga imikute kandmiseks. Enneaegse sünnituse puhul on oluline, et silmaarst järgiks esimestest nädalatest ja tulevikus läbiksid ennetavad uuringud ning vaataks vähemalt korra aastas läbi vaatevälja, kasutades riistvara diagnostilisi meetodeid - arvuti perimeetria, tomograafia ja elektrofüsioloogilised uuringud.
Soovitame lugeda periarteriitse nodosa artiklit. Sellest saate teada haigusest, selle sümptomitest ja liigitamisest, diagnoosimisest ja ravist täiskasvanutel ja lastel.
Ja siin on rohkem hüpertensioon ja diabeet.
Retinopaatia esineb enneaegsetel imikutel võrkkesta veresoonte ebapiisava arengu tõttu. Selle moodustumine läbib mitmeid etappe, esimene loetakse pöörduvaks, alates 3-st toimub muudetud veresoonte harude profülaktiline koaguleerimine laseriga või külma abil. Progressiivsed muutused on ohtlikud nägemise vähenemise tõttu ja neid on raske ravida, võib olla vajalik operatsioon.
Täiskasvanutel ja lastel ilmub retinopaatia taustaks. See võib olla võrkkesta vaskulaarsete muutustega, eriti alla ühe aasta lastel. Kui te ei alga ravi õigeaegselt, siis võite unustada.
Toiminguid teostatakse võrkkestal erinevatel patoloogiatel, näiteks eraldumisel, purunemisel. Saab teostada ja tugevdada, asendada. Pärast sekkumist on vajalik taastumine.
Võrkkesta eraldumine toimub peamiselt eakatel. Märgid - kärbsed, laigud, liikide osade kadumine. Patoloogiat ähvardab pimedus, seega tuleb ravi alustada kohe. See võib olla nii süstimine, salvid, kirurgia kui ka traditsiooniline meditsiin.
Haigus nagu hüpertensiivne retinopaatia mõjutab võrkkesta ja võib põhjustada nägemise kadu. Ainult märgatud sümptomid aitavad ravi õigeaegselt alustada.
Kolesterooli ladestumise või teiste silma veresoonte kõrvaltoimete tõttu on võrkkesta ateroskleroos. Kompleksne ravi - ravimid, vitamiinid, laserkoagulatsioon. Ärge sekkuge ja folk meetodeid.
Kui leitakse angiopaatiat, muutuvad rahvahooldusvahendid täiendavaks viisiks vähendada negatiivseid aspekte ja kiirendada võrkkesta ravi. Nad aitavad ka diabeetilist retinopaatiat, aterosklerootilist angiopaatiat.
Trombootiline retinopaatia esineb silma-anumate ummistumise tagajärjel. See juhtub makulaarse ödeemiga, mis raskendab olukorda. Nõuab põhjalikku ravi.
Kiiresti, sõna-sõnalt paarist kuni kahele päevale, tekib tsentraalse veeni tromboos, mis viib nägemise kadumiseni. Filiaalide blokeerimise tunnused - osaline või täielik pimedus. Ravi tuleb alustada kiiresti.
Võrkkesta või mõlema silma angiopaatiahaigus on tõsine patoloogia, mis tekib teiste haiguste tõttu. Kõige tavalisem hüpertensioon või diabeet. Millised on võrkkesta, veresoonte, aluse angiopaatia sümptomid? Kuidas ravida angiopaatiat?
http://cardiobook.ru/retinopatiya-nedonoshennyx/Enneaegne sünnitus on tavaline sündmus, mis kahjustab lapse tervist. Enneaegsetel imikutel on sageli kõrvalekalded, mis mõjutavad lapse edasist arengut. Sellised olukorrad hõlmavad retinopaatiat, patoloogiat, mis viib nägemishäirete tekkeni.
Retinopaatia - võrkkesta arengu rikkumine, mida iseloomustab veresoonte puudumine. Lapse emakas viibimine on oluline periood, mille jooksul moodustatakse kõik elundid ja süsteemid. Enneaegne töö viib selle protsessi lõpetamiseni.
16. rasedusnädalal hakkavad võrkkesta laevad kujunema ja 36–40 nädalaga lõpeb see protsess.
Patoloogia ei pruugi kohe ilmneda, sest pärast lapse sündi aktiveeritakse taaskasutamiseks mõeldud kompensatsioonimehhanismid. Saadud anumad ei ole alati tugevad, nii et nende hävitamine põhjustab verejookse. Selle protsessi kõige ohtlikum tagajärg on võrkkesta eraldumine.
