Võrkkesta düstroofia hõlmab selle silmamuna selle kesta mitmesuguseid haigusi, mida ühendab ühine sümptom - degeneratiivne-düstroofiline kahjustus võrkkesta rakkudele. Düstroofia põhjustab visuaalse düsfunktsiooni järkjärgulist suurenemist.
Sõltuvalt lokaliseerimisprotsessist võib düstroofia olla perifeerne või keskne.
"Tigu jalajälje" võrkkesta düstroofia viitab võrkkesta perifeersetele haigustele. Kõige sagedamini tekib see patoloogia, mis on seotud aksiaalse progresseeruva lühinägelikkuse taustaga, mis on tingitud olulistest muutustest võrkkesta vaskulaarses voodis.
Selle võrkkesta haiguse peamine põhjus on veresoonte kahjustus, mille tulemuseks on valged läikivad laigud, mis sarnanevad triipudega. Hõrenemise ja võrkkesta koe defektide piirkonnad võivad samuti olla aukude kujul.
Kuna võrkkesta aine muutused on välise sarnasuse tõttu väljalõikega, on selle tüüpi düstroofia üldtunnustatud nimi.
Kui protsess levib, liibuvad võrkkesta düstroofilise kahjustuse kahjustused, mis põhjustab linditaoliste muutunud alade moodustumist. Tavaliselt esineb "tigujälje" tüübi düstroofia aluse ülemises väliskvadrandis. Haiguse eripäraks on kalduvus moodustada pikk ümmargune võrkkesta rebend.
Sellega seoses suureneb võrkkesta eraldumise risk, mis isegi ületab võrkkesta võre düstroofia tõenäosust. Kuid "tigujälje" tüüpi düstroofia levimus ei ole laialt levinud.
Müoopiaga patsientidel esineb umbes pool (40%) võrkkesta düstroofia diagnoosimise juhtudest. Kaugelenägemise korral esineb see patoloogia 8% juhtudest ja ametroopiaga see ei ületa 2-5%.
„Tigu jalajälje” tüüpi võrkkesta düstroofia arengu riskitegureid võib jagada kahte rühma: kohalikku ja üldist.
Esimene põhjus on järgmine:
Võrkkesta düstroofia levinumate põhjuste hulka kuuluvad:
Perifeerse düstroofia võib diagnoosida igas vanuses patsientidel. Sellise düstroofia oht on võrkkesta eraldumise oht, samuti haiguse asümptomaatiline kulg patoloogiliste muutuste varases staadiumis.
Patsient võib esitada kaebuse loori väljanägemise kohta tema silmade ees, mis tavaliselt ilmneb, kui haigus levib võrkkesta keskosas. Sel juhul saab visiooni salvestada ainult kirurgilise ravi abil. Kuid isegi pärast operatsiooni on pimeduse oht üsna kõrge.
Kui patsiendil on sellised riskitegurid, tuleb silmaarstil seda regulaarselt kontrollida (vähemalt kaks korda aastas) ja pöörata tähelepanu vähimatele sümptomitele, mis võivad tekkida düstroofia ajal.
"Tigu jalajälje" tüüpi võrkkesta võrkkesta on raske ravida, eriti kui on tekkinud patoloogilise protsessi (võrkkesta eraldumine) tüsistused. Haiguse arengut on palju lihtsam vältida.
Kui uurite regulaarselt silma alust, saate kindlaks teha varasemad düstroofia tunnused. See võimaldab arstil jälgida protsessi aja jooksul ja vajadusel määrata laserravi. Mõnikord kasutatakse profülaktikaks võrkkesta laserkoagulatsiooni, sest tehnika efektiivsus on üsna kõrge ja sekkumise tüsistuste risk on minimaalne.
Pärast lokaalanesteesiat teostage ambulatoorsetes tingimustes laseroperatsioon. Selle protseduuri tulemusena on võimalik piirata võrkkesta modifitseeritud osi tervetest aladest, mille tulemusena ei laiene düstroofia võrkkesta keskosadele.
Mõnikord näevad nad ette laserkoagulatsiooni uuesti läbiviimist, mis aitab tulemust parandada.
http://setchatkaglaza.ru/distrofia-sled-ulitkiLugege neid arutelusid teod ja hüübimisnäitajad. Nõustun - see on vajalik teisele kohale.
Udodov, näete, ma olen rahulik. Aga kui oli välklamp ja heli ma tõmbasin. Arst sai närviliseks, ma saan aru. See oli umbes kell 20.00. Ma ei saa aru, kuidas mitte reageerida oma närvisüsteemiga. Võib-olla hoiavad nad mind. Ma joen fenasipami. Minu jaoks on arstide piinamine juba ebamugav ja kõigil nendel võtetel ei ole võrkkestale tõenäoliselt väga head mõju. Ma juba jõin afabasooli ja helisid, mida ma mõnikord värisema ja seda silmade tõmblust, ma jõin 2 Igniumi kursust. Kas me peaksime võitjale jõudma? Minu jaoks tundus 12-aastane skleroplastika paradiis. Ma pole tõesti tüütu. Silm ei teinud haiget, punetust.
Sõnum on lisatud kell 20:46
Kas on olemas taktika selliste inimeste ravimiseks? Minu silmad on rippuvad, kitsad. Noh, neuroloogiliselt, mina müristan. Ma joen rahustavat - null. Mõnikord raputas ta nii, et see raputab (olen kassapidaja). Ma libistan uksekellast. Ja ma suudan seda menetlust taluda, välja arvatud see. Kas nad saavad hoida?
