Keskse võrkkesta veeni oklusioon

Võrkkesta (CVS) tsentraalse oftalmoloogilise veeni oklusioon (või tromboos) on patoloogiline seisund, milles toimub selle anuma täielik või osaline ummistus. Esmane sümptom on nägemisorgani loomuliku verevoolu rikkumine. Haiguse erinevatel etappidel võib esineda erinevaid komplikatsioone, kuni visuaalse funktsiooni täieliku kadumiseni. Kui patsiendil on silma vereklomb, võivad tagajärjed olla väga tõsised. Seetõttu on oluline reageerida muutustele õigeaegselt ja pöörduda spetsialisti poole.

Etioloogia

Statistika näitab, et tsentraalse võrkkesta veeni tromboos areneb harva esmase (sõltumatu) haiguse all. Kõige sagedamini on see tingitud kardiovaskulaarsete seadmete erinevatest patoloogiatest. Kõrvalekalded südame töös tekitavad väikeste ja suurte laevade seinte toonuse vähenemise, nende kitsenemise.

Nende protsesside tagajärjeks on vereringe aeglustumine, vere hüübimise suurendamine ja väikeste trombide teke. Lisaks tekib võrkkesta peaarteri seintes kudede paljunemine, mis varem või hiljem põhjustab veeni ja trombi moodustumise mõnede osade pigistamist.

Enamik CVV tromboosi juhtumeid seostatakse selliste haiguste esinemisega patsiendil:

• trombofiilia või suurenenud vere hüübimisvõime;
• suhkurtõbi;
• Ateroskleroos - kolesterooli moodustumise sadestumine organismi peamistesse anumatesse;
• vererõhu muutused hüpertensiivset tüüpi (stabiilne rõhu tõus);
• glaukoomi;
• Vaskuliit on põletikuline protsess, mis mõjutab väikesi veresooni.

Kõik need tervisehäired mõjutavad ühel või teisel viisil vereringet. Järgmised haigused suurendavad ka trombide tekke tõenäosust silma veenides:

1. healoomulise või pahaloomulise looduse harimine, mis paiknevad nägemisorganite piirkonnas.
2. oftalmiline hüpertensioon - silmasisese rõhu regulaarne suurenemine.
3. silma nakkushaigused (põhjustavad papilloflebiit - peamise veeni mittetäielik tromboos).
4. endokriinseid häireid.
5. nägemisnärvi koe turse.

Rasvumine, madal füüsiline aktiivsus, alkoholisõltuvus ja suitsetamine põhjustavad sageli selle patoloogia arengut.

Sümptomaatika

Patsientidel esinevad tüüpilised sümptomid sõltuvad haiguse arengustaadiumist. Meditsiinis on mitmeid:

• pretromboos;
• õige oklusioon (tromboosi etapp);
• post-trombootilise olemuse (retinopaatia) võrkkesta muutmine;
• korduvast etapist.

Lisaks jagatakse tsentraalse võrkkesta veeni tromboos tinglikult isheemiliseks ja mitte-isheemiliseks.

Isheemilist vormi iseloomustavad järgmised sümptomid:

1. silmade kudede piirkonnas ilmnevad verejooksud.
2. märkimisväärne turse, millega kaasneb tingimata verejooks.
3. nägemisteravuse langus lühikese aja jooksul.
4. patsiendi õpilase hilinenud reaktsiooni olemasolu ereda valguse suhtes.
5. silma arteriaalsete teadete stenoos.

Mitteisheemilise patoloogia korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• visuaalse võime kerge langus;
• verejooks võrkkesta perifeersetes piirkondades;
• arterid omandavad kahvatu tooni, võivad need olla halvasti eristatavad.

Diagnostika

Esialgse läbivaatuse käigus koostab oftalmoloog üldise pildi haigusest: määrab sümptomid, nende esimese ilmingu aja ja intensiivsuse. Pooltel juhtudel on uuring piisav diagnoosi tegemiseks.

Selgitamiseks määrake mitu spetsialiseeritud diagnostikameetodit:

1. Visomeetria. See uuring võimaldab teil tuvastada nägemisteravust ja võrrelda seda tavaliste näitajatega. Selles etapis saate määrata oklusiooni tüübi (isheemiline või mitte-isheemiline). Esimesel juhul on nägemuse indikaatori tase alla 0,1 ja teisel - selle märgi kohal.
2. Tonometria. Avastab oftalmilise hüpertensiooni. Selline uuring on vajalik mitte ainult diagnoosi kinnitamiseks, vaid ka ravi tõhususe kontrollimiseks ravimite võtmise perioodil.
3. Nägemisorganite biomikroskoopiline analüüs. Võimaldab seada silmade üldseisundi pilu abil. Analüüsi käigus võib tuvastada vere kandmisel ja eksudaatidel klaaskehas, iirise koe neovaskularisatsiooni jne.
4. Oftalmoskoopia. Aluse struktuuri uurimine toimub spetsiaalse läätse või oftalmoskoopi abil. Kõige täpsemini määratleb CVS-i tromboosi tunnused.
5. Silma veresoonte seisundi analüüs fluorestseeruva angiograafia tüübi kaudu. Võimaldab tuvastada veenide ebaühtlast sisemist struktuuri, teravilja voolu. Pärast tulemuste saamist on arstil võimalik kindlaks teha, millises staadiumis on CVP tromboos, milline on haiguse kahjustuse ulatus ja lokaliseerumine.
6. Electroretinography. Uuring võimaldab prognoosida visuaalse funktsiooni seisundit, et hinnata isheemia mõju võrkkesta koele.

Samuti suunab arst patsiendi mõne mittespetsiifilise uuringu läbiviimiseks: vere biomaterjali analüüs, uriin, EKG. Võib-olla on terapeutiliste sekkumiste valimiseks vaja konsulteerida selliste kitsaste spetsialistidega nagu endokrinoloog, neuropatoloog, terapeut ja kardioloog.

Ravi

Peamine oftalmoloogiline veen on otseselt seotud inimese organi verevarustusega ja mõjutab visuaalse taju võimet. Seetõttu tuleb tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi ravi alustada kohe pärast diagnoosi.

Klassikaline ravimiravi on järgmine:

• Vererõhku vähendavate ravimite kasutuselevõtt. Selleks viiakse läbi fenigidiini või nifedipiini sublingvaalne manustamine. Dibasool, mida manustatakse intravenoosselt, näitas suurt efektiivsust. Lasixi intramuskulaarsed kaadrid ei reguleeri ainult vererõhku järk-järgult, vaid ka kõrvaldavad turse, mis on sellise diagnoosi puhul väga oluline. Mõnedel patsientidel on määratud Timololi ravimid tilkade kujul;
• Järgmisel etapil on vaja taastada normaalne vereringe kahjustatud silmaümbrises. Selleks vali ravimid fibrinolüütikumide rühmast (Plasminogen). Süstid teeb arst otse silma all olevasse piirkonda. Ravi kestus on 1-2 nädalat. Ravi efektiivsust suurendab otseste antikoagulantide süstimine silmade alla;
• Oklusiooni kordumise välistamiseks on ette nähtud trombotsüütide vastased ained. Kõige sagedamini kasutatakse Plavix'i või atsetüülsalitsüülhapet. Selline ravi peab toimuma rangelt silmaarsti kontrolli all;
• Nägemisorganite ja põletikuliste protsesside turse elimineeritakse hormoonpreparaatidega tablettide, kapslite või süstidena. Mõnel juhul on vajalik intravenoosne ravimi manustamine.
• Patsiendi silma kapillaarse vereringe normaliseerimiseks kasutage Trental'i või Reopoliglukiini;
• Silmaaparaadi spasmid kõrvaldatakse Papaverine'i või No-shpy abil;
• Lucentisega teostatakse ravi nägemisteravuse vähendamiseks oklusiooniga. Süstid viiakse läbi klaaskehas;
• Immuunsüsteemi säilitamiseks on näidatud multivitamiinikomplekside (B-vitamiinid on kõige olulisemad) ja askorbiinhappe kasutamine arsti poolt määratud annustes.