Retinopaatia esineb 20% enneaegse sünnituse juhtudest. 8% nendest lastest on raske patoloogia vorm.
Haiguse arengut iseloomustavad järgmised etapid:
Etapid 1 kuni 3 (neid nimetatakse ka künniseks) on seotud haiguse aktiivse faasiga ja 4. ja 5. skoori faasiga.
Tüüpilise retinopaatia arenguga on järgmised punktid:
Neljandiku puhul on retinopaatia ebatüüpiline. On järgmised tüübid:
Retinopaatiat võivad põhjustada järgmised põhjused:
Vastsündinute nägemisorganite moodustumise tingimused on väga olulised. Ema emakas ei ole valgust ja hapnikku ning silma-anumate teke pärast sündi on kahjustatud. Sel põhjusel on lapsed, kellel on järgmised funktsioonid, ohus:
On vaja pöörata tähelepanu järgmistele lastel ilmnenud tähistele:
Efektiivne retinopaatia määramiseks on lihtne test: kui laps sulgeb ühe silma, ei reageeri ta, kuid kui ta sunniviisiliselt sulgeb teise silma, hakkab ta olema kapriisne - patoloogia märk.
Vanemate esimene ülesanne, kes on lapse käitumises avastanud, on võtta ühendust silmaarstiga.
Vastuvõtmise ajal langeb arst silmadesse spetsiaalse meditsiini, mis laiendab õpilasi (sageli kasutatakse täiendavaid pikendajaid lapse silmalaude kinnitamiseks ja võimaldab teil vaikselt uurida). Lisaks uuritakse spetsiaalsete seadmete abil võrkkesta veresoonte seisundi hindamiseks aluspõhja.
Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse:
Diagnoos määratakse ühe kuu vanuselt ja seda hoitakse iga 2 nädala tagant. See võimaldab jälgida lapse veresoonte teket ja hinnata riski taset. Võtke kindlasti arvesse järgmisi funktsioone:
Võitlus ennetähtaegse retinopaatia vastu hõlmab integreeritud lähenemist - reeglina on võimatu lapsi haigusest ravida ainult ravimitega.
Ravimeid kirjendatakse sageli 1 ja 2 retinopaatia arenguetappi. Ravi ülesanne on säilitada keha vitamiinide ja hormonaalsete ainete abil. Spetsialist võib määrata:
Arstid usuvad, et ravimiravi kasutamine on ebaefektiivne. Lisaks on väikelaste jaoks õige ravimi leidmine raske, sest kõrvaltoimete nimekiri on väga pikk.
Sõltuvalt retinopaatia staadiumist ja olemasolevatest tüsistustest määratakse järgmised kirurgilised protseduurid:
Koagulatsioon on efektiivne esimese kolme päeva jooksul pärast retinopaatia 3. faasi tekkimise algust. Hiljem taandub võrkkesta klaasist klaas ja protsess muutub pöördumatuks.
Lapse vanus - kirurgilise sekkumise meetodid kehtivad esimesel eluaastal. Tulevikus on raske luua sobivaid tingimusi nägemisorganite normaalseks arenguks.
Retinopaatia progresseerumine enneaegsetel imikutel ei kulgu ilma jälgedeta. Piisava ravi puudumise korral on järgmised tagajärjed:
Retinopaatia tekke vältimiseks lapsel peaks ootav ema vältima stressi ja raskeid koormusi, mis võivad põhjustada enneaegset sünnitust. Oluline on vabaneda raseduse ajal tekkinud patoloogiatest, mis ähvardavad last.
Pärast lapse sündi on soovitatav lapse tervist pidevalt jälgida. Visuaalsete seadmete anomaaliate välistamiseks tuleks silmaarsti käia vastavalt lastehaigeasutuse ennetavate uuringute ajakavale.
Retinopaatia on suur tragöödia vanemate ja lapse elus. Pediaatri ja silmaarsti soovituste järgimine koos lapse nõuetekohase hooldusega väldib negatiivsete muutuste ja ohtlike tüsistuste tekkimist. Lapse tervis teie kätes!
http://med-atlas.ru/vnutrennie-organy/retinopatiya-u-nedonoshennyih-detey-prigovor-ili-ustranimaya-bolezn.htmlKui normaalne võrkkesta vaskularisatsioon on häiritud, arendab enneaegne laps vasoproliferatiivset retinopaatiat (enneaegsete imikute retinopaatia). Haiguse kliiniline pilt varieerub ja sõltub protsessi asukohast, pikkusest ja etapist.
