Makulaarse degeneratsiooniga inimesed kahjustavad makulat, kes on keskne nägemus. Haigus põhjustab võrkkesta närvirakkude hävitamist, mis vastutab valguslainete tajumise eest.
Selle tulemusena on patsientidel nägemisteravuse vähenemine. Nende jaoks on raske lugeda, televiisorit vaadata, sõpru tänaval tunda ja isegi tavalist igapäevatööd teha. Võrkkesta makulaarse düstroofia ravi võib aeglustada haiguse progresseerumist, kuid mitte ravida.
Võrkkesta makulaarse düstroofia usaldusväärset põhjust ei ole veel kindlaks tehtud. Siiski on makulajas degeneratiivsete muutuste ilmnemise kohta mitmeid teooriaid. Nagu teaduslikud uuringud on näidanud, on neil kõigil mõtet.
Makula degeneratsiooni arengu teooriad:
Makulaarse piirkonna düstroofia tekib võrkkesta väikeste veresoonte vereringehäirete tõttu. Selle põhjuseks võivad olla aterosklerootilised muutused, kapillaaride skleroos või nende spasm suitsetajatel. Vere puudumine põhjustab võrkkesta hapniku nälga. Selle tulemusena hakkab patsient järk-järgult hävitama kollase täpi.
Makula koosneb suurest hulgast koonustest - visuaalse taju eest vastutavatest närvirakkudest. Nende normaalseks toimimiseks on vaja vitamiine, mineraale ja pigmente. Seetõttu põhjustab tsingi, A-, E- ja C-vitamiinide, luteiini ja zeaksaltiini puudumine organismis varraste katkemist ja makulaarse degeneratsiooni arengut.
Oftalmoloogid sekreteerivad vanusega seotud makulaarse düstroofia kuiva ja märga vormi. Esimene toimub 90% juhtudest ja on suhteliselt soodne. See areneb väga aeglaselt ja põhjustab harva täielikku pimedust. Haiguse märg vorm on palju ohtlikum. See progresseerub kiiresti ja põhjustab tugevat nägemishäireid.
Kollane pigment koguneb makula piirkonnas, mis lõpuks kahjustab valgustundlikke koonuseid. Esialgu mõjutab haigus ühte silma ja hiljem on teine seotud patoloogilise protsessiga.
Kuiva makulaarse düstroofia korral ilmnevad sümptomid järk-järgult ja väga aeglaselt. Reeglina lähevad inimesed arsti juurde juba haiguse hilises staadiumis. Sellisel juhul on nähtuse taastamine peaaegu võimatu.
Veresoonte patoloogiline kasv makula suunas on iseloomulik vanusega seotud makulaarse düstroofia märgale vormile. Vastsündinud kapillaaridest pärinev vedelik perkolates ja leotab võrkkesta kuded, mis viib selle turse. Selle tulemusena on patsiendi nägemine väga moonutatud.
Märg makulaarne düstroofia areneb peaaegu alati kuival taustal. See tähendab, et see mõjutab haigeid, kellel on juba makulaarse piirkonna düstroofilised muutused. Haiguse niiske vorm põhjustab kümme korda sagedamini täielikku pimedust kui kuiv.
Selle arengus läbib kuiv makulaarne düstroofia mitu järjestikust etappi. Silmaarst võib neid uurida pärast patsiendi uurimist. Haiguse tõsiduse hindamiseks peab ta uurima silma alust. Selleks viib ta läbi otsese või kaudse oftalmoskoopia.
Kuiva makulaarse düstroofia etapid:
Tulevikus jätkab makulaarne piirkond veresoonte aktiivset kasvu. Varsti hakkavad nad verejooksude tekkega plahvatama. Seega areneb patsient haiguse niiske vormi. Fotoretseptorid surevad kiiresti ja inimene pöördumatult kaotab silmist.
Vananemisega seotud makulaarse düstroofia kuivale vormile on iseloomulik sümptomite aeglane areng. Alguses märgib patsient, et ta vajab lugemiseks heledamat valgust. Tal on raske pimedas navigeerida, eriti siis, kui ta siseneb valgustatud valgusest pimedasse ruumi. Ei tunne inimese silmis valu. Aja jooksul on patsiendi nägemine moonutatud, mis häirib oluliselt lugemist ja häirib tavalist eluviisi. Patsient ei tunne tuttavaid nägu vaevalt ja ei ole kosmoses hästi orienteeritud.
Mõnedel inimestel on Charles Bonneti nn hallutsinatsioonid. Neile on iseloomulik olematu geomeetriliste kujundite, loomade ja isegi inimeste nägemus silmade ees. Paljud patsiendid ei julge sellest sümptomist rääkida, sest nad kardavad, et nad võetakse hullumeelseks.
Makulaarse degeneratsiooni märgvorm avaldub nägemisteravuse kiire vähenemises. Mõnel juhul ilmub silmade ees tume koht (skotoom), mis takistab patsiendi normaalset nägemist. Isikule, kellel on niiske makulaarse düstroofia vorm, ilmuvad sirged jooned kumerad, lainelised, moonutatud.
Oftalmoloog tegeleb haiguse kuiva vormi raviga. Vastuvõtul uurib ta hoolikalt patsienti ja määrab talle sobivad ravimid. Seejärel asetab arst patsiendi kontole ja selgitab, et ta peab tulema rutiinseks kontrolliks kord aastas. Korrapärased visiidid silmaarsti juurde võimaldavad teil märgata haiguse progresseerumist ja võtta õigeaegseid meetmeid.
Märgvormi kujunemise korral vajab inimene vitreoretinaalse kirurgi või silmaarsti laseri abi. Need spetsialistid tegelevad võrkkesta ja klaaskeha haiguste diagnoosimise ja raviga. Neil on õigus teha intravitreaalsed süstid ja laseroperatsioonid.
Makulaarse düstroofia võib kahtlustada patsiendi iseloomulike kaebuste ja nägemise järkjärgulise halvenemise tõttu. Diagnoosi kinnitamiseks kasutavad silmaarstid mitmeid täiendavaid uurimismeetodeid. Nende abiga saate määrata haiguse vormi ja staadiumi.