Udodov, jäta minuga natuke rohkem. Me olime šokeeritud, et kühveldati kell 11, mu silm oli puit. Ja nad sattusid arvatavasti 7-sse. Arstid ei olnud kaua aega. Ma läksin diagnoosi kinnitamiseks kliinikusse. Kinnitage, et paremal, vasakul on muutus, kuid nad taluvad seda. Aga nad ei tee seda seal. Me läksime kohaliku okulaariga väljavõtte abil. Ta andis suunad. Noh, siin see on. Esiteks andis õige tigu. Ja lõpuks nad kõik jooksid ära, ei olnud õde, mu ema pakkus mind hoidma, kuid ta ei lubanud seda. Ma ütlesin, et ma lõpetan esmaspäeval ja veel 2 silma. Aga ta ei vaadanud mind! Piirkond, millest ma rääkisin õige eest! Mida teha, ma ei tea kunagi. Tükk jäi lõpetamata. Teine ütles 2 tunni pärast. Pulmad häbenevad, et nad saavad. Kirjutage viga? Kasda paberit keskelt?
Sõnum on lisatud kell 00:20
Probleem on selles, et ei ole kusagil mujal teha. Mõned haaravad 2. teise senti kalliks. Kolmandas ei. Ja kusagile minna ei ole raha. Arstid täname alati. Aga vasak ei anna. Ma ei öelnud, et 2. Kas ma saan vaikselt kukkuda? Või kviitungiga juhile? Vabandust telefonist.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=19469Paljud inimesed ei tunne hetkel võrkkesta düstroofiat, kuid need, kes selle patoloogia silmis on tabanud, mõistavad, kui tõsine on see haigus. Seda peetakse tõsisteks mitmel põhjusel. Esiteks peetakse düstroofiat ravimatuks haiguseks ja mida halvem on arengufaas, seda raskem on need sümptomid.
Teiseks, see kõrvalekalle põhjustab kõigil juhtudel pimedust, isegi kui viiakse läbi vajalikud meditsiinilised protseduurid. Düstroofia korral on ainus asi, et viivitada täieliku võrkkesta eraldumise ja pimeduse hetkega.
Just sellepärast kasutavad nad toetavat ravi, mis on vajalik kogu elu veetmiseks, sest mis tahes kõrvaline tegur võib mõjutada nägemisteravuse järsku langust ja haiguse tugevat progresseerumist.
Selle tulemusena edeneb müoopia ja vereringe väheneb koroidlaevades. Need protsessid viivad sageli võrkkesta eraldumiseni, mis on üks kõige tõsisemaid probleeme oftalmoloogias.
Kui rakkude düstroofia areneb, muutub võrkkesta aine järk-järgult õhemaks. Nendel aladel on klaaskeha aine ja võrkkesta enda vahel tekkinud pinged.
Need traktsioonid põhjustavad võrkkesta deformatsiooni, purunemist ja hiljem eraldumist klaaskeha vedeliku komponendi mõjul, mis läheb võrkkesta alla ja tõstab seda.
Võrkkesta aine perifeerne degeneratsioon võib olla mitut tüüpi, mis erineb võrkkesta eraldumise tõenäosuse poolest. Üks ohtlikumaid (eraldumise arengu seisukohalt) on võrkkesta võre düstroofia.
Seda tüüpi düstroofia moodustab 63% kõikidest võrkkesta eemaldamisega patsientide degeneratiivsetest muutustest. 5% -l patsientidest uurides fundust, ilmneb võrkkesta võre düstroofia märke, enamik (68%) meestest.
Samuti on tõendeid perekondliku päriliku vastuvõtlikkuse kohta selle haiguse suhtes. Kõige sagedamini on võre düstroofiaga ilmnenud mõlema poole fundus muutused. See patoloogia hakkab arenema üle 20-aastastel patsientidel ja progresseerub järk-järgult vanusega.
Paljudes uuringutes kinnitati võre düstroofia ja võrkkesta eraldumise suhe. Kolmandikul hiljuti eraldunud patsientidel on võrkkesta aine võre düstroofia märke, mis avastatakse oftalmoskoopia abil.
Võrreldes võre düstroofiaga patsientide aluse uurimisega, näete mitmeid iseloomulikke tunnuseid: seeria kitsad, valged fleecy ribad, mis moodustavad kujunduse, mis näeb välja nagu trossitraiv või võre välimus.
Need ribad ei ole midagi muud kui hävitatud hüaliinitud võrkkesta veresooned (venoosne voodi on enamasti mõjutatud). Nende ribade vahel on roosakas või punakas värvusega võrkkesta hõrenemise alad, samuti moodustuvad pisarad ja võrkkesta tsüstid.
On olemas ka fokaalsed pigmendivööndid, hüpopigmentatsiooni piirkonnad, pigmentatsioon veresoonte ümber või hajutatud pigmentatsioon.
Düstroofia piirkonnas muutub klaaskeha sisu. Võrkkestaga piiril muutub see kondenseeruvaks ja tugevalt düstroofia servadeks, klaaskeha dehüdratsioon toimub sügavamalt. See viib veojõu moodustumiseni võrkkesta düstroofiliste muutuste piiril.
Samal ajal tekib kolmandikel juhtudel ventiili võrkkesta pisarad ja 14-18% juhtudest ümarad pisarad, mis põhjustavad võrkkesta eraldumist.
Silma võre düstroofia riskifaktorid võib jagada kaheks suureks rühmaks. Kohalike tegurite hulgas on:
Süsteemsed riskitegurid on järgmised:
Võrkdüstroofia võib diagnoosida erinevas vanuses, sealhulgas lastel. Selle haiguse suurimaks ohuks on kliiniliste ilmingute puudumine düstroofilise protsessi varases staadiumis.
Sellega seoses peaksid riskiteguritega inimesed külastama silmaarsti vähemalt kaks korda aastas ja läbima silmade uuringu. Hämarate visuaalsete sümptomite korral võtke ühendust ka optometristiga.
Kui võrkkesta irdumine on tekkinud düstroofia taustal, on selle haigusega üsna raske toime tulla. Sellega seoses on parem vältida selliseid muudatusi. Silma aluse rutiinse kontrolli käigus võib arst tuvastada võrkkesta aine düstroofia kaudseid märke.
Sel juhul võib optometrist soovitada uuesti sissepääsu, st dünaamika dünaamika jälgimist või ennetavat laserravi. Samal ajal teostatakse võrkkesta aine piiravat laserkoagulatsiooni perifeerses piirkonnas.