Retrolentaalne fibroplasia (vana nimi, mida kohaldatakse ainult retinopaatia terminaalsete etappide puhul, kus läätse taga on jäme fibrovaskulaarne kude, mis on tihedalt seotud eraldatud võrkkestaga).
Enneaegse sünnituse retinopaatia areneb ainult enneaegsetel imikutel, selle esinemissagedus populatsioonis varieerub. Vähem täiskasvanud laps on sünnihetkel, see haigus on levinum, ulatudes 88-95% -ni 500–1000 g kaaluvatel lastel (joonis 31-1).
Haiguse ennetamine seisneb peamiselt enneaegse ennetamise ja enneaegsete imikute hooldamise tingimuste parandamises. Selle põhjuseks on asjaolu, et lisaks lapse ebaküpsuse astmele enneaegse sünnituse ajal mõjutab retinopaatia arengut ja selle raskust mitmed tegurid, mida nimetatakse riskiteguriteks.
Riskitegurid jagunevad endogeenseks ja eksogeenseks.
Lisaks ennetamisele, sealhulgas ülaltoodud tegurite korrigeerimisele, ennetatakse haiguse progresseerumist terminaalsetesse etappidesse, mis seisneb avasulaarse võrkkesta ja ravimi kokkupuute erinevate meetodite kasutamises.
Retinopaatia kindlakstegemiseks on vaja ennetada kõigi enneaegsete riskirühmade uuringuid. Arvestades, et lapsed, kellel on sama arengueelsuse risk, sõltuvad erinevate tegurite hulgast, on erinevates riikides ja piirkondades uurimise läbiviimise kriteeriumid erinevad. Seoses meie riigi keskmistega on kõikidel enneaegsetel imikutel, kes on sünni ajal vähem kui 1500 g ja vähem kui 32 rasedusnädalat, samuti küpsemad lapsed (33-35 nädalat kehakaaluga> 1500 g) nakkuslike ja põletikuliste haiguste juures. kesknärvisüsteemi hüpoksia-hemorraagilised kahjustused, hingamishäired ja muud selle haiguse riskifaktorid.
Enneaegse enneaegse retinopaatia kulg on jagatud aktiivseteks ja regressiivseteks (cicatricial) faasideks.
Aktiivne faas on võrkkesta patoloogilise vasoproliferatsiooni kasvuperiood. Rahvusvahelise klassifikatsiooni (1984) kohaselt on see jagatud protsessi etappideks, lokaliseerimiseks ja pikkuseks.
Etapid
Aktiivse retinopaatia esimene ja teine etapp ennustavad patoloogilise protsessi lokaliseerumist intraretinaalselt. Muutused nendes etappides võivad spontaanselt taanduda ilma oluliste jääkide muutusteta.
Pikkus Aktiivse enneaegse retinopaatia etapid I-III liigitatakse ka pikkuse järgi, mõõdetuna tunnite meridiaanide arvu (1 kuni 12) ja lokaliseerimise teel.
Lokaliseerimine Protsessi lokaliseerimise järgi (st piki vaskulariseeritud ja avaskulaarse võrkkesta piiri) eristatakse kolme tsooni.
Protsessi lokaliseerimine vastab võrkkesta ebaküpsuse astmele enneaegse sünnituse ajal, see protsess paikneb lähemal silma tagumisele poolele, seda suurem on lapse enneaegsus.
Aktiivse faasi kestus on väga erinev. See lõpeb spontaanse või indutseeritud regressiooniga või armistumise faasiga, mille muutused on erineva raskusastmega.
Välk. Eriti enneaegse sünnituse aktiivse retinopaatia eriline eristav või pahaloomuline vorm. Selle vormi kahjustused asuvad reeglina I tsoonis. Seda iseloomustab varane algus, kiire vool ja halb prognoos.
Enneaegse sünnituse regressiivne (cicatricial) retinopaatia on suhteliselt stabiilne seisund. Selle etapi jaoks ei ole ühtegi klassifikatsiooni. Me pakume järgmist klassifikatsiooni, mis peegeldab üleantud aktiivse protsessi järgsete puudujääkide taset ja funktsionaalset prognoosi.
Enneaegse sünnituse retinopaatia on multifaktoriaalne haigus, mille patogenees jääb suuresti ebaselgeks. Selle arengu aluseks on ebaküpsus, silma ja võrkkesta moodustumise puudumine sünni ajal. Võrkkesta loote avascular kuni 16 nädalat. Sel ajal kasvas veresoonte nägemisnärvi ketast perifeeria suunas. Samal ajal toimub võrkkesta moodustumine. Võrkkesta angiogenees viiakse lõpule sünni ajaks.
