Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on krooniline haigus, mille keskne nägemine on halvenenud. Patoloogilise protsessi aluseks on makula - võrkkesta keskosa kahjustamine. Makula sisaldab suurt hulka valgustundlikke rakke, mis annavad terava ja üksikasjaliku keskse nägemise. Makula asub võrkkesta tagaosas ja on kõige tundlikum osa.
Eksperdid sekreteerivad kuiv- ja märgvorme vmd. Esimene tüüp on üsna tavaline ja seostub võrkkesta ladestumise ilmumisega. Märg vorm moodustub veresoonte verd ja vedeliku higistamise tõttu.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon kahjustab oluliselt elukvaliteeti. Patsientidel on nägemisvälja keskosas nägemise halvenemine ja see ala vastutab paljude protsesside eest, sealhulgas lugemine, näotuvastus, autojuhtimine, õmblemine.
Kõige sagedamini ilmnevad makula degeneratiivsed muutused pärast viiekümne aasta vanust, kuigi on juhtumeid, kui haigus esineb noortel patsientidel. AMD võib areneda aeglaselt, samas kui nägemine ei muutu pika aja jooksul. Muudel juhtudel areneb patoloogia kiiresti ja põhjustab olulist nägemishäiret ühes või mõlemas silmis.
Makulates esinevate degeneratiivsete muutuste täpsed põhjused ei ole veel täielikult arusaadavad, kuid need esinevad silmade vanusena. Selle tulemusena väheneb võrkkesta keskosa ja see hävib.
Eksperdid identifitseerivad järgmise AMD etioloogilise teooria:
Vanusega seotud makuladegeneratsiooni kuiv vorm võib areneda ja muutuda märgaks. Eksperdid ei anna mingit garantiid selle kohta, kas selline taassünd on võimalik ja millal see juhtub. Mõnel inimesel on nägemishäire nii progressiivne, et see toob kaasa pimeduse.
Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni riskid järgmiste tegurite mõjul:
Makulaarse degeneratsiooni korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:
Nagu te teate, on silmad seotud organiga, mistõttu tervet nägemisorganit mõjutab mõjutatud isik. Pikka aega võivad degeneratsiooni ilmingud jääda märkamatuks. Väärib märkimist ka asjaolu, et makulaarse düstroofia korral ei pruugi valu olla, nii et patsient võib tunda, et kõik on normaalne.
Haigus seisab silmitsi täieliku pimeduse ja puuetega. Pöördumatud mõjud võivad tekkida vaid mõne nädala jooksul. Seetõttu peaksite võimalikult kiiresti diagnoosimiseks pöörduma oma silmaarsti poole.
Diagnoos on tehtud anamnestiliste andmete, nägemisteravuse, angiogrammide ja CT uuringute põhjal. Arst uurib õrnalt ilma õnnestumata.
Kui teil on diagnoositud vanusega seotud makuladegeneratsioon, tähendab see, et peate muutma oma elustiili. See kehtib ka toidu kohta. Kaaluge kõiki neid soovitusi:
Järgmised näpunäited aitavad teil kohaneda visioonimuutustega:
Patoloogilise protsessi aluseks on patoloogiliste veresoonte kasv võrkkesta tagaküljelt makula all. Need ebanormaalsed veresooned on üsna habras, mis põhjustab vere ja vedeliku tungimist läbi nende, mis tõstab makula oma loomulikul positsioonil. Märg vorm areneb kiiresti ja seda iseloomustab nägemise kiire halvenemine.
Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni ravi hõlmab konservatiivset ravi. Patsientidele on määratud düststrofilised ravimid, antioksüdandid ja immunomodulaatorid. Samuti on kasulik võrkkesta degeneratsioonis luteiin ja zeaksantiin. Kuigi nad ei suuda silmist näha, on see täiesti võimeline peatama patoloogilise protsessi progresseerumise.
Praegu kasutatavad meetodid, mille efektiivsus on kliiniliselt kinnitatud:
Seda iseloomustavad atroofilised muutused, mille tagajärjel makulakuded hõrenevad. Esiteks mõjutab patoloogiline protsess ühte silma, mille järel teine nägemisorgan on sellega seotud.
Kuiva vormi iseloomulik sümptom on druseni moodustumine. Need on võrkkesta all olevad hoiused. Ainuüksi druze ei põhjusta nägemishäireid.
Haigus toimub kolmes põhietapis:
Kuiva makulaarse düstroofia ravi hõlmab järgmist:
Vanusega seotud makuladegeneratsioon on tõsine patoloogiline protsess, mida kõige sagedamini esineb inimestel viiskümmend aastat. Haigus ähvardab pöördumatuid muutusi kuni nägemise kadumiseni. Makulaarne düstroofia on kuiv ja märg. Sõltuvalt haiguse vormist valitakse sobiv ravi. Varajane diagnoosimine, õigeaegne ravi ja meditsiinilised soovitused aitavad vältida ohtlike tüsistuste teket ja taastada nägemise.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd"Eye Center number 1" pakub teile:
Võrkkesta düstroofia on haigus, milles kollasel kohapeal tekivad düstroofilised muutused. Valgust mõjutavad fotoretseptorite koonused mõjutavad ja inimene kaotab järk-järgult keskse nägemise. Haiguse nimi pärineb kahest sõnast: makula - makula - ja degeneratsioon (düstroofia) - alatoitumus.