Kirurgiline sekkumine on vajalik juhul, kui arst tegeleb väljendunud makulaarse ödeemi või neovaskularisatsiooniga. Kasutatakse laserravi, mis on võrkkesta hüübimine. Protseduur võimaldab blokeerida isheemiast mõjutatud alasid ja viia läbi neovaskulaarsed kompleksid. Kui verejooksud klaaskehas ei suuda loomulikult laheneda, viiakse läbi vitrektoomiline protseduur.

Ennetamine

Isegi kõigi kaasaegse meditsiini võimaluste korral ei ole veel välja töötatud meetmeid, mis takistaksid CVSi ummistumist. Eespool mainiti, et alati on ohustatud patsiendid, kellel on alati diagnoositud mitmeid funktsionaalseid haigusi. Seetõttu on vaja läbida arstlik kontroll ja läbida testid, mis võimaldavad teil jälgida oma üldist tervist. Oluline on ka vererõhu näitajate korrapärane jälgimine.

Vereringesüsteemi funktsionaalse võimekuse parandamiseks on oluline võimalikult kiiresti loobuda sõltuvusest, kõrvaldada kofeiini liigne tarbimine.

Kui teil tekib silmaaparaadi talitlushäireid, tuleb kohe otsida kvalifitseeritud abi.

http://brulant.ru/health/okklyuziya-centralnoy-veny-setchatki/

Orbitaalne tromboos

Kirjeldus

Kui orbitaalsete veresoonte tromboos tekib verehüüvete ja orbitaalsete arterite otseses vormis. See haigus areneb kiiresti ja kui mitte ägeda perioodi õigeaegselt kõrvaldada, on see kroonilisele kursile kalduv. Patogenees hõlmab tavalist veresoonte ummistumist, mis esineb sellises väga tundlikus kohas. Kõigi vanuserühmade patsiendid on ohus, mistõttu on väga oluline teada, mis selle patoloogilise protsessi tekitab.

Orbitaalse veresoonte tromboosi etioloogia on üsna mitmekesine, kuid tasub esile tõsta peamisi patogeenseid tegureid, mis annavad halvenemise:

1. ateroskleroos, mida domineerivad kõrge veresuhkru tase;
2. infektsioonilise iseloomuga hüpertensioon, millega kaasneb vererõhu ebastabiilsus;
3. muud nakkushaigused, eelkõige sepsis, gripp, suuõõne fokaalsed infektsioonid ja paranasaalsed põletikud;
4. suurenenud silmasisese rõhu suurenemine;
5. nägemisnärvi pea turse;
6. kasvajaid silmamuna.

Järelikult võib järeldada, et orbitaalsete veresoonte tromboos ei ole iseseisev haigus, vaid avaldub teiste keha talitlushäirete komplikatsioonis. Sellegipoolest on oht, et inimesed, kellel on oht sattuda passiivsesse elustiili ja kellel on probleeme südame-veresoonkonna ja sisesekretsioonisüsteemidega, on ohus. Eraldi tasub meenutada, et ebapiisav ravi mitte ainult ei halvenda üldist tervislikku seisundit, vaid põhjustab ka orbitaallaevade kroonilise tromboosi.

Sümptomid

See probleem on lihtsalt võimatu märgata, sest patsient hakkab kaebama tõsiste nägemishäirete pärast. Ta mitte ainult ei kahekordista oma silmi, vaid ka võõra keha tunnet, mis häirib normaalset nägemist. Tuleb selgitada, et orbitaallaevade tromboos progresseerub järk-järgult, seega on võimalik õigeaegselt säilitada ravi selgust.

Varases staadiumis on haigus asümptomaatiline ja spetsialist suudab seda avastada ainult järgmise tervisekontrolli ajal. Selline diagnoos muutub tõeliseks üllatuseks, kuid selles etapis on kliiniline tulemus üsna soodne.

Tänapäeva oftalmoloogilises praktikas on selle haiguse mitu etappi, kus igal on oma individuaalsed omadused:

1. Etromboosi staadium, mis ei anna patsiendile probleeme, kuid mida esindavad laienenud, piinlikud, stagnatiivsed ebaühtlase kaliibri veenid, samuti üksikud hemorraagiad, mis põhjustavad ajutist nägemishäiret. Siiski ei pööra patsient pikka aega tähelepanu sellisele udumisele ja aitab seega kaasa orbitaalse veresoonte tromboosi teise etapi arengule.
2. Võrkkesta tsentraalse veeni tromboos, kus probleemid on juba ilmsed: mitte ainult klaaskeha verejooks ja suurenenud turse, vaid ka nägemine kiiresti vähendab selle raskust ja nn „loor” ilmub silmade ette.
3. Trombootiline retinopaatia on juba iseloomuliku haiguse keeruline vorm ja areneb paar kuud pärast patoloogilise protsessi ägenemist. Aluspinnas on vanad verejooksud, vähearenenud ja hiljuti moodustunud veresooned, mis mõjutavad ka nägemisteravust.

Orbitaalse tromboosi kliiniline tulemus sõltub praeguse patoloogia avastamise etapist. Sellepärast on nii oluline teha regulaarseid diagnostikaid, et võimaluse korral viivitamatult võimalike haiguste raviks tungida.

Diagnostika

Lõplikku diagnoosi ei ole raske teha, kuid pädevad spetsialistid eelistavad seda ohutult mängida ja ette näha eksamikompleksi. See esitatakse järgmiselt:

1. silmaarsti visuaalne kontroll patoloogia olemuse ja võimalike põhjuste väljaselgitamiseks, mis võivad tekitada orbitaalsete anumate tromboosi;
2. oftalmoskoopia, mis on peamine diagnoosimeetod, võimaldab teil hoolikalt uurida aluse kasutamist spetsiaalsete meditsiiniliste instrumentide abil;
3. lõpliku diagnoosi kinnitamiseks soovitab arst täiendavalt läbi kahepoolse skaneerimise, angiograafia, kontrastse magnetresonantstomograafia;
4. laboratoorsed testid nõuavad täielikku vereloome- ja hüübimistesti.

Saadud tulemused võimaldavad määrata kindlaks valitseva haiguse ning kirjeldada üksikasjalikult protsessi kliinilist pilti ja etioloogiat. Pärast seda jätkab arst kohest ravi ning orbitaalarteri tromboosi ägeda vormi korral on iga minut kulukas.

Ennetamine

Sellisena ei ole selles kliinilises pildis ennetusmeetmeid ette nähtud, kuid arstid soovitavad tungivalt, et järgmises arstlikus läbivaatusel oleks oluline külastada silmaarsti. See on vajalik selleks, et praegust haigust oleks võimalik avastada juba varajases staadiumis. Sellisel juhul saab seda sobivalt valitud raviga lõpuks ravida. Kui seda ei tehta, häirib patsienti nägemisnärvi subatrofia ja atroofia, silma regulaarse hemorraagia, keskse piirkonna düstroofia, võrkkesta ja sekundaarse glaukoomi neovaskularisatsiooni komplikatsioonid.

Ravi

Kui domineerib orbitaalsete anumate tromboos, võib ravi olla nii operatiivne kui ka konservatiivne. Sel juhul sõltub valik sellest, millises staadiumis orbitaalset veresoonte tromboosi diagnoositi.