Tehke ambulatoorne manipulatsioon pärast anesteetikumi kohalikku kasutamist. Laserkoagulatsioon aitab piirata kahjustatud piirkonda ja päästa võrkkesta keskosad eraldumisest.
Olles väljaspool silmamuna ekvaatorit, on võrkkesta perifeersed piirkonnad tavapärase oftalmoskoopiaga kontrollimiseks halvasti kättesaadavad. Vahepeal tekib võrkkesta defektid, mis on tingitud silmade pikkuse suurenemisest, müoopia kujunemisest ja vereringe halvenemisest koroidlaevades.
Perifeerse võrkkesta degeneratsiooni on mitmeid vorme, mille hulgas on võre kõige ohtlikum. See toimub fondi uurimisel 5% patsientidest, kellest 70% on mehed.
Seda leitakse 65% kõigist degeneratiivsetest silma kahjustustest patsientidel, kellel on võrkkesta eraldumine. 20-aastastel patsientidel tekib anomaalia, mis järk-järgult halveneb aastate jooksul. Võrkkesta irdumise ja võre düstroofia korrelatsiooni on tõestanud paljud kliinilised uuringud.
Iga kolmas patsient, kellel on oftalmoskoopia ajal "värske" eraldumine, näitab võrkkesta aine võre düstroofia märke. Need on valkete ribade võre tüüpi joonised. Ansamblid - kustutasid hüaliniseeritud võrkkesta laevad.
Nende vahel on roosa võrkkesta düstroofia, võrkkesta purunemised ja pigmenditsoonid. Võrkkesta lähedal asuva klaaskeha muutumine kondenseerub, muutudes düstroofia servadeks klaaskeha eemaldamisega. Retrina tekib võrkkesta düstroofilise kahjustuse servadel.
Võrkkesta võrkkesta pisaraid diagnoositakse 30%, 15% - pisarate poolt põhjustatud võrkkesta eraldumine. Kohalikud tegurid on järgmised:
Süsteemsete tegurite hulgas on:
Haigus on ohtlikult varajaste sümptomite puudumine. Paljud patsiendid täheldavad filmi või ekraani tunnet oma silmade ees. See on arenenud võre düstroofia, mis on juba katnud võrkkesta keskosad ja vajab erakorralist operatsiooni.
Seega, kui te kahtlustate silmahaigust, peaksite külastama oftalmoloogia kliinikut ja viima läbi uuringu läbiviimise. Kui võrkkesta aine düstroofia on sarnane, võib silmaarst soovitada dünaamilist vaatlust.
Lokaalne kahjustatud piirkond ja proovige võrkkesta keskosasid eraldamise teel salvestada koagulatsiooni abil. Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt, see on mitteinvasiivne ja mugav protseduur.
Võrkkesta perifeerset tsooni ei ole hariliku uuringu tavapärases uuringus praktiliselt nähtav, kuna see asub silmamuna "ekvaatori" taga. Kahjuks tekib selles tsoonis kõige sagedamini düstroofilisi (degeneratiivseid) protsesse, mis on sageli seotud silma pikkuse suurenemisega ja selle tagajärjel müoopia progresseerumisega ja vereringe halvenemisega selles tsoonis.
Need on peamised eeldused ühe silmapaistvama silmahaiguse - võrkkesta eraldumise - arendamiseks.
Silma düstroofiliste muutuste progresseerumise järel muutuvad võrkkesta kahjustatud piirkonnad järk-järgult õhemaks, siin moodustuvad modifitseeritud klaaskeha ja võrkkesta vahelised pinge (pinge) pika aja jooksul, mis põhjustab klaaskeha vedela osa võrkkesta alla, ja tõstke see välja.
Perifeersete düstroofiate (degeneratsioonid) tüübid on erinevad, mis erinevad võrkkesta eraldumise ohu astmest. Neist on kõige lahutamatuma arengu seisukohalt kõige ohtlikumad.
Kõige ohtlikum on võrkkesta irdumise esinemine ja see moodustab 63% kõigist düstroofia vormidest patsientidel, kes on juba esinenud võrkkesta eemaldamisega.
Enam kui pooltel juhtudel on võrkkesta võre düstroofia kahepoolne. Kõige sagedamini avastati see elukümnendil ja järk-järgult aja jooksul.
Mitmed uuringud näitavad võre degeneratsiooni ja võrkkesta eraldumise tihedat seost. 30-31% -l värske võrkkesta irdumisega patsientidest avastatakse võrkkesta võre düstroofia.
Võrkkesta võrkkesta düstroofia silmade põhjast vaadatuna on näha kitsaste valge, kergelt fleecy triipudena, mis moodustavad võre- või trossitraadi meenutavaid jooni. Nii näevad välja kaetud ja hüalineeritud võrkkesta laevad, peamiselt veenid.
Nende muutunud anumate vahel esineb roosakas-punane võrkkesta, tsüstide ja võrkkesta murdude fookus. Pigmentatsiooni iseloomulikud muutused on fokaalsed pigmendi laigud, hüpopigmentatsiooni tsoonid, perivaskulaarne pigmentatsioon või hajus pigmentatsioon.
Klaasist keha võrkkesta düstroofia piirkonnas lahjendatakse ja piki düstroofiapiiri, vastupidi, see kondenseerub ja kinnitub selle servadele. Seega on düstroofia piiril tekkinud ventiilide võrkkesta lõhede tekke, mis esinevad 30-32% juhtudest, ümmargused lüngad - 14-18% juhtudest, mis viib võrkkesta eraldumiseni.
Seda vormi võib tuvastada aksiaalselt progresseeruva lühinägelikkusega isikutel, mõnikord väikese ametroopiaga, kuid olulised muutused veresoonkonna ja retikulaarsetes membraanides (müoopiahaigus).
Patoloogiat täheldatakse vaskulaarsete kahjustuste tõttu ja see seisneb valgete, kergelt hõõguvate baarilaadsete sissetungide ilmnemises võrkkestas koos müoopiliste väikeste hõrenemise ja perforeeritud defektidega. Seda tüüpi degeneratsiooni nimetatakse "tigu jalajäljeks", mis on sarnane välimusega.