Võrkkesta düstroofia areng on seotud aterosklerootiliste muutustega silmamuna choriocapillary kihi anumates. Düstroofilise protsessi arendamise tõukejõuks võib olla vereringe vähenemine choriokapillaarides, mis tegelikult on makulaarse piirkonna toitumise ainus allikas võrkkesta vananemisega seotud muutuste taustal. Aterosklerootiliste muutuste mehhanism silma veresoontes on sama, mis südame, aju ja teiste organite veresoontes. Eeldatakse, et see rikkumine on seotud geneetiliselt määratud vaskulaarse skleroosiga, mis on seotud makulaga.
Makulaarse pigmentatsiooni tase on võrkkesta düstroofia tekkimisel väga oluline. Makulaarne pigment on võrkkesta ainuke antioksüdant, mis neutraliseerib vabade radikaalide mõju ja piirab sinist valgust, mis toimib võrkkestal fototoksiliselt.
Paljude viimaste aastate uuringud on näidanud võrkkesta düstroofia pärilikku olemust. Selle haiguse all kannatavate vanemate lapsed on haiguse arenemise kõrge riskiga. Kui teil on diagnoositud, hoiatage oma lapsi ja lapselapsi. Nad võiksid pärida kollase täpiku struktuuri omadusi, mis suurendavad haiguse riski.
Vanusega seotud makuladegeneratsiooni korral väheneb peamiselt keskne ja värviline nägemine, mistõttu esimesed haiguse tunnused on nägemisteravuse ja värvide tajumise vähenemine. Selle tulemusena tekivad raskused lugemisel, kirjutamisel, töötamisel arvutil, televiisori vaatamisel, autojuhtimisel jne. Perifeerne nägemine vanusega seotud makula degeneratsiooni ajal ei muutu, mistõttu patsient suunab end vabalt kosmosesse ja lahendab igapäevaste igapäevaste ülesannete lahenduse. Patsient vajab lugemisel, kirjutamisel ja rasketel töödel heledamat valgust. Väga sageli ei märka inimesed pikka aega nägemise halvenemist - pärast seda, kui üks tavaliselt näeb silma, on võimalik lugeda ja teha pisut tööd.
Haiguse edasise arenguga ilmneb silma ees hägusus, tähede ja joonte moonutamine, nägemine halveneb järsult.
Mida vanem inimene, seda suurem on haiguse oht. Siiski on viimastel aastatel olnud selle haiguse "noorendamine". Statistika kohaselt on umbes 40-aastaselt 2% inimestest makulaarse düstroofia. See näitaja jõuab 30% niipea, kui inimene astub üle 75-aastase vanusepiiri. Sageli mõjutab vanusega seotud makulaarne degeneratsioon naisi.
Vanusega seotud makulaarse düstroofia riskifaktorid:
Vanusega seotud makuladegeneratsiooni korral ilmnevad nähtuse märgatava vähenemise kaebused reeglina ainult haiguse hilisemates etappides.
Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni vormid on kaks: kuiv ja märg.
AMD „kuiv” vorm koos “kõva” ja “pehme” druseni moodustumisega toimub tavaliselt väheste funktsionaalsete ja nähtavate kahjustustega. Enamikul patsientidest säilib suhteliselt kõrge nägemisteravus (0,5 ja suurem).
Druesi tuleb pidada AMH-i neovaskularisatsiooni tekkeks “oftalmiliseks” riskiteguriks.
Neovaskulaarse membraani moodustumine
Silma põhi: võrkkesta keskvöönd on normaalne
Silma aluspõhi: AMD kuiv
Silma aluspõhi: AMD kuiv
"Wet" AMD edeneb palju kiiremini kui kuiv ja avaldub peaaegu alati inimestel, kes juba kannatavad AMD "kuiva" vormi all.
AMD „märg” vormi sümptomid:
Skotoma (silmade ees)
Nägemisteravuse vähenemine
Pildi kontrasti sumbumine
Üle 90% pimeduse AMD juhtudest seostatakse haiguse nn märg- või eksudatiivse vormiga. AMD eksudatiivset vormi iseloomustab äsja moodustunud anumate ebanormaalne, patoloogiline kasv, mis pärinevad koroidi koorokapillaaride kihist lähtudes võrkkesta pigmentepiteeli ja / või neuroepiteeli all Bruchi membraani defektide kaudu. Oftalmoloogia spetsialistid klassifitseerivad selle olukorra subretinaalse (st võrkkesta all asuva) neovaskulaarse membraani moodustumisena.
Vereplasm hakkab lekkima läbi äsja moodustatud veresoonte seina, mis moodustavad subretinaalse neovaskulaarse membraani, ning võrkkesta alla kogunevad lipiidide ja kolesterooli ladestused. Väga sageli tekivad äsja moodustunud veresoonte purunemise tõttu hemorraagiad (tavaliselt lokaalsed, kuid harvadel juhtudel on need küllaltki olulised). Need protsessid põhjustavad võrkkesta alatoitumist, stimuleerivad fibroosi teket (sidekoe asendamine). AMD eksudatiivse vormi tulemus on subretinaalse armi teke. Armi piirkonnas läbib võrkkesta selliseid raskeid muutusi, mis ei suuda oma funktsioone täita.
Vanusega seotud makuladegeneratsioon ei too kunagi kaasa täielikku pimedust. Patsient kaotab järk-järgult keskse nägemise, nägemisvälja keskosas ilmub tume koht (absoluutne skotoom). Perifeerset nägemisvälja säilitatakse, kuna protsess mõjutab ainult võrkkesta keskosa (makula). Protsessi tulemuse nägemisteravus ei ületa tavaliselt 0,1 (üks rida), patsient näeb "külgsuunas", "külgvaates".