Enneaegse sünnituse ajaks jääb märkimisväärne osa võrkkesta põletikuliseks. Selle haiguse korral aeglustub normaalne vaskulaarne kasv või peatub täielikult ja algab patoloogiline vasoproliferatsioon, mis moodustab iseloomuliku pildi enneaegsest retinopaatiast.
Selle arengu provotseeriv tegur on vaskulaarse kasvu regulatsiooni rikkumine erinevate põhjuste tõttu. Kõige olulisemaks peetakse 02 / C02 osarõhu teravaid kõikumisi veres, mis on seotud nii lapse üldise somaatilise seisundiga kui ka eksogeense O2 annustamise süsteemi rikkumisega.
Sõltumata sünnikuupäevast tekib retinopaatia 31–35 nädalat pärast ravi alustamist ja läbib selle arengus kaks faasi:
Arutatakse geneetilist eelsoodumust enneaegse sünnituse retinopaatia tekkeks, mida näitavad erinevused erinevates etnilistes rühmades esinevate laste sageduses ja raskuses, samuti sarnaste kliiniliste ilmingutega geneetiliselt määratud haiguste olemasolu (perekondlik eksudatiivne vitreoretinopaatia, Norrie tõbi).
Haiguse patogeneesi üks mehhanisme on vabade radikaalide toime võrkkesta ja selle veresoonte membraanistruktuuridele. Vabade radikaalide enneaegse vastupanuvõime vähenemine põhjustab plasmamembraanide intensiivset peroksüdatsiooni ja rakukahjustusi, mis omakorda viib massiliste rakkudevaheliste sidemete moodustumiseni, normaalse raku migratsiooni katkemiseni.
On tõendeid immunopatoloogiliste tegurite kaasamisest selle haiguse arengusse.
Enneaegse (normaalse) põhjas tuvastatakse alati võrkkesta perifeersetel aladel veresoonte tsoonid ja nende pikkus on suurem, seda väiksem on lapse rasedusaeg sünni ajal. Avaskulaarsete tsoonide olemasolu ei ole haigus, see on ainult tõend vaskulogeneesi puudulikkuse ja seega ka enneaegse retinopaatia arengu võimalikkuse kohta tulevikus.
Haiguse kliinilised ilmingud varieeruvad ja sõltuvad protsessi etapist.
Kaasaegne meditsiin on õppinud hoolitsema alates 500 g kaaluvatest lastest. Enneaegne sünnitus ei möödu jälgi: enneaegsetel imikutel diagnoositakse sageli erinevaid patoloogiaid, sealhulgas olulisi nägemishäireid, eriti retinopaatiat.
Enneaegsete imikute üheks kõige sagedasemaks haiguseks on enneaegse retinopaatia - võrkkesta arenguga seotud patoloogia. Raseduse kolmas trimester on selle elundi nõuetekohase moodustumise jaoks äärmiselt oluline ja lõpuks küpseb see alles imiku elu neljandal kuul.
Esimest korda diagnoositi 1942. aastal enneaegse retinopaatia. Siis sai haigusele veel üks nimi - retrolentaalne fibroplasia. Sellest ajast alates on haigust põhjalikult uuritud, kuid arstid ei suuda endiselt aru saada, miks esineb mõnel juhul spontaanne regressioon ja teistes - esinevad rasked retinopaatia vormid.
Võrkkesta veresoonte moodustumine algab 16. rasedusnädalal ja lõpeb 36–40 nädalaga.
Kui laps sünnib enneaegselt, on suur oht, et tema silmade võrkkest on vähearenenud, st seal ei ole vajalikke laevu. Sel juhul ei esine kohe retinopaatiat: umbes kuu aega pärast sündi üritab keha taastuda. Siiski võivad tema moodustatud laevad olla liiga habras ja nende seinte purunemine põhjustab verejookse ja võrkkesta eraldumist.
Statistika kohaselt ületab enneaegse retinopaatia iga viies laps, kes sündis enneaegselt. Lisaks kannatavad 8% lastest haiguse rasketest vormidest.
Sõltuvalt haiguse tõsidusest on 5 retinopaatia arenguetappi.
Esimesed kolm etappi loetakse haiguse aktiivseks faasiks, viimased 2 on cicatricial. Patoloogia diagnoosimisel ja vajalike ravimeetmete võtmisel peatatakse selle progresseerumine ja retinopaatia jätkub regressiooni staadiumisse.