Katkestused soodustavad sageli võrkkesta eraldumist. Mõnede autorite sõnul on "tigujälje" tüüpi võrkkesta võrkkesta düstroofia veelgi suurem kalduvus moodustada võrkkesta eraldumine kui võrkkesta võre düstroofia, kuigi see on palju vähem levinud.
Selle patoloogilise seisundi esinemise põhjused võib jagada silmasisesteks ja üldisteks. Esimesed hõlmavad eriti müoopiat, viimast hüpertensiooni, neerupuudulikkust, leukeemiat ja teisi.
Eraldi märgime geneetiliselt määratud düstroofiaid (pigment, Stargardt, Best, Franceschetti) ja vanust (retinoschisis, võre düstroofia, võrkkesta kaevandamine, tsentraalne seniilne düstroofia või vanuse makulaarne düstroofia, Bruchti membraanihüalinosis).
Seda haigust võib kahtlustada ennast, tuginedes kaasasündinud haigustele (sekundaarse düstroofia korral) või sümptomite analüüsimisel. Erinevad tüübid, sõltuvalt staadiumist ja levimusest, käituvad erinevalt.
Sellegipoolest ei avaldu paljud düstroofia vormid enne komplikatsioonide tekkimist - võrkkesta irdumist ja silmaarstide puhul erilist pilti. Prognoos sõltub düstroofia liigist.
Võrkkesta pigmentatsiooni düstroofia on krooniline, aeglaselt progresseeruv haigusseisund, mis mõjutab noori. Suhteliselt hea keskse nägemuse juures on edasijõudnud staadiumis ainult väike „aken” tervest võrkkestast. Patsient näeb maailma, justkui läbi kitsase toru.
Miinus: selle haiguse puhul täheldatakse perekondlikku eelsoodumust. Plus: ajutine stabiliseerimine ja protsessi juhtimine on võimalik õigeaegselt toetava ravi korral vähemalt 2 korda aastas.
Parim munakollase düstroofia kulgeb kolmes etapis: tsüstide moodustumine, selle rebenemine hemorraagiaga ja armide teke kahjustatud piirkonnas. Järelikult määravad lõplikud visuaalsed funktsioonid protsessi lokaliseerimise.
Starodi makulaarne düstroofia ja Franceschetti kollase täppiga düstroofia põhjustavad nägemise märgatavat vähenemist, kuna nad haaravad võrkkesta keskosa, makula.
Sekundaarse düstroofia teke on seotud haiguse progresseerumisega - tavaliselt kroonilise hüpertensiooni, neeruhaiguse või leukeemiaga, areneb angiopaatia, mis võib areneda retinopaatiaks. Selle tulemus on düstroofia.
Vanurite võrkkesta düstroofiast rääkides on vaja selgitada, et mõned perifeersed muutused on võimaliku eraldumise seisukohast ohtlikumad kui teised. Näiteks on retinoschisis (kihistumine) palju vähem tõenäoline, et see puruneb kui sama võre düstroofia.
Nagu vanusega seotud makulaarse düstroofia puhul, vähendab see kindlasti patsiendi nägemise kvaliteeti, kuid sellisel juhul sõltub ebamugavustunne tasemest - kuivast või eksudatiivsest. Esimene on tavaliselt vähem agressiivne, teine nõuab aktiivset sekkumist ja mõjutab oluliselt silma funktsiooni.
Võrgusündroofiat leiti 8% kogu elanikkonnast, sagedamini müopi. See on reumatogeensete eraldiste kõige sagedamini tuvastatud düstroofia (40% juhtudest). Võrkdüstroofiaga sarnaseid muutusi leitakse üksikisikutel, kellel on Marfani sündroom, Ehler-Danlos, Stickler. Igal juhul on võrkkesta eraldumise oht kõrge.
Objektiivne uurimine näitas järgmisi märke. Võre düstroofia korral on iseloomulikud võrkkesta hõrenemisega selgelt piiritletud, ringikujuliste spindli kujuga alade olemasolu, enamasti ekvaatori ja klaaskeha aluse tagumise serva vahel.
Selle düstroofia saared võivad moodustada ümbermõõdu ümber orienteeritud kaks, kolm või isegi neli rida. Mõnikord paiknevad nad radiaalselt (nagu Stickler'i sündroomiga patsientidel), mis levivad piki ekvaatorit.
Tüüpiline kauge düstroofia märk on valgete joonte hargnev võrk, mis on laevade laiendus. Tavaliselt määratletakse "võre" mõlemas silmis, sagedamini ajalises segmendis, ülemises osas.
Sellised muutused nagu “frostlike”, “pigmendi epiteeli hüperplaasia”, “valge survel” on sageli seotud “võre”. Kui “võre” sektsiooni kohal olev klaaskeha on lahjendatud, siis tugevdatakse vitreemilisi kinnitusi düstroofia servades.
Enamikul patsientidest on see seisund asümptomaatiline, kuid mõnedel võivad olla tüsistused:
Düstroofia "tigu jalajälg" - ehk "võre" varane vorm või variant. Uuringu käigus selgub selgelt määratletud tihedalt paikneva “külma” riba, mis annab võrkkestale “kõri” välimuse. Valged jooned puuduvad ja ümarad augud düstroofia piirkondades on suuremad kui tõelises “võre”. Tüsistused: võrkkesta eraldumine toimub sageli suurte võrkkesta avade korral.
Võrkdüstroofias avastatakse harilikult trepi piirkonnas (kitsas, valge, laineline), mis moodustavad trossi redelite või võre kujul. Need ansamblid koosnevad veresoontest, mis on täis hüaliini ja kokku kleepunud.
Laevade vahele jäävates piirkondades, mida esindavad roosa või punased alad, ilmuvad õhukesed võrkkesta alad. Just nendel aladel tekivad lõhed või tsüstid, mis provotseerivad eraldumist.
Düstroofia piirkondadega külgnevas klaaskehas muutub ka vedelik. Vedelate piirkondade servade juures on klaaskeha sisu vastupidiselt võrkkesta kõrvale ja isegi sellele joodetud.