Nii näeb patsient vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni lõppetappi.
Kui teil on silma ees esemeid moonutav, peegeldav ja näete teravat nägemise vähenemist, peate kohe pöörduma arsti poole.
Traditsioonilised meetodid AMD eksudatiivsete vormide raviks hõlmavad rutiinset hüübimist, fotodünaamilist ravi (PTD), transpupillaarset termoteraapiat (TTT), samuti subretinaalse neovaskulaarse membraani eemaldamist kirurgilise sekkumise kaudu.
AMD probleemi tõsiduse tõttu on viimastel aastatel endoteliaalse veresoonte kasvufaktorit (VEGF) inhibeerivate ravimite kasutamine võimeline arvestama patsientide eduka raviga. Nende ravimite nimi: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin (Avastin) inhibeerib endoteliaalsete vaskulaarsete kudede kasvufaktori seondumist endoteelirakkude pinnal olevate Flt-1, KDR retseptoritega, mis viib veresoonte vähenemiseni ja membraanikasvu pärssimisele.
Avastin'i manustamise anatoomiline toime hõlmab võrkkesta hõrenemist makula piirkonnas ja subretinaalse neovaskulaarse membraani stabiliseerumist. Fluorestseiini angiograafia korral jääb fluorestseiini ekstravasatsiooni vähenemine.
Ravimi süstimine klaaskehasse tühistab peaaegu täielikult süsteemsete kõrvaltoimete riski, mis on tingitud punktide ekspositsiooni nõutavast mikrosüsteemist (annus on 400-500 korda väiksem kui veeni süstimisel) ja samal ajal annab arstile võimaluse luua aine soovitud kontsentratsioon soovitud piirkonnas. 1,25 mg Avastini süstitakse klaaskehasse õõnsusega kolm kuni neli nädalat. Maksimaalne toime täheldatakse tavaliselt pärast esimest Avastin'i süstimist.
Selle ravimi kasutamise alguses on vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni eksudatiivse vormi ravis toimunud positiivne muutus.
Avastin põhjustab nägemisteravuse olulist suurenemist kolmandal või enamal patsiendil ning pooltel kõigist patsientidest stabiliseerub nägemisteravus.
Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) on geenitehnoloogia (rekombinantse) abil saadud hiire anti-VEGF antikeha antigeeni siduv fragment. Kuna anti-VEGF-i antikeha on väga spetsiifiline osa, on Lucentis'e ravimimolekulil madal molekulmass ja ta on võimeline läbima võrkkesta kõik kihid sihtobjektile (see blokeerib vastsündinu neovaskulaarse membraani moodustavate vastsündinute retseptoreid).
Kliiniliste uuringute positiivsete tulemuste põhjal kiideti juunis 2006 heaks Lucentis USA-s ravimina, mis on ette nähtud AMD neovaskulaarse (märg) vormiga seotud kooroidse neovaskularisatsiooni raviks. Seejärel kiideti see heaks ELi riikides kasutamiseks. Venemaal lubatud ja registreeritud 16.06.2008. (registreerimisnumber LSR-004567/08) AMD neovaskulaarse (märg) vormi raviks. Seejärel, Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 02/28/2011 otsusega. 31-3-400730 võimaldas ravimi kasutamist diabeetilise makulaarse ödeemi (DME) raviks.
Ravi eesmärk on vältida nägemisteravuse edasist halvenemist. Kuigi paljud patsiendid teatavad nägemisteravuse suurenemisest, ei saa Lucentis taastada võrkkesta osi, mis on juba haiguse tagajärjel surnud. Samamoodi ei saa Lucentis retsidiivi tõttu vältida haiguse kordumist ja nägemisteravuse edasist halvenemist.
Vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni varajaste etappide ennetamiseks ja raviks eelistatakse tervisliku toitumise säilitamist, vähendades kõrge kolesteroolitasemega toiduainete tarbimist ja makula kohustuslikku antioksüdantkaitset, mis hõlmab karotenoide (luteiin ja zeaksantiin) - punase, kollase või oranži värvi pigmendid, mis on leitud köögiviljas ja loomkuded, samuti mineraalid, tsink, seleen, C-, E- ja antotsüanosiidid.
Luteiin ja zeaksantiin on kollase täpi peamised pigmendid ja pakuvad visuaalsetele rakkudele loomulikku optilist kaitset. 600 looduslikust karotenoidist on ainult kaks - luteiini ja zeaksantiini - võimelised silma kudedesse tungima. Luteiin siseneb kehasse toiduga ja zeaksantiin moodustub otse luteiini võrkkesta.
See on vaja teada!
Luteiini ja zeaksantiini allikad on munakollased, brokkoli, oad, herned, kapsas, spinat, salat, kiivi jne. Luteiini ja zeaksantiini leidub ka paljude kollaste lillede nõges, vetikates ja kroonlehtedes.
Arvestades haiguse "noorendamist", tuleks erilist tähelepanu pöörata selle ennetamisele, mis hõlmab: t
Test AMCELER (makulaarse düstroofia määratluse test)
Kõige lihtsam ja kiirem viis keskse vaatevälja kontrollimiseks (aeg teha 10-15 sekundit). Tehke seda regulaarselt (isegi iga päev), et hinnata nägemist ja vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni esimeste sümptomite võimalikku ilmnemist.