60–80% -l juhtudest, mis on alla ühe aasta, esineb haiguse spontaanne pöördumine, mis lõpeb täieliku või osalise regressiooniga. Samal ajal on 55–60% lastest nägemine täielikult taastatud: silmade aluse uurimisel ei täheldatud mingeid muutusi.
Kui haigus jätkub klassikalise stsenaariumi järgi, langeb selle „debüüt” nelja nädala jooksul ja nägemine halveneb järk-järgult, läbides kõiki 5 etappi. Reeglina algab künnis III etapp, kus operatsioon tavaliselt määratakse, 3-4 elukuudega. Asjaolu, et haigus spontaanselt voolab regressiooni staadiumisse, saab sellest teada kuue kuu pärast. Kui seda ei juhtunud ja ravi ei alustatud õigeaegselt, voolab patoloogia ühe aasta vanuselt cicatricial faasi.
Võrkkesta eraldumine toimub haiguse IV ja V etapis, mis võib viia pimedaks.
25% juhtudest areneb enneaegne retinopaatia ebatüüpiliselt. Eristatakse järgmisi atüüpilise enneaegse retinopaatia vorme:
Statistika kohaselt on eesmise agressiivse enneaegse retinopaatia korral nägemise säilitamise tõenäosus pärast operatsiooni kuni 45%.
Pikka aega olid arstid kindlad, et enneaegse sünnituse retinopaatia esineb imetamise etapis kõrge hapnikusisalduse tõttu inkubaatorites. Glükoosi lõhestumise tagajärjel toimuvad võrkkesta vahetusprotsessid - glükolüüs. Hapniku liigse mõju all on see protsess pärssitud, mille tulemusena asendatakse võrkkesta arm ja sidekude.
Ennetähtaegse retinopaatia esinemissagedus on suurim arenenud ravimitega riikides. Kõrgtehnoloogilised tehnoloogiad võimaldavad lastel, kes on sündinud vanusest palju varem, anda võimalus elada, kuid kõik ei suuda oma nägemust säilitada.
Tänapäeval on teadlased leidnud, et hapniku liig - mitte ainus retinopaatia põhjus. Selle haiguse vallandamiseks võivad tekkida järgmised tegurid:
Paljud enneaegsed imikud mõjutavad korraga mitmeid tegureid: paljudel neist on arengupatoloogiad või emakasisesed infektsioonid, hüpoksia sageli sünnituse ajal ning ebapiisavalt moodustunud elundid, sealhulgas silmade võrkkest, süvendavad olukorda ainult.
Hooldus crowezis on kaalukas, kuid mitte mingil juhul enneaegse sünnituse retinopaatia arengu ainus põhjus.
Samuti on oluline, millistel tingimustel arenevad vastsündinu nägemisorganid. Võrkkesta veresooned peaksid olema moodustatud emakas, valguse ja hapniku puudumisel. Õhu, päikesevalguse, kunstliku valgustuse ja muude tegurite mõjul moodustuvad laevad täiesti erineval viisil kui looduslikes tingimustes: nad kasvavad habras ja habras, mis toob kaasa nägemishäired.
Selle põhjal on peamised riskirühmad järgmised:
Riskirühma kuuluvate laste vanemad peaksid olema väikelaste tervisele väga tähelepanelikud ja konsulteerima õigeaegselt spetsialistidega, isegi kui ei ole nähtavaid murettekitavaid sümptomeid.
Lõpliku diagnoosi võib teha ainult arst, kuid tähelepanelikud vanemad suudavad õigeaegselt ära tunda tekkiva retinopaatia sümptomeid ja pöörduda eksperdi poole. Siiski tuleb meeles pidada, et nägemine moodustub järk-järgult, seega ei pea normaalset imiku kaugelenägemist patoloogiaks. Samuti ei tohiks vastsündinutelt nõuda esemete või paanika jälgimist, täheldades kerget lonkamist, mis lõpuks möödub.
Te peate muretsema järgmistel juhtudel:
Kui haigust ei ole õigeaegselt tuvastatud ja selle progresseerumine süveneb, sümptomid ainult halvenevad. Retinopaatia arenguga cicatricial etappidele on võimatu märgata nägemise halvenemist.