Sellisel juhul on suure pingega võrkkesta alad, millel on ka klappide vahed. Viimase kaudu on võimalik klaaskeha tungimist võrkkesta alla, mis viib selle eraldumiseni. Haigus on kalduvus progresseeruda aeglaselt kogu patsiendi elu jooksul.
Võre düstroofiaga ravimise eesmärk on aeglustada hävitamise protsesse ja vähendada peamiselt sümptomaatilist ja toetavat ravi.
Sellisel juhul toimub peamiselt laservaskulaarse koagulatsiooni läbiviimine, püütakse piirata düstroofia piirkonda ning pärast seda on ette nähtud füsioteraapia ja ravimiravi. Nende seisundi parandamiseks peaksid patsiendid suitsetamise täielikult ära kasutama ja päikeseprille kasutama oma silmade kaitsmiseks.
Kui võrkkesta võre düstroofia on juba selle eraldumise tõttu keeruline, siis määratakse kirurgiline sekkumine, vitrektoomia. Kui aga eraldumine ei ole veel toimunud, tuleb seda vältida.
Planeeritud uuringus võib silmaarst paljastada võre düstroofia kaudseid märke. Sellisel juhul soovitab spetsialist tingimata uuesti sissepääsu, et jälgida haigust aja jooksul ja vajadusel teostada ennetavat laserravi.
Ennetav laserravi hõlmab võrkkesta perifeerse tsooni laserkoagulatsiooni piiramise protseduuri.
See on igas vanuses patsientide kergesti talutav ambulatoorne operatsioon, mille eesmärk on piirata juba kahjustatud võrkkesta alasid, et vältida potentsiaalselt võrkkesta eraldumist levikust nägemise eest vastutavatesse keskpiirkondadesse.
Protseduur kestab keskmiselt mitte rohkem kui 15-20 minutit, toimub kohaliku anesteesia all ja seda saab kergesti taluda ka vanad inimesed ja lapsed. Pärast tilgutiimendi sisseviimist silma on paigaldatud Goldmani kolme peegli objektiiv (spetsiaalne kontaktlääts), mis võimaldab laserikiirgust keskenduda mis tahes võrkkesta osale.
Purunemiste ja lokaalsete eraldumiste tsoone piiravad mitmed koaguleeritud (joodetud) koe read. Täieliku ja kestva korporatiivse commissure'i moodustamiseks kulub aega.
Reeglina on see 10-14 päeva, mille jooksul peab patsient vastama minimaalsetele piiravatele meetmetele: välja arvatud torso, kehakaalu tõstmine, liigne treening, ei käi kuumas vannis, saunas, basseinis. Tulevikus eemaldatakse need piirangud täielikult.
Väga harvadel juhtudel võib see protseduur põhjustada kergeid komplikatsioone. Niisugune laserravi ei paranda oluliselt nähtavuse kvaliteeti, kuid võimaldab võrkkesta eraldumise korral seda täielikult ära kaotada.
Võrkkesta degeneratiivsete muutuste üks vorm on võre düstroofia. Patoloogia sai nime, kuna iseloomulik muster, mille moodustavad kahjustatud aluse kadunud anumad, mille vahel on selgesti nähtavad retinaalsed võrkkesta kuded ja mitmesugused vigastused (pisarad, tsüstid).
Reeglina võrkkesta düstroofia mõjutab mõlemat silma. See patoloogia on meestele, eriti müoopia all kannatavatele inimestele tundlikum. Haiguse peamiseks põhjuseks on vanusega seotud muutused silma kudedes.
Üldjuhul hakkab haigus olema täiesti asümptomaatiline ja ainult aja möödudes hakkab ilmnema nägemisteravuse vähenemine ja moonutatud ja porine piirkondade ilmumine vaateväljas.
Haiguse ravi on keeruline ja selle eesmärk on vältida võrkkesta eraldumist ja parandada visuaalset funktsiooni. Võrkkesta võrkkesta degeneratsiooni ravimiseks on kõige tõhusamad meetodid laserkoagulatsioon ja kaasaegsed vasorekonstruktiivsed toimingud.
Operatsioon võimaldab vereringe ratsionaalset ümberjaotamist orbiidi arteris, mis viib paranenud verevarustusele nägemisnärvi ja võrkkesta kahjustatud piirkondade suhtes. Selle tulemusena aktiveeritakse silmakudede looduslikud ainevahetusprotsessid, mis aitab kaasa visuaalsete funktsioonide olulisele paranemisele.
On palju tõendeid selle kohta, et võrkkesta eraldumise peamine põhjus on võre düstroofia, mistõttu on nii oluline diagnoosida haigust õigeaegselt ja teostada oma pädev ravi.
Standardse oftalmoloogilise uuringuga ei ole võrkkesta perifeeriat praktiliselt visualiseeritud, sest see asub silma ekvaatori taga. Kuid just see tsoon on eriti vastuvõtlik düstroofiate ja degeneratsioonide tekkele, mis on enamasti tingitud silma telje pikenemisest.
Selle tulemusena kaasnevad sellised seisundid vereringe halvenemisega võrkkesta külgnevas vaskulaarses membraanis ja müoopia progresseerumisega.
Kõik need tegurid on murettekitavad eeldused ühe kõige tõsisema silmahaiguse - võrkkesta eraldumise - esinemiseks.
See on tingitud degeneratiivsete muutuste progresseerumisest, mis põhjustavad kahjustatud silma võrkkesta alade hõrenemist ja selle tekitamispiirkonna (pinget) tekkimist klaaskeha ja võrkkesta vahel.
Sellise pinge pikaajaline mõju võrkkele põhjustab pilu moodustumise, mis läbib võrkkesta klaasja vedel osa, tõstes seda järk-järgult.
Võrkkesta võrkkesta düstroofia on eriti ohtlik võrkkesta irdumist põhjustava tegurina ja moodustab vähemalt 65% kõigist perifeerse düstroofia juhtudest. Uuringu käigus avastatakse selle liigi düstroofia 68% -l meestest, mis viitab selle esinemise pärilikkusele.