Makulaarse düstroofia diagnoosimiseks kasutatavad meetodid:
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/makulodistrofiya.htmlVanusega seotud makuladegeneratsioon (AMD) või makulaarne düstroofia on haigus, mis mõjutab võrkkesta keskmist, kõige olulisemat ala, makulat, mis mängib nägemise tagamisel võtmerolli.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on 50-aastaste ja vanemate arenenud riikide elanikkonna seas pöördumatu nägemise kadumise ja pimeduse peamine põhjus. Kuna selle grupi inimesed esindavad üha suuremat osa elanikkonnast, on makulaarse degeneratsiooni nägemiskaotus kasvav probleem.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on vanemaealise elanikkonna osakaal majanduslikult arenenud riikides umbes 20% ja 2050. aastaks tõenäoliselt suureneb 33% -ni. Seega on oodatava eluea pikenemise, ateroskleroosi ja kaasnevate haiguste püsiva suurenemise tõttu AMD probleem jätkuvalt kõige pakilisem. Veelgi enam, viimastel aastatel on olnud selge tendents selle haiguse "noorendamiseks".
Visiooni vähenemise põhjuseks on võrkkesta kõige olulisema ala makula, mis on vastutav autode lugemiseks või juhtimiseks vajaliku keskse nägemise teravuse ja teravuse eest, samas kui perifeerne nägemine praktiliselt ei mõjuta. Selle haiguse sotsiaal-meditsiiniline tähendus tuleneb just keskse nägemise kiirest kadumisest ja üldise tulemuslikkuse kadumisest. Protsessi tõsidus ja keskse nägemise kadumine sõltub AMD vormist.
Intensiivne metabolism võrkkonnas viib vabade radikaalide ja muude aktiivsete hapniku vormide tekkele, mis võib põhjustada degeneratiivsete protsesside teket ebapiisava antioksüdantsüsteemiga (AOS). Seejärel, võrkkestas, eriti makulajas ja paramakulaarses piirkonnas, moodustuvad lõhustumatud polümeersed struktuurid hapniku ja valguse-druseni mõjul, mille põhikomponent on lipofussiin.
Druseni sadestumisega kaasneb võrkkesta külgnevate kihtide atroofia ja täheldatakse patoloogiliselt hiljuti moodustunud veresoonte kasvu võrkkesta pigmentepiteelis. Edasised armistumise protsessid kaasnevad suure hulga võrkkesta fotoretseptorite kadumisega.
Oftalmoloogid eristavad kahte haiguse varianti - AMD kuiva (mittexudatiivne, atroofiline) ja märg (eksudatiivne, neovaskulaarne) vorm.
AMD kuivvorm on tavalisem kui märg ja seda avastatakse 85% AMD juhtudest. Makulaarne piirkond on diagnoositud kollakate laigudega, mida tuntakse drusenina. Keskse nägemuse järkjärguline kaotamine piirab patsientide võimet eristada väikseid detaile, kuid see ei ole nii tugev kui niiske vorm. Siiski võib mõne aasta pärast kuiva AMD vorm aeglaselt areneda geograafilise atroofia (GA) hilisesse staadiumisse - võrkkesta rakkude järkjärguline lagunemine, mis võib samuti põhjustada tõsist nägemiskaotust.
Praeguseks pole AMD kuiva vormi radikaalne ravi, kuigi mõned on nüüd kliinilistes uuringutes. Suur hulk kliinilisi uuringuid on näidanud, et teatud toitained, nagu beetakaroteen (A-vitamiin), C- ja E-vitamiin, võivad aidata ära hoida või aeglustada kuiva makulaarse degeneratsiooni progressiooni. Uuringud näitavad, et teatud toidulisandite ja vitamiinide suurte annuste võtmine silmadele võib vähendada AMD varajase staadiumi tekkimise riski 25% võrra. Silmaarstid soovitavad ka, et kuiva AMD-ga patsiendid kasutaksid UV-päikeseprille.
AMD märja vormi esineb umbes 10–15% juhtudest. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab sageli keskse nägemise olulist kadu. Kuiv AMD liigub arenenumale ja kahjustab silmahaiguse vormi. AMD märgas vormis algab uute veresoonte kasvamise protsess (neovaskularisatsioon). Selliste anumate sein on defektne ja läbib vererakke ja vedelikku, mis koguneb võrkkesta all olevasse ruumi. See leke põhjustab püsivaid kahjustusi võrkkesta valgustundlikel rakkudel, mis surevad ja tekitavad keskse nägemisega pimeala.
AMD niiske vormi arengu aluseks on koroidne neovaskularisatsioon (CNV). Veresoonte ebanormaalne kasv on keha ekslik viis luua uus veresoonte võrgustik, et tagada võrkkestale vajaliku koguse toitainete ja hapniku tarnimine. Selle protsessi asemel tekivad armid, mis põhjustavad keskse nägemise tõsise kaotuse.
Hoolimata arvukatest AMD uuringutest ei ole selle haiguse põhjused veel täielikult teada. AMD on multifaktoriaalne haigus.
Vanus on peamine põhjus. Sagedus suureneb vanusega järsult. Keskealiste inimeste seas esineb see haigus 2%, vanuses 65 kuni 75 aastat diagnoositakse 20% ja rühmas 75 kuni 84 aastat esineb iga kolmanda isiku AMD märke. Märkimisväärne osa elanikkonnast on kaasasündinud eelsoodumus AMD suhtes, on mitmeid tegureid, mis kas aitavad kaasa haiguse esinemisele või takistavad seda.
On tõestatud, et loomulikke kaitsemehhanisme mõjutavad mitmed riskitegurid ja aitavad seega kaasa AMD arengule, kõige olulisemad on:
Vanusega seotud makuladegeneratsioon põhjustab tavaliselt aeglase, valutu ja pöördumatu nägemiskaotuse. Harvadel juhtudel võib nägemise kadu olla tõsine.
AMD nägemise kadumise varased tunnused on järgmised:
Kõige elementaarsem test AMD ilmingute kindlakstegemiseks on Amsleri test. Amsleri võrk koosneb ristuvate sirgete joonte keskmisest mustast punktist. AMD ilmingutega patsiendid võivad näha mõningaid jooni, mis näivad hägused või lainelised, ja vaateväljale ilmuvad tumedad täpid.