Enneaegse sünnituse retinopaatiat saab avastada ainult silmaarst. Uurimisel pannakse silmadesse õpilase laienenud õpilane (atropiin), silmalaud kinnitatakse spetsiaalsete laste dilataatoritega ja seejärel tehakse diagnoos binokulaarse oftalmoskoopia abil. Mõnel juhul võib tekkida vajadus täiendavate uuringute järele:
Enneaegsete imikute diagnoos tuleb teha iga 2 nädala järel alates nelja nädala vanusest, kuni arst on kindel, et kõik veresooned on õigesti moodustunud. Retinopaatia kindlakstegemisel tehakse uuringuid rangelt:
See on oluline! Retinopaatia äratundmine esialgsetes etappides on üsna keeruline, nii et enneaegsete ohustatud laste puhul on soovitatav regulaarselt läbi viia profülaktilisi uuringuid spetsialistidega.
Kontrollimise ajastuse range järgimine võimaldab teil tuvastada aja halvenemist ja ennetada haiguse aktiivset arengut, mis sageli säästab noorte patsientide silmist.
Eelneva enneaegse retinopaatia kaks esimest etappi ei vaja ravi: vajalik on ainult korrapärane silmaarsti jälgimine. Enamikul juhtudel taandub haigus ise, kuid kui see läheb kolmandasse etappi, vajab laps arstide abi. Ravi võib läbi viia kolmel viisil.
Esimest ja viimast meetodit kasutatakse harva meditsiinipraktikas. Kõige sagedamini saadetakse patsient operatsiooniks. Retinopaatia kolmandas etapis viiakse läbi võrkkesta krüokirurgiline või laserkoagulatsioon. Krüokoagulatsiooni olemus seisneb selle võrkkesta osa külmutamises vedelas lämmastikus, milles anumad ei moodustunud. See peatab armi kudede tekke, see haigus taandub. Tavaliselt viiakse protseduur läbi anesteesias, mis on seotud hingamisteede ja südame kõrvalekallete ohuga, mistõttu silmaarstid eelistavad laserkoagulatsiooni, valutut meetodit, millel on minimaalsed kõrvaltoimed, mille tulemuseks on võrkkesta piirkonnas arm, mis takistab veresoonte kasvu.
Võrkkesta laserkoagulatsiooni meetodi abil saab saavutada isegi keeruliste retinopaatia vormide taandumist.
Kui haigus on sattunud cicatricial faasi ja on jõudnud etappi IV, viiakse läbi skleroplastika - võrkkesta mehaaniline joondamine eralduskohaga. Eduka toimimise korral paraneb nägemine märkimisväärselt. Kui meetod oli ebaefektiivne, viiakse läbi vitrektoomia, mille käigus eemaldatakse armkoe, klaaskeha või selle osade ja vajaduse korral silma läätse eemaldamine. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks kirurgilise sekkumise teine etapp, samuti edasine laserkoagulatsioon.
Kui laser- või krüokirurgiline koagulatsioon viidi läbi 1-2 päeva jooksul pärast diagnoosi, jõuab operatsiooni efektiivsus 50–80% -ni. Kirurgilise sekkumise kiirus on oluline vitrektoomia puhul: mida varem on menetlus lõpetatud, seda suurem on nägemise säilitamise tõenäosus.
Kõik toimingud kehtivad ainult lapse esimesel eluaastal. Tulevikus ei ole nende rakendamine tõenäoline, et aidata parandada nägemisteravust ja luua tingimusi silmade normaalseks kasvuks.
Pärast operatsiooni, isegi kui nägemine oli peaaegu täielikult säilinud, on komplikatsioonide tekkimise võimalus. Lapse kasvu- ja arenguprotsessis võib moodustada:
Komplikatsioonide tekke ärahoidmiseks ei ole vaja jätta silmaarsti uuringutest kõrvale ja kui te tuvastate väikseimaid muutusi - läbida sobiv ravi.
Esmaste haiguste ennetamine on sarnane:
Kui pärast lapse sündi on vaja hapniku teraapiat, on vaja kontrollida hemoglobiini hapniku küllastumist veres ja mitte lubada lubatud kontsentratsiooni ületamist.
Enneaegse sünnituse retinopaatia on tõsine ja laialt levinud haigus. Vaatamata suure osa spontaanselt taastuvatele lastele tuleb haigust rangelt kontrollida. Enneaegsete imikute silmade tervis sõltub suuresti vanemate reaktsiooni kiirusest: mida varem nad suudavad patoloogiat ära tunda, seda tõhusam on ravi, seda suurem on lapse võimalus saada täielik nägemine.
http://lechenie-simptomy.ru/retinopatiya-nedonoshennyih-kak-sohranit-zrenie