Lisaks on enam kui pooltel selle haigusega patsientidest kahepoolne. Reeglina leitakse see kõigepealt kahekümne aasta vanustel patsientidel, jälgides edasist progressiivset arengut.
Võrkkesta eraldumine on paljudel juhtudel tihedalt seotud võre degeneratsiooni esinemisega, mida tõendab erinevate autorite teadustööde mass. Lisaks on hiljutised uuringud näidanud, et 30-31% värske võrkkesta irdumise juhtudest oli põhjuseks võre düstroofia.
Võrgu düstroofia korral vaadeldakse põhjasuurust valge, kitsa ja kergelt tufitud riba seeriatena, millest joonised on kaugelt meenutavad trossi redeli või võre. Need on hüalineeritud ja kadunud veresooned ja veenid (enamasti) võrkkestast.
Sel viisil modifitseeritud anumate vahelistes tühimikutes ilmuvad lahjendatud võrkkesta roosakaspunased tsoonid, sageli tsüstide ja rebenditega.
Võre düstroofiale iseloomulikud pigmentatsiooni muutused on hüpopigmentatsiooni tsoonid, fokaalsed pigmendi laigud, perivaskulaarne või difuusne pigmentatsioon.
Degeneratsiooni piirkonnas avastatakse liigselt veeldatud klaaskeha, mis vastupidi kinnitab selle serva piki düstroofia piiri ja kondenseerub. Selle tõttu tekib põlvkonna piiril veojõukontroll koos võrkkesta klapi lõhede (30-32% juhtudest) või ümmarguste lünkade (14-18% juhtudest) moodustumisega, mis lõppkokkuvõttes muutub võrkkesta eraldumise põhjuseks.
Statistika kohaselt, eriti sageli (30-40% juhtudest), progresseeruva müoopia-müopidega inimestel esineb perifeerse võrkkesta düstroofiaid. Need numbrid inimestel, kellel on kaugelenägemine (hüpermetroopid), on 6-8%. Arvestades, et normaalse nägemisega inimestel on see vaid 2-5%.
Võrkkeha võre düstroofiat põhjustavad tegurid jagunevad kahte rühma - süsteemset ja konkreetset. Erilised tegurid, mis provotseerivad võrkkesta düstroofiat, on järgmised: pärilik eelsoodumus; mistahes lühinägelikkuse aste; põletikulise iseloomuga silmahaigused; silmakahjustused.
Arstid nimetavad süsteemseid tegureid, võre düstroofia, hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkurtõve, raske mürgistuse, nakkushaiguste, muude krooniliste haiguste ja seisundite esinemist.
Perifeersed düstroofiad avastatakse igas vanuses patsientidel, sealhulgas lastel. Mõnevõrra sagedamini mõjutab see haigus keskealisi ja vanemaid mehi.
See näitab võrkkesta eraldumise algust, kaasates protsessi kesküksused. See haigusetapp on juba hädaolukord, kus ainult operatsioon võib aidata. Kuid isegi ta ei anna visuaalse funktsiooni täielikku taastamist.
Seega peaksid perifeerse võre degenereerumise riskiga inimesed, kellel on võrkkesta eraldumine, läbima täieliku silmaeksami laia õpilase kaks korda aastas. Lisaks on kasulik pöörata rohkem tähelepanu visuaalsetele muutustele ning uute tunnete ja ebaselgete sümptomite avastamisel otsige koheselt silma.
Võrkkestade düstroofiat raseduse ajal peetakse üsna tavaliseks. See nähtus pärast tööjõudu võib põhjustada erinevaid ebasoodsaid komplikatsioone võrkkesta rebendina või hõõrdumise kujul. Sageli esineb haigust progresseeruva lühinägelikkuse tõttu.
Selle haigusega naistel on harva lubatud iseseisvalt sünnitada. Põhimõtteliselt tehakse ebameeldivate probleemide vältimiseks keisrilõike. Naisel on alati valik: kas keisrilõike või laserkoagulatsioon.
Sellist operatsiooni saab teostada ainult kuni kolmekümne viienda rasedusnädalani. Selle peamine eesmärk on tugevdada düstroofia tekkepunkte. Laserkudede armide korral, mille tulemuseks on tihke ühendus koroidi ja võrkkesta vahel.
Selline manipulatsioon võimaldab teil sünnitada iseenesest ja vältida negatiivseid tagajärgi pärast tööjõudu ja sünnitust. Mõned patsiendid otsivad ravi kodus. Kuid see on tõhus ainult siis, kui see toimub põhjalikult.
Suurepärane vahend, mida saab kodus kasutada, on kitsepiim. Seda tuleb segada veega võrdsetes osades ja tilgutada silma. Isegi kui folk õiguskaitsevahendeid kasutatakse infusiooni nõelad, kaalud, sibul ja rosehips.
Samuti on kasulik võrkkesta düstroofias merevetikate, jõhvikate, sinepi, mee ja kaneeli kasutamine. Retinaalse düstroofia all kannatavate patsientide hinnangute kohaselt on parim meetod laserkoagulatsioon.
Muidugi ei aita see visiooni lõpuks lõpuks tagasi, kuid see võib peatada progressi. Laserravi peetakse ohutuks, valutuks ja see ei too kaasa tõsiseid tagajärgi. Seega, kui patsiendile määrati see protseduur, siis on parem mitte aeglustada aja jooksul, vastasel juhul on võimalus visuaalne funktsioon täielikult kaotada.
Võrgustiku äärealadele juba kindlakstehtud verevarustuse probleemide ennetamine peaks olema suunatud patoloogia edasise arengu ärahoidmisele ja eraldumise ja purunemise riski vähendamisele.
Soodsa prognoosi oluline tingimus on meditsiiniliste protseduuride (sh laserkoagulatsioon) regulaarne jälgimine ja õigeaegne lõpetamine. Ohustatud patsiendid peaksid külastama silmaarsti kaks korda aastas.