Silmaarst võib eristada selle haiguse ilminguid enne patsiendi nägemuse muutumist ja saata talle täiendavaid uuringuid.
AMD diagnoos põhineb anamneesil, patsientide kaebustel, visuaalsete funktsioonide hindamisel ja võrkkesta uurimise andmetel erinevate meetodite abil. Praegu on silma aluse (FAHD) fluorestseeruv angiograafia tunnistatud üheks kõige informatiivsemaks meetodiks võrkkesta patoloogia avastamiseks. Patsiendi veeni süstitakse erinevaid kaamerate ja spetsiaalsete kontrastaineid, fluorestseiini või indotsüaniini rohelisi mudeleid, ja seejärel kasutatakse FAGD-i teostamiseks mitmeid fundus-pilte.
Stereoskoopilisi pilte võib kasutada ka allikana mitmete raskete kuiva AMD-ga patsientide ja patsientide ravi ajal.
Võrkkesta ja makula muutuste täpseks hindamiseks kasutatakse OCT-d (optiline koherentne tomograafia), mis võimaldab kindlaks teha struktuurimuutusi võrkkesta degeneratsiooni varases staadiumis.
Vaatamata AMD diagnoosimismeetodite parandamisel tehtud tohutule edule, on selle ravi üsna keeruline probleem. AMD kuivade vormide ravimisel ja haiguse arenemise suure riskiga, et normaliseerida võrkkesta metaboolseid protsesse, on soovitatav läbi viia antioksüdantravi kursused.
AREDSi uuringu kohaselt saavutati antioksüdantide kasulikkus nendel osalejatel, kellel oli vähemalt ühes silmis vahepealne või hiline AMD staadium. Antioksüdantide, tsingi ja vase kombineeritud ravi 5 aastat vähendas AMD hilise faasi esinemissagedust 25% võrra ja nägemisteravuse vähenemise riski 3 või enam rida 19% võrra.
Tuleb meeles pidada, et asendusravi kuiva AMD ennetamiseks ja raviks ei saa olla muidugi, selle kasutamine on võimalik ainult alaliselt. Seda tuleks kasutada juba üle 50 aasta vanustel inimestel ja riskifaktorite (suitsetamine, ülekaalulisus, koormatud ajalugu, katarakti väljavõtmine) juuresolekul.
AMD niiske vormi ravi eesmärk on pärssida ebanormaalsete veresoonte kasvu. Praeguseks on Venemaal registreeritud mitmeid ravimeid ja meetodeid, mis võimaldavad ebanormaalse neovaskularisatsiooni ilmingute peatamist või vähendamist, mis on parandanud märkimisväärse hulga AMD märgvormiga inimeste nägemist.
Lisateabe saamiseks lugege meie artiklit "Kaugelearenenud makulaarse degeneratsiooni ravi".
http://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/makulodistrofiya/Vanusega seotud võrkkesta makulaarne düstroofia (AMD) mõjutab kõige sagedamini 50 aasta vanuseid patsiente. Esiteks halveneb pilt ühel silmal ja teine edukalt kompenseerib kujutise taju. Teise silma võrkkest mõjutab 5-6 aastat pärast esimeste sümptomite algust.
Enamik patsiente iseloomustab nägemisteravuse vähenemist, mis iseloomustab patoloogiat kui vanusega seotud lühinägelikkust ja ei kiirusta uurimist. Ravi puudumise tõttu hakkab makulaarne düstroofia aktiivselt arenema ja võib patsiendi järk-järgult viia täieliku pimeduse tekkeni.
Makulaarne düstroofia (vanusega seotud makuladegeneratsioon või involutsionaalne keskne düstroofia) on termin, mis ühendab võrkkesta patoloogiate rühma, mis põhjustab keskse nägemise halvenemist. Patoloogia arengut iseloomustab valgustundlike rakkude järkjärguline hävitamine, millest keskne nägemisnärv kannatab.
Makula, piirkond, kus enamik retseptorirakke on kontsentreeritud, läbib vanusega seotud degeneratsiooni. See tsoon vastutab selge, selge ja värvi eristava kujutise eest. Makula lüüasaamine põhjustab selle verevarustuse rikkumise. Haiguse korral kannatab võrkkesta membraan, mis tagab valgusimpulsside takistamatu liikumise. Keskse nägemise poolt saadud pilt muutub häguseks, patsient ei näe väikseid detaile, seejärel lõpetab järk-järgult värvide eristamise.
Patoloogia arengu peamised põhjused on võrkkesta piirkonnas degeneratiivsed protsessid. Statistika kohaselt kannatavad 60-aastaste ja teiste patsientide silmad hapniku- ja struktuurihäirete puudumise all. Harvem puudutab patoloogia inimesi vanuses 45 ja rohkem.
Järgmised tegurid aitavad kaasa haiguse arengule:
Harvadel juhtudel diagnoosivad arstid võrkkesta kaasasündinud makulaarse degeneratsiooniga patsiente loote arenguhäirete tõttu.
TÄHTIS! Makuladegeneratsiooni progresseerumine aitab kaasa pimedas viibimises heledas päikeses ilma tumedate prillideta. Ultraviolettkiired mõjutavad negatiivselt närviraku ja tekitavad makula kudedes degeneratiivseid muutusi.
Eksperdid tuvastavad järgmisi patoloogilisi vorme:
Üldiselt läbib haigus kolme arenguetappi:
Ravi puudumine põhjustab veresoonte aktiivset kasvu, nende seinad ei püsti ja hemorraagiate arv suureneb. Haigus on eriti keeruline, kui värskelt moodustunud anumad, mis pärinevad choriodeast, paljunevad pigmendi epiteeli või võrkkesta all.
Võrkkesta makulaarse düstroofia peamine sümptom on keskse nägemise halvenemine. Pilgu keskel ilmub järk-järgult katkestus. Samas ilmneb silma kujutisega keskse koha kujul selge märk, kui haigus on arengu keskmises staadiumis. Seega, kui ilmnevad nägemata nägemise sümptomid, peaks inimene selgitama, mis see on ja alustage õiget ravi.