Ravimiteraapia korral sisaldab see mitmeid farmakoloogilisi rühmi, mille esindajad on suunatud patoloogia keskmesse. Selle ravi olemus on põhihaiguse kõrvaldamine, suhkru ja vererõhu normaliseerimine ning haiguse kroonilise kulgemise vältimine.

1. antihüpertensiivsed ravimid, mis võivad stabiliseerida vererõhku. Reeglina on esindatud nifedipiin, timolool, fenigidinom, papaveriin, lysax, kus manustamisviis ja päevased annused valitakse individuaalselt.
2. fibrinolüütikumid võimaldavad teil reguleerida vereringet kahjustatud veres ja esindada ravimit Plasminogen.
3. Otsetoimelised antikoagulandid lahjendavad verd ja takistavad edasist tromboosi ning hepariin, aspiriin ja muud ravimid.
4. hormoonravi eesmärk on põletikulise protsessi kõrvaldamine ja kahjustatud veresoonte turse vähendamine ning selle esitab Dexon ja selle derivaadid.
5. Angioprotektorid, antispasmoodikumid ja vitamiinid määratakse individuaalselt sõltuvalt valitud ravirežiimist.

Reeglina soovitavad arstid kuu aega pärast sellist intensiivravi retinaalset laserkoagulatsiooni, mis võimaldab teil tulevikus orbitaalset orbitaalset tromboosi vältida. Kuid tänapäeva oftalmoloogias ravitakse iseloomulikku haigust kirurgilise meetodiga, kasutades erinevaid operatsioone. Individuaalne nägemise korrektsioon tehakse ka optilise läätse valiku abil.

Õigeaegse reageeringuga on kliiniline tulemus küllaltki soodne, kuid orbitaalse veresoonte tromboosi kroonilist vormi enam ei ravita.

http://nebolet.com/bolezni/tromboz-glaznichnyh-sosudov.html

Võrkkesta veenitromboos

Võrkkesta veenitromboos on akuutne vereringehäire keskveeni või selle harude korral.

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos

Võrkkesta veenitromboosi põhjused

Esineb laeva ummistumise tõttu, mille põhjused võivad olla ateroskleroos, hüpertensioon, suhkurtõbi, eriti sageli vererõhu ja veresuhkru hüpped. Noortel võivad nakkushaigused, nagu gripp, sepsis, suuõõne fokaalsed infektsioonid ja paranasaalsed ninaosad, põhjustada tromboosi. Samuti on oluline võrkkesta veenitromboosi, oftalmilise hüpertensiooni (suurenenud silmasisese rõhu), nägemisnärvi pea turse, silma (kasvaja) välise surve teke.

Riskitegurid:

istuv eluviis, rasvumine, südame ja veresoonkonna haigused, endokriinsüsteemi häired, eriti ebapiisava ravi korral.

Võrkkesta veenitromboosi sümptomid

Haigus areneb järk-järgult ja viib täieliku nägemise kadumiseni ainult hilinenud ravi korral. Rutiinse kontrolli käigus avastatakse sageli juhuslikult tsentraalse veeni harude tromboosi.

Oklusiooni tüübid: mitte-isheemiline (nägemisteravus suurem kui 0,1) ja isheemiline (ulatuslikud hemorraagiad võrkkestas, fluorestseeruva angiograafiaga, määratakse suured kapillaarse perfusiooni puudumise alad).

On mitmeid etappe:

1. Entromboosi staadium - laienenud, krohvitud, stagnatiivsed ebaühtlase kaliibriga veenid, baaritaolised üksikud hemorraagiad, makulaarse piirkonna võimalik turse. Kaebused võivad puududa, mõnikord väheneb nägemisteravus ja ilmub perioodiline nägemishäire.
2. võrkkesta tsentraalse veeni tromboos või selle oksad - striigitaolised verejooksud ilmuvad kogu võrkkestas (kui see mõjutab tsentraalset veeni) või ühe või mitme haru, pehme eksudaadi, nägemisnärvi ketta piirid ei ole määratletud või ei ole tuvastatud, paistetus makulaarse piirkonnas võimalik verejooks klaaskehas. Tüüpilised kaebused ilmnevad: nägemisteravuse vähenemine kuni sõrmede loendamiseni, skotoomide ilmumine (nägemisvälja osa kadumine), loor, silmade ees udu.

3. Trombootiline retinopaatia - ilmneb mitu kuud pärast veenitromboosi. Visuaalne teravus taastub aeglaselt. Vana verejooksu, kõvade eksudaatide, äsja moodustatud veresoonte poolt määratud põhjas. Makula tsüstilise ödeemi keskvööndis, nägemisnärvi pea neovaskularisatsioonil (veresoonte patoloogiline proliferatsioon, kus nad tavaliselt ei peaks).
4. Võimalik korduv võrkkesta veenide tromboos või selle oksad.

Võrkkesta veenitromboosi diagnoos

Diagnoos on lihtne. Kasutage järgmisi uurimismeetodeid:

- Visomeetria - võib olla nägemisteravus normist sõrmede lugemiseni,
- perimeetria - skotoomide ilmumine on võimalik,
- biomikroskoopia - klaaskeha võimalik läbipaistmatus,
- oftalmoskoopia, sealhulgas uurimine Goldmani läätsega - purustatud tomati sündroomi - katkendlik hemorraagia kogu võrkkesta või selle osa, selle turse, veenide laienemise ja piinlike, äsja moodustunud veresoonte puhul;
- fluorestseiini angiograafia - lõpliku diagnoosi jaoks.

- Võrkkesta optiline koherentsomograafia,
- üldised vereanalüüsid, uriinianalüüsid, veresuhkru tase, koagulogramm, vere hüübimisaeg, kolesterool, lipiidid, t
- vererõhu mõõtmine, EKG,
- Terapeutide, kardioloogide, neuropatoloogide, endokrinoloogide nõustamine vastavalt näidustustele.

Võrkkesta veenitromboosi ravi

Ravi peab algama kohe pärast diagnoosi. Võrkkesta veenitromboosi jaoks ettenähtud ravimite rühmad:

- antihüpertensiivsed ravimid. Sageli on tromboosi põhjuseks kõrge vererõhk. Määrake nifedipiin või fenigidiin 1 tablett keele, intravenoosse papaveriini ja dibasooli alla, lihasesiseselt lihasesse, mis lisaks vererõhu vähendamisele vähendab võrkkesta turset. Väljaspoolt võrkkesta veresoonte survet vähendatakse, lisades hüpotensiivseid tilgakesi, näiteks 0,5% timolooli (Arutimol, Kuzimolol).
- fibrinolüütikumid, et taastada verevarustus kahjustatud veres - plasminogeeni parabulbarno (süstimine silma all) 0,5 ml päevas 1-2 nädala jooksul
- otseseid antikoagulante, näiteks hepariini, näidatakse pärast ravi fibrinolitikamiga, mida manustatakse 500 RÜ parabulbarno 5 päeva jooksul.
- trombotsüütide vastaseid aineid kasutatakse korduva tromboosi vältimiseks. Näiteks, atsetüülsalitsüülhapet (aspiriini), klopidogreeli (Plavix) ja teisi tuleb kontrollida vere hüübimissüsteemi näitajate abil.
- hormonaalseid ravimeid kasutatakse paikselt ja süsteemselt. Nad vähendavad põletikku ja turset. Dexoni süstitakse parabulbarly 1-2 ml päevas 7-10 päeva jooksul. Samuti on võimalik intravenoosne tilguti igal teisel päeval 1-2 nädalat.
- Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse reopolyglukiini ja pentoksifülliini (Trentala) intravenoosset vedelikku.
- angioprotektorid (etamzilat, dicine, emoxipin).
- antispasmoodikumid (papaveriin, no-shpa, ralal).
- vitamiinid (C, B rühm).