Tavaliselt peaks Amsleri testi teostamisel olema nähtav pilt mõlemal silmal sama, jooned peaksid olema siledad, ilma moonutusteta, laigud ja kõverused, mis vastab normile. Muutuste avastamisel konsulteerige oftalmoloogiga, nagu see võib viidata patoloogilistele protsessidele võrkkesta keskosades (makulaarne düstroofia).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaMakulaarne võrkkesta düstroofia on haigus, mis mõjutab võrkkesta kõige olulisemat ala, makula. See osa annab nägemise põhifunktsiooni, selle abil näeme objekte.
Haigusel on tõsised tagajärjed, üks kõige ohtlikum on nägemise kaotus ilma võimeta seda jätkata. Eristage kuiva ja märja vormi vahel. Esimene neist on tavalisem ja seda iseloomustab kollane täpp makula diagnoosimisel. Märg on ohtlikum, sest see põhjustab nägemisega halvemaid haigusi ja ilma nõuetekohase ravi ja pimeduseta.
Ravi on tavaliselt kirurgiline ning Lucentis ja Eilea võtavad ka ravimeid. Käesolevas artiklis käsitleme võrkkesta makulaarse degeneratsiooni vorme, sümptomeid, diagnoosi ja ravi.
Vanusega seotud makuladegeneratsioon (AMD) või makulaarne düstroofia on haigus, mis mõjutab võrkkesta keskmist, kõige olulisemat ala, makulat, mis mängib nägemise tagamisel võtmerolli.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on 50-aastaste ja vanemate arenenud riikide elanikkonna seas pöördumatu nägemise kadumise ja pimeduse peamine põhjus. Kuna selle grupi inimesed esindavad üha suuremat osa elanikkonnast, on makulaarse degeneratsiooni nägemiskaotus kasvav probleem.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on krooniline, progresseeruv haigus, mis mõjutab võrkkesta ja koroidi keskosa. Kui see juhtub, kahjustatakse rakke ja ekstratsellulaarset ruumi ning sellest tulenevalt düsfunktsiooni. Sellisel juhul rikub see keskse nägemise funktsiooni.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on vanemaealise elanikkonna osakaal majanduslikult arenenud riikides umbes 20% ja 2050. aastaks tõenäoliselt suureneb 33% -ni.
Seega on oodatava eluea pikenemise, ateroskleroosi ja kaasnevate haiguste püsiva suurenemise tõttu AMD probleem jätkuvalt kõige pakilisem. Veelgi enam, viimastel aastatel on olnud selge tendents selle haiguse "noorendamiseks".
Visiooni vähenemise põhjuseks on võrkkesta kõige olulisema ala makula, mis on vastutav autode lugemiseks või juhtimiseks vajaliku keskse nägemise teravuse ja teravuse eest, samas kui perifeerne nägemine praktiliselt ei mõjuta.
Selle haiguse sotsiaal-meditsiiniline tähendus tuleneb just keskse nägemise kiirest kadumisest ja üldise tulemuslikkuse kadumisest. Protsessi tõsidus ja keskse nägemise kadumine sõltub AMD vormist.
Intensiivne metabolism võrkkonnas viib vabade radikaalide ja muude aktiivsete hapniku vormide tekkele, mis võib põhjustada degeneratiivsete protsesside teket ebapiisava antioksüdantsüsteemiga (AOS).
Seejärel, võrkkestas, eriti makulajas ja paramakulaarses piirkonnas, moodustuvad lõhustumatud polümeersed struktuurid hapniku ja valguse-druseni mõjul, mille põhikomponent on lipofussiin.
Druseni sadestumisega kaasneb võrkkesta külgnevate kihtide atroofia ja täheldatakse patoloogiliselt hiljuti moodustunud veresoonte kasvu võrkkesta pigmentepiteelis. Edasised armistumise protsessid kaasnevad suure hulga võrkkesta fotoretseptorite kadumisega.
Oftalmoloogid eristavad kahte haiguse varianti - AMD kuiva (mittexudatiivne, atroofiline) ja märg (eksudatiivne, neovaskulaarne) vorm.
AMD kuivvorm on tavalisem kui märg ja seda avastatakse 85% AMD juhtudest. Makulaarne piirkond on diagnoositud kollakate laigudega, mida tuntakse drusenina. Keskse nägemuse järkjärguline kaotamine piirab patsientide võimet eristada väikseid detaile, kuid see ei ole nii tugev kui niiske vorm.
Siiski võib mõne aasta pärast kuiva AMD vorm aeglaselt areneda geograafilise atroofia (GA) hilisesse staadiumisse - võrkkesta rakkude järkjärguline lagunemine, mis võib samuti põhjustada tõsist nägemiskaotust.
Praeguseks pole AMD kuiva vormi radikaalne ravi, kuigi mõned on nüüd kliinilistes uuringutes.
Uuringud näitavad, et teatud toidulisandite ja vitamiinide suurte annuste võtmine silmadele võib vähendada AMD varajase staadiumi tekkimise riski 25% võrra. Silmaarstid soovitavad ka, et kuiva AMD-ga patsiendid kasutaksid UV-päikeseprille.
AMD märja vormi esineb umbes 10–15% juhtudest. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab sageli keskse nägemise olulist kadu. Kuiv AMD liigub arenenumale ja kahjustab silmahaiguse vormi. AMD märgas vormis algab uute veresoonte kasvamise protsess (neovaskularisatsioon).
„Niiske” (eksudatiivne) vorm esineb palju harvem kui “kuiv” vorm (umbes ühel või kahel juhul 10st), kuid see on ohtlikum - kiire progresseerumine ja nägemine halveneb väga kiiresti.