Järgmised sümptomid võivad viidata makulaarse degeneratsiooni tekkele:
Need kliinilised sümptomid on iseloomulikud varases staadiumis kuiva makulaarse düstroofia korral.
Märg vormi kliinilised ilmingud on rohkem väljendunud:
TÄHTIS! Hilisemas staadiumis hakkavad patsiendi haigused hallutsinatsioone kandma: loomade, geomeetriliste kehade, inimese nägude siluettide ilmumine tema ees. Sageli vaikivad patsiendid selle sümptomi olemasolust, kartes, et neid eksitatakse hullumeelsete inimestega.
Haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis (ICD 10) on makulaarne degeneratsioon ja silma tagumine poolus number H35 / 3. Diagnoosi tegemiseks konsulteerige silmaarstiga. Patoloogia diagnoosimiseks kasutatakse oftalmoloogilises kliinikus järgmisi meetodeid:
Patsient saab Amsleri testi abil ise tuvastada patoloogia esimesed tunnused. Diagnoos viiakse läbi, kasutades iga silma jaoks eraldi keskpunkti, kus on must punkt. Võrk on 30 cm kaugusel silmast, teine on kaetud klapiga. Pilk on keskendunud keskpunktile. Haiguse korral moonutatakse ruudustikku ja patsient näeb keskel suurt kohta.
Makulaarne degeneratsioon on pöördumatu patoloogia, seega on selle ravi peamine eesmärk aeglustada kudede atroofiat ja vastloodud võrkkesta veresoonte kasvu. Ravi taktika sõltub haiguse staadiumist ja vormist. Ravimid ja füsioteraapia valitakse individuaalselt diagnostiliste uuringute tulemuste põhjal. Keeruline patoloogiline ravi koosneb järgmistest meetoditest:
TÄHTIS! Hoolimata keeruliste meditsiiniliste protseduuride kasutamisest, on võimatu täielikult ravida makulaarset stressi praeguse ravimitasemega. Ravi annab ajutise tulemuse. Ei kõrvaldata vajadust korduvate ravikuuride järele.
Kaasaegsed patoloogia ravimeetodid võimaldavad viivitada makulaarse düstroofia kuiva vormi üleminekut teiseks, raskeks etapiks. Patoloogia arengu ennetähtaegne diagnoosimine, ravi ennetavad kursused ja elustiili soovituste järgimine aitavad protsessi peatada. Patsiendid, kellel on makulaarse düstroofia suhtes geneetiline eelsoodumus, peaksid olema nägemise seisundi suhtes eriti tähelepanelik.
Ennetamine ja piisav ravi võimaldavad peatada patoloogilise protsessi. Visioon halveneb piisavalt aeglaselt. Mõnikord ei häiri haigus üldse normaalse elu juhtimist. Patsiendil on raskusi ainult väikese töö tegemisel.
Ravi ja halva harjumuse puudumine aitab kaasa haiguse kiirele progresseerumisele. Riski vanuses patsiendid kaotavad täielikult oma keskse nägemuse. Siiski põhjustab makulaarne düstroofia harva täielikku pimedust. Põhimõtteliselt säilitavad patsiendid kosmoses orienteerumise võime tänu säilinud perifeersele nägemisele.
Makulaarse düstroofia kuiva vormiga patsiendid võivad normaalset elu juhtida väheste piirangutega või mitte. Arstid soovitavad hoiduda ainult raskest füüsilisest pingest, aktiivsest professionaalsest spordist. Varased etapid ei takista autojuhtimist, seega saavad patsiendid õigusi ilma probleemideta.
Traumajärgse makulaarse düstroofia diagnoosimisel on aktiivsed spordid absoluutselt vastunäidustatud. Nägemust kahjustatud silmast vigastuse tõttu ei saa taastada, mistõttu on vaja hoolitseda teise eest.
Märgvormi patoloogia kehtestab mõned piirangud. Patsiendid peaksid vältima painutamist, väikeste esemetega töötamist, halva valguse lugemist, teleri vaatamist pimedas. Haiguse progresseerumine piirab teatud toimingute teostamist: auto juhtimine on patsientidel vastunäidustatud, et teha tööd, mis vajab kosmoses head orientatsiooni.
Üheks makulaarse düstroofiaga noorte patsientide küsimuseks on see, kas pärast sellise diagnoosi tegemist on armeesse värbamine võimalik. Meditsiinilaua otsus sõltub haiguse progresseerumise staadiumist ja kiirusest. Makulaarne düstroofia varases staadiumis ei kuulu haiguste loetellu, mis annab õiguse vabastuseks ajateenistusest. Mõnel juhul võib arstiabi anda ravi edasilükkamiseks, kuid ei vabasta ajateenijat sõjaväeteenistuse täielikust täitmisest.
Võrkkesta düstroofia hilisemates etappides viib patsiendid I ja II rühma puuetesse. ITU otsus haiguse erinevates etappides sõltub nägemisteravusest korrigeerimisega ja visuaalsete väljade olekuga. Visuaalse välja märgatava kitsenemisega luuakse reeglina teine puude rühm.
Otsuse tegemisel võtab ITU arvesse sotsiaalseid tegureid. Teatavate elukutsete esindajad (kes ei näe nägemisele kõrgeid nõudeid), isegi kui nägemisteravuse langus on 0,1 ja veiste olemasolu 5-6 kraadi juures, võib olla tunnistatud võimekaks.
Nägemisteravuse suurenenud nõudmistega kutsealade esindajad tunnistatakse puudega, vähendades samas nägemisteravust 0,2-le ja kõrgemale. Sellistele patsientidele määratakse 2. rühma puue.
Püsiv nägemise vähendamine 0,03-ni on aluseks patsiendi kui esimese rühma puudega inimesele. Sellise tsentraalse nägemise vähenemisega patsientidel on skotoomide suurus kuni 15 kraadi väikseima läbimõõduga.