Pärast mitme kuu möödumist teostatakse võrkkesta laserkoagulatsiooni ja makulaarse ödeemi suurenemisega eraldatakse keskvöönd kahjustatud veresoontest.

Tüsistused

Haiguse prognoos õigeaegse raviga on soodne. Ebapiisava ravi korral võib tekkida subatrofia ja atroofia nägemisnärvi, keskse piirkonna düstroofia, võrkkesta neovaskularisatsiooni, korduvad võrkkesta hemorraagiad ja hemoftalmia, sekundaarne glaukoom.

http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/820-tromboz-ven-setchatki

Veenide ja võrkkesta arterite tromboos

Silma veresoonte tromboos on seisund, mida iseloomustab tsentraalse võrkkesta laeva või selle harude ummistumine. Selle tulemusena häiritakse vereringet, algab seisev protsess. Võrkkesta tromboos on praegu üks progresseeruva nägemise kadumise põhjuseid. Enamikul juhtudel mõjutab haigus eakat, kuid patoloogia võib areneda igas vanuses.

Silma tromboos. Mis see on?

Tsentraalse võrkkesta arteri tromboos on verevarustuse akuutne kahjustus võrkkesta arteris või selle harudes, mis viib isheemia tekkeni. Sellel olekul on kiire areng ja oht visuaalsele funktsioonile.

Kui tsentraalne võrkkesta veen ja selle oksad on blokeeritud, on vere väljavool häiritud. Veresoonte ülerahvastatus ülemäärase verega provotseerib nende üleannustamise ja deformatsiooni. Seina pakseneb, muutub tihedamaks. Verevool aeglustub, veres tekib verehüüve.

Vere stagnatsiooni tulemusena suureneb veresoonte seina läbilaskvus, mis aitab kaasa pöörduvale verevoolu tekkimisele kapillaaridesse ja selle edasist väljumist veresoont ümbritsevatesse kudedesse. Intraokulaarne rõhk suureneb, verejooks võib tekkida, tekib turse. Enam kui 80% juhtudest esineb ummistus tsentraalse võrkkesta veeni ülemises vatsakese harus.

Võrkkesta veenitromboos on jagatud:

• isheemiline - vereringet on märkimisväärselt halvenenud, nägemisfunktsioon on vähenenud, võrkkesta hemorraagia on tuvastatud, kuded on edematoossed, kohene ravi on vajalik;
• mitte-isheemiline - võrkkesta kahjustus on vähem väljendunud, nägemisteravus väheneb või jääb samale tasemele.

Arengu põhjused

Silma tromboos moodustub harva iseseisva haiguse all. Enamasti on see kaasnevate haiguste arengu tagajärg. Haiguse peamiste põhjuste hulgas:

• ateroskleroos;
• suhkurtõbi;
• süsteemne vaskuliit;
• vere hüübimissüsteemi rikkumine;
• hüpertensioon;
• türeotoksikoos;
• infektsioonilised protsessid suuõõnes ja ninaosades;
• suurenenud silmasisese rõhu suurenemine;
• silmasisese kasvajaga.

Eriti sageli tekib CVV tromboos koos glükoosikontsentratsiooni järskude muutustega, aga ka diferentsiaalse vererõhuga. Lisaks on võimalik tuvastada tegureid, mille esinemine tekitab eelsoodumuse patoloogia suhtes:

• ülekaal;
• vanus;
• endokriinsed haigused, hormonaalsed ravimid;
• inaktiivne elustiil.

Arengu etapid

PCV tromboos ja selle oksad läbivad selle arendamise mitmeid etappe:

• 1. etapp (pretromboos): algavad seisvad protsessid, veenid muutuvad tumedateks, laienevad, arteriovenoossed ristid ja vormid, verevool aeglustub, esinevad väikesed verejooksud, nägemine on perioodiliselt hägune;
• 2. etapp (tromboos): vaskulaarsed seinad on pingelised, võrkkestas tekivad ulatuslikud verejooksud, suureneb klaaskeha, läbilaskvus, täheldatakse veeni turset, tekib tromboos, patsient kaebab nägemishäirete, nägemisvälja kadumise kahjustatud piirkondades
• 3. etapp (trombootiline retinopaatia): esineb 1-2 kuud pärast tromboosi, verevalumid lahustuvad, atroofia ja degeneratiivsed muutused algavad võrkkestas, nägemine taastub, kuid mitte algtasemele, uued laevad kasvavad ja isegi sellistes kohtades, kus nad ei peaks see tekitab korduva võrkkesta veenitromboosi riski.

Sümptomid

Haiguse arengu varases staadiumis ei tähenda enamik patsiente visuaalse funktsiooni märkimisväärset halvenemist. Harva võib tekkida nägemisteravuse hägune ja veidi vähenenud nägemine. Sümptomite suurimat tõsidust täheldatakse hommikul pärast ärkamist. See on tingitud asjaolust, et une ajal suurenevad kõik seisvad protsessid. Tugevad sümptomid algavad rohkem kui 70% anuma luumenist.

Sümptomaatikat määrab trombi asukoht ja laeva stenoosi aste. Kui tsentraalne veen on blokeeritud, on kahjustatud vähemalt 75% võrkkestast. On mitmeid hemorraagiaid, nägemine halveneb, värvide tajumine on häiritud. Kui tsentraalse veeni harud on blokeeritud, siis funktsioonid häiritakse aeglaselt, sageli ei põhjusta need muutused patsiendi ärevust. Vaateväljas avastatakse hägused tumedad laigud, nägemine on hägune. Keskveeni tugevat oklusiooni iseloomustab väljendunud sümptomaatika, sellisel juhul kattub veresoone luumen vähemalt 95%, kuid see on haruldane.

Diagnostika

Kui ilmnevad tromboosi sümptomid, võtke silmaarstiga ühendust võimalikult kiiresti. Kui tsentraalne veen on täielikult ummistunud, tuleb abi anda ühe tunni jooksul. Kui selle aja jooksul verevool taastatakse, saab vältida visuaalse funktsiooni rikkumist.

Selle seisundi diagnoosimiseks selgitab arst patsiendi kaebusi, ajalugu ja viib läbi uuringu. Kasutati ka instrumentaalseid uurimismeetodeid:

• Visomeetria - nägemisteravuse kontrollimine tabeli abil või sõrmede arvu arvestamine;
• perimeetria - nähtavate veiste määratlus;
• biomikroskoopia - hägususe avastamine klaaskehas;
• oftalmoskoopia - uuring, mis võimaldab teil hinnata vundamendi seisundit, määrata hemorraagia olemasolu koos tromboosiga, leitakse iseloomulik mustri „purustatud tomat” muster;
• Fluorestseiini angiograafia (PAH) on võrkkesta veresoonte uuring, mis võimaldab tuvastada tromboosi ulatust, kahjustatud piirkonna suurust ja veresoonte seisundit;
• võrkkesta tomograafia näitab verehüüvete olemasolu veresoones, võimaldab teil diagnoosida võrkkesta eraldumist, avastada võrkkesta hemorraagiat, põletikulisi protsesse.

Laborikatsed hõlmavad üldisi ja biokeemilisi vereanalüüse. Samuti läbivad kõik patsiendid elektrokardiograafia ja vererõhu muutused.