Eraldi väärib märkimist, et rasedatel naistel on vaja uurida fondi. Kuna loomulik kohaletoimetamine kannab võrkkesta eraldumise ohtu, saadab günekoloog kaks korda rasedat naist raseduse alguses ja enne sündi.
Düstroofia ärahoidmiseks mõeldud ennetavad meetmed on ohustatud isikute jaoks eriti olulised. Võrkkesta toitumishäirete tõenäosus on suurem:
Regulaarsete kontrollide taustal võib arst soovitada võtta vitamiinravi, aparaate ja füsioteraapia kursusi. Need meetmed toetavad tõhusat ainevahetust võrkkesta kudedes ja säilitavad selle elujõulisuse.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/reshetchataya-distrofiya-setchatkiRetinaalse düstroofiaga inimestel on vähenenud perifeerne nägemine ja tume kohanemine. See tähendab, et nad näevad pimedates ruumides halvasti ja ei erista neid külgedelt asuvaid objekte. Patsientide tüsistuste tekkimisega võivad ilmneda ilmsemad ja ohtlikumad sümptomid.
Sõltuvalt võrkkesta patoloogiliste muutuste iseloomust on perifeerse degeneratsiooni erinevaid liike. Ainult silmaarst suudab neid pärast oftalmoskoopiat eristada - aluse uurimine. Uurimise ajal võib arst näha silmaümbruse, mis seob silmamuna seestpoolt.
See esineb umbes 65% juhtudest ja on kõige ebasoodsam prognoos. Statistika kohaselt on võre düstroofia, mis põhjustab kõige sagedamini võrkkesta eraldumist ja nägemiskaotust. Õnneks on haigus aeglaselt kulgemas ja aeglaselt elab kogu elu.
Võre degenereerumist iseloomustab kitsaste valged triibud välispinnal, mis näeb välja nagu võre. Nad on hävitatud ja täidetud võrkkesta hüaliinilaevadega. Valge lõngade vahel on nähtav õhukese võrkkesta alad, millel on roosakas või punane toon.
Seda tüüpi perifeerset võrkkesta degeneratsiooni areneb kõige sagedamini kõrge müoopiaga inimestel. Patoloogiat iseloomustab võrkkesta välimus perforeeritud defektide näol, mis näevad välja nagu tigude jälgi asfaldil. Haigus põhjustab võrkkesta rebendit ja selle järgnevat eraldumist. Loe lähemalt võrkkesta rebendi kohta →
See on pärilik haigus, mis mõjutab mehi ja naisi. Silma võrkkesta valged valged ladestused, mis sarnanevad lumehelbedega, on iseloomulikud sarnasele perifeersele düstroofiale.
Kuulub kõige vähem ohtlikku võrkkesta PWHT. Seda esineb sagedamini eakatel ja lühinägelikel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline ja suhteliselt soodne. See põhjustab harva võrkkesta rebimist või eraldumist.
Mullastikuga sillutise tüübi düstroofia korral on põhjas nähtav mitu degeneratsiooni fookust. Neil on valge värv, piklik kuju ja ebatasane pind. Reeglina asuvad kõik fookused ringis, aluse perifeerias.
Haigus on pärilik. See viib võrkkesta eraldumiseni ja vedelikuga täidetud suurte tsüstide moodustumiseni. Retinoschisis on asümptomaatiline. Mõningatel juhtudel kaasneb sellega kohaliku nägemise kaotus tsüstikoha asukohas. Aga kuna patoloogilised fookused on perifeerias, läheb see märkamata.
Patoloogiat nimetatakse ka Blessin-Ivanovi haiguseks. Võrkkesta väikese tsüstilise PCRDga kaasneb paljude väikeste tsüstide moodustumine aluse perifeerias. Haigusel on tavaliselt aeglane ja soodne prognoos. Harvadel juhtudel võivad tsüstid rebeneda võrkkesta pisarate ja eraldumistega.
Suur osa perifeersest võrkkesta düstroofiast viitab pärilikele haigustele. 30-40% juhtudest põhjustab haiguse teke kõrget müoopiat, 8% - hüperoopiat. Võrkkesta kahjustus võib olla ka süsteemsete või oftalmiliste haiguste tagajärg.
Perifeerse degeneratsiooni võimalikud põhjused:
Noortel areneb võrkkesta degeneratsioon kõige sagedamini kõrge lühinägelikkuse taustal. Vanematel inimestel tekib patoloogia normaalse vereringe ja ainevahetuse vähenemise tõttu silmamuna kudedes.
Esialgu ei avaldu perifeerse võrkkesta düstroofia. Aeg-ajalt võib ta end tunda heledate vilkumiste või vilkuvate lendude ees teie silmade ees. Kui patsiendil on külgvaade halvenenud, ei tähenda ta seda pikka aega. Haigus progresseerub, mõistab inimene, et ta vajab lugemisel heledamat valgust. Aja jooksul võib tal olla muid nägemishäireid.
PWHT kõige levinumad sümptomid:
Kui ilmnevad komplikatsioonid (rebenemine või võrkkesta eraldumine), on patsiendil sädemeid, välk, heledad vilguvad tema silmade ees. Tulevikus tekib vaateväljas tume kardin, mis raskendab normaalset vaatamist. Need sümptomid on äärmiselt ohtlikud, nii et kui need esinevad, peate kohe arstiga nõu pidama.
Perifeerne chorioretinaalne võrkkesta düstroofia mõjutab kõige sagedamini lühiajalist inimest. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega kasvab silmamuna pikkus. Järelikult viib see võrkkesta tugeva venitamiseni ja hõrenemiseni. Selle tulemusena muutub see äärmiselt vastuvõtlikuks düstroofilistele protsessidele.
Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased ja diabeedi, ateroskleroosi ja hüpertensiooniga inimesed. Kõigi nende inimeste puhul kannatab võrkkesta hapniku ja toitainete puudumine erinevatel põhjustel. Kõik see on võimas hoog düstroofia arengule.