Haiguse mis tahes staadiumis on patsiendid vastunäidustatud joobeseisundi, vigastuste ohu, suure füüsilise koormuse, tõsise silmakahjustuse ja kõrguse korral. Haiguse progresseerumisel muutub järk-järgult võimatuks täita väikeste esemete kasutamisega seotud arvamuse koostaja, õmbleja või muude kutsealade ülesandeid. Sellistele patsientidele määratakse kolmanda puude rühm ja neile antakse käsk kergeks tööks.
Animatsiooni video, mis näitab, kuidas märja AMD põhjustab nägemise kadu:
Teadlased ei ole veel täpselt kindlaks teinud makulaarse düstroofia põhjuseid ega ole õppinud patsiente sellest täielikult ravima. Kuid makulat mõjutavad tegurid on usaldusväärselt tuntud ja on välja töötatud meetmed patoloogia progresseerumise vältimiseks. Seetõttu soovitatakse ohustatud inimestel rangelt järgida silmaarstide soovitusi, läbida professionaalne uuring ja rakendada haiguse varases staadiumis piisavat ravi.
http://glaza.guru/bolezni-glaz/zabolevaniya/patologii-setchatki/distrofiya-set/makulodistrofiyaVõrkkesta makulaarne düstroofia on viletsus, kus võrkkesta keskosas (makula) esineb kahjustus ja üldine visuaalse funktsiooni märkimisväärne vähenemine. Patsientidel on esmalt vähenenud veresoonte läbimõõt, mille kaudu võrkkest otse tarnitakse. Selle tulemusena ei võta visuaalse seadme koed enam vajalikke toitaineid ja hapnikku.
Makula funktsioneerimise nõrgenemine põhjustab nägemisteravuse vähenemist sellises ulatuses, et säilib ainult perifeerne nägemine. Tavaliselt diagnoositakse makulaarne düstroofia patsientidel, kes on astunud üle 50-aastase verstapostini. Sel põhjusel nimetatakse seda ka vanuseks.
Võrkkesta makulaarse düstroofia progresseerumise peamiseks teguriks on inimese keha vananemise füsioloogiline protsess. Väärib märkimist, et see haigus on õiglase soo suhtes vastuvõtlikum. See on tingitud asjaolust, et nende eeldatav eluiga on mõnevõrra pikem kui meestel.
Praeguseks pole teadlased veel täpselt kindlaks teinud tõelisi põhjuseid, mis kutsuvad esile vanusega seotud makulaarse düstroofia progresseerumist. Kuid on olemas arvamus, et see patoloogia on mitmeteguriline. Nüüd on mitmeid tegureid usaldusväärselt teada, et teatud määral suurendada inimese patoloogia progresseerumise riski:
Kuiva kuju iseloomustab eelkõige asjaolu, et selle progresseerumisega ei ole ühtegi uut laeva. Seda vormi diagnoositakse 85–90% patsientide koguarvust. Kuiv makuladegeneratsioon on haiguse progresseerumise varane vorm, mis tekib inimese keha füsioloogilise vananemise tõttu. Selle protsessi tulemusena täheldatakse makula kudede hõrenemist ja pigmendi ladestumist. Tüüpiline märk sellest, et see vorm varsti edeneb - väikeste täppide moodustumine makula ümber, mida arstid nimetavad Druze'iks.
Kuiv vorm kulgeb kolmel etapil:
Kuiva vormi kujunemise korral väheneb visuaalne funktsioon.
Sellise haiguse vormis võrkkesta taga algab uute laevade moodustamise protsess. Selle tulemusena tekivad sageli verejooksud, mis omakorda kahjustavad valgustundlikke rakke ja põhjustavad nende nekroosi.
Märg makulaarne degeneratsioon on jagatud kahte tüüpi:
Meditsiinitöötajad kasutavad seda klassifikatsiooni sageli:
Kuiv patoloogia tüüp progresseerub patsiendile tavaliselt järk-järgult ja valutult. Sellise patoloogilise protsessi arengu esimesed murettekitavad sümptomid on järgmised:
Märghaiguse korral täheldatakse objektide piirjoonte moonutamist. Patsiendile tundub, et sirged jooned painuvad.
Selliste sümptomite ilmnemisel peaksite põhjaliku ja põhjaliku diagnoosi saamiseks pöörduma viivitamatult arsti poole. Patoloogia diagnoosimise standardplaan sisaldab sellist tegevust:
Praeguseks ei ole veel välja töötatud efektiivset meetodit makulaarse düstroofia raviks, mistõttu nägemist ei ole võimalik tagasi tuua. Kuid on olemas viise, mis võimaldavad teil võrkkesta taga olevate laevade kasvu peatada või täielikult aeglustada. Selleks on arstid kasutanud laserkoagulatsiooni.
Makulaarse düstroofia ravi täiendab mõnikord folk õiguskaitsevahendeid, mis aitavad vähendada patoloogia negatiivseid mõjusid. Tuleb kohe märkida, et kõiki rahvahooldusvahendeid tuleks kasutada ainult pärast arstiga konsulteerimist ja temalt loa saamist. Traditsiooniline meditsiin ei tohiks olla ainus ravimeetod. Soovitav on kombineerida see traditsiooniliste meetoditega.
Kõige tõhusamad folk õiguskaitsevahendid:
Esmakordselt kirjeldas 1885. aastal silmaarsti Otto Haabi spetsialist silmahaiguse võrkkesta makulaarne degeneratsioon. Paljude aastate jooksul on selgunud, et AMD diagnoosimine kaukaaslastele on palju sagedamini kui Aafrika mandri põlisrahvaste seas.
Kahjuks on see patoloogia sageli korduv: isegi pärast haiguse edukat ravi kuival ja niiskel kujul igal etapil võib see lõpuks areneda.
Iga inimese elus on see hetk, mil ta pärast peeglisse peegeldumist hoolikalt vaatas, mõistab, et tema vanus võtab oma teemaks. Aeg ei säästa mitte ainult nahka - see mõjutab kõiki elundeid, sealhulgas silmi.
Pealegi, kui presbyoopiat (vanuse kaugelenägemist) peetakse vanusele vastavaks normiks, ilmuvad teised nägemisorgani muutused teatud haiguste vormis.
Vananemist määravad paljud tegurid, millel võib olla geneetiline hormonaalne või sotsiaalne taust. Sellesse protsessi aitavad kaasa ka elustiil ja ökoloogia.
Stressi, kõrged visuaalsed koormused, vabade radikaalide toime (need on ebastabiilsed aatomid ja ühendid, mis toimivad agressiivsete oksüdeerijatena ja seetõttu kahjustavad elutähtsaid struktuure), liigne insolatsioon, keskkonnareostus mõjutavad silma.
Vahel kannavad need välised tegurid kuni 80% vastutust enneaegse vananemise ja silmakahjustuse eest.
Võta vähemalt päike. Me mõistame täiesti, et ilma selleta ei oleks elu. Asjaolu, et päikesekiired mõistlikes annustes avaldavad kehale tervet mõju, kuulevad inimesed lapsepõlvest.
Teisest küljest põletavad spektri sinine osa ja ultraviolettvalgus sõna otseses mõttes meie võrkkesta, eriti selle keskosa. Valgusefekt inimeste silmis tänapäeva maailmas on võrreldamatult suurem kui aastaid tagasi.
Arvutid, telerid, Maa osoonikihi paksuse vähendamine avaldavad võrkkestale kahjulikku mõju. Helge valgus hävitab makula rakud, põhjustades vabade radikaalide moodustumist.
Tekib ravitav haigus, nagu võrkkesta vananemisega seotud keskne düstroofia või vanusega seotud makulaarne degeneratsioon (AMD).
Makula (kollane täpp) on võrkkesta keskne piirkond. Selle läbimõõt on umbes 5 mm ja see koosneb kõige tundlikumatest rakkudest - koonustest, mille arv selles tsoonis ulatub 7 miljoni kroonini.
Just see tsoon annab meile võimaluse näha objekte, nende kuju, värvi. Ülejäänud võrkkest tajub ainult valgust ja varju. Makula keskel on soon - tsentraalne ava läbimõõduga umbes 1,5 mm.
See on võrkkesta kõige valgustundlikum koht. Konkreetsete ainete - karotenoidide, eriti luteiini - kõrge sisalduse tõttu on makulal kollane värvus, eriti keskosas, mille läbimõõt on umbes 3 mm.
Luteiin on võimas kaitsev valgusfilter ja neutraliseerib võrkkestas vabu radikaale. Kuid seda ei toodeta kehas, me saame selle väljast toiduga. Luteiini puudulikkus toob kaasa asjaolu, et makula on valguse eest kaitstud.
Statistika kohaselt kannab 15 inimest 1000-st Venemaal vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni all, Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas 161 miljonit inimest silmahaigusi, sealhulgas 25–30 miljonit inimest, kellel on AMD.
Aja jooksul suureneb selle haigusega inimeste arv, sest inimese eluiga pikeneb ja vanemad pikenevad. AMD patsientide vanus varieerub ja varieerub vahemikus 55 kuni 80 aastat.
Riikliku silmainstituudi (USA) sõnul on pimedaks muutumise põhjuste hulgas vanusepõhine makulaarne degeneratsioon teine, teine ainult diabeetiline retinopaatia.
AMD arengu põhjused ei ole täielikult teada, kuid on kindlaks tehtud teatud haigustekitajate riskitegurid:
Kui arst avastab, et patsiendil on võrkkesta düstroofia, kuuleb viimane diagnoosimisel kõige sagedamini termineid „kuiv vorm” või “märg vorm”. Vanusega seotud makuladegeneratsioon on jagatud kahte vormi.
AMD kuivvorm jätkub vähese nägemispuudega. Muutused võrkkonnas väljenduvad vähe. Lihtsamalt öeldes on seda tüüpi AMD põhjuseks võrkkesta hõrenemine tänu oma rakkude surmale kohaliku vereringe puudumise tõttu.
Kuiv vorm on leitud 90% vanusega seotud makula degeneratsiooni juhtudest. Edeneb aeglaselt. Märg AMD diagnoositakse 10% juhtudest. See läheb palju raskemaks ja sellega kaasneb nägemisteravuse järsk langus.
Makulaarse tsooni düstroofilise protsessi arendamisel on väga oluline mikrotsirkulatsioon. Selle tagajärjeks on võrkkesta hapnikuvarude halvenemine (hüpoksia), mis viib uute, patoloogiliselt tekkinud anumate tekkeni.
Sellised anumad soodustavad võrkkesta optilises osas subretinaalse neovaskulaarse membraani moodustumist. Kuna äsja moodustatud laevad on väga ebatäiuslikud, on nad habras ja sageli purunevad, mis viib verejooksuni.
Verejooks võib põhjustada nägemishäireid ja põhjustada isegi täielikku pimedust. Neovaskulaarsest membraanist vedeliku efusioon viib kohaliku võrkkesta eraldumiseni ja fotoretseptorite - vardade ja koonuste vältimatu surma.
Valgu eritumine ja verejooks süvendavad olukorda, mille tulemusel tekib makulal krobeline armi ja pöördumatu nägemispuudulikkus. Kuigi muutused võrkkesta keskosas on pöördumatud, on samuti oluline märkida, et isegi kõige raskematel juhtudel ei põhjusta see haigus radikaalset pimedust, kuna perifeerne nägemine jääb terveks.
Nüüd, kui teil on mõte, mis see on - AMD kuivades ja niisketes vormides - peate teadma selle ilmingu, ravi ja ennetamise sümptomeid.
Esimesed haiguse tunnused on järgmised:
Perifeerne nägemine ei kannata (erinevalt glaukoomi korral). Patsiendid eristavad objekte, kuid ei saa enam üksikasju näha. Neile on raske autot juhtida, trepist alla on hirmutav. Haiguse kujunemisega ilmneb keskvööndis intensiivsemad tumedad laigud.
Vanusega seotud makuladegeneratsiooni saab määrata võrkkesta keskosa uurimise abil spetsiaalsete läätsede abil pärast õpilasi laiendavate tilkade (oftalmoskoopia) paigaldamist.
Varajase diagnostika puhul kasutatakse täiendavaid meetodeid: värvustundlikkuse kontroll, võrkkesta veresoonte angiograafia, kasutades võrkkesta angiograafi, retinaalset võrkkesta skaneerimist võrkkesta tomograafil.
Need uuringud aitavad selgitada haiguse diagnoosi ja etappi ning määrata kindlaks õige ravistrateegia.
AMD ravi on keeruline ja sisaldab järgmisi meetodeid.
Narkomaaniaravi:
Laserteraapia:
Kirurgiline ravi:
Radioteraapia
Teine operatsioonitüüp on vastsündinud veresoonte eemaldamine kollase koha alt. Neovaskulaarse membraani kirurgiline eemaldamine annab rahuldava tulemuse ainult mõnel juhul piiratud näidustuste, keerulise kirurgilise tehnika ja tüsistuste esinemise tõttu.
Üheks võrkkesta degeneratiivsete haiguste ravisuunaks on ravimite manustamine, mis on valmistatud erinevate bioflavonoidide ja antotsüanosiide sisaldavatest taimsetest materjalidest. Selleks on mustikast valmistatud preparaate kasutatud juba pikka aega.
Kliinilised uuringud on näidanud, et antotsüanosiidide puhastatud oligomeeride suurte annuste võtmine aitab parandada nägemise funktsiooni ja suurendab visuaalse analüsaatori kontrastitundlikkust erinevate päritoluga võrkkesta kahjustustega patsientidel.
On teada, et antotsüanosiidid soodustavad kollageeni stabiliseerumist, mis takistab kapillaaride nõrkust ja parandab mikrotsirkulatsiooni. Samuti on tõestatud, et neil on antioksüdant ja põletikuvastane toime.
Antotsüanosiididel on võime suurendada rodopsiinide moodustumise kiirust, mis on inimestele väärtuslik visuaalne pigment, mis suurendab nägemisteravust vähese valguse korral ja eemaldab silma väsimus.
Antotsüanosiide leidub marjades ja puuviljades, mis on värvilised lilla (mustikad, murakad, punased viinamarjad jne). Need on võimsad looduslikud antioksüdandid, mis neutraliseerivad vabu radikaale.
Praegu on apteekides palju aineid sisaldavaid ravimeid!
Antotsüaanne forte on vahend, mis on välja töötatud, võttes arvesse hiljutisi edusamme silmahaiguste arengu mehhanismide uurimisel osalise või täieliku nägemiskaotusega. See koosneb mustikate, mustade sõstrate, punaste viinamarjade seemnete proantotsüaniidide, B2-vitamiini, C- ja PP-vitamiinide, tsingi antotsüaniinidest.
Teine ravim, Strix, sisaldab standarditud mustikaekstrakti, luteiini, beetakaroteeni (provitamiin A), samuti C-, E- ja mikroelementide kompleksi - seleeni ja tsinki.
Bumpumi nägemine on kompleksne ravim silmahaiguste raviks ja ennetamiseks. Sisaldab suuremat luteiini, zeaksantiini ja mustika antotsüanosiidide annust, samuti C-, E-, A-, B2-, rutiini-, tsink- ja seleenit.
Mirtilen fort forti toimeaines - mustikad. Selle lisana on marjade jaoks kasulik selle suurim - 177 mg.
Teised sarnase koostisega ravimid, mis on esitatud apteekide ahelas, on Focus, Okuvayt Lutein, Lutein Forte, Nutrof Total.
Vanusega seotud makuladegeneratsiooni ravis kasutatakse ka traditsioonilisi farmakoloogilisi aineid - vasodilatatsiooni ja sklerootilisust.
Paljude aastate pikkuse uurimistöö tulemusena on loodud uus ravimiklass - peptiid-bioregulaatorid, mille kasutamine võimaldab ennetada enneaegset vananemist, samuti vanusega seotud haiguste ravi.
Oftalmoloogias kasutatav tööriist - retinaamiin (süstimiseks) - stimuleerib võrkkesta fotoretseptoreid ja rakulisi elemente, parandab pigmentepiteeli ja fotoretseptorite välissegmentide funktsionaalset koostoimet düstroofiliste muutuste ajal, kiirendab valgustundlikkuse taastamise protsessi.
Uued lähenemisviisid AMD ravile hõlmavad vastloodud anumate erinevate arenguetappide blokeerimist.
Uued ravimid on juba sünteesitud - angiogeneesi inhibiitorid (lucentis, avastin jne), mis pärsivad ebanormaalsete uute veresoonte aktiivsust ja kasvu, vähendades nende läbilaskvust ja aeglustades nägemise kadu.
Antigeesi inhibiitorite kasutamine ei tähenda mitte ainult keskse nägemise vähenemise pärssimist, vaid ka nägemisteravuse kui terviku osalist taastumist.
Need ravimid süstitakse silmaõõnde spetsiaalse õhukese süstlanõelaga. Protseduur viiakse läbi lokaalanesteesias. Ravi kestus hõlmab korduvaid süste.
Nagu ka teiste ravimeetodite puhul, on teatud tüsistuste oht. Enamik neist on otseselt seotud süstimise ja silmamuna või nakkuse kahjustamise ohuga.
Oftalmoloogias on laserkiirgust laialdaselt kasutatud üle 30 aasta. Selle vaieldamatud eelised on atraumaatilised ja mugavad patsientidele.
Laserteraapia on paljulubav ka vanusega seotud makuladegeneratsiooni, peamiselt selle kuiva vormi ravis. Sellisel juhul räägime me mõõdukate laserkiirguse annuste kasutamisest, et eemaldada drusen - valkjas või kollakas ümmargune, ühekordne või kolloidvormide kolooniate kujul, mis asuvad peamiselt ketta serval.
Laser mõjutab mikrosekundeid ja ei kahjusta ümbritsevaid võrkkesta kihte. Selle tulemusena taastatakse võrkkesta ja koroidi vahelised aktiivsed vahetusmehhanismid, väheneb druseni moodustavate ainete tootmine, nägemisteravus stabiliseerub või isegi paraneb ning koroidse neovaskularisatsiooni tõenäosus väheneb oluliselt.
Laser-termoteraapia läbiviimise näidustused on ka AMD niisked vormid varjatud kooroidse neovaskularisatsiooniga. Selle sekkumise tulemusena väheneb turse, hemorraagiad lahustuvad, nägemine stabiliseerub.
Laserfotokoagulatsioon on efektiivne ainult mõnel märja makulaarse düstroofia korral. Protseduur seisneb laserkiire rakendamises vastloodud anumatele, kuid see ei taasta juba kadunud visiooni. Kui see on edukalt läbi viidud, takistab manipuleerimine haiguse edasist arengut.
Keerulises ravis kasutatakse sageli umbes 30-minutilist fotokoagulatsiooni. Tavaliselt on operatsioon õnnestunud, kuid retsidiivid ei ole harva esinevad ja vaja on täiendavat intensiivsemat laserravi.
Tuleb märkida, et laseri fotokoagulatsioon on ohtlik. Selle täieliku kadumiseni on olemas nägemise kaotuse oht. Enne seda protseduuri peaksite arstiga arutama kõiki võimalikke komplikatsioone.
Laser fototeraapia on üks vanemaid meetodeid vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni märja vormi ravimiseks. Manipuleerimine on ravimite aktiveerimine laseriga.
Protseduur viiakse läbi ambulatoorselt. See koosneb kahest etapist. Esiteks, 10 minuti jooksul süstitakse visudiini käte veeni. Järgmise 5 minuti jooksul on see koondunud deformeerunud silma-anumatesse.
Järgnevalt aktiveerib arst ravimi, toimides silma abil laserkiirega - see kestab umbes 90 sekundit. Kahjustatud veresooned hävitatakse. See meetod võimaldab teil mõjutada võrkkesta ilma ümbritsevat tervet kude kahjustamata.
See ravi aeglustab võrkkesta ja sellele järgneva nägemishäirete kahjustamise protsessi. See menetlus peaks toimuma mitu korda aastas.
Arvestades AMD arengu riskitegureid, mis on meile juba teada, saame välja tuua selle haiguse peamised ennetusmeetmed. Oluline on mõista, et peate mõtlema, et ennetada makulaga seotud vananemisega seotud degeneratsiooni mitte siis, kui olete 50-aastane, vaid palju varem, kui teil pole palju halbu harjumusi.
Haiguse vältimiseks tehke järgmist.
On väga oluline alustada haiguse ennetamist juba 30 aastat, sest praegu on AMD ravimeetodid väga piiratud. Ärge suitsetage. Aktiivsetel suitsetajatel on suurem risk vananemisega seotud makuladegeneratsiooni tekkeks võrreldes nendega, kes on sellest harjumusest loobunud või üldse mitte suitsetanud.
Eelistame toiduaineid, mis on luteiinirikkaimad - värsked köögiviljad ja puuviljad, nagu spinat, kapsas, kollane pipar, mais, brokkoli, salat, petersell, oad, herned, apelsinid, virsikud, pistaatsiapähklid.
Et saada piisavalt luteiini, vajate igapäevases toidus kõiki neid tooteid või vähemalt osa neist. Regulaarselt järgige sarnast dieeti on võimatu, mistõttu on vaja võtta toidulisandeid, näiteks luteiini spetsiaalsete komplekside kujul.
Tuleb märkida, et tavaline visuaalne koormus ei aita kaasa nägemise edasisele vähendamisele. Ärge kartke lugeda, vaadata televiisorit või teha muud visuaalset tööd.
Ülejäänud nägemise kasutamise maksimeerimiseks on olemas suurendavad seadmed. Vajaduse korral viidake neile. Vähese nägemise korrigeerimiseks on olemas spetsiaalsed tööriistad, mis parandavad kujutist parandavaid objektiivi või elektroonilisi seadmeid. Sobiv parandusmeetod aitab valida arsti.
Mõned ravimid ja toidulisandid, mis sisaldavad tsinki ja antioksüdante, võivad nende koostises aeglustada ja isegi ära hoida makulaarse düstroofia arengut (haiguse kuivas vormis).
Kõige sagedamini kasutatavad antioksüdandid on luteiin, tauriin, vitamiinid C, E, A, ginkgo biloba, seleen, tsink, antotsüanosiidid.
Ühendite hulgast, mis suudavad võrkkesta AMD arengu eest kaitsta, on karotenoididele määratud eriline roll. Karotenoidid (latti Carotast - porgandid ja kreeklased. Eidos - liigid) on looduslikud pigmendid, mida sünteesivad bakterid, vetikad, seened, kõrgemad taimed, mõned käsnad, korallid ja muud organismid.
Nad määravad lillede ja puuviljade värvi. Need fütokemikaalid värvivad vilju ja köögivilju punaselt, oranžilt ja kollaselt. Karotenoididel on antioksüdant ja immunostimuleeriv funktsioon.
Kõige olulisem neist on luteiin ja zeaksantiin. Sünnil saab inimene mõlema vajaliku annuse, kuid ebasoodsate keskkonnategurite mõju ja nähtava spektri sinise valguse hävitava mõju tõttu väheneb luteiini ja zeaksantiini maht kogu eluea jooksul.
Keha ise ei saa karotenoide sünteesida. Nende ainete teatud tasakaalu säilitamiseks vajame nende pidevat tarbimist toidu koostises.
Neid aineid transporditakse võrkkesse, kus nad moodustavad kollase makulaarse pigmendi või makulaarse ksantofülli. Makulaarne pigment on mingi intraokulaarne ultraviolettfilter.
Luteiin kaitseb antioksüdante ja on kerge filter, mis neelab kuni 40% lühikese laine sinise kiirgusega ja kaitseb võrkkesta valguse kahjustuste eest.
Luteiini ja zeaksantiini sisaldavad vitamiin-mineraalikompleksid on vahend makulaarse pigmendi tiheduse suurendamiseks ja patoloogiliste muutuste vältimiseks võrkkesta keskvööndis.
Makulopigmendi tiheduse olulist suurenemist (umbes 5% 4 nädala jooksul) saab saavutada luteiini lisamisel või toiduga.
Uuringute kohaselt vähendab iga päev 6 mg luteiini vähendamine makula degeneratsiooni riski 43% võrra.
http://bigmun.ru/vsyo-o-vozrastnoj-makulyarnoj-degeneracii/