AMD „märg” vormi sümptomid:
AMD niiske vormi arengu aluseks on koroidne neovaskularisatsioon (CNV). Veresoonte ebanormaalne kasv on keha ekslik viis luua uus veresoonte võrgustik, et tagada võrkkestale vajaliku koguse toitainete ja hapniku tarnimine.
Selle protsessi asemel tekivad armid, mis põhjustavad keskse nägemise tõsise kaotuse.
Makula on mitme erineva raku kiht. Fotoretseptorite kiht asub võrkkesta pigmentepiteeli rakkude kihi kohal ja allpool on õhuke Bruchi membraan, mis eraldab ülemise kihi veresoonte võrgustikust (choriocapillaries), mis annavad makulale hapniku ja toitainete.
Silma vananedes kogunevad raku ainevahetuse tooted, moodustades võrkkesta pigmendi epiteeli all nn drusen-kollakad paksendused.
Paljude väikeste drusenide või ühe (või mitme) suurema druseni esinemist peetakse AMD „kuiva” vormi esimeseks märgiks. Kõige tavalisem on „kuiv“ (mitte-eksudatiivne) vorm (ligikaudu 90% juhtudest).
Kuna druseni akumuleerumine võib põhjustada põletikku, tekitades endoteeli vaskulaarse kasvufaktori ilmumist - valku, mis soodustab uute veresoonte kasvu silma. Uute patoloogiliste veresoonte kasv algab, seda protsessi nimetatakse angiogeneesiks.
Uued veresooned idanevad läbi Bruchi membraani. Kuna äsja moodustatud anumad on oma olemuselt ebanormaalsed, läbivad vereplasma ja isegi verd läbi nende seinte ja sisenevad makula kihid.
Sellest hetkest alates hakkab AMD arenema, liikudes teise, agressiivsema vormini - „märg”. Vedelik koguneb Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mis mõjutab tundlikke närve, tagades terve nägemise.
Kui te seda protsessi ei lõpetata, põhjustab verejooks lahkumist ja armkoe moodustumist, mis ähvardab keskse nägemise korvamatut kaotust.
Hoolimata arvukatest AMD uuringutest ei ole selle haiguse põhjused veel täielikult teada. AMD on multifaktoriaalne haigus.
Vanus on peamine põhjus. Sagedus suureneb vanusega järsult. Keskealiste inimeste seas esineb see haigus 2%, vanuses 65 kuni 75 aastat diagnoositakse 20% ja rühmas 75 kuni 84 aastat esineb iga kolmanda isiku AMD märke.
Märkimisväärne osa elanikkonnast on kaasasündinud eelsoodumus AMD suhtes, on mitmeid tegureid, mis kas aitavad kaasa haiguse esinemisele või takistavad seda.
On tõestatud, et loomulikke kaitsemehhanisme mõjutavad mitmed riskitegurid ja aitavad seega kaasa AMD arengule, kõige olulisemad on:
Vanusega seotud makuladegeneratsioon põhjustab tavaliselt aeglase, valutu ja pöördumatu nägemiskaotuse. Harvadel juhtudel võib nägemise kadu olla tõsine.
Isik, kes kannab haiguse progresseerumisel vanusega seotud makuladegeneratsiooni, esineb kaebusi nägemisteravuse vähenemise, lugemisraskuste kohta, eriti vähese valguse tingimustes. Samuti võivad patsiendid täheldada üksikute tähtede kadumist ajalise lugemise ajal, kõnealuste objektide kuju moonutamist.
Palju vähem levinud on väide värvi tajumise muutumise kohta. Kahjuks ei märka enam kui pooled patsiendid nägemise halvenemist ühel silmal, kuni patoloogiline protsess mõjutab paaris silma. Selle tulemusena avastatakse sageli arenenud staadiumis, kui ravi on juba ebaefektiivne.
AMD nägemise kadumise varased tunnused on järgmised:
Kõige elementaarsem test AMD ilmingute kindlakstegemiseks on Amsleri test. Amsleri võrk koosneb ristuvate sirgete joonte keskmisest mustast punktist. AMD ilmingutega patsiendid võivad näha mõningaid jooni, mis näivad hägused või lainelised, ja vaateväljale ilmuvad tumedad täpid.
Silmaarst võib eristada selle haiguse ilminguid enne patsiendi nägemuse muutumist ja saata talle täiendavaid uuringuid.
AMD diagnoos põhineb anamneesil, patsientide kaebustel, visuaalsete funktsioonide hindamisel ja võrkkesta uurimise andmetel erinevate meetodite abil. Praegu on silma aluse (FAHD) fluorestseeruv angiograafia tunnistatud üheks kõige informatiivsemaks meetodiks võrkkesta patoloogia avastamiseks.
Patsiendi veeni süstitakse erinevaid kaamerate ja spetsiaalsete kontrastaineid, fluorestseiini või indotsüaniini rohelisi mudeleid, ja seejärel kasutatakse FAGD-i teostamiseks mitmeid fundus-pilte.
Stereoskoopilisi pilte võib kasutada ka allikana mitmete raskete kuiva AMD-ga patsientide ja patsientide ravi ajal.
Võrkkesta ja makula muutuste täpseks hindamiseks kasutatakse OCT-d (optiline koherentne tomograafia), mis võimaldab kindlaks teha struktuurimuutusi võrkkesta degeneratsiooni varases staadiumis.
Keskne nägemine AMD-s muutub järk-järgult uduseks, uduvärvilised, tumedad laigud ilmuvad vaatevälja keskele, sirged jooned ja objektid hakkavad moonutuma ning värvide tajumine halveneb. Perifeerne nägemine on säilinud.