Võrkkesta arst on seotud võrkkesta PCDD raviga. Ta on spetsialiseerunud silmamuna tagumise segmendi haiguste diagnoosimisele ja ravile (klaaskeha, retikulaarsed ja koroidmembraanid).
Komplikatsioonide tekkimisel võib patsient vajada silmaarsti või silma kirurgi abi. Need spetsialistid teevad keerulisi operatsioone pisaravoolu ja võrkkesta eraldumise ravimiseks. Rasketes olukordades võimaldab nende abi säästa ja isegi taastada osaliselt kaotatud nägemuse.
Meetodid, mida kasutatakse perifeersete degeneratsioonide diagnoosimiseks.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlVõrkkest on ühenduskomponent optiliste komponentide ja aju visuaalse keskme vahel. Ta on kaasatud valguse ümberkujundamisse visuaalseks kujutiseks. Kui võrkkesta muutub mingil põhjusel õhemaks, hakkab nägemine langema.
Võrkkesta düstroofia võib tekkida sõltumata inimese vanusest, kuid see ei pruugi ilmneda, kuid samal ajal tekivad pöördumatud muutused.
Käesolevas artiklis räägime võrkkesta düstroofia ohtudest ning sellest, kuidas seda korralikult ja tõhusalt ravida.
Võrkkesta düstroofia on nägemise patoloogia, mis on põhjustatud võrkkesta pöördumatutest hävitavatest protsessidest. Seda degeneratiivset haigust iseloomustab aeglane progresseerumine, kuid see on üks kõige sagedasemaid nägemishäirete põhjuseid vanemas eas.
Võrkkesta düstroofia esineb enamikul juhtudel eakatel.
Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on müoopia, veresoonkonna haigused, diabeetikud ja hüpertensiivsed patsiendid. Seda haigust võib pärida, seega soovitatakse regulaarselt uurida neid, kelle vanematel on sarnane probleem.
Võrkkesta düstroofia on mitut tüüpi:
Omakorda võrkkesta perifeerne düstroofia on samuti mitut tüüpi:
Võrkkesta düstroofia peamised põhjused on:
Kõik need põhjused, välja arvatud geneetiline eelsoodumus, ei pruugi alati kaasa aidata võrkkesta düstroofia ilmnemisele, kuid need on riskitegurid.
Arstid ütlevad, et ülekaaluliste ja halbade harjumustega inimestel on suur tõenäosus võrkkesta düstroofia tekkeks. Madal rõhk raseduse teisel trimestril toob kaasa vereringe halvenemise ja võrkkesta halva toitumise. Seetõttu on ohustatud ka rasedad naised.
Düstroofia sümptomid sõltuvad selle tüübist. Nii võib võrkkesta perifeerne düstroofia võtta sümptomideta kaua aega, seega diagnoositakse reeglina üsna juhuslikult. Esimesed märgid ("kärbsed" ja vilguvad) ilmuvad ainult siis, kui on ilmnenud pausid.
Keskse düstroofia korral näeb inimene sirgjoonte moonutamist, osa visuaalsest välja kukub välja.
Muud sümptomid: ähmane nägemine, muutused normaalses värvi tajumises, nägemise hägustumine, visuaalsete põldude moonutamine, hämaruse nägemise halvenemine.
Võrkkesta düstroofia diagnoosimiseks on vajalikud järgmised uuringud:
Võrkkesta düstroofia ravimiseks võib kuluda kaua aega. See on üsna keeruline ja alati ei ole võimalik saada positiivset tulemust.
Nägemise taastamine on võimatu, kui düstroofia ägenemine on juba toimunud. Sellisel juhul on ravi eesmärgiks düstroofia progresseerumise aeglustamine, silmade veresoonte ja lihaste tugevdamine, ainevahetuse taastamine silma kudedes.
Narkomaania ravi põhineb selliste ravimite kasutamisel nagu:
Te peate teadma, et need ravimid võivad olla efektiivsed ainult võrkkesta düstroofia arengu varases staadiumis.
Haiguse alguses annab füsioteraapia häid tulemusi. Selle eesmärk on tugevdada võrkkesta ja silma lihaseid. Kõige sagedamini kasutatavad füsioteraapia meetodid:
Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, et parandada vereringet silma veresoonte ja ainevahetusprotsesside puhul võrkkonnas. Märgdüstroofia korral on vedeliku eemaldamiseks võrkkestast vaja operatsiooni.
Üks võrkkesta düstroofia modernseid ravimeetodeid on laserkoagulatsioon. See võimaldab teil eemalduda. Kui toimub laserkoagulatsioon, kahjustatakse kahjustatud alasid teistesse piirkondadesse teatud sügavusele. Laser ei rakendu tervetele aladele. Kahjuks on laserkoagulatsiooni abil kadunud nägemist võimalik taastada, kuid võrkkesta edasist hävitamist on võimalik peatada.
Retinaalse düstroofia korral ei esine tüsistusi väga sageli. Kõige ohtlikumad neist on pisarad, võrkkesta eraldumine ja täielik nägemiskaotus. Seetõttu on väga oluline haiguse avastamine ja ravi alustamine.
Ennetamise peamine meetod - õigeaegne diagnoosimine. See kehtib eriti perifeerse düstroofia kohta.
Ohustatud või düstroofia algstaadiumis olevaid isikuid tuleks uurida vähemalt kord aastas. Rasedad peavad raseduse alguses ja lõpus läbima silmade aluse uuringu.
Tervislik eluviis, halbade harjumuste vältimine, õige toitumine on samuti head meetmed düstroofia vältimiseks.
Võrkkesta düstroofia võib põhjustada eraldumist ja nägemisteravust. Kahjuks ei ole sellisel juhul nähtust võimalik taastada, kuid haiguse progresseerumist saab peatada.
Düstroofiaga inimestel soovitatakse kasutada tumedaid prille, süüa tasakaalustatud toitu, ravida silmaarsti poolt ettenähtud viisil ja uurida kaks korda aastas.
http://eyesdocs.ru/zabolevaniya/razryv-setchatki-glaza/distrofiya-setchatki-glaza-chto-eto-takoe.html