Ravi

Terapeutiline tegevus toimub mitmel etapil:

• vereringe taastamine;
• võrkkesta turse vähenemine;
• verejooksu kõrvaldamine nende väikestes piirkondades;
• mikrotsirkulatsiooni taastamine.

Konservatiivne ravi

Kui võrkkesta tromboos on diagnoositud algstaadiumis, on ravimiravil hea toime:

• fibrinolitikumid (fibrinolüsiin) lahustavad trombootilisi massi, sisestatakse süstla abil parabulbarno (silmamuna all), kuid nende kasutamine on võimalik hiljemalt 2 tundi pärast sümptomite algust;
• silma ümbritsevasse piirkonda viiakse sisse hormoonid (deksametasoon), mis vähendavad turse, põletikku ja valu;
• antikoagulante (hepariini, varfariini) kasutatakse korduva tromboosi vältimiseks;
• antitrombotsüütide agensid (aspiriin) vähendavad vere hüübimist;
• angioprotektorid (Emoksipin) taastavad veresoonte struktuuri ja funktsiooni;
• antihüpertensiivsed ravimid (nefidipiin) vähendavad vererõhku;
• vitamiinikompleksid.

Silma CVD tromboosi akuutses faasis toimub ravi silmahaiglas, seejärel - polükliinil, arsti järelevalve all.

Võrkkesta tsentraalse arteri obstruktsiooni ravi tuleb alustada patoloogia arengu algusaegadel, vastasel juhul on nägemise taastamine võimatu. Hädaabi on masseerida silmamuna, see aitab taastada verevoolu. Silma tilka ja diureetikume kasutatakse silmasisese rõhu alandamiseks.

Kirurgiline ravi

Pärast konservatiivset ravi viiakse läbi võrkkesta laserkoagulatsioon - cauterization. Selle protseduuri eesmärgiks on vereklombi hävitamine ja normaalse vereringe taastamine. See operatsioon viiakse läbi ambulatoorselt - haiglaravi haiglas ei ole vaja. Protseduur on valutu, see viiakse läbi lokaalanesteesias ja on väga efektiivne. Siiski on vastunäidustusi:

• katarakt;
• võrkkesta eraldumine;
• verejooksud vundamendis;
• silma väike läbipaistvus.

Pärast operatsiooni peab patsient piirama kehalist aktiivsust, vältima äkilisi liigutusi, kandma päikesekaitseprille ja kontrollrõhku. Teleri vaatamine ja arvuti töötamine on keelatud.

Tüsistused ja prognoos

Isheemiline CVV võib olla komplitseeritud neovaskulaarse glaukoomi, korduva klaaskeha verejooksu, võrkkesta eemaldamise ja nägemisteravuse pideva vähenemise tõttu. Enamikul juhtudel on patoloogia mitteisheemilisel vormil soodne prognoos: riik järk-järgult paraneb ja nägemine taastub. Pärast taastumist jääb siiski taastekkimise oht, mistõttu silmaarst peaks 6 kuu jooksul jälgima silmaarsti retinaalset veenitromboosi. Perioodiliselt tuleks neid uurida.

Võrkkesta trombemboolia korral sõltub võrkkesta CAS-i ravi alguse õigeaegsus. Visioon taastatakse 2-3 kuu jooksul pärast ravi, turse väheneb, verejooksud lahenevad. Kui hilinenud ravi või soovituste mittetäitmine võib tekitada tüsistusi:

• sekundaarne glaukoom;
• nägemisnärvi atroofia;
• hemophthalmus;
• düstroofilised protsessid võrkkestas;
• korduvad hemorraagiad;
• optiline neuropaatia

Ennetamine

Võib vältida tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi. Selleks peate jälgima oma tervist ja läbima igal aastal eksami. Patogeneetilise teguri haiguse väljajätmise riski vähendamine:

• hüpertensiooniga patsientidel tuleb võtta vahendid vererõhu normaliseerimiseks;
• suhkurtõve korral glükoositaseme kontrollimiseks: järgige dieeti, normaliseerige kehakaalu ja võtke soovitatavad endokriinsed preparaadid;
• retinopaatia juuresolekul peaksid patsiendid silmaarsti külastama iga 6 kuu järel;
• Endokrinoloogilised haigused, eriti kilpnäärme patoloogia, vajavad samuti korrigeerimist, naised peaksid meeles pidama, et suukaudsed rasestumisvastased vahendid suurendavad tromboosi riski - nad ei tohiks ära viia;
• südame-veresoonkonna haiguste all kannatavad inimesed peaksid võtma antikoagulante: näiteks aspiriini päevas.

Praegu on välja töötatud suur hulk eriharjutusi, mis mitte ainult ei hoia silma halvenemist, vaid suurendavad ka nägemisteravust.

Visioonikoolitus:

• 5 avage ja sulgege silmad järsult, keerake oma silmad vasakule ja paremale, seejärel üles ja alla;
• vilgub kiiresti 2 minutit;
• Suletud silmalaugu on paar sekundit lihtne vajutada, korrata 10 korda.

Lisaks harjutusele on oluline tervislik eluviis. Mõõdukas füüsiline koormus, stressi kõrvaldamine on vajalik keha tervise, sealhulgas silma jaoks. Toitumine on mis tahes lokaliseerimise trombide tekke vältimise oluline osa. Hea tulemus on mustikate kasutamine: see võib olla värske marja, külmutatud või farmatseutiline preparaat.

Eelsooduva teguriga patsiendid peavad mõistma, et silma tromboos võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi, mida ravimid ja toimingud ei saa kõrvaldada. Seetõttu on vaja pidevalt läbi viia tromboosi ennetamine, tervisliku eluviisi viimine, konsulteerida arstiga haiguse esimeste sümptomite korral.

http://bloodvessel.ru/tromboz/tromboz-sosudov-glaza

Mis on keskse võrkkesta veeni tromboos, mis on ohtlik

Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos on liigese avatuse rikkumine, mis viib nägemise järkjärgulise vähenemiseni. Sageli esineb teiste patoloogiate tüsistusena. Mõelge selle haiguse peamistele põhjustele, selle sortidele, sümptomitele, ravimeetoditele ja ennetamisele.

Mis on see haigus, mis on ohtlik

Veresoone ummistumise tõttu areneb võrkkesta veenitromboos. Kui see juhtub, siis vere tagasivool silma määratud ala kapillaar-anumatesse. Seetõttu suureneb kapillaarides vererõhk, mis soodustab võrkkesta verejooksu ja olulist turset.

Kui te ei tegele tromboosi raviga, on glaukoomi tekkimine vältimatu - haigus, mis viib nägemise kadumiseni.

Tromboosiga võib kaasneda nägemise vähenemine, mõnikord isegi pimedus. Nägemispuudulikkuse aste sõltub sellest, kui palju on veenist patoloogiline protsess mõjutanud.

Haiguse tagajärjed on kõige soodsamad, kui külgveen mõjutab: sel juhul taastub nägemine aeglaselt. Kui keskveenis esineb ummistus, ei ole olukord nii hea, sest nägemine taastub halvemini. Puuduliku patoloogia korral toimub nägemise taastamine ainult harvadel juhtudel.

Haiguse põhjused

Haiguse peamiseks põhjuseks on võrkkesta keskse veeni tromboos (blokeerumine), alumine haru või PCV (keskne võrkkesta veen) ajutine haru.