Kui teil on need sümptomid, peate viivitamatult võtma ühendust silmaarstiga.
Tõenäoliselt hoiab arst teile akordoosi (võrkkesta uurimine) pärast õpilaste laiendamist spetsiaalsete silmatilkade abil. AMD vormi ja ravimeetodi määramiseks võib olla vaja mitmeid täiendavaid diagnostilisi protseduure.
Nägemisteravuse määratlemine, silma aluse uurimine ning spetsiaalsed kõrgtehnoloogilised meetodid on vajalikud: võrkkesta optiline koherentsomograafia ja aluse fluorestsentsangiograafia.
Samal ajal saab selle struktuuri ja paksust hinnata ja jälgida dünaamikas, ravi ajal. Ja fluorestseiini angiograafia võimaldab hinnata võrkkesta veresoonte seisundit, düstroofilise protsessi levimust ja aktiivsust ning määrata ravi näidustused või vastunäidustused.
Need uuringud kogu maailmas on kuldstandard vanusega seotud makula degeneratsiooni diagnoosimisel.
AMD-d ei ole võimalik täielikult ravida. Kuid haiguse arengut saab aeglustada, peatada ja mõnikord isegi parandada.
On hästi teada, et AMD oht vähendab tervislikku toitumist, mis sisaldab värskeid puuvilju, tumeda rohelise köögivilja ja C- ja E-vitamiinirikkaid salateid, luteiini ja zeaksantiini.
Järgmised köögiviljad ja puuviljad on silmade tervise võti: porgandid, kõrvits, suvikõrvits, suvikõrvitsad, rohelised oad, tomatid, salat, spinat, brokkoli, kapsas, naeris, melon, kiivi, tumedad viinamarjad, kuivatatud aprikoosid.
Mitmete uuringute kohaselt on soovitatav süüa kala (lõhe, tuunikala, makrell) ja pähkleid, mis on rikkad omega-3 rasvhapete ja vase poolest, vähemalt 2-3 korda nädalas. On tõendeid, et omega-3 rasvhapete ja luteiini piisava sisaldusega dieet.
Suurtes uuringutes leiti, et tervislik toitumine ja spetsiaalselt valitud mikroelemente sisaldavate toidulisandite (vitamiinid, mikroelemendid ja antioksüdandid) tarbimine võib aeglustada haiguse progresseerumist.
Eriti selgus, et teatud antioksüdantide (C- ja E-vitamiinid, vask, tsink, karotenoidid, luteiin ja zeaksantiin) piisavalt suurte annuste kasutamine vähendab olemasoleva kuiva AMD progresseerumise riski.
Kui suitsetate, peate suitsetamisest loobuma, sest suitsetamine suurendab AMD tekkimise ohtu. Võitlus ülekaalulisuse ja kõrge vererõhuga. Suurendada kehalist aktiivsust.
Hilisemates etappides, kui tuvastatakse AMD märja vormi, on prognoos kõrge nägemisteravuse säilitamiseks vähem soodne ja ravi nõuab kallemaid ja keerukamaid protseduure, sealhulgas võrkkesta laserkoagulatsiooni, fotodünaamilist ravi ja ravimite süstimist silma.
Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on vanusega seotud makulaarne degeneratsioon üks vanemate vanuserühmade pimeduse ja vähese nägemise kõige levinumatest põhjustest. Vanusega seotud makuladegeneratsioon on krooniline degeneratiivne häire, mida enamik inimesi kannatab 50-aastase vanuse järel.
WHO keskuse ametlike materjalide kohaselt välditava pimeduse ärahoidmiseks on selle patoloogia levimus maailmas üle 300 inimese 100 000 inimese kohta. Maailma majanduslikult arenenud riikides on AMD kui halva nägemise põhjus kolmandas kohas pärast glaukoomi ja diabeetilist retinopaatiat silma patoloogia struktuuris.
AMD avaldub tsentraalse nägemise progresseeruval halvenemisel ja makulaarse piirkonna pöördumatul kahjustusel. Makulaarne düstroofia on kahepoolne haigus, kuid reeglina on kahjustus silmatorkavam ja areneb kiiremini ühes silmis, teises silmis võib AMD areneda 5-8 aasta jooksul.
Sageli ei märka patsient nägemishäireid kohe, sest alguses on parem nägemispilt üle kogu visuaalse koormuse.
Makulaarse düstroofia diagnoosi võib teha ainult arst. Siiski on iga silma visuaalsete funktsioonide iseseisev jälgimine Amsleri testi abil väga informatiivne.
Vaatamata AMD diagnoosimismeetodite parandamisel tehtud tohutule edule, on selle ravi üsna keeruline probleem. AMD kuivade vormide ravimisel ja haiguse arenemise suure riskiga, et normaliseerida võrkkesta metaboolseid protsesse, on soovitatav läbi viia antioksüdantravi kursused.
Tuleb meeles pidada, et asendusravi kuiva AMD ennetamiseks ja raviks ei saa olla muidugi, selle kasutamine on võimalik ainult alaliselt. Seda tuleks kasutada juba üle 50 aasta vanustel inimestel ja riskifaktorite (suitsetamine, ülekaalulisus, koormatud ajalugu, katarakti väljavõtmine) juuresolekul.
