Võrkkesta - haiguse peamised haigused, Mis on lühinägelikkus (lühinägelikkus) · võrkkesta angiopaatia · võrkkesta eraldumine · düstroofia Net.
· Makulaarne degeneratsioon ja makula degeneratsioon
· Võrkkesta verejooks
Võrkkesta patoloogiad võivad esineda mitmesuguste üldiste ja süsteemsete haigustega - hüpertensioon, suhkurtõbi, neeruhaigus ja neerupealised, samuti silmavigastused, peavigastused. Mõned nakkushaigused (gripp jne) võivad olla võrkkesta haiguste tõttu keerulised.
Peamised riskirühmad
· Keskmise ja kõrge müoopiaga inimesed
· Diabeediga eakad.
Haiguse arengu algusjärgus ei pruugi kaasneda mingeid sümptomeid, nii et kui olete ohus, läbige kindlasti kaasaegse varustuse diagnostika. Selline uurimine näitab usaldusväärselt, kas vajate ravi. Ärge lükake operatsiooni edasi, kui olete selle pikaks ajaks määranud. Enne operatsiooni tuleb silma igakülgselt kaitsta võimalike kahjustuste eest.
Düstroofilise võrkkesta haiguste avastamisel koos selle hõrenemise ja rebendiga perifeerias tugevdatakse seda laseriga. Vastasel juhul võib igasugune piisavalt tugev pinge põhjustada eraldumist, mis nõuab kohest kirurgilist sekkumist. Sarnast olukorda on parem vältida. Eriti seetõttu, et eraldumine võib toimuda siis, kui on võimatu kiiresti pakkuda kvalifitseeritud silmahooldust (suvil, reisil jne)
See teema kuulub:
Saidi allrefs.net loe: "Mis on lühinägelikkus (müoopia)"
Kui teil on vaja sellel teemal täiendavat materjali või te ei leidnud seda, mida otsisite, soovitame kasutada otsingut meie andmebaaside andmebaasist: võrkkesta peamised haigused
Kui see materjal osutub teile kasulikuks, saate selle oma sotsiaalsete võrgustike lehele salvestada:
Müoopia aste
Silmaarstid jagavad lühinägelikkust järgmistesse: · kerged (kuni 3,0 D (dioprime) kaasa arvatud), · keskkond (3.25 kuni 6.0 D), · kõrge
Varjatud põhjused
Pimeduse põhjuseks võib olla lühendatud silmamuna või silma optilise kandja nõrk refraktsioonivõime. Suurendades seda, saate tagada, et kiired keskenduvad sellele, kus nad keskenduvad.
Nägemisharjumused
Arstide silmaarstid eristavad kolme hüperoopia astet: · kerge - kuni + 2,0 D · keskmise - kuni + 5,0 D · kõrge - üle +
Astigmatism. Mis see on?
Hoidke pildi kohal, mis on selgituseks astigmatism (samuti õige.)
Astigmatismi tüübid
Astigmatismi esinemise iseloom on jagatud kaasasündinud ja omandatud. · Enamikul lastel esineb kaasasündinud astigmatism kuni 0,5 D, mis viitab "funktsionaalsele
Astigmatismi eksimeer laseriga korrigeerimine
Viimastel aastatel kasutatakse astigmatismi raviks kõige sagedamini eksimeerlaserite korrigeerimist (kuni ± 3,0 D). LASIK-tehnika kohast laserkorrektsiooni ei saa vaevalt operatsiooniks nimetada. See protseduur viiakse läbi
Mis on katarakt
Liiguta hiirt illustratsiooniga Katarakt on üks kõige rassist
Katarakti põhjused
Katarakti arengut soodustavad tegurid on järgmised: • geneetiline eelsoodumus; · Silmakahjustused (keemilised, mehaanilised, vigastused);
Katarakti sümptomid
Isegi iidsed kreeklased nimetasid seda haigust - kataraktes, mis tähendab juga.
Kui kiiresti katarakt valmib?
Oftalmoloogide tähelepanekute kohaselt kogeb 12% patsientidest katarakti kiiresti progresseeruvat küpsemist. Alates haiguse arenemisest kuni ulatusliku häguni
Katarakti diagnoos
Katarakt on salakaval haigus ja selleks, et otsustada, kas see on teile ainult kvalifitseeritud spetsialist. Kahjuks pööravad paljud patsiendid tervisele tähelepanu.
Katarakti ravi
Kaasaegsetes oftalmoloogilistes keskustes ja kliinikutes viiakse katarakti ravi läbi ultrahelifakoemulsifikatsiooni tehnikaga, tehes kunstliku silmasisese läätse. Selline
Ristsilmad Mis see on?
Strabismus on silmade positsiooni rikkumine, mis näitab ühe või tapeedi kõrvalekaldumist
Rabastuse põhjused
Rabismuse põhjused on väga erinevad. Need võivad olla kas kaasasündinud või omandatud: · keskmisest ja kõrgest silmusest ametroopia (pikaajaline, müoopia, astigmatism) esinemine;
Närvisüsteemi sümptomid
Tavaliselt peaks inimese nägemine olema binokulaarne. Binokulaarne nägemine on ühendatud kahe silmaga
Sõbralik rabastus
Sõbraliku rabamisega vahelduvad vasakpoolne silm ja parem silm ning kõrvalekalle sirgest asendist on ligikaudu sama. Praktika näitab, et sagedamini on tekkinud kramp
Paralüütiline strabismus
Paralüütilise strabismusega, üks silma niidab. Seda tüüpi rabavuse peamiseks sümptomiks on silmade liikumise piiramine või puudumine mõjutatud lihaste suunas ja selle tulemusena ravim.
Rabastusravi
Kui strabismus on tavaliselt võime normaalselt näha ainult päästab silma, mis annab nägemise. Silm, mis on suunatud küljele, näeb aja jooksul halvemat ja halvemat, selle visuaalsed funktsioonid all
Glaukoom. Mis see on?
Liigutage kursor joonise kohale Termin "glaukoom" (tõlkes)
Glaukoomi põhjused
Tervetel silmadel hoitakse pidevalt (18–22 mmHg) rõhku vedeliku sissevoolu ja väljavoolu tasakaalu tõttu. Glaukoomi korral väheneb vedeliku ringlus. Vedelik koguneb
Glaukoomi sümptomid
Kõige sagedamini tunneb inimene nägemise hägustumist, valu, valu, silmade raskustunnet, visuaalse välja kitsenemist. Visioon halveneb pimedas oluliselt. Kui vaadata värve
Glaukoomi diagnoos
Haiguse alguse tuvastamiseks ei piisa lihtsalt silmasisese rõhu mõõtmisest. Vaja on uurida põhjalikult nägemisnärvi ja nägemisnärvi pea, samuti uurida visuaalset välja.
Glaukoomiravi
Sõltuvalt vormist, staadiumist ja kaasnevatest haigustest Excimeri kliinikutes valitakse teile individuaalne raviprogramm. Peamiselt suunatud ravimid
Põletikuline võrkkesta - retiniidi haigus
Retiniit on võrkkesta põletikuline haigus, mis võib olla nii ühepoolne kui ka
Võrkkesta verejooks
Võrkkesta hemorraagiad on sagedamini seotud vaskulaarsete haigustega ja viivad vähenemiseni
Võrkkesta eraldumine
Võrkkesta eraldumine - võrkkesta eraldamine koroidist. Kui võrkkest puruneb
Võrkkesta kasvaja
Võrkkesta kasvajad on võrkkesta kasvajad, mis on pahaloomulised ja healoomulised
Võrkkesta düstroofia
Võrkkesta düstroofia on tavaliselt põhjustatud silma vaskulaarsüsteemi häiretest. Kannatada
Diabeetiline retinopaatia
Diabeedi korral mõjutavad võrkkesta veresooned, mis põhjustab kudede hapnikuvarustuse ja diabeetilise retinopaatia tekkimise. Diabeetiline retinopaatia areneb tavaliselt pärast 5-10 aastat
Võrkkesta purunemine
Võrkkestas esinevad lüngad esinevad kõige sagedamini müopiinidel haigestunud klaaskeha mehaanilise pinge tõttu. Patsiendid tähistavad kahjustatud g ees musti niite.
CONGENITAL GLAUCOMA
Sekundaarne glaukoom
See esineb pärast võrkkesta tsentraalse veeni tromboosi, uveiidi (tagumisest või eesmisest sünekiast tingitud) tõttu, mis esineb eesmise kambri vere tõttu, läätse turse.
Etioloogia (silmasisese vedeliku väljavoolu radade kaasasündinud anomaaliad):
1) eesmise kambri nurgas asuva mesodermaalse koe jäägid;
2) atresia slamovi kanal;
3) eesmise kambri nurga allakäik.
1) sarvkesta läbimõõdu suurenemine;
2) silmamuna suuruse suurenemine (silma silmahape, buphthalm - "härja silm");
3) eesmise kambri süvendamine;
4) õpilase laienemine ja selle valgusreaktsiooni nõrgenemine;
5) optilise plaadi kaevamine: atroofia;
6) vähenenud;
7) vaatevälja piiride kitsendamine;
- 15% pärilik
- emakasisene 85%
Kerge sarvkesta hägusus, sinakas sklera, eesnäärme silma veresoonte laienemine (kongestiivne süstimine).
Ühepoolse glaukoomi korral luuakse exophthalmos sümptomid. (Võib olla: fotofoobia, blefarospasm, lakrimatsioon).
Ravi on ainult kirurgiline.
Võrkkesta haigused, sõltuvalt protsessi iseloomust, väljenduvad veresoonte häirete, hemorraagiate, difuusse turse või piiratud eksudatiivsete fookuste all. Pigmenti leviku rikkumine. Võrkkesta eraldumine. Sageli esineb muutusi - kõhunäärme (diabeedi), neeru (nefropaatia) patoloogia tõttu retinopaatiat. Reuma ja arachnoidiit. Siiski võib esineda kohalikke vaskulaarseid häireid, nagu näiteks võrkkesta arteri keskosa spasm või akuutne obstruktsioon, tsentraalse võrkkesta veeni tromboos või periphalebiit.
Lisaks on olemas: kaasasündinud patoloogia, düstroofia (pigmentaarne võrkkesta degeneratsioon, makula degeneratsioon jne) ja põletikulised protsessid. Need võivad esineda tavaliste haiguste (tuberkuloos, süüfilis, osteomüeliit, toksoplasmoos jne) alusel.
I. võrkkesta veresoonte kahjustus.
Ii. Võrkkesta muutused mõnedes levinud haigustes.
Iii. Võrkkesta põletik.
Iv. Düstrofilised võrkkesta muutused.
V. Võrkkesta eraldumine.
Vi. Võrkkesta kasvajad.
І. LÄBIPAISTVUSE TAGAMINE GAASI LAEVADES
MAJANDUSKESKUSE KESK-ARTERIEMI või selle haru EMBOLISMIA toimub peamiselt noortel inimestel, kes kannatavad reuma, endokardiit, südamehaigused või kroonilised nakkushaigused.
Esimesel tunnil pärast nägemise kadumist ilmneb patsiendil nägemisnärvi pea blanšeerumine ja hallikas varjund, kitsad arterid, millel on mõnevõrra kitsenenud veenide kaliibriga. Veenid kitsenduvad vähemal määral kui arterid. Arteriaalsed võrkkesta oksad drastiliselt veretu.
Mõne tunni pärast ilmub võrkkesta turse - piimjas valge läbipaistmatus silma tagumises poolas punase täppiga makulaarses piirkonnas ("kirssluu" sümptom). Nägemisnärvi pea on kahvatu, selle piirid on veidi hägused. Kui oksad embolism võib olla suur nägemisteravus. Kuid valdkondliku skoomi olemasolu on silmapiiril. Võrkkesta difuusne läbipaistvus tekib arteriaalse vere, hapniku ja teiste ainete voolu lõpetamise tulemusena.
Embolia prognoos on tõsine, kuna protsess on sageli pöördumatu.
Hädaabi on suunatud veresoonte kiirele ja maksimaalsele laienemisele ning arteriaalse avatuse ja võrkkesta toitumise taastamisele.
1. Asetage patsient kohe ilma padjata.
2. silmamuna sõrme massaaž 15 minutit;
3. IOP-i vähendamiseks tilgutage 1 tilk 0,5% timolooli või 2% trosoopt-lahuse lahust, andke 250 mg diakarbi;
4. Keeleplaadi (0,5 mg) alla nitroglütseriin või 2-3 tilka 1% lahust suhkrule. Ärge lubage vererõhu järsku langust!
5. feniliin 0,03 g 3 korda päevas, kuid shpa 0,04 g 3 korda 8 päeva jooksul;
6. manustatakse intravenoosselt 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, mis oli eelnevalt lahjendatud 20 ml 20% glükoosilahusega naha alla 2 ml 2% papaveriini lahust;
7. 1 ml 1% nikotiinhappe lahust intramuskulaarselt;
8. Fibrinolüsiini 1000 RÜ lahustatakse 1 ml 1% novokaiini lahuses koos 100 RÜ hepariiniga retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% kofeiini lahust konjunktiivi all. Kiireloomuline hospitaliseerimine silmaosakonnas.
10. Püha sinepiplaastrite tagaküljel paiknevad templipiirkonnas.
Esimese arstiabi ajal saate kasutada järgmist meetodit. Patsient täidab väljatõmmatava õhuga plastkotti, seejärel jätkab õhu seguga hingamist (hingata sisse ja välja hingata) mitu minutit, samas kui süsinikdioksiidi kontsentratsioon selles loomulikult suureneb.
Kiireloomuline hospitaliseerimine silmaosakonnas.
RETHERI KESKVENUSE TROBOSIOON või selle haru on tingitud veenide endoflebiitist ja lumeni ummistumisest nende trombi poolt peamiselt hüpertensiooni all kannatavatel inimestel, kellega kaasneb kõigepealt udu nende silmade ees ja seejärel järk-järgult suurenev nägemisteravus. Ühepoolne nägemise kaotus, sageli mitte pimeduse täielikuks lõpetamiseks ja mitte nii ootamatuks kui keskse võrkkesta arteri obstruktsioon.
Venoosse verevoolu aeglustumine aitab kaasa verehüübe tekkele. Südame aktiivsuse nõrgenemine ja vereringe halvenemine eakatel aitab kaasa tromboosile.
Oftalmoskoopia: nägemisnärvi ketas on paistes, tumepunane, laienenud. Selle kontuurid on värvitud nii palju, et selle positsiooni määravad ainult suurte laevade väljumise koht. Kogu verejooksu massi põhjas. Eriti iseloomulikud on radiaalselt paiknevad verejooksud ketta ümber leekide kujul, samuti valged puuvillased kolded. Veenid on tumedad, mähised, laienevad, mõnikord kaovad võrkkesta edematoonses koes, arterid on kitsenenud ja mõnikord vähe nähtavad.
Täiendavad hemorraagiad lahenduvad. Võrkkestas on degeneratiivsed muutused, mille tulemusena on klaaskehas valged atroofilised fookused ja prolifereeruvad nöörid. Ilmneb nägemisnärvi pea atroofia. Visiooni prognoos on sageli ebasoodne.
Esmaabi esmaabi on mõeldud veenide avatuse taastamiseks, see seisneb patsiendi võimalikult kiire kohaletoimetamises silmahaiglasse. Visiooni taastamine on võimalik haiguse esimestel tundidel. Enne haiglasse minekut on soovitatav:
2. aspiriin 0,3 - 1 kord päevas;
3. spasmolüütilised ravimid - no-shpa 0,04 3 korda päevas;
4. fibrinolüsiin tilgub annuses 40 000 RÜ kuni 12 000 RÜ koos hepariiniga 2: 1 suhtega.
5. angioprotektorid - ditsiin, doksüium jne;
6. ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. rühmade A ja B vitamiinid;
9. fenüül 0,03 g 3 korda päevas.
Võrkkesta emboolia korral on vajalik haiguse ravi.
OME RETAINI MUUDE ÜHISTE HAIGUSTE MUUTUSED.
1. MUUDATUSED SÜSIMUSTE SÜSTEEMI HÜGRAENSIIVSES HAIGUSES
Muutused fondis sõltuvad haiguse staadiumist. Sageli eelneb see vererõhu püsivale suurenemisele ja on ainus kergesti kättesaadav hüpertensiooni varajases staadiumis otsene vaatlus. Oftalmoskoopia: arterite ahenemine (vasktraadi sümptom), väikeste veenide keerduvus (Gvisti sümptom), veenide laienemine, veresoonte desolatsioon (hõbedatraadi sümptom). Kui skleroosi veresoonte ristumiskohas on täheldatud veeni sissetungimist võrkkesta koesse (Salus I, II, III sümptom). Haiguse rasketes vormides verejooksu põhjas on erinevate kujude valge fookus, mis näitab osalemist võrkkesta protsessis, makulaarse piirkonna degeneratsioon on "tähe" sümptom.
Kui patsiendil on muutunud ainult veresooned, siis on see angiopaatia või angioskleroos. Kui võrkkesta protsessi kaasatakse patoloogia, nimetatakse seda angioretüopaatiaks ja kui nägemisnärvi põeb, siis on see neuroretinopaatia.
Nende sümptomite ilmnemisel ei ole prognoos mitte ainult silmadele, vaid ka patsiendi elule halb.
Neeruhaiguse korral on funduse sümptomid sarnased.
2. MUUDATUSED SILMADE DIABETES MELLITUSES
Protsessi iseloomustab veenide laienemine ja piinuvus. Vere veresoonte väikeste aneurüsmide ja väikeste verejooksude välimus. Pretetaalsed verejooksud võivad häirida klaaskeha väliskihi ja tungida selle stroma, tekitades osalise hemoftalmia pildi.
Hemorraagia makulaarses piirkonnas on nägemisnärvi pea kohal. Valged fookused (eksudaat) ilmuvad ka "tamme lehtedena". Veresoonte skleroos.
Sellised muutused viitavad halbale prognoosile.
3. KÕRGUSTE NAISTE RETINOPAATIA
See on tavalisem hilise toksilisuse korral hüpertensiooni sümptomitega raseduse teisel poolel. Pärast rasedust võib tekkida täielik taastumine.
Sümptomid on sarnased hüpertensiooni muutustega.
Mõnikord võib olla kahepoolne võrkkesta irdumine, kuna veresoonte membraanist tulenev võrkkesta vedeliku all on suur efusioon.
Fondi pilt näitab toksilisuse astet, protsessi dünaamikat ja võimaldab teil jälgida ravi efektiivsust.
Kui teil on raseduse ajal kaebusi nägemise halvenemise kohta, tuleb need saata optometristile. Silmade aluse suurenemine, mis kulgeb paralleelselt üldseisundi halvenemisega, on abordi näitaja (raseduse nägemuse ja elu säilitamiseks).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlVõrkkest (ladina retina) - silma sisemine kest, mis on visuaalse analüsaatori perifeerne osa; sisaldab fotoretseptorrakke, mis tagavad spektri nähtava osa elektromagnetkiirguse tajumise ja muutumise närviimpulssideks ning samuti nende esmase töötlemise.
Anatoomiliselt on võrkkesta õhuke kest, mis on kogu selle pikkuse piires sisemisest kuni klaaskeha ja väljastpoolt silmamuna koroidi. Selles eristatakse kahte erineva suurusega osa: visuaalne osa on suurim, ulatudes iseenesest silmaümbrise korpuseni, ja esiosa, mis ei sisalda valgustundlikke rakke, on pimeosa, kus tsiliivne ja iirise võrkkest on omakorda eraldatud koroidi osadeks.
Võrkkesta visuaalne osa on heterogeenne kihiline struktuur, mida saab uurida ainult mikroskoopilisel tasandil ja mis koosneb järgmistest 10 kihist, mis on sügaval silmamuna:
Täiskasvanu võrkkesta suurus on 22 mm ja katab umbes 72% silmamuna sisepinnast. [1]
Võrkkesta (äärepoolseim) pigmendikiht on tihedamini seotud koroidiga kui ülejäänud võrkkestaga.
Võrkkesta keskele (nina lähemale) selle pinna tagaosas on nägemisnärvi ketas, mida mõnikord nimetatakse "pimedaks kohaks" fotoretseptorite puudumise tõttu selles osas. Tundub, et see on kõrgelt kahvatu ovaalne, umbes 3 mm² suurune tsoon. Siin tekib võrkkesta ganglionsete neurotsüütide aksonitest nägemisnärvi moodustumine. Ketta keskosas on süvend, mille kaudu läbivad võrkkesta verevarustuses osalevad anumad.
Külgmine nägemisnärvi pea poole on umbes 3 mm, seal on koht (makula), mille keskel on depressioon, keskne fossa (fovea), mis on võrkkesta kergeima osa suhtes kõige tundlikum ja vastutab selge keskse nägemise eest. Selles võrkkesta piirkonnas (fovea) on ainult koonused. Igal silmal on inimesel ja teistel primaatidel üks keskne nina, erinevalt mõnedest linnuliikidest, näiteks haukad, kus on kaks, samuti koerad ja kassid, kus võrkkesta asemel leidub võrkkesta keskosas riba, nn visuaalne riba. Võrkkesta keskosa on esindatud fossaga ja sellest 6 mm raadiusega piirkonnaga, millele järgneb perifeerne osa, kus varraste ja koonuste arv väheneb edasi liikudes. Sisemine kest lõpeb hammastatud servaga, kus ei ole valgustundlikke elemente.
Pikkuse poolest ei ole võrkkesta paksus ühesugune ja on kõige paksemas osas nägemisnärvi pea servas, mitte üle 0,5 mm; minimaalne paksus on täheldatud makula fossa.
Vt võrkkesta pigmentepiteeli.
Võrkkestas on kolm radiaalselt paiknevat närvirakkude kihti ja kaks sünapsi kihti.
Ganglionsed neuronid asuvad võrkkesta sügavamal, samas kui valgustundlikud rakud (varras ja koonus) on kesklinnast kõige kaugemal, st võrkkest on nn. Selle positsiooni tõttu peab valgus enne valgustundlikele elementidele langemist ja fototransduktsiooni füsioloogilise protsessi teket läbima kõik võrkkesta kihid. Siiski ei saa see läbida epiteeli või koroidi, mis on läbipaistmatud.
Fotoretseptorite leukotsüütide ees kulgevaid kapillaare, mida vaadeldakse sinisele valgusele, võib pidada väikesteks heledateks liikumispunktideks. See nähtus on tuntud kui entoopiline sinise välja nähtus (või Sheareri nähtus).
Lisaks fotoretseptorile ja ganglionsetele neuronitele on võrkkestas bipolaarseid närvirakke, mis esimese ja teise vahel paiknevad omavahel kontakti, samuti horisontaalseid ja amakriini rakke, mis teostavad võrkkesta horisontaalseid ühendusi.
Ganglionrakkude kihi ja vardade ja koonuste kihi vahel on närvikiudude kaks kihti, millel on palju sünaptilisi kontakte. See on välimine plexiform (kiudformaadiline) kiht ja sisemine plexiform kiht. Esimeses toimub kontaktid vardade ja koonuste ning vertikaalselt orienteeritud bipolaarsete rakkude vahel, teisel juhul lülitub signaal bipolaarselt ganglionsetesse neuronitesse, samuti amakriinrakkudesse vertikaalses ja horisontaalses suunas.
Seega sisaldab võrkkesta välimine tuumakiht fotosensibilisaatorite keha, sisemine tuumakiht sisaldab bipolaarsete, horisontaalsete ja amakriinrakkude kehasid ning ganglionikiht sisaldab nii ganglionrakke kui ka väikest arvu ümberasustatud amakriini rakke. Kõik võrkkesta kihid on täis Mulleri radiaalseid gliiarakke.
Välimine piirmembraan on moodustatud sünaptilistest kompleksidest, mis paiknevad fotoretseptori ja väliste ganglioniliste kihtide vahel. Närvikiudude kiht moodustub ganglionrakkude aksonitest. Sisemine piirmembraan on moodustatud Mulleri rakkude basaalmembraanidest, samuti nende protsesside lõpust. Ganglionrakkude aksonid, mis jäid ära Schwann'i kestadest, jõuavad võrkkesta sisepiirini, pöörduvad täisnurga all ja lähevad nägemisnärvi moodustumise kohale.
Iga inimese võrkkest sisaldab umbes 6-7 miljonit koonust ja 110-125 miljonit vardat. Need valgustundlikud rakud on ebaühtlaselt jaotunud. Võrkkesta keskosas on rohkem koonuseid, perifeeria sisaldab rohkem vardaid. Punkti keskosas fossae piirkonnas on koonused minimaalsed ja mosaiigiliselt paigutatud kompaktsete kuusnurksete struktuuride kujul.
On olemas suur hulk pärilikke ja omandatud haigusi ja häireid, millesse võrkkesta saab kaasata. Mõned neist sisaldavad:
■ võrkkesta patoloogiliste muutuste liigid
• Keskse võrkkesta veeni tromboos
• Keskmise võrkkesta arteri oklusioon
• võrkkesta muutused hüpertensioonis
■ düstrofilised ja degeneratiivsed haigused
• võrkkesta pigmendi degeneratsioon
RETAILI PATHOLOOGILISTE MUUTUSTE LIIGID
Kõige sagedamini esineb verejooksudes patoloogilisi fokaale (inklusioone), samuti paistetust, rebenemist, võrkkesta atroofiat ja selle kihtide asukoha muutusi.
Võrkkesta verejooks. Sõltuvalt asukohast ja kujust on võrkkesta hemorraagiaid mitut tüüpi.
• Baarikujuline (või "leekikeelte" kujul). Kõige sagedamini on sellised hemorraagiad väikesed ja paiknevad närvikiudude kihis (joonis 14.1).
• Ümardatud hemorraagiad paiknevad sügavamates kihtides.
• Eesnäärme (retrovitreaalsed) verejooksud on “kausi” või “paadina”. Verejooksud klaaskeha keha tagumise piirmembraani ja võrkkesta vahelisse ruumi tekivad tavaliselt pealiskaudsete või äsja moodustunud veresoonte hävitamisel.
Joonis fig. 14.1. Võrkkesta hemorraagia tsentraalse võrkkesta veeni haru oklusiooniga
Joonis fig. 14.2. Subretinaalsed, võrkkesta ja preretinaalsed verejooksud (trombide dissektsiooniga)
Dov võrkkest. Võrkkesta veresooned liiguvad selliste hemorraagiate all (joonis 14.2).
• Subretinaalsed hemorraagiad näitavad subretinaalset neovaskularisatsiooni, kuna võrkkesta ja koroidi vahel ei ole normaalseid anumaid. Võrkkesta veresooned läbivad selliseid hemorraagiaid (joonis 14.3).
Võrkkesta patoloogilised fookused võivad olla heledad, valged või kollakad ning neil on ka selged või hägused kontuurid.
• „Tahked” eksudaadid - kollakate lipiidide ladestumine. Tänu lipoproteiinide vabanemisele vereringest suurenenud veresoonte läbilaskvusega.
• Valge "vatoobraznye" südamelihase rünnakud närvikiudude kihis fuzzy kontuuridega.
• Druzes - kollase eosinofiilse materjali ladestumine Bruchi membraanile (pigmentepiteeli all). Nad võivad üksteisega ühineda ja läbida kaltsfikatsiooni.
Võrkkesta turse. Eristatakse järgmisi võrkkesta turse tüüpe:
difundeerunud võrkkesta turse (võrkkesta vedelik ei ole lokaliseeritud ja põhjustab selle hajutatud paksenemist);
võrkkesta tsüstiline turse (vedelik akumuleerub eraldi ruumides, nii et võrkkesta kude sarnaneb kärgstruktuuriga).
Joonis fig. 14.3. Subretinaalne hemorraagia, mida ümbritseb võrkkesta verejooksu kergem äär
Joonis fig. 14.4. Koorioretinaalse atroofia vahe
Võrkkesta pisarate välimus võib olla hobuseraua või ümar, kaanega või ilma.
Võrkkesta atroofia tsoone iseloomustab erinev pigmentatsioon (joonis 14.4). Pigment, mis määrab silma aluse värvi, paikneb võrkkesta pigmentepiteelis ja koroidide vahelistes ruumides. Silma aluse pigmentatsioon võib olla erinev - pigmendi täielikust puudumisest kuni "parkett" aluspinnani, millel on väljendunud pigmentatsioon. Pigmendi epiteeli ja koroidi täieliku atroofiaga on läbipaistev võrkkesta nähtav valge sklera.
Muutused võrkkesta kihtide asendis (joonis 14.5). Võrkkest võib exfoliate (retinoschisis) või exfoliate (võrkkesta eraldumine).
Joonis fig. 14.5. Muutused võrkkesta kihtide asendis
• Retinoschisis on neurosensoorse võrkkesta kimp, mis moodustab läbipaistva vedelikuga täidetud sile „mull”.
• Võrkkesta eraldumine tekib siis, kui võrkkesta neurosensoorne kiht eraldub pigmentepiteelist.
Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos
Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos on üks võrkkesta kõige sagedasemaid vaskulaarhaigusi. Kõige sagedamini vanemad kui 50 aastat.
Tsentraalse võrkkesta veeni oklusioon esineb tavaliselt scleral cribriform plaadi tasemel: tsentraalne arter läbib võrkkesta keskveeni ja tromboos esineb sekundaarselt. Eraldatakse kesk- ja võrkkesta veeni oklusioonile eelistatavad üldised ja kohalikud tegurid.
Joonis fig. 14.6. Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos
Joonis fig. 14.7. Tsentraalse võrkkesta veeni kõrgema ajalise haru oklusioon
• Sagedased eelsoodumuslikud tegurid: arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, süsteemne vaskuliit ja seisundid, millega kaasneb viskoossuse suurenemine (näiteks müeloom, polütsüteemia).
• Kohalikud riskitegurid: nägemisnärvi pea turse või drusen, silmasisese rõhu suurenemine, veeni kokkusurumine kasvaja poolt.
Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos põhjustab nägemisteravuse kiiret valutut vähenemist kümnendikku või sajandikku. Oftalmoskoopia näitab paljusid, sageli varbakujulisi võrkkesta hemorraagiaid, “vatoobraznye” fookuseid, piinlikke veeni, samuti nägemisnärvi pea turset.
Silma alust on kirjeldatud kui “purustatud tomat” (joonis 14.6).
Võimalik on võrkkesta tsentraalse veeni haru tromboos, sel juhul paiknevad ülaltoodud muudatused ainult oklusiooni poolt mõjutatud haru piirkonnas ja peaaegu kunagi ei lähe horisontaalsest keskjoonest kaugemale (joonis 14.7).
Tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi ravi põhineb veeni oklusiooni varajasel kõrvaldamisel (etiotroopne ravi koos terapeutiga) ja trombotsüütide vastaste ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhappe annuses 75-150 mg päevas) väljakirjutamisega. Täiendav uurimine viiakse läbi vähemalt 1 kord 2 nädala jooksul 6 kuu jooksul, et õigeaegselt avastada neovaskularisatsiooni ja sekundaarse glaukoomi esinemist ning teha võrkkesta võrkkesta laserkoagulatsiooni. Oklusiooni prognoos sõltub oklusiooni tüübist ja võrkkesta kahjustuse ulatusest, samuti silmasisese rõhu võimalikust suurenemisest (sekundaarne glaukoom), mis tavaliselt esineb 3-4 kuud pärast tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi.
Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon
Keskmise võrkkesta arteri oklusioon on sagedamini üle 60-aastastel meestel.
Etioloogia ja patogenees
Enamik tsentraalse võrkkesta arteri oklusioone on tingitud embooliast.
• Trombemboolia võib tekkida müokardiinfarkti ajal (parietaalse tromboosi tõttu), reumaatilistel protsessidel ventiilidel, samuti unearterite aterosklerootilistel kahjustustel (üldine või sisemine).
• Bakteriaalse endokardiitiga on võimalik mikroobne emboolia.
• kolesteroolemboolia, mis tuleneb ühise või sisemise unearteri aterosklerootilise naastu lagunemisest.
Retinaalsed võrkkesta arterite oklusiooni põhjused on arteriit või optiline neuriit, mis viib veresoonte lagunemiseni.
Vereringe katkestamine võrkkesta arterites põhjustab võrkkesta sisemise kihi isheemilist turset ja aja jooksul esineb nende atroofia ja glioos.
Joonis fig. 14.8. Keskmise võrkkesta arteri emboolia
Joonis fig. 14.9. Embolia retina tsentraalses arteris tsiloreetilise arteri juuresolekul
Joonis fig. 14.10. Võrkkesta keskvalitsuse halvema ajaline haru oklusioon. Embleem veresoone luumenis on nähtav närvipeal.
Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon põhjustab äkilist, väga kiiret (mõne sekundi või minuti jooksul) valulikku nägemiskaotust enne näo sõrmede või valgustundlikkuse loendamist. Kui silma kahjustatud silma võrkkesta tundub turse tõttu valge-hall. Võrkkesta arterid ja veenid on oluliselt vähenenud, mõnikord võrkkesta keskmises arteris on nähtav embolus. Foveola piirkonnas on võrkkesta õhuke ja koroid ilmub selle kaudu - "kirsi luu" sümptom (helepunane foolais valgete hallide võrkkesta taustal, vt joonis 14.8).
Individuaalsetel patsientidel hoitakse funktsionaalse tsilioretinaalse arteri juuresolekul vastavas tsoonis väike osa peaaegu muutumatust võrkkestast (joonis 14.9). Mõnikord säilitatakse sellistel juhtudel piisavalt kõrge nägemisteravus (kuid vaatevälja on teravalt kitsenenud).
Võrkkesta tsentraalse arteri harude oklusiooni korral paikneb obstruktsioon perifeeriale, kõige sagedamini võrkkesta arterite bifurkatsioonikohtades. Haiguse sümptomid sõltuvad võrkkesta kahjustatud piirkonna suurusest ja asendist. Kui ummistus toimub
makulaarsed veresooned, samuti väheneb nägemisteravus oluliselt
Retrina pöördumatu kahjustus tekib 1-1,5 tundi pärast võrkkesta arteriaalse verevoolu täielikku lõpetamist. Kuna oklusioon on harva lõpule viidud, tuleks proovida taastada verevoolu tsentraalsele võrkkesta arterile, kui nägemisteravuse vähenemise kestus on lühem kui 24 tundi. Ravi ülesandeks on veresoonte laienemine ja emboluse nihutamine rohkemesse perifeersetesse arteritesse.
• Patsient peab olema võrkkesta verevoolu suurendamiseks lamavas asendis.
• Intraokulaarset rõhku tuleb vähendada, masseerides silmamuna, eesmise kambri paratsentseesi ja manustades kaks 250 mg atsetasoolamiidi tabletti.
• Arteri spasm elimineeritakse intravenoosselt 2 ml 2% papaveriinilahusega.
• Võrkkesta arterite vasokonstriktsiooni välditakse, lastes patsiendil hingata sisse 10% iga 2 tunni järel 95% hapniku ja 5% süsinikdioksiidi (karbogeeni) segu.
• Fibrinolüütiline ravi on ebaefektiivne ja meie riigis ei ole laialt levinud.
Järgnevad uuringud viiakse läbi vähemalt 1 kord kahe nädala jooksul. Kui avastatakse rubeoos (neovaskularisatsioon), teostab iiris võrkkesta panretinaalset laserkoagulatsiooni.
Diabeetiline retinopaatia on üks peamisi pimeduse põhjuseid. Diabeetilise retinopaatia levimuse ja progresseerumist mõjutavate peamiste riskitegurite hulka kuuluvad diabeedi kestus ja tüüp, hüvitise määr, vererõhu tase ja neerude seisund. Pärast 10-aastast diabeedi avastamist on retinopaatia esinemissagedus juba 60% ja 30 aasta pärast on peaaegu kõigil patsientidel tuvastatud võrkkesta kahjustusi.
Hüperglükeemia ajal koguneb aldoos-reduktaasi raja ülekoormusest sorbitool võrkkesta vaskulaarses endoteelis.
ki, mis viib rakufunktsioonide katkemiseni. Lisaks mängib teatud rolli ka valkude mitte-ensümaatiline glükatsioon.
Endoteeli rakud kaovad järk-järgult ja moodustuvad kapillaaride, mikroanurüümide, sakulaarsed heited. Microaneurysms'is katkeb hematoretinaalse barjääri järjepidevus, mis viib vere vedela osa vabanemiseni võrkkesta koesse. Väljuvad lipoproteiinid ladestuvad võrkkesta paksuses ja moodustavad “kõvad” eksudaadid, mille tõsidus korreleerub vereplasma lipiidide tasemega. Lisaks soodustab mikroaneurysmide verevoolu rikkumine tromboosi arengut,
kapillaaride ja võrkkesta isheemia kustutamine; sellised oftalmoskoopiaga piirkonnad on nähtavad helehallina fuzzy kontuuridega - “vatoobrae fookus”. Tulevikus omandavad veenid isheemia progresseerumisega eraldiseisva vormi ja moodustavad silmuseid, ilmuvad palju väikseid piinlikke arteriovenoosseid anastomoose.
Võrkkesta isheemia viib angiogeensete ainete vabanemiseni, mis stimuleerivad fibrovaskulaarset kasvu. Uuesti moodustunud veresooned ilmuvad nägemisnärvi pea piirkonnas, võrkkestas, kasvavad piki klaaskeha tagumist pinda ja tungivad selle sisse. Kuna nende sein on funktsionaalselt defektne, on need kergesti kahjustatavad, mis viib klaaskeha verejooksuni ja sidekoe membraanide moodustumiseni (joonis 14.11). Nende membraanide kasv ja kokkutõmbumine põhjustavad võrkkesta veojõu eraldumist ja nägemise kadu.
Seega saab eristada järgmisi diabeetilise retinopaatia arengu põhiprotsesse:
• patoloogiline veresoonte läbilaskvus, vaskulaarne oklusioon;
• neovaskularisatsioon ja kiuline proliferatsioon;
• fibrovaskulaarse koe kokkutõmbumine ja võrkkesta eemaldamine.
Joonis fig. 14.11. Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia: membraan, mis kasvab klaaskeha õõnsusse suure hulga äsja moodustunud veresoontega ja hemorraagiatega
Klassifikatsioon ja kliiniline pilt
Järgmised peamised vormid - diabeetilise retinopaatia etapid:
Diabeetilist makulopaatiat võib kombineerida mis tahes retinopaatia staadiumiga.
Mittepoliferatiivne retinopaatia. Selles staadiumis tuvastatakse mikroaneurüsmid, hemorraagiad, “kõvad” transudaadid ja “vatoobraznye” fookused (joonis 14.12). Mittepoliferatiivse retinopaatia kõige olulisem element on võrkkesta turse. Kui see paikneb makulaarses piirkonnas, võib see põhjustada nägemisteravuse olulist vähenemist.
Preproliferatiivne retinopaatia. Protsessi selles staadiumis põhjustavad suurenenud isheemia ja edasised patoloogilised muutused veresoonte seinas venoossete anomaaliate (laienemine, piinsus, liigendus, vaskulaarsed silmused), intraretinaalsete mikrovaskulaarsete anomaaliate (shuntsid), suure hulga "vatoobraznyh" fookuste ja mitme hemorraagia võrkkesta (joonis 14.13). ).
Joonis fig. 14.12. Mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia
Joonis fig. 14.13. Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia
Joonis fig. 14.14. Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia
Joonis fig. 14.15. Preretinaalne hemorraagia proliferatiivses diabeetilises retinopaatias
Joonis fig. 14.16. Korduv preretinaalne (retrovitreaalne) verejooks, glioos, aktiivsed äsja moodustunud anumad; nähtavad armid pärast laserkoagulatsiooni, on viiteid ravi jätkamiseks
Proliferatiivne retinopaatia (joonis 14.14). Seda etappi iseloomustavad kaks tüüpi proliferatsioon - vaskulaarne (neovaskularisatsioon) ja kiuline (glioos).
- Äsja moodustunud anumad kasvavad esmalt klaaskeha keha tagumise hüaloidmembraani ja võrkkesta vahel ning seejärel kasvavad klaaskehasse. Vastloodud anumate seina rike põhjustab sageli retrovitreaalset verejooksu (joonis 14.15).
- Korduvad hemorraagiad indutseerivad gliaalrakkude proliferatsiooni. Võrkkesta ja klaaskeha vahel moodustuvad sidekudunud lõngad
võib põhjustada võrkkesta eraldumist
- diabeedi stabiilne kompenseerimine, vererõhu normaliseerimine ja düslipideemia korrigeerimine;
- võrkkesta kahjustuste (ravim, laser ja kirurgiline) ravi.
Ravimiteraapia. Vaskulaarse seina seisundi parandamiseks ja tromboosi ennetamiseks on ette nähtud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angioprotektorid, veri reoloogilisi omadusi mõjutavad ravimid ja mitmed teised ravimid. Praegu puuduvad siiski diabeetilise retinopaatia raviks soovitatavad standardid.
Võrkkesta laserkoagulatsioon on ainus tõhus viis preproliferatiivse ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raviks. Selle eesmärk on isheemilise võrkkesta osa hävitamine ja seega stiimuli eemaldamine angiogeensete tegurite tootmiseks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni korral kantakse võrkkesta peale makulaarset tsooni 2000-3000 laserkoagulaati, mille läbimõõt on 200 kuni 500 μm (joonis 14.17).
Fokaalset laserkoagulatsiooni ja “võre” tüüpi laserkoagulatsiooni teostatakse makulaarse ödeemaga. Selle sekkumise eesmärk on vähendada võrkkesta turset ja stabiliseerida nägemisteravust.
Laserkoagulatsiooni ajal toimub pigmentepiteelis ja koroidis energia neeldumine, mistõttu närvikiudude kiht on veidi kahjustatud. Järelikult on panretinaalsel koagulatsioonil visuaalsetele funktsioonidele suhteliselt väike mõju - tumedat kohanemist ja perifeerset nägemist kahjustatakse, samal ajal kui keskne nägemine jääb püsima.
Enne laserravi kättesaadavust oli 50% patsientidest, kellel oli äsja diagnoositud diabeetiline retinopaatia, nägemisteravus viie aasta pärast alla 0,1. Kui võrkkesta võrkkesta hüübimine toimub õigeaegselt, väheneb selliste patsientide arv 5% -ni. Enne laserkoagulatsiooni läbiviimist tuleb patsienti teavitada, et ravi eesmärk on vältida nägemisteravuse edasist vähenemist ja mitte normaalse nägemisteravuse taastamist.
Cryoretinopexy on näidustatud, kui laserkoagulatsioon ei ole võimalik (näiteks kui silma optilised läbipaistmatus muutub läbipaistmatuks), samuti ebapiisava toimega. Võrkkesta külma hävitamine läbi sklera viib isheemiliste tsoonide atrofeerumiseni ja seega metaboolsete protsesside ja vereringe paranemiseni ülejäänud võrkkestas. Krioretiinopeksia on raske fibroosi korral vastunäidustatud, kuna sekkumine võib põhjustada fibrovaskulaarse proliferatsiooni aktiveerumise tõttu võrkkesta eraldumist.
Joonis fig. 14.17. Värske laserkoagulaat proliferatiivse diabeetilise retinopaatia aluses
Vitrektoomia. Väikesed verejooksud klaaskehasse imenduvad mõne kuu jooksul. Kui aga klaaskeha verejooks 6 kuu jooksul ei lahene, tuleb kaaluda klaaskeha eemaldamist verega. Teine vitrektoomia näidustus on võrkkesta eemaldamine. Vitrektoomia ajal fragmenteerub ja aspireerib spetsiaalne ots klaaskeha, mis asendatakse soolalahusega.
Patsientide oftalmoloogiline vaatlus
Pärast diabeedi tuvastamist peab silmaarst patsienti võimalikult kiiresti uurima. Kui diabeedi muutusi ei avastata, tehakse täiendavaid uuringuid üks kord aastas. Enne intensiivse insuliinravi alustamist (või insuliinravi) tuleb uurida kõiki diabeediga patsiente.
Pärast “diabeetilise retinopaatia” diagnoosimist tehakse uuring:
- koos proliferatiivse retinopaatiaga - kord 6 kuu jooksul;
- koos preproliferatiivse retinopaatiaga - üks kord iga kolme kuu järel (pärast võrkkesta laservoagulatsiooni);
- proliferatiivse retinopaatiaga - üks kord iga 2 kuu järel (pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni);
- makulaarse ödeemi juuresolekul - üks kord iga kolme kuu järel (pärast võrkkesta fokaalset laserkoagulatsiooni).
Võrkkesta muutused hüpertensioonis
Muutused põhjas arenevad nagu hüpertensioon ja sekundaarne arteriaalne hüpertensioon. Eristatakse järgmisi võrkkesta muutuste etappe: angiopaatia, angioskleroos, retinopaatia ja neuroretinopaatia.
Hüpertensiivset angiopaatiat iseloomustab arterioolide ja veenilaiendite vähenemine. Arterite kaliiberi suhe
Joonis fig. 14.18. Hüpertensiivse angioskleroosi korral arteriovenoosne chiasm
Joonis fig. 14.19. Kolm kraadi arterioosset chiasmi sümptomit
ja veenid jõuavad 1: 4 (normaalne 2: 3). Avastatakse arterite hargnemine nurgas ja shtopodobno keerdunud venoosid makulaarses piirkonnas (Gvisti sümptom).
Hüpertensiivne angioskleroos avaldub veresoonte seinte paksenemisel aterosklerootiliste muutuste tõttu. Sellised muutused fondis võivad areneda mitte ainult arteriaalse hüpertensiooni taustal, vaid ka raske ateroskleroosiga patsientidel. Laevad näevad välja nagu "vask" ja "hõbe". Paksendatud jäigad arterid avaldavad veenidele survet, mille tagajärjel ilmneb artero-venoosse chiasmi sümptom (Salus-Gunni sümptom, joonis 14.18). Selle sümptomi raskusaste on kolm (joonis 14.19):
I - veeni kitsenemine ja väike painutus kohas, kus arter ületab selle;
II - veeni tugevam kitsenemine ja selle ampulli laienemine perifeeriasse ristumiskohast;
III - veen kaob, nagu oleks ristumiskohas mööduv arter aterosklerootiline.
Hüpertensiivset retinopaatiat iseloomustab “kõvade” transudaatide ilmumine makulaarses tsoonis (“tähe” sümptom), “vatoobraznyh” fookus ja verejooks leegina (joonis 14.20).
Hüpertensiivset neuroretinopaatiat väljendatakse nägemisnärvi turse liitumisel. Kui oftalmoskoopia leiab oma kauguse võrkkesta ja ähmaste ketaste kontuuridest.
Joonis fig. 14.20. Hüpertensiivse retinopaatia oftalmoskoopilised ilmingud
Hüpertensiivse etapi, vererõhu taseme ja aluse muutuste vahel puudub range paralleel. Muutused arteriaalse hüpertensiooniga silma põhjas ei nõua reeglina oftalmoloogilist ravi. Patsiendi aluse kontrollimine ilma retinopaatiata viiakse läbi 1 kord 6-12 kuu jooksul.
DYSTROFILINE JA DEGENERATIIVNE
Nende võrkkesta haiguste hulgas on kõige olulisemad vanusega seotud makula düstroofia ja pigmentaarne võrkkesta degeneratsioon. Vähem levinud on sellised haigused nagu retinoschisis, koonusdüstroofia, Stargardti haigus, vitelliformne düstroofia (parim haigus), Leber amaurosis, makulaarne auk ja mõned teised.
Vanusega seotud (sklerootiline, involutsionaalne) makulaarne düstroofia on keskse nägemise kadumise peamine põhjus. Haiguse esinemissagedus sõltub vanusest ja suureneb oluliselt pärast 55 aastat.
Vanusega seotud makulaarne düstroofia on krooniline düstroofiline protsess võrkkesta pigmendi epiteelis, Bruchi membraanis ja choriokapillaarides. Selle haiguse, lipiidide peroksüdatsiooni, Bruchi membraani läbilaskvuse ja sklerootiliste muutuste muutused koroidlaevades mängivad olulist rolli. Nende protsesside tulemusena ladestatakse Bruchi membraanile vanuse järgi mitmesugused trummide vormis vahetatavad tooted.
Metaboolsete protsesside katkestamine võib põhjustada pigmentepiteeli atroofiat ja seejärel teisi võrkkesta ja koroidi kihte ("kuiv" makulaarse düstroofia vormi).
Angiogeensete tegurite toime hüpoksiale reageerides soodustab neovaskularisatsiooni, vastsündinud anumate idanemist võrkkesta all võrkkesta all. Nende laevade sein on ebatäielik ja hävitatav. Subretinaalsed verejooksud põhjustavad progressiivset fibroosi ja armistuskudede moodustumist makulaarse piirkonna all. Seda makulaarse degeneratsiooni vormi nimetatakse eksudatiivseks või "märgaks".
Vanusega seotud makuladegeneratsioon põhjustab kesksete veiste tekkimist. Atrofilises vormis on keskne skoomiom tavaliselt väike ja nägemisteravus võib olla 0,1-0,3. Kui skotoomi eksudatiivne vorm saavutab märkimisväärse suuruse, mis põhjustab nägemisteravuse vähenemist kuni 0,02 või vähem. Perifeerset nägemist tavaliselt ei kahjustata, mis võimaldab patsientidel tuttavas keskkonnas liikuda. Oftalmoskoopia võib tuvastada järgmisi muudatusi:
- "kuivas" vormis - silmapäeva pigmentatsioon, suurenenud või nõrgenenud pigmentatsioon ja atroofilised kahjustused makulas;
- eksudatiivses vormis, subretinaalne neovaskularisatsioon (vaskulaarsed membraanid), verejooksud ja võrkkesta turse ning lõppetappides määratakse glioos.
Makulaarse düstroofia “kuiva” vormi tõhusaks raviks puudub. Kõik kasutatavad ravimeetodid on suunatud patoloogilise protsessi stabiliseerimisele. Selleks kasutatakse antioksüdante (karotenoidid, vitamiinid A, C, E jne), antotsüanosiide (mustikad) ja tsinki ja seleeni sisaldavaid preparaate.
Kui ravi eksudatiivne vorm on suunatud peamiselt äsja moodustunud veresoonte hävitamisele ja seega eksudatsiooni ja armistumise protsesside lõpetamisele. Peamised ravimeetodid on võrkkesta ja fotodünaamilise ravi laserkoagulatsioon. Viimastel aastatel on antiangiogeensete ravimite väljatöötamine.
• Võrkkesta laserkoagulatsioon võib peatada progresseeruva nägemise kadu ainult siis, kui äsja moodustunud anumad ei ole veel foveoli all levinud. Seetõttu hinnatakse koroidne neovaskularisatsioon eelnevalt fluorestsentsangiograafia või indotsüaniini rohelise angiograafia abil.
• Fotodünaamilise teraapia eesmärk on äsja moodustatud laevade skleroos. Selleks, intravenoosne ravim Verteporfin, mis koguneb patoloogilistesse subretinaalsetesse laevadesse. Fotosensibiliseeriva ühendi aktiveerimine spetsiaalse laseriga põhjustab äsja moodustunud veresoonte kohaliku lagunemise ja selle tsooni kohal paiknev neurosensoorne võrkkest ei ole kahjustatud.
Angiogeensete ravimite toime eesmärk on veresoonte endoteeli kasvufaktori inhibeerimine.
Võrkkesta pigmendi degeneratsioon
Pigmenteeritud degeneratsioon on rühm haigusi, mida iseloomustab hämaruse nägemise halvenemine, nägemisvälja kitsenemine ja võrkkesta pigmendimuutused. Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni sagedus on erinevates populatsioonides erinev ja on tavaliselt 1: 4000-5000.
Selle haiguse etioloogia ei ole täielikult kindlaks tehtud. 60% juhtudest ilmneb pärilik eelsoodumus. Algselt mõjutavad pigmendi degeneratsiooni ajal fotoretseptorid (peamiselt pulgad). Protsessis osalevad järk-järgult pigmentkiht, võrkkesta veresooned ja nägemisnärv.
Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni esimesed sümptomid ilmnevad juba 20-30-aastaselt. Patsiendid kurdavad hämariku silmist. Järk-järgult väheneb visuaalsed väljad "toru" vaateväli arendamisega. Samaaegsed muutused makulaarses piirkonnas (tsüstiline ödeem, preretinaalse membraani moodustumine, pigmentepiteeli atroofia ja horosiidid) põhjustavad sageli keskse nägemise halvenemist.
Oftalmoskoopia võimaldab pigmenteeritud kahjustuste varajast tuvastamist võrkkesta perifeerses „luu kehas”. Aja jooksul muutuvad võrkkesta arterioolid kitsamaks ja nägemisnärvi ketas muutub vahaks (joonis 14.21).
Haiguse pika kulgemisega on tuvastatud ülalmainitud muutused makulaarses piirkonnas, samuti tagumised tassikujulised kataraktid.
Electroretinography võimaldab teil diagnoosida haiguse varases staadiumis, isegi patsientidel, kellel ei ole nähtavaid muutusi põhjas. Leidke ka tumedate kohanduste vähenemine ja erineva raskusastmega visuaalsete väljade vähenemine.
Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni efektiivne ravi puudub. Mõned aeglustavad selle kulgu, võimaldavad kasutada antioksüdante ja aineid, mis parandavad võrkkesta verevoolu. Perekonna planeerimisel vajavad need patsiendid geneetilist nõustamist.
Joonis fig. 14.21. Võrkkesta pigmendi degeneratsioon
Võrkkest koosneb neurosensor- ja pigmentkihtidest. Nende kihtide vahel on tihe haardumine ainult dentate-joone ja nägemisnärvi pea piirkonnas. Ülejäänud piirkondades on need omavahel ühendatud lahtise polüsahhariidkompleksi abil, samuti osmootse gradiendi abil, mis eemaldab vedeliku ja ioonid koroidi.
Kui võrkkesta eraldumine neurosensoorne osa koorib pigmendi epiteelist. Kõige sagedamini areneb võrkkesta eraldumine vanuserühmas 55 kuni 75 aastat. Müoopias võib võrkkesta eraldumine toimuda 20-30-aastaselt.
On olemas regmatogeenne, eksudatiivne ja veojõu võrkkesta eraldumine.
• Reumatogeenne eraldumine toimub siis, kui võrkkest on katki (joonis 14.22). Klaaskeha vedel osa tungib läbi võrkkesta neurosensoorse kihi purunemise ja pigistab seda pigmendi epiteelist. Kõige sagedamini põhjustavad sellised purunemised võrkkesta perifeersed düstroofiad (näiteks kõrge müoopiaga) või klaaskeha tagumine eraldumine (esineb enamikul inimestel 60-70 aastat).
• Tratsiaalne eraldumine on tingitud neurosensoorse võrkkesta viivitamisest (veojõudlusest) klaaskehas paikneva patoloogilise koega (proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, enneaegse retinopaatiaga, pärast silmamuna läbistavat vigastust). Märkimisväärse veojõuga on paus.
Joonis fig. 14.22. Hobuseraua võrkkesta pisar
Joonis fig. 14.23. Võrkkesta rebimine klaaskeha tõttu
võrkkesta, sel juhul räägivad nad veojõu-rmatomatogeensest eraldumisest (joonis 14.23).
• Eksudatiivne eraldumine toimub siis, kui vedelik koguneb võrkkesta kihtide vahele patoloogilise protsessi tõttu (kasvaja, kaasasündinud ebanormaalsus või põletik).
Mis tahes võrkkesta irdumisega arenevad selles degeneratiivsed protsessid.
Võrkkesta eraldumist võib eelistada "valguse välk" ja "välk", mis on tingitud võrkkesta mehaanilisest stimulatsioonist selle tõmbamise tõttu. Võrkkesta eraldumise sümptomaatika sõltub kahjustuse asukohast ja ulatusest.
• Võrkkesta võrkkesta eraldumine on seotud nägemisteravuse järsu langusega enne sõrmede või valguse tajumist. Patsiendid kurdavad musta "kardina" või varju, mis vastab võrkkesta eraldatud piirkonnale.
• Perifeerse võrkkesta eraldumine, eriti selle madalamates osades, ei pruugi ilmneda sümptomeid isegi mitu aastat.
Visuaalse välja uurimine võimaldab kindlaks teha suhtelise skoomiumi eraldumise piirkonnas. Roosa vundamendi refleks nõrgeneb tsentraalse võrkkesta eraldumise või massiivsete verejooksudega
Oftalmoskoopiliselt eraldatud võrkkest on nähtav hallilise lainelise struktuurina, mis on kõrgenenud nägemisnärvi pea või mitte-eraldatud võrkkesta suhtes (joonis 14.24). Reumatogeense eraldumise korral leidub tihti hobuserauakujulisi pisaraid ja kaanekatkeid. Silmade ummistus võib viia võrkkesta eraldumiseni, kuna see eraldub dentate liinist (retinodialüüs).
Joonis fig. 14.24. Võrkkesta eraldumine rebendiga
Kui klaaskehas on verejooks, võib oftalmoskoopia olla informatiivne. Sellistel juhtudel aitab ultraheli B-scan diagnoosida.
• Reumatogeenne võrkkesta eraldumine. Ravi eesmärk on takistada võrkkesta rebendit, kasutades näiteks transkleraalset kriopiksi. Tihedad kontaktid võrkkesta kihtide vahel tagatakse silikoonkäsna (täidisega) õmblemisega väljaspool silmamuna, mis surub silma ja pigmendi epiteeli silma (joonis 14.25). Aseptiline põletik pärast krioteraapiat tagab tiheda armi tekke võrkkesta pisarasse ja subretinaalne vedelik laheneb järk-järgult. Alternatiivse sekkumise korral - pneumoretiinopeksia - tehakse spetsiaalse gaasi intravitreaalne süstimine ja pärast operatsiooni asetatakse patsient sundasendisse, nii et gaasimull blokeerib võrkkesta pausi.
• võrkkesta eemaldamine. Töötlemise eesmärk on kõrvaldada kõik traktsioonid eesmise ja tagumise suunas. Selleks lõigatakse esmalt läbi klaaskeha keha ja eemaldage seejärel ettevaatlikult võrkkesta pinnale kleepunud membraan. Klaasist süvendisse süstitakse gaasi või rasket vedelikku.
• võrkkesta eritumine. Ravi põhineb etiotroopsel põhimõttel (näiteks põletikulise protsessi ravimisel või koroidse tuumori eemaldamisel).
Ravi korral põhjustab võrkkesta irdumine kõige enam pöördumatut pimedust. Kaasaegne ravi võimaldab 80-90% juhtudest saavutada võrkkesta täieliku haardumise ilma kordumata tulevikus. Nägemisteravus jääb suureks, kui makulaarne piirkond ei mõjuta. Nägemise prognoos on parem, kui võrkkesta haardumine saavutatakse 2–3 päeva jooksul pärast lahkumist.
Joonis fig. 14.25. Episkleraalne täitmine
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14