Oklusioon esineb järgmistel põhjustel:

1. Arterite ateroskleroos. Sageli toob see kaasa asjaolu, et patsiendil tekib tsentraalse võrkkesta arteri tromboos. Selline rikkumine viib paratamatult veeni oklusioonini.
2. Arteriaalne hüpertensioon.
3. Insuliinist sõltuv või insuliinsõltumatu suhkurtõbi. Eriti ohtlikud on teravad hüpped glükeemias, diabeedi halb hüvitamine.
4. Flu.
5. Vere infektsioon
6. Infektsioonide levik suuõõne ja siinuste poolt.
7. Püsiv vererõhu tõus silma sees (esineb glaukoomi ja mõne muu haiguse tagajärjel.
8. Nägemisnärvi nõtkus.
9. Kasvajad.

Võrkkesta veeni tromboosi tekkimist soodustavad tegurid on järgmised:

• hüpodünaamia (istuv eluviis);
• kaalutõus;
• südame-veresoonkonna haigused;
• endokriinsete näärmete häirimine;
• hüpertensiooni, diabeedi ja teiste haiguste ebaõige ravi.

See patoloogia on väga ohtlik, sest hilisel spetsialisti külastamine võib põhjustada absoluutse nägemise kaotuse.

Haiguse peamised tunnused

Seda patoloogiat iseloomustab asjaolu, et selle ilmingud muutuvad märgatavaks ainult siis, kui võrkkesta hävitamise protsessid saavutavad teatud taseme.

Esialgu ei kaeba patsiendid nägemise hägustumise üle, kuigi see on haiguse peamine sümptom. Mõnikord täheldavad patsiendid esemete nähtavuse moonutamist, mõned nägemise hägustumist. Aga kui makula ala ei ole patoloogilises protsessis seotud, siis need nähud ei häiri patsiente.

Visiooni järkjärguline halvenemine võib võtta väga kaua aega - mitu kuud kuni mitu aastat. Kuid selle pika aja jooksul võib inimese nägemus jääda suhteliselt suureks.

Patoloogia oht on see, et inimene ei pööra tähelepanu nägemishäirete ohtlikele tunnustele. Tõepoolest, sageli ebatäielik tromboos ei saa isikut häirida ja mitte ilmselgelt visuaalse funktsiooni rikkumisi.

Haiguse etapid

PCV tromboos areneb inimesel järk-järgult. Kui ravi alustatakse liiga hilja, võib isikul tekkida nägemise kaotus. Mõnikord võib rutiinse kontrolli käigus juhuslikult tuvastada absoluutset või osalist tromboosi.

Oklusioon ei ole isheemiline (sel juhul jääb nägemisteravus tasemele üle 0,1). Isheemilise tromboosi korral tekivad massilised hemorraagiad, täheldatakse kapillaaride düsfunktsiooni märke.

Võrkkesta veenitromboosi on mitmeid etappe:

1. Pretromboos. Samal ajal on olemas keerdunud, laienenud, patoloogiliselt muutunud ebaühtlase diameetriga veenid. Mõnikord on makula turse. Tavaliselt ei näita patsiendid selles staadiumis mingeid sümptomeid. Mõnel juhul ei vähene nägemisteravus oluliselt. Nähtavad objektid võivad sageli olla hägused.
2. Veenide või selle harude oklusiooni staadiumis on sageli suured verejooksud. Kui tsentraalne veen hävitatakse, on nad kogu võrkkestas. On ka juhtumeid, kus verejooksu fookused ilmuvad ainult ühe veeni haru piirkonnas. Uuringu käigus ei erine närvi piirid tavaliselt või on fuzzy. Turse areneb makula piirkonnas. Iseloomulikud sümptomid - nägemisteravuse oluline vähenemine, scotoma (nägemisvälja osa kaotus). Sageli märgib patsient nägemisvälja iseloomulikku loori.
3. Mõni aeg pärast tromboosi tekib trombootiline retinopaatia. Patsiendi nägemine jätkub väga aeglaselt. Silma all on nähtavad eksudaadid, verehüübed. On täheldatud vaskularisatsiooni, st ebaloomulikku kapillaaride moodustumist (tavaliselt ei ole nad üldse visualiseeritud).

Lõpuks on korduv tromboos võimalik, kui veeni oklusioon esineb uuesti.

Diagnostilised funktsioonid

Diagnoosi kindlaksmääramine ei ole kogenud silmaarstile raske. Mõnikord on üsna piisav, et läbi viia silmade silma skaneerimine. Angiograafiat kasutatakse silma kahjustumise ulatuse täpsemaks määramiseks. Eriti hoolikalt tuleks diagnoosida silmade ees.

Silma põhja kontrollitakse reeglina Goldmani objektiivi abil. Lisaks toimub:

• vererõhu mõõtmine;
• vere hüübimise astme määramine;
• üldised kliinilised uuringud - uriin ja vereanalüüsid (pluss biokeemia);
• täiendavalt määratud neuroloogi, endokrinoloogi, kardioloogi uuringud.

Haigusravi üldpõhimõtted

Võrkkesta tromboosi ravi peaks algama kohe pärast arsti diagnoosimist. Veenide sulgemise kohustuslik meditsiiniline ravi. Patsiendile on määratud mitmete farmakoloogiliste rühmade vahendid:

1. Vererõhku alandavad ravimid. Selleks määratakse patsient Nifedipine, Fenigidin (sublingually). Dibasooli süstitakse intravenoosselt, intramuskulaarselt - Lasix. Viimane ravim mitte ainult ei vähenda vererõhku, vaid vähendab ka turset, mis on tromboosi ajal väga oluline. Silmasisese rõhu vähendamiseks maetakse silma timolool.
2. Normaalse verevoolu taastamiseks mõjutatud laevas määratakse rahalised vahendid fibrinolüütikumide rühmalt. Ühe kuni kahe nädala jooksul süstitakse Plasminogeni silma alla. Lisaks on eelistatav sisestada otsesed antikoagulandid (ka silma all).
3. Trombotsüütide vastased ained on näidustatud haiguse kordumise vältimiseks. Kõige sagedamini on selles ravimirühmas atsetüülsalitsüülhape või Plavix. Selle rühma ravimid on tingimata vere hüübimissüsteemi kontrolli all.
4. Turse ja põletiku vähendamiseks on ette nähtud hormonaalsed preparaadid (süstide ja tablettide kujul). Dexon sisestatakse silma alla. Määratud ravimit saab kasutada intravenoosse dropperi kujul.
5. Reopoliglüukiini ja Trental'i kasutatakse vereringe parandamiseks silma kapillaarides.
6. Samuti on ette nähtud angioprotektorid, nagu Ditsinon, Emoksipin.
7. Antispasmoodikast on soovitatav kasutada No-shpy, Papaverina.
8. Lõpuks näitab see vitamiinide - askorbiinhappe, B rühma - kasutamist.

Pärast ravimiravi on soovitav läbi viia võrkkesta laserkoagulatsioon.

Kuid rahvahooldusvahendite käsitlemine enamikul juhtudel ei too kasu, kuna vajaliku terapeutilise toime saavutamiseks on vaja väga tõhusaid meditsiinilisi preparaate.

Tromboosi mõju

Mõnel juhul võivad käimasolevate ravimeetmete tagajärjel tekkida kõrvaltoimed.

• Mõned patsiendid võivad väga halvasti taluda teatud ravimeid.

• Trombolüütiliste ainete kasutamisel on suur verejooksu oht.
• Laserravi tulemusena võib makula turse jätkuda.
• Veeni tromboosi ravimise haruldasemad tüsistused on võrkkesta eraldumine, verejooks (sellised seisundid ohustavad täieliku pimedusega inimest).

Haiguse prognoos on soodne, kuid varajane ravi. Enamikul juhtudel on võimalik säilitada kõrge nägemisteravus ja jõudlus. Arenenud juhtudel on sellise haiguse tagajärjed sageli ebasoodsad, kuid iga konkreetse juhtumi käik on individuaalne. Hea nägemine on võimalik säilitada ja komplikatsioonide puudumisel.