AMD niiske vormi ravi eesmärk on pärssida ebanormaalsete veresoonte kasvu. Praeguseks on mitmeid ravimeid ja meetodeid, mis võivad peatada ebanormaalse neovaskularisatsiooni ilmingud, mis on parandanud nägemist märkimisväärsel arvul AMD-ga märganud inimestel.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon (AMD) on võrkkesta keskse piirkonna krooniline progresseeruv düstroofiline haigus, mis viib keskse nägemise järkjärgulise kadumiseni. Makula on ovaalne pigmenteeritud koht võrkkesta keskosa lähedal, mis põhjustab nägemisteravust.
Võrkkest ise on kiht, mis voodab silma tagumist pinda ja sisaldab valgustundlikke rakke. Võrkkest edastab aju kujutistele, mida ta tajub. AMD põhjustab keskse nägemise pöördumatut kadu, kuigi perifeerne nägemine on säilinud.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon avaldub võrkkesta makulaarse (keskse) tsooni pöördumatu kahjustuse korral, mis on keskse nägemise järkjärguline halvenemine. Olemasolevate andmete kohaselt mõjutab paaris silma hiljemalt 5 aastat pärast esimese haiguse tekkimist.
AMD-l on kaks vormi:
„Kuiv“ vorm (9 patsienti 10-st AMD-st) kulgeb paljude aastate jooksul, põhjustades keskse nägemuse sügavat kadu ainult 10–15% makulaarse düstroofiaga patsientidest. „Märg” vorm areneb kiiresti (nädalaid), esineb umbes 1-2 patsiendil 10-st vanusega seotud makulaarse düstroofiast.
See haiguse vorm on nägemishäire peamine põhjus (85-90% AMD-ga patsientidest).
AMD riskitegurid, mida ei saa mõjutada, on: pärilikkus ja vanus. On tõestatud, et AMD esinemissagedus suureneb koos vanusega.
Lisaks on AMD arendamiseks üsna vähe riskitegureid, mida õnneks saab mõjutada. Eriti suureneb makulaarse piirkonna kahjustumise oht vereplasmas suurenenud kolesteroolitaseme, veresoonte ateroskleroosi ja kõrgenenud vererõhuga.
Toidud, mis sisaldavad kõrge küllastunud rasva ja kolesterooli, võivad põhjustada aterosklerootiliste kolesterooliplaatide sadestumist makulaarsetes veresoontes ja suurendada AMD tekkimise riski. Üks olulisemaid põhjusi on diabeet.
Vanusega seotud makuladegeneratsioon on ravitav. Kuid mitte nii kaua aega tagasi oli ainult üks viis veresoonte "voolu" peatamiseks märgades AMD - laserkoagulatsioonides. Kuid see meetod ei võimaldanud patoloogiliste laevade väljanägemise põhjust kõrvaldada ja oli vaid ajutine meede.
2000ndate alguses töötati välja efektiivsem ravi, mida nimetatakse sihipäraseks raviks. See meetod põhineb spetsiaalsete ainete mõjul VEGF-valgule.
Praegu on nn anti-VEGF-ravi täielikult muutnud AMD ravimeetodeid, võimaldades teil säästa oma nägemust ja säilitada miljonite inimeste elukvaliteeti kogu maailmas. Anti-VEGF-ravi ei vähenda ainult AMD progresseerumist, vaid võib mõnel juhul isegi parandada nägemist.
Ravi on efektiivne, kuid ainult juhul, kui see toimub enne armi kudede moodustumist ja kuni pöördumatu nägemise kadumiseni.
Uute veresoonte teket takistavate ravimite tõhusaks toimimiseks makulale on vaja otse süstida silma klaaskehasse. Protseduuri teostab operatsiooniruumi steriilsuse tingimustes kvalifitseeritud silmaarst.
Ravimi sisseviimise protseduur võtab aega vaid paar minutit ja ei põhjusta valu. Kuna VEGF-vastane ravim tungib makula kudedesse, vähendab see valgu aktiivsuse taset, mille tulemuseks on ebanormaalsete veresoonte kasv.
Pärast seda hakkavad need veresooned lagunema ja taanduma ning pideva raviga laheneb ka ebanormaalne vedelik.
Angiogeneesi ja sellega seotud ödeemi kontroll stabiliseerib visuaalset funktsiooni ja takistab makula edasist kahjustamist.
Kliiniliste uuringute kohaselt on umbes 30% patsientidest, kes saavad anti-VEGF-i ravi märgade AMD-dega, teatava osa kaotatud nägemisest selle haiguse tõttu.
See on meetod ravimite manustamiseks otse silma süvendisse [klaaskehasse]. Tegelikult on see silmaga tehtud lask, mis viiakse operatsiooniruumis läbi steriilsetes tingimustes. See meetod võimaldab raviaine kontsentratsiooni pikaajalisel säilitamisel kahjustuses.
Esimene VEGF-i raviks kasutatav ravim intravitreaalsete süstide kujul, mis on Venemaal sertifitseeritud kasutamiseks silmakirurgias, oli LUCENTIS, mis tegi tõelise revolutsiooni AMD ravis ja sai “kuldstandardiks”.
2006. aasta juunis kiitis selle heaks USA Narkootikumide Kontrolliamet (FDA) kui ainulaadne vahend vanusega seotud makuladegeneratsiooni raviks ning 2008. aastal registreeriti see Venemaal.
Enne nende ravimite kasutuselevõttu kasutati VEGF-vastase ravimina vähktõve raviks loodud tooteid. LUCENTIS (ja hiljem EILEA) on spetsiaalselt mõeldud kasutamiseks oftalmoloogias, mis tagab nende suurema tõhususe ja ohutuse.