Haiguste ennetamine

Võib vältida võrkkesta veenitromboosi. Selleks järgige neid soovitusi:

1. Tervisliku elustiili säilitamine - suitsetamisest loobumine ja alkoholi joomine.
2. Toitumise parandamine, et piirata vererõhku suurendavate toodete tarbimist.
3. Hoiatus väikese mootori aktiivsuse eest (selleks on soovitav sportida).
4. Vajalik on harjutuste tegemine tsiliivse lihase arendamiseks.
5. On äärmiselt oluline, et regulaarselt kontrollitaks silmaarstiga.
6. On vaja tõhusalt ja täielikult ravida südame-veresoonkonna haigusi, kontrollida vererõhku.

Võrkkesta venoosse tromboosi ennetamine on palju lihtsam kui selle ravimine. Pidage meeles seda, sest silmad on keha kõige olulisemad sensoorsed organid ja sageli nägemise säilitamine sõltub ainult isikust.

http://prososud.ru/veny/tromboz-centralnoy-veni-setchatki.html

Veresoonte tromboos ja võrkkesta tsentraalne veen

Artikli avaldamise kuupäev: 09/16/2018

Artikli uuendamise kuupäev: 4/12/2018

Artikli autor: Dmitrieva Julia (Sych) - praktiseeriv kardioloog

Silma veresoonte tromboos on ohtlik patoloogiline seisund, mida iseloomustab tsentraalse võrkkesta laeva ja selle harude ummistumine verehüüvete abil. Haigus on silma vereringe rikkumine.

See patoloogia diagnoositakse paljudel inimestel, see on visuaalse funktsiooni ja puude kadumise üldine põhjus.

Patoloogia arengu mehhanism

Keskmise võrkkesta veeni ja selle üksikute harude tromboos määratakse kõige sagedamini inimestel. Seda seisundit iseloomustab normaalse verevoolu orbitaalsete veenide ja veresoonte järsk katkestamine.

Kui tsentraalne veen on ummistunud, siis rikutakse vere väljavoolu. See hakkab kogunema anumatesse, mis aitab kaasa nende deformatsioonile. Vaskulaarsed seinad muutuvad tihedamaks, mis toob kaasa aeglasema verevoolu. Järk-järgult tekib normaalse vereringega rikneva verehüüve teke.

Vere pikaajaline stagnatsioon viib selle vedela osa vabanemiseni veresoonte ümber paiknevatesse kudedesse. Silmas on rõhk suurenenud, võib-olla verejooksu ja turse. Üks võimalikest tagajärgedest on makulaarne ödeem - võrkkesta keskosa paisumine.

Sellisel juhul on tingimus ohtlik, visiooni täielik taastumine jääb kahtluse alla.

Kui verevarustus on silma häiritud, diagnoositakse sageli nägemisnärvi isheemiat, mida iseloomustab visuaalse funktsiooni, monokulaarse pimeduse järsk langus. Haigus esineb sageli meestel, võib põhjustada täielikku nägemiskaotust.

Võrkkesta ja selle harude keskarteri oklusioon on tõsine oht ebameeldivate sümptomite ja pöördumatute tagajärgede kiire arengu tõttu.

Tromboosi tüübid

Sõltuvalt võrkkesta veenide kahjustuse astmest on kahte tüüpi tromboosi:

• Isheemiline. Selles vormis mõjutab enamik silmamuna asuvaid laevu. Tõsine võrkkesta verejooks on diagnoositud, visuaalne funktsioon on tõsiselt vähenenud. Võimalik pöördumatu toime tekkimine ravi puudumisel õigel ajal.
• Ei ole isheemiline. Väikeses veresoonte piirkonnas on kahjustus, hemorraagia puudumine, nägemispuudulikkus on minimaalne ja patsiendile tundmatu.

Meditsiinis on olemas ka CVS-i täielik ja mittetäielik tromboos. Esimesse rühma kuulub isheemiline vorm, teine ​​- mitte isheemiline. Isheemia aste mõjutab otseselt inimese nägemise kvaliteeti.

Arengu põhjused

See patoloogiline seisund areneb erinevate patsiendi terviseprobleemide tagajärjel.

Kõige levinumad põhjused on patsiendi vanuse järgi eraldatud:

• Laevade ateroskleroos.
• Diabeedi olemasolu.
• Suurenenud vererõhk.

• Gripiviirus.
• Vere infektsioon
• Paranasaalsete siinuste nakkushaigused.
• Infektsioonide põhjustatud suuhaigused.

• Pidevalt suurenenud rõhk silmamuna.
• Glaukoom.
• Sissepääsuga diureetikumid.
• Rasestumisvastaste ravimite kasutamine.
• Veresüsteemi kasvaja protsess healoomulises vormis.
• Leukeemia.

On ka haiguse arengut provotseerivaid tegureid:

• Suurenenud kehakaal.
• Istuv elustiil.
• Alkoholi kuritarvitamine.
• Vitamiinide puudumine organismis.

Need tegurid ei suuda iseseisvalt tromboosi teket provotseerida, kuid nende kombinatsioon suurendab selle esinemise tõenäosust mitu korda. See haigus mõjutab naisi ja mehi võrdselt.

Kliiniline pilt

Tromboos areneb järk-järgult. Osalise oklusiooni korral ei tähenda inimene eredaid märke, nägemuse muutus on minimaalne. Haigust diagnoositakse sageli juhuslikult, arstiga läbi vaadates.

Haige isik võib kogeda:

• Visuaalse funktsiooni vähene langus.
• Perifeerne verejooks.
• Arterite kandja.
• Ülemäärase veresisalduse piirkonnad on halvasti eristatavad.

Tromboosi isheemilise vormi korral on iseloomulikum märkide olemasolu:

• Massiline verejooks.
• Raske turse.
• Vere liigne kogunemine on väga märgatav.
• Nähtav nägemise kadu.
• Õpilaste halb reaktsioon valgusele.
• Orbitaalarteri märgatav kitsenemine.

Tromboosi kulgu on mitu. Igat neist iseloomustab erinevate sümptomite teke.

1. Esimest etappi nimetatakse pretromboosiks. Selles staadiumis on venoosse vere stagnatsioon. Veenid muutuvad laiemaks, tumedamaks, veresooned piinuvad. Võrkkesta keskpunkt muutub nõrgaks. Esimesel etapil võib inimene oma silmade ees hägustuda, sarnast nähtust ei tajuta haiguse sümptomina.
2. Teine etapp on tromboos. Seda iseloomustab vereringe tõsine rikkumine, võrkkesta ja teiste silmamuna osade verejooksu esinemine. Nägemisnärvi piirid on vaevalt nähtavad või üldse mitte nähtavad. Makulaarne ödeem, visuaalne funktsioon on tõsiselt kahjustatud. Patsient märgib silma ees loori olemasolu, visuaalsete piiride kadumist. Piisava ravi puudumisel tekib täielik või mittetäielik tromboos ja võrkkestas on patoloogilisi muutusi.
3. Postrombootiline retinopaatia - haiguse kolmas etapp. Inimese nägemise tagasipöördumine toimub aeglaselt. Diagnoositakse kapillaaride ebaloomulik vormimine. Aluspõhjal on jäänud verejooksud. Taastumisperioodil on uute laevade teke võimalik kohtades, kus nad ei peaks olema.

Kahjuks on haiguse kordumine korraliku ravi puudumisel võimalik.

Diagnostika

Kogenud silmaarst suudab kergesti määrata tromboosi taset. Haiguse diagnoos on patsiendi küsitlemine ja spetsiifiliste uuringute läbiviimine. Arst avastab, millal muutused visuaalsetes funktsioonides algasid, milliseid ravimeid patsient võtab, olenemata sellest, kas inimesel on teatud haigusi.

Pärast uuringu ja teabe kogumist määratakse uuringud spetsiaalsete tehnikate abil:

• Visomeetria. Meetod hõlmab nägemisteravuse uuringut. Tromboosi isheemilise vormi korral ületab raskusaste 0,1 ja mitte-isheemilises vormis see näitaja madalam.
• Tonometria. Uuringu käigus mõõdetakse rõhk silmamuna. Indikaatorid eemaldatakse päeva jooksul. Haigestunud elundis on numbrid 2-3 mm Hg. Art. madalam kui tervetel.
• Perimeetria Võimalus määrata vaateväli kitsenemine (skotoom). Tromboosis täheldatakse sarnast nähtust kahjustatud võrkkesta piirkonnas. Skotoomi tihedus erineb erinevate verejooksude massist ja isheemiatugede esinemisest.
• Microperimetry Meetodit kasutatakse selleks, et määrata kindlaks võrkkesta teatud osade valguse vastus, mis võimaldab teil kahjustatud ala täpselt tuvastada.
• Biomikroskoopia. Võimaldab näha tromboosi märke: silma eesmise kambri tükeldamist, vere suspensiooni klaaskehas, õpilaste sõbraliku reaktsiooni puudumist valuva silma valgustamisel.
• Optiline koherentne tomograafia. Skaneerimiskiire abil tehtav uuring aitab kindlaks määrata haiguse struktuuri, turse suurust ja tunnuseid. Meetodit kasutatakse ravi efektiivsuse hindamiseks.
• Fluorestseiini angiograafia (FAG). Tõhus meetod, mille abil määratakse trombemboolia tüüp, patoloogilise protsessi aste, kahjustuste piirkond, haiguse alguse periood. Seda meetodit kasutatakse sageli esimesel uurimisel, see aitab määrata tromboosi olemasolu, kui teised meetodid ei aita.

Pärast diagnoosi kinnitamist määratakse tromboosi põhjuste ja sümptomite kõrvaldamiseks ja visuaalse funktsiooni taastamiseks sobiv ravi.

Haiguse sõltumatu määramine varases staadiumis on võimatu.

Sümptomaatika on minimaalne, inimesed ei pööra sageli tähelepanu vähesele nägemishäirele. Haiguse tõsise kulgemise ajal täheldatakse intensiivseid sümptomeid, kui inimene juba halvasti näeb.

Oftalmoloogi profülaktiline uurimine peab toimuma vähemalt kord 6 kuu jooksul. Meditsiinitöötaja regulaarselt külastamine aitab teil haiguse algust ära jätta ja valida ravi õigeaegselt.

Ravi põhimõtted

Tromboosi ravi sõltub haiguse tõsidusest. Kui tüsistusteta liigid on piisavalt narkootikume.

Tromboosi keerulised vormid vajavad operatsiooni. Ravimeetodi valik jääb arsti juurde.

Konservatiivne ravi

Ravimite kasutamine aitab taastada normaalse vereringe silma- ja visuaalsetes funktsioonides.

Arst valib ravimeid tromboosi ja patsiendi seisundi alusel. Enne ravi on patsient kohustatud teavitama arsti võetud ravimitest.

Ravis kasutatavad ravimid:

• Rõhu alandavad ravimid. Need võivad olla pillid - Nefedipine, Fenigidin. Ravimi Dibazol lahus süstitakse veeni kaudu, Lasixi kasutatakse intramuskulaarseks manustamiseks. Rõhu vähendamiseks silmades aitab tööriist Timolol.
• Verevoolu normaliseerimine on võimalik ravimite-fibrinolüütikumide abil. Ravim Plasminogen süstitakse infraorbitaalsesse ruumi kaks nädalat.
• Haiguse kordumise vältimiseks võib patsiendile ette kirjutada atsetüülsalitsüülhapet. Vastuvõtmine toimub arsti järelevalve all, et jälgida vere hüübimist.
• Pushutamise ja põletikuliste protsesside vähendamiseks kasutatakse spetsiaalseid hormonaalseid ravimeid. Deksametasooni kasutatakse sageli sarnase eesmärgiga - süstitakse silmamuna alla või droppers'i kujul.
• Valu juuresolekul kasutatakse analgeetikume.
• Kindlasti määrake vitamiinikompleksid, keskendutakse askorbiinhappele ja B-grupi vitamiinidele.

Kõik ravimid on arsti poolt määratud. Sõltumatu ravimite valik võib põhjustada protsessi süvenemist ja tõsiseid negatiivseid tagajärgi.

Kirurgilised meetodid

Isegi pärast edukat ravi on patsiendil soovitatav teha võrkkesta laserkoagulatsiooni. Operatsioon viiakse läbi kohaliku anesteesia all ambulatoorselt. Selle kestus ei ole rohkem kui pool tundi.

Seda teeb kvalifitseeritud silmaarst. Kirurgilise sekkumise ajal mõjutab trombi laser, mille tulemusena see imendub. Tulemuseks on normaalse verevoolu taastamine silmamuna laevadel.

Operatsioonil on mõned vastunäidustused:

• Võrkkesta eraldumine.
• Katarakti esinemine.
• Verejooksud diagnoositakse põhjas.
• Silma söötme läbipaistvuse vähenemine.

Võimalikud tagajärjed

10% kõigist veresoonte tromboosi juhtudest on täielik nägemiskaotus võimalik. See komplikatsioon esineb sageli isheemia tagajärjel kogu keskvena ja nägemisnärvi atroofias.

Ebapiisav verevarustus põhjustab tromboosi järel muid komplikatsioone:

• Atrofilised närvid muutuvad.
• Korduv makulaarne ödeem.
• Sekundaarne glaukoom.

Skotoomide väljanägemine, silmamuna võrkkesta ala, millel on muutunud või langenud nägemisteravus, ei ole välistatud.

Prognoos

Õige ja õigeaegse ravi korral saab nägemise täielikult taastada. Selle puudulikku taastumist või kadumist diagnoositakse 10% kõigist haiguse juhtudest.

Kiireks taastumiseks pärast silma veresoonte tromboosi on soovitatav piirata füüsilist pingutust, mitte teha äkilisi liigutusi, katta silmad päikeseprillidega, hoida rõhku kontrolli all.

On vaja loobuda pikka telekat ja töötada arvutiga.

Korduva tromboosi ennetamine

Ennetusmeetmete järgimisel on võimalik vältida haiguse kordumist

• Jälgi survet.
• Glükoositaseme kontroll suhkurtõve korral, retseptiravimite võtmine.
• Endokriinsed haigused vajavad hoolikat tähelepanu ja ravi.
• Külastage kindlasti silmaarsti iga kuue kuu tagant.

Ennetamiseks on lubatud teha mõningaid harjutusi, mis aitavad parandada nägemist.

Noh mõjutada seisukorras silma tihendab tee lehed, taimsete infusioonide, kurgi mahla. Mis tahes elemendi infusiooni ajal niisutage marli ja asetage see silmalaudele pooleks tunniks. Korrake seda protseduuri 14 päeva jooksul, võtke paus sama palju aega ja toimige uuesti. Soovitatav on kasutada õrnaveski lillede, piparmündi lehtede, sidrunipalmi, salvei vormi, mis on valmistatud tee kujul.

http://infoserdce.com/sosudi/tromboz-glaza/