Ravimi LUCENTIS koostis sisaldab toimeaine - ranibisumabi molekule, mis vähendab angiogeneesi (patoloogiliste veresoonte kasvu) liigset stimuleerimist vanusega seotud makula degeneratsiooni ajal ja normaliseerib võrkkesta paksust.
LUCENTIS tungib kiiresti ja täielikult kõikidesse võrkkesta kihtidesse, vähendab makulaarset turset ja hoiab ära kahjustuse suurenemise, veresoonte tekke ja idanemise ning uute verejooksude tekkimise.
EYLEA on ravim, mis sisaldab toimeainet - aflibercept, mille molekulid toimivad "lõksuna", mis ühendub mitte ainult vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) molekulidega, vaid ka platsenta kasvufaktoriga (PIFG).
Eileale on iseloomulik pikem intraokulaarne toime, mis võimaldab vähem süstida. Lisaks võib seda ravimit kasutada mitte ainult vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni "märg" vormis, vaid ka diabeetilise makulaarse ödeemi põhjustatud nägemishäirete korral.
Ravim "Lucentis" oli spetsiaalselt mõeldud kasutamiseks oftalmoloogias, mis tagab selle kõrge efektiivsuse ja ohutuse.
"Lucentis" vähendab angiogeneesi liigset stimuleerimist vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni käigus, normaliseerib võrkkesta paksust, toimib seosele ainult uute veresoonte kasvufaktori aktiivsete isovormidega, andes terapeutilisele patogeense lähenemisviisi.
Lucentis tungib kiiresti ja täielikult kõikidesse võrkkesta kihtidesse, vähendades seega makulaarset turset ja ennetades kahjustuste suurust ja uusi verejookse.
Ravim "Lucentis" sisestatakse klaaskehasse 0,5 mg (0,05 ml) annuses. Esiteks viiakse läbi kolm järjestikust Lucentise igakuist süstimist, seejärel määrab arst sõltuvalt visuaalsete funktsioonide olekust ja haiguse astmest. Annuste vaheline intervall on vähemalt 1 kuu.
Heade ravitulemuste saavutamiseks on võimalik ainult kogu tehnoloogilise protsessi range järgimine: visuaalse süsteemi põhjalik diagnostiline uurimine, hilisem dünaamiline vaatlus kõrgtehnoloogiliste seadmete abil - optiline koherentne tomograaf.
Ravimite kliiniline aktiivsus ja ohutus on tõestatud paljudes suurtes rahvusvahelistes uuringutes. Tulemused on tõeliselt muljetavaldavad - enamik patsiente ei peatanud haiguse progresseerumist ja jäi nägemisteravuseks, kuid see arv on oluliselt paranenud.
8.5-11.4 tähti (ETDRSi skaalal), laserravi rühmas - 2,5 tähte.
52. nädalaks omandasid VEGF-vastased rühmad 9,7-13,1 tähte, samas kui laserravi rühm kaotas ühe kirja. Pärast 52 ravinädalat oli LUCENTISe ja EILEA't saanud rühmades nägemisteravuse säilitanud patsientide osakaal vastavalt 94,4% ja 95,3%.
Patsientide osakaal, kelle nägemisteravus kasvas ETDRSi skaalal ≥15 tähte - EILEA - 30,6%, LUCENTIS - 30,9% ja nägemisteravuse keskmine paranemine - 7,9 tähte ja 8,1 tähte EYLEA ravis. LOCENTIS.
Keskmine võrkkesta tsooni paksuse muutus: -128,5 mikronit (EILEA) ja -116,8 mikronit (LUCENTIS).
Ravim LUCENTIS süstitakse klaaskehasse kehamassi annuses 0,5 mg (0,05 ml). Esiteks on Lucentis'el 3 järjestikust järjestikust süstimist ("stabiliseerimise faas"), seejärel soovitab arst vastavalt süstemaatiliselt visuaalsete funktsioonide olukorrale ja haiguse astmele ("hoolduse faas").
Annuste vaheline intervall on vähemalt 1 kuu. Pärast stabiliseerumisfaasi algust peatatakse ravimite ravi, kuid patsiendid peavad läbima visuaalse süsteemi seisundi sõelumise 2-3 korda aastas.
EYLEA-ravi alustatakse kolmest järjestikusest süstitavast klaaskehale annuses 2 mg, seejärel tehakse üks süst pärast 2 kuud, kusjuures süstide vahel ei ole vaja täiendavaid järelkontrolle.
Pärast stabiliseerumisfaasi saavutamist võib raviarst suurendada nägemisteravuse ja anatoomiliste parameetrite muutuste tulemuste põhjal süstide vahelist intervalli.
Võib-olla laserravi, mille võimalust määrab laserkirurg, fotodünaamiline ravi, kui manustatakse intravenoosselt spetsiaalset ainet [fotosensibilisaatorit], jääb see kahjustatud võrkkesta koesse ja seda ei säilitata tervete võrkkestaosade poolt.
Kui nägemise vähenemine on tingitud vanusest tingitud makula degeneratsioonist, ei pruugi prillid kahjuks aidata. Siin saate võrrelda silma filmikaamerasüsteemiga. Punktid sellisel juhul toimivad objektiivina ja võrkkest toimib valgustundliku filmina.
Abielu ja filmikahjustused ei võimalda saada kvaliteetseid fotosid, olenemata sellest, kui tugevad on läätsed. Sama silmis - isegi parima kvaliteediga klaasides ei saa patoloogilise protsessi poolt kahjustatud võrkkestale keskendunud kujutist täielikult tajuda.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza