Naha kollasus ja silmade sklera - orgaaniliste probleemide näitaja. Negatiivsed värvimuutused on enamikul juhtudel märk sellest, et kehas on ilmnenud patoloogiad, mis on seotud kasulike ainete nõrgenenud imendumisega, kardiovaskulaarse aktiivsusega või maksahaigusega.
Naha ja silma sklera kollasuse põhjused ei pruugi sõltuda tervislikust seisundist. Keha värvi muutus põhjustab oranži või porgandi dieeti, võttes teatud ravimeid ja kahjustades kehast bilirubiini.
Bilirubiin on orgaaniline pigment, mis moodustub hemoglobiinis sisalduva valgu aine lagunemisel, see sisaldab punaseid vereliblesid - transpordifunktsiooni täitvaid vereproove. Kui bilirubiin koguneb, hakkavad nad täheldama naha ja silmavalgete järkjärgulist kollasust. Bilirubiini akumulatsioon on seotud maksahaigusega.
Kui arvestada põhjuseid, mis selgitavad, miks naha ja silmavalgete värvus on muutunud kollaseks, on maksahaigused esmajärjekorras negatiivseid muutusi põhjustavate tegurite hulgas.
See seisund tekib siis, kui maksa parenhüüm on kahjustatud või kui punaste vereliblede hemolüüs - punased verelibled - suurenevad. Orgaaniliste häirete tagajärg on sapi sekretsiooni vähenemine või ummistumine.
Maksakahjustuse põhjused on:
Negatiivsed muutused ei piirdu silmade ja keha värvi kollasusega.
Haiguse sümptomid:
Teine põhjus, mis selgitab, miks nahk muutub kollaseks ja tumeneb silmade sklera, on kilpnäärme rikkumine. See toodab aineid, mis vastutavad beetakaroteeni imendumise eest. Sel juhul esiteks silmade valged kollased ja ainult siis ilmuvad teised üldseisundiga seotud sümptomid.
Üldine välimuse muutus algab silmadega - valgud ja iiris, siis silmalaugud tumenevad, nägu ja ainult siis levib pigmentatsioon kogu kehas.
Kui te järgite mono-dieeti - porgandit, kõrvitsat või apelsini, ei pea te oma keha haigusi otsima. Terava üleminekuga beetakaroteeni sisaldavatele toodetele ei ole kehal aega ümberehitamiseks. Tulemuseks on pigmentatsiooni ja kana naha tooni muutus.
Põhjustab kollasust:
Viimane põhjus, miks silmalaugude ja silmavalkude pigmentatsioon muutus, ei põhjusta.
Inimene harva täheldab naha kolletust - kui haigusseisundit ei kaasne valulikud sümptomid -, siis enamik inimesi tema ümber näitab negatiivseid välimuse muutusi.
Te ei tohiks probleemi ise lahendada - kindlasti peaksite konsulteerima arstiga. Diagnoosimine ja ravi on ette nähtud alles pärast keha täielikku uurimist - on vaja annetada verd ja uriini üld- ja spetsiifilisteks testideks, läbi viia eriuuringuid.
Isegi kui nahk on kollakas ja silmade valged värvid on alatoitluse tõttu muutunud, näitab see ajutist ebanormaalset maksafunktsiooni. Ilma meditsiiniliste soovitusteta on kosmeetilise defekti kõrvaldamine raske, isegi kui te jätkate regulaarset dieeti.
Kollane nahk esineb sageli vastsündinutel esimestel päevadel pärast sündi. Sellisel juhul ei ole ka silma skulaat sinakas, nagu imikutel on tavaline, neil on liivane toon. Enamikul juhtudel on vastsündinute kollatõbi füsioloogiline ja ei ole ohtlik haigus, näiteks täiskasvanud hepatiit. See on seletatav vastsündinu kohandumisega ekstrauteriinse eluga.
Maksa ei tooda bilirubiini eemaldamiseks ikka veel piisavalt ensüüme või esines samaaegselt suur hulk punaseid vereliblesid, ilma milleta ei oleks loote emaorganismis säilinud.
Lapse keha hakkab tavaliselt kohanema ise - pigmentatsioon taastub 3-10 päeva pärast sündi.
Füsioloogiline kollatõbi ei kaasne negatiivsete sümptomitega:
Kui vanemad märgivad tervise halvenemist ja keha kollasust ei ela 10. elupäeval, võib kahtlustada patoloogilist kollatõbi. Sel juhul on vaja konsulteerida arstiga - kaasasündinud patoloogiad või geneetilised tegurid, omandatud haigused võivad põhjustada patoloogilist kollatõbi... Meditsiinilist patoloogilist kollatõbi saab ravida meditsiiniliste meetoditega - mõnel juhul on vajalik operatsioon.
Kui silma sklera ja keha värvi pigmentatsiooni muutus on seotud tervisliku seisundiga, on enesehooldus ohtlik. Sellisel juhul peate andma endale ametliku meditsiini käed ja järgige täpselt saadud juhiseid.
Igasugune hepatiit, kilpnäärme haigused, onkoloogilised protsessid, bilirubiini kõrvaldamisega seotud haigused ja kasulike ainete seeduvus on otsene oht tervisele ja mõnikord elule. Kui arst nõuab halbadest harjumustest loobumist, järgige kohe soovitusi.
Kui kollasus on kerge, ei tuvastata pigmentatsiooni muutuste orgaanilisi põhjuseid - need on seotud tavapärase eluviisi rikkumisega, kogunenud stressiga ja väsimusega, ebasoodsate keskkonnatingimustega - tähelepanu tuleks pöörata igapäevasele raviskeemile.
Tervisliku nahavärvi taastamiseks lühikese aja jooksul on soovitav vabaneda halbadest harjumustest, tasakaalu puhata ja füüsilist pingutust, püüda vältida stressitegureid, pöörata rohkem tähelepanu näo- ja kehahooldusele.
Valgendage efektiivselt järgmiste toodete naha kodumaski:
Võimaluse korral on soovitatav külastada kosmeetikaruumi protseduure, mis aitavad kiiresti toime tulla pigmentatsiooni muutustega.
Haiguste esimesel sümptomil silmade kollasuse taustal on vaja konsulteerida arstiga, mitte oodata muutusi keha pigmentatsioonis. See omadus näitab tõsiseid orgaanilisi häireid.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaNaha ja selle varju välimus on inimese tervise seisund, sisekorralduse normaalse või talitlushäire näitaja. Naha kollakas värv näitab keha sees oleva patoloogia olemasolu, mida on vaja identifitseerida ja ravida, et mitte viia olukorda palju halvemaks kui ainult naha kollaseks muutumine.
Kollatõbi sümptomid ei ole mitte ainult naha kollasus, vaid ka limaskestad, silmade valgud, keele alumine piirkond, käed ja peopesad, milles teatud aine järk-järgult akumuleerub - bilirubiin. Selle vahetuse rikkumine või pigem vere üleküllus on seotud paljude patoloogiatega:
Naha patoloogiline kollasus võib olla onkoloogia ja silmade ja silmalaugude kollase iirise tagajärg - rasva ainevahetuse ja liigse kolesterooli defekt.
Sümptom nahal jätab liigse füüsilise koormuse, keerulise depressiooni, narkootikumide võtmise, suitsetamise, mõned ravimid ja isegi lihtsa unetuse ja kehva toitumise.
Naha ja silmavalgete kollastumisega kaasnevad sageli seedetrakti seedehäired. Isik kannatab pidevalt halb enesetunne, nõrkus, tunneb kroonilist apaatiat. Sellistel juhtudel ei ole võimalik arsti külastamist edasi lükata. Konsultatsiooni ei nõua mitte ainult terapeut, vaid ka gastroenteroloog, hepatoloog, nakkushaiguste spetsialist, hematoloog.
Naha kollasuse peamised ja ilmsed põhjused on maksa ja sapipõie kõrvalekalded, mis suurendavad bilirubiini kontsentratsiooni. Maksafiltri rakkude kahjustamine, punase ensüümi liigse eritumise peatamine kudedest tuleneb:
Viimastel aastatel on kasvajate patoloogiate arv suurenenud, eriti eakatel, kellega kaasneb kõrge bilirubiin ja vastavalt naha kollasus. Ägeda maksakahjustuse võib saavutada raske alkoholi mürgistuse, kroonilise ravimata ussinfestatsiooni korral. Kollasus on ainult tõsise tõsise haiguse näitaja, mille ravi ei saa edasi lükata.
Miks ilmuvad kollased nahad ja silmad? Kuidas ravida sellist patoloogiat ja kõrvaldada selle põhjused? Me õpime videost.
Pärast sündi esimestel päevadel muutub 50% imikute nahk kollaseks ja mõnikord silmade valgeks. Uriini värvus, väljaheited ei muutu. Ultraheli ei täheldata põrna või maksa suurenemist. See ei ole haigus, vaid füsioloogiline protsess, mis on seotud lapse keha ümberkorraldamisega pärast sündi. Tavaliselt kaob kollasus iseenesest 5-7 päeva jooksul. Enneaegsed lapsed, kellel on kollatõbi, peaksid olema arstide järelevalve all.
Kui bilirubiini kontsentratsioon ei ole vähenenud, on vastsündinutel välja kirjutatud ravimid ja füsioteraapia. Vastsündinute loomulik kollatõbi võib muutuda patoloogiliseks, kui maksarakud kannatavad. See tingimus nõuab kohest haiglaravi ja meditsiinilist jälgimist.
Tagamaks, et bilirubiini liia järkjärguline eemaldamine on lapsele võimalikult ohutu, on sageli vaja seda rakendada rinnale, nii et piim pestaks pigmendi rakud välja. On vaja kõndida sagedamini koos lapsega õhku hajutatud päikesevalguses. Imikutel on päikestamine, et nahas toodetud vitamiin D aitab eemaldada pigmendi nahast.
Maksa töö normaliseerimiseks määratakse hepatoprotektorid, antispasmoodikumid, viirusevastased, kolereetilised, põletikuvastased ravimid ja homöopaatia:
Samuti on oluline ja kosmeetiline hooldus kollase naha eest. Pleegitusel on sellised tooted:
Maksahaigustes, samuti sapipõie patoloogiates, millega kaasneb kollane nahk, kõnnib värskes õhus, tasakaal ülejäänud puhkuse ja füüsilise koormuse vahel, näidatakse meelerahu koos raviga.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlTere, meie kallid lugejad! Meie artikkel ütleb teile, kuidas vabaneda kollakast nahast. Arutame teiega, miks nahk võib kollaseks muutuda. Mida on vaja teha, et kaitsta ennast kollase naha ja valged silmad välimuse eest.
Kui näo ja silmade nahk on kollakas, peaksite kohe haiglasse minema! Kollasus võib olla maksa ja isegi viirusliku hepatiidi hävimise sümptom!
Põhjused, miks silmad ja nahk on muutunud kollaseks, võivad olla nii peaaegu ohutud kui ka väga ohtlikud. Naha kollasust põhjustab aine bilirubiin. See moodustub hemoglobiini lagunemisel. Silmade valged värvused võivad olla punaste vereliblede lagunemisel kollakas värvitoonis või päikesepaistelisel kollasel värvil. See juhtub, et nahk ja silmad on kollased värvipigmendiga toodete tavapärase pakkumise tõttu. Porgand või kõrvitsa toitumine, kurkumite maitseained, köömned võivad nahka värvida ebaloomuliku värviga. Muud põhjused on kehale ohtlikud.
Une puudumisest on kõik keha funktsioonid häiritud. Näo kollane nahk on sageli ebastabiilse töögraafikuga inimestel. Ja kontoritöötajad, kes ei ole nädalaid näinud ühtegi valgust, välja arvatud monitori kiirgus. Kumbki ülekoormus ei tohi põhjustada kollasust. Isegi silmade valged värvid muutuvad stressi tõttu.
Piisavalt hea puhkuse veetmiseks, veeta vähemalt 4 tundi päevas tänaval ja ärge kandke kaalu nii, et jume ja silmade värv taastuks.
Keemilised või looduslikud värvained imenduvad nahka. Pärast juuste värvimist on peanahk kollane mitu päeva. Toidu või naha värvitud värvide kaudu vere sissejuhatus võib mõjutada silmade valgesid. Pärast mitmevärviliste toodete töötlemist juhtub kokkade kollane nahk.
Sa pead lihtsalt ootama paar nädalat ja minema toitu värskete köögiviljadega, tehke mõned valgendavad maskid. Värv lahkub kehast ise.
Kui need organid hakkavad lagunema, peate kiiresti otsima kvalifitseeritud abi! Ummistunud sapiteed põhjustavad sapi liigset. See võib hävitada seedetrakti.
Maks põeb peaaegu kõike, mis meid ümbritseb. See puhastab verd ja saab esimese alkoholi, tubaka, kantserogeenide löök. Ravimid kogunevad maksas ja jäävad sellesse pikka aega. Ja võib juhtuda, et inimene sai haige A-viiruse, nn "Botkini tõve" all. In tavalised inimesed - kollatõbi. Kuigi tegelikult esineb hepatiidist erinev kollatõbi.
See on viirushaigus. Viirus tungib läbi suu, sest see toidab pesemata köögivilju või puuvilju. Või verega - see on haiguse keerulisem vorm. Ravi nõuab haiglaravi.
Muud tüüpi kollatõbi on seotud maksa ja sapipõie samaaegse talitlushäirega. Neid nimetatakse:
Kui parasitaarsed ussid on maksadesse asunud, ei hävita nende jäätmed mitte ainult seda organit, vaid ka värvida keha kollaseks.
See võib olla silmade väljanägemine silmale ja ohtlik konjunktiviit, mille tõttu inimene võib kaduda.
Äärmuslikel juhtudel tekitavad pahaloomulised kasvajad kollaseid silmi ja nahka. Ja iseenesest võib nahk kollaseks muutuda pigem pigmentatsiooni tõttu.
Kui diagnoos on tõsine, saate arsti järelevalve all parandada näo värvunud nahka. Ja kui ei katsed ega uurimine ei näidanud mingeid tõsiseid kõrvalekaldeid, siis on võimalik beeži värvi näole ja valgele silmadele kergesti taastada.
Esiteks on see toit. Sa peaksid sööma ainult vähemalt kuu aega:
Vitamiinid eraldi joomise ajal. Täpselt sellest, mida vajate, ütleb raviarst.
Teine rida - maskid naha valgendamiseks. Kui teil on värvunud nahk ja silmad, tuleb teil kollane pigment võimalikult kiiresti eemaldada. Eraldi, kollasus kaob kohtades, mis toovad esile vale värvi.
Igasuguse näo naha kollasuse tõttu võite kasutada maske, mis on loetletud allpool. Kõik retseptid on täiesti ohutud.
Kuidas süüa: tükelda kurk riivile. Segage saadud mass ülejäänud koostisosadega.
Kuidas kandideerida: kogu nahale, mida soovite valgendada, pane mask pooleks tunniks. Loputage ja kandke nahale pigmentatsioonivastane kreem. Korda 1 kuu.
Kui silmade ümbritsev nahk on kollane, kasutage õrna kompressiooni. See mitte ainult ei eemalda kollasust nahalt, vaid kiirendab ka valkude valgendamist ja isegi pingutab kortse "varesed"!
Kuidas süüa: koorige kartulid ja kurk. Mõlemad puuviljad on peenelt riivitud. Pigistage mahl veidi. Nii et see ei tilgu. Segage viinamarjaseemneõli.
Kuidas taotleda: lamada mugavalt. Pange silmalauge tihend ja katke ülemine osa filmiga. Lie umbes 20-30 minutit. Eemaldage tihend ja peske tavalise vee või kummeli külma ekstraktiga. Kursus on umbes 3 nädalat.
Meie artiklist oleme õppinud:
Jalutage rohkem, sööge tervislikke ja maitsvaid köögivilju ja puuvilju ning nautige elu! Stress pole veel kedagi kaunistanud. Ja hoolitsedes iseenda eest, pöördub meid tagasi looduse ilu juurde!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Maks on määratud täitma rohkem kui tosin erinevat funktsiooni, vastutab kogu organismi normaalse oleku eest. Kui midagi läheb valesti, saab keha sellest teada erinevate sümptomite ilmnemise tõttu, millest üks on kollased silmad. Sklera värvi muutus näitab maksahaiguse esinemist, hepatotsüütide kahjustusi. Samuti ei välistata silmahaigusi.
Probleem on selles, et suur osa maksahaigusest kulgeb patsiendi poolt pikka aega täiesti märkamatult.
Spetsiifilised nähud, sealhulgas silmavalkude värvuse muutus, ilmuvad juba sellel etapil, kui taastumine on palju raskem. Kaugelearenenud juhtudel sureb haige.
Kollased silmad on A-, B-, C-, D-, E-hepatiidi iseloomulik sümptom. Kõige tavalisem haigus on modifikatsioon B, C.
Infektsioon esineb kaitsmata seksuaalvahekorra ajal, emalt lapsele sünnituse ajal, teatud meditsiiniliste protseduuride ajal.
Viiruslik hepatiit tekitab maksatsirroosi, onkoloogiliste protsesside tekke.
A-hepatiidi viirust iseloomustab suurenenud resistentsus ebasoodsate tegurite suhtes, see ei sure isegi happelises keskkonnas ja elab aastaid järves või merevees. Toidu puhul jääb nakkus kuni kümneks kuuks elujõuliseks kuni üheks nädalaks.
A-hepatiit moodustab umbes 40% kõigist juhtudest. Ülekanne toimub suu-väljaheite kaudu toidu kaudu saastunud veega. Haigust saab haarata toorvee juhusliku allaneelamise teel, hammaste harjates, tiigis supeldes.
Inimesed, kes:
Haigus võib esineda ikterilisel ja anikterilisel kujul, hepatiidi sklera ei muutu alla 6-aastastel lastel kollaseks. Täiskasvanud patsientidel määratakse see haigus ainult 30% juhtudest.
Lisaks silmade värvuse muutumisele tekib patoloogiline seisund koos kehatemperatuuri, peavalu ja muude gripiga sarnaste sümptomite suurenemisega. Siis on kollatõbi seotud seedehäiretega, suu kibedusega, uriini ja väljaheidete värvimuutusega.
Kollased silmad hepatiidis määratakse ainult viiendal päeval, sümptom on seotud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres, üleliigne nähtus silmade ja limaskestade kaudu. See nähtus esineb siis, kui bilirubiini tase on üle 200 mg / ml. Varsti kaob kollasus järk-järgult, kollatõbi ajal:
Üldiselt kestab icteric periood 5 kuni 30 päeva, lõpeb keha taastamisega. Raske nina verejooksu korral nahaverejooks. Patsiendi maks suureneb, mõnikord muutub põrna suurus.
C-hepatiit levib läbi vere, palju harvem nakatub inimene teiste bioloogiliste vedelikega kokku puutudes:
Infektsioon esineb limaskestade ja naha kahjustumise korral. Kõrge esinemissagedus lubamatutel inimestel.
Infektsioon tekitab esialgu hepatiidi ägeda vormi. Enamikul juhtudel jätkuvad patoloogia algstaadiumid ilma sümptomideta, äge faas diagnoositakse harva. Äge kestus kestab umbes 6 kuud, selle aja jooksul taastub kolmandik patsientidest.
Tõepoolest, haigus läheb sujuvalt kroonika, see on just selline haiguse vorm. Mitme aasta jooksul halveneb hepatotsüütide seisund, kuid mõnikord areneb haigus 20 aasta jooksul ja see ei põhjusta probleeme ning patsient ei tunne end häirituna.
Sarnased sümptomid annavad koletsüstiiti, pankreatiiti, kuid nende haiguste korral ei esine sellist märki nagu kollased silmavärvid.
Sklera võib muutuda kollaseks ja maksatsirroosiga, progresseeruvad struktuursed muutused hepatotsüütides.
Haigus areneb paljude aastate jooksul, muutub krooniliseks.
Omadused, haiguse progresseerumise määr määratakse hepatiidi tüübi järgi, mis põhjustas tsirroosi.
Patoloogia esimene sümptom on ootamatu ebamugavustunne parema serva all, valulikkus ilmneb tavaliselt pärast:
Kuna probleem halveneb, esineb mõrkust suus, aeg-ajalt puhitus, oksendamine ja iiveldus.
Kui naistel tekib tsirroos, siis tema menstruaaltsükkel on häiritud, meestel nõrgeneb. Järgmisel etapil muutuvad bilirubiini ja kolesterooli sisalduse suurenemise tõttu naha ja silmavalgete värvus kollaseks. Mõnel patsiendil muutub nahk kollaseks, kuivab, ägedalt sügeleb ja võib alata kuiva köha.
Ilma teraapiaga ühendab kõhuõõnes suur kogus vedelikku sklera kollasust ja ebamugavustunnet, samuti naba lähedal paiknevate veenide suurenemist, mis provotseerib sinakas vaskulaarse mustriga haigusele iseloomuliku mao.
Tasapisi süvenevad tsirroosi sümptomid, patsiendi peopesad muutuvad punaseks ja punased laigud levivad rindkere ja selja nahale. Meestel võib piimanäärmete suurus suureneda, jalad paisuvad, astsiit areneb.
Kuna maks praktiliselt ei tööta, koguneb kehasse palju toksilisi aineid, mis lõpuks mõjutavad tõsiselt patsiendi aju.
Silma värvi muutumise põhjus võib olla sapiteede haigus. Sapp on vajalik soovimatute komponentide evakueerimiseks kehast, see siseneb soole kaudu sapiteede kaudu. Kui mingil põhjusel on kanalid kahjustatud, on sapi transportimisel rike.
Patoloogia tulemus on:
Koloidia korral on lõuendiga liimitud osad suletud kanalites. Sclerosing cholangitis esineb siis, kui kõhunäärme ja sapipõie vahel paiknevad pinge.
Selle taustal on keha põletikulised seinad armid, ilmuvad uued suletud ruumid, kuna nende arv suureneb, üha rohkem takistusi sapile sisenemiseks.
Esimesed paar päeva pärast sündi võivad lapse silmad paista kollasena, tervikmärgid omandavad konkreetse varju, mis näitab, et lapsel on vastsündinute füsioloogiline kollatõbi.
Arstid nimetavad seda beebi kollatõbi, see on seotud asjaoluga, et vastsündinu veri emakasisene elu perioodil on küllastunud suure hulga punaste verelibledega.
Pärast sündi ei vaja keha sellist vererakkude arvu, nad järk-järgult lagunevad, tuuakse välja ja see põhjustab naha ja sklera värvimuutust.
14 päeva pärast peaks kollasus läbima, vastasel juhul viiakse laps põhjalikumaks uurimiseks ja raviks haiglasse.
Samuti on hematoloogilised põhjused sklera kollaka tooni ilmnemiseks, need võivad olla patoloogiad, mis mõjutavad punaste vereliblede eluiga, nende lagunemist. Nende hulka kuuluvad:
Immuunhemolüütiline aneemia põhjustab mõningaid ravimeid, mürke. Nad toovad kaasa asjaolu, et inimese immuunsüsteem ründab oma vererakke ja hävitab need.
Sirpirakkude aneemia on verehaigus, mis mõjutab punaste vereliblede ilmumist. Ained kaotavad oma täieliku ümmarguse kuju, võimaldades neil normaalselt läbi veresoonte läbida, tekivad hävitavad protsessid.
Malaaria või soo palavik on silmade kollasuse tavaline põhjus, haigus on tervisele ja elule potentsiaalselt ohtlik. Vere lagunemissaadused põhjustavad kogu kehatemperatuuri tõusu, põrna, luuüdi, maksa rakkude kahjustamist.
Maksahaiguse diagnoosimine toimub konkreetsete sümptomite, terapeutide või gastroenteroloogide visuaalse kontrolli põhjal. Haiguse kindlakstegemiseks on vaja mitmeid laboratoorseid, instrumentaalseid uuringuid.
Soovitatav on annetada verd biokeemiliseks analüüsiks, bilirubineemia määramiseks, seerumi ensüümide seisundiks, gamma-albumiini näitajateks, fibrinogeeniks. Hepatiidi korral muutuvad protrombiini, tümooli ja sublimaalsete proovide kontsentratsioonid.
Ultraheliuuringu käigus määratakse maksa suuruse suurenemine, elundi heli läbilaskvuse muutus, põrna probleemid, vena cava laienemine. Informatiivsed protseduurid hepatiidi diagnoosimiseks:
Lisaks on rida roojate laboratoorsed testid (aitab näha veritsust soolestikus, maos), elektrolüüdid, kreatiniin (kinnitada neerupuudulikkust). Samuti võetakse vereproov alfa-fetoproteiini analüüsiks (kui kahtlustatakse maksa vähki).
Muud haigused muutuvad maksaprobleemide ja ebameeldivate sümptomite eeltingimusteks. Üks neist on diabeet ja sellega seotud metaboolsed häired, ülekaalulisus.
Glükeemia suurenemise tõttu tekib insuliinile hormooniresistentsuse teke, rasvade rakusisene akumulatsioon, sealhulgas hepatotsüütides. Järgmises etapis lisatakse rasvarakkude degeneratsioon.
Riskitegur on kaitsmata sugu, süstivad ravimid. Selle tulemusena peaksime ootama teravat kaalukaotust, perifeersete rasvavarude kiiret jagamist.
Teine põhjus, miks maksakahjustused ja nende põhjustatud sklera kollasus on suurte koguste tarbimine:
Puhas glükoos muudetakse rasvhapeteks, akumuleerub, häirib selle toimimist.
Haigusseisundiks on need inimesed, kellel on pärilik kogunemise patoloogia. Näiteks räägime Wilson-Konovalovi haigusest, kui on rikutud vase vahetust, aine säilitamist hepatotsüütides. Samuti nimetavad arstid sellist põhjust kui maksaensüümide nõrkust.
Ennetavad meetmed mis tahes patoloogia vastu vähendavad oluliselt haiguste protsenti ja võimalikke tüsistusi, kurb tagajärgi. Vältige silmade kollasuse ilmnemist ja probleemi põhjuseid, aitab korralikult toituda, kõige tasakaalustatum.
Toidus peab olema piisav kogus värskeid puuvilju, köögivilju, kiudaineid. Halb harjumus, alkoholi tarbitakse rangelt mõõdetud, kuritarvitamata.
Iga päev peate kõndima värskes õhus, saama piisavalt magada, on kohustuslik keha küllastada mineraalide ja vitamiinidega. Kui väsimus on vajalik lõõgastumiseks, ärge võtke liigset füüsilist pingutust.
http://blotos.ru/zheltye-glazaNahale võib kollaseks muutuda mitu põhjust. Tegelikult ei ole kollane keha alati halb. See on tõesti rohkem sellest, kui tõsine olete (näiteks silmad) ja mis põhjustab seda sümptomit. Mõned puuviljad ja köögiviljad võivad sind veidi kollaseks muuta ning karotenoidide liigne tarbimine võib sind peaaegu oranžiks muuta. See värvuse ja toonide liig on tuntud kui hüperkarkeemia või karotemia. Tuleb meeles pidada, et beebakaroteeni tarbimisest kollaseks muutunud laps ei pruugi üldse haigusi tekitada. Aga kui kollane värv on põhjustatud bilirubiinist, siis on see kollatõbi ja tõenäoliselt mõjutab see nahka ja silmi. Kollatõbi põhjuseks võib olla tõsiste terviseprobleemide märk, eriti need, mis on otseselt seotud maksaga.
Kollatõbi on meditsiiniline termin, mis kirjeldab naha ja silmade kollasust. Seda nähtust ei peeta haiguseks, vaid mitme võimaliku raskema haiguse sümptomiks. Kollatõbi algab siis, kui bilirubiini tase on süsteemis tõusnud - see on kollane pigment, mis moodustub pärast surnud punaste vereliblede lagunemist maksas. Reeglina lahkub aine kehast vanade punaste verelibledega. Kollatõbi võib tähendada tõsist probleemi maksa, sapipõie või kõhunäärme funktsioonis. Kollakaspruun nahk ja silmad iseloomustavad patoloogia algust. Raskematel juhtudel võivad valged silmad muutuda pruuniks või oranžiks tumeda uriini ja kahvatu väljaheitega. Kui kollatõbi esinemisel on süüdi põhilised tervisehäired, nagu viirushepatiit, võivad tekkida muud sümptomid: liigne väsimus ja oksendamine.
Mõned inimesed valesti diagnoosivad, kui nad täheldavad kollast nahka. Tavaliselt on fenomeniga arenenud patsientidel kollane nahk ja kollased silmad. Kui patsiendil on ainult spetsiifiline nahk, on see tõenäoliselt tingitud liiga palju beetakaroteenist organismis. Beetakaroteen on antioksüdant, mida leidub toiduainetes, nagu porgandid, kõrvitsad ja maguskartulid. Selle vitamiini liig tekitab vaid kerget kollasust, kuid mitte kollatõbi.
Kui märkate, et nahk on kollaseks muutunud, pööra tähelepanu muudele sümptomitele. Järgnevad võimalikud põhjused (haigused), millest nahk muutub kollaseks. Kõigil nendel juhtudel peate pöörduma arsti poole ja lisakontrolli.
Täiskasvanud ikterus näitab sageli:
Kollane nahk on tavaline ka enneaegselt sündinud lastel. Bilirubiini liig võib areneda vastsündinutel, sest nende maks ei ole veel täielikult arenenud. Bilirubiin on kollane pigment, mis moodustub vanade rakkude tükeldamisel. Kollatõbi algab siis, kui maks ei metaboliseeri bilirubiini vastavalt vajadusele. Keha võib olla kahjustatud ja sellisel juhul ei saa see looduslikku protsessi läbi viia. On juhtumeid, mil bilirubiin ei suuda seedetrakti sattuda, kust see vabaneb koos väljaheitega. Muudel juhtudel häirivad liiga palju bilirubiini, mis püüab kohe maksast välja tulla, või liiga palju punaseid rakke, mis hävitatakse korraga.
C-hepatiit on C-hepatiidi viiruse (HCV) poolt nakatumine inimese verele. See levib nakatunud verega kokkupuute teel, näiteks nakatunud nõelte, hambaharjade ja pardlitega, kaitsmata seksi kaudu nakatunud isikuga ja emalt lapsele sünnituse ajal. Võimalike ravimeetmete arutamiseks peate planeerima arsti visiidi. Sümptomid: nõrkus; iiveldus; lihasvalud; isutus; liigesevalu. Kroonilise C-hepatiidi korral kunagi esinevad sümptomid: valu alumises paremas hüpokondriumis; valu alumises vasakus hüpokondriumis; valu naba ümber.
Mononukleoos on kliiniline sündroom, mida iseloomustab palavik, kurguvalu ja lümfisõlmede paistetus. Diagnoosi kinnitab mononukleoosi vastaste antikehade otsing. Ravi hõlmab toetavat ravi (hüdratatsioon, palavikuvastased ravimid ja analgeetikumid nagu atsetaminofeen ja ibuprofeen). Sümptomid: väsimus; peavalu; isutus; kõhuvalu; iiveldus Rottide verejooks mononukleoosi nakkuse korral ei teki kunagi.
Raske valu on sirprakujulise aneemia tunnuseks. Need on põhjustatud blokeeritud veresoonest. Keskmiselt on sirprakulise haigusega inimesel igal aastal üks tõsine rünnak selle haiguse vastu. Sümptomid: tugev kõhuvalu; kollane nahk (kollatõbi); kahvatu nahk.
Sapikivid on seedetrakti vedelikud, mis moodustavad sapipõies - väikese pirnikujulise organi kõhu paremas servas, otse maksa all. Sümptomid: iiveldus; isutus; tahtmatu kaalulangus; oksendamine; valu ülemises paremas hüpokondriumis.
Pärilik sferotsütoos on seisund, mis mõjutab punaseid vereliblesid. Selle haigusega inimesed kogevad tavaliselt punaseid vereliblesid (aneemia), silmade ja naha kollasust (kollatõbi) ja suurenenud põrna (splenomegaalia). Sa peaksid külastama oma esmatasandi arsti ja tegema diagnoosi kinnitamiseks vereanalüüse. Sümptomid: väsimus; valu (kõhuvalu); palavik; üldine kõhuvalu; kollane nahk.
Ascaris lumbricoides'e liikide nakatumine, mida tuntakse ka kui suure tavalise ümarussina, põhjustab asariasise. Selle põhjuseks on halb isiklik hügieen ja halb kanalisatsioon. Selle haiguse ohus on ka isikud, kes elavad kohtades, kus kasutatakse inimeste väljaheiteid väetisena. Peaksite külastama oma esmatasandi arsti. Ascariasis diagnoositakse, kui arst kontrollib teie väljaheidet ja kinnitab diagnoosi. Sellisel juhul on ette nähtud spetsiaalsed ravimid, mis tapavad ussid. Sümptomid: iiveldus; isutus; kõhulahtisus; kõhukinnisus; palavik.
Koletsüstiit - sapipõie põletik. Keha sisaldab sapi (seedetrakti mahla). Paksuseks võivad tekkida sapikivid (kivid blokeerivad sapipõie ja põhjustavad põletikku). Meditsiinilise abi eiramine viib sageli põie rebendini ja põhjustab kõhuväärse infektsiooni. Sümptomid: valu (kõhuvalu); iiveldus; isutus; kõhulahtisus; kõhukinnisus Sümptomid, mida ei esine kunagi sapipõie infektsiooni korral (koletsüstiit): ülemise vasaku valu ja alumises vasakus valu.
See on tõsine maksahaigus. Elund on ainevahetusprotsesside jaoks hädavajalik ja vastutab vere filtreerimise ja puhastamise eest. Kui leiad ennast naha kollaseks, siis ei tohiks te arsti poole pöörduda. Võimalikud sümptomid: väsimus; isutus; iiveldus või oksendamine; kõhuvalu; tahtmatu kaalulangus.
Paljud ei märka, et nahk hakkas kollaseks muutuma ja abi otsima ainult juhul, kui kollasus ilmneb. Et teada saada, kas minna haiglasse, peate vastama mõnele lihtsale küsimusele. Arst määrab diagnoosi määramisel täpselt samad küsimused. Küsimused, mida spetsialist võib kollase naha kohta küsida, on järgmised:
Kui vastasite "jah" ühele või mitmele neist küsimustest, kontrollige oma keha seisundit.
Karotinoidirikka toidud võivad anda nahale tervisliku tooni.
See kollane värv on tavaliselt kergem - vaikne helekollane värv ja kuma. See on pärit puu-ja köögiviljade söömisest. Kuid liiga palju neid vitamiine ja karoteenirikkaid toite võib põhjustada teie naha kollakaks muutumist. Suurenenud kollasust põhjustavad sageli karotenoidid, mis sisalduvad puuviljades ja köögiviljades, mis annavad neile värvi: beetakaroteeni ja lükopeeni. Need kasulikud ühendid ei anna nahale mitte ainult tooni, vaid on ka tugevad antioksüdandid, mis aitavad peatada oksüdatiivsete rakkude kahjustuse. Kuna need pigmendid on rasvlahustuvad, kogunevad nad nahka.
Samuti juhtub, et kollane värv on halb. Väljendunud nahk ja kollased limaskestad on tõsise haiguse tunnuseks. Kollatõbi esineb siis, kui vererakkude ja maksa vahel on normaalne dünaamika. Vererakkude membraanid muutuvad vanuse tõttu hapramaks ja lõpuks tuleb need kehast eemaldada. Need filtreeritakse välja sellises süsteemis, mis sisaldab selliseid elundeid nagu maks ja põrn, mis muundavad need vanad rakud bilirubiiniks ja seejärel saavad kehast väljaheites ja uriinis lahkuda.
Bilirubiin on see, mis annab verevalumitele paranemise ajal kollaka tooni. Maks sisaldab tavaliselt paljusid vererakke, kuid kui vanad punased verelibled on maksakahjustatud ja maks ei toimi korralikult, või bilirubiin ei saa seedetraktist lahkuda, võib see kõik põhjustada kehas liigset vererõhku ja põhjustada kollatõbi.
See tingimus peab olema õigel ajal märgatav. Kollatõbi puhastatakse tavaliselt siis, kui ravitakse alust. Protseduuride kestus sõltub patsiendi üldisest seisundist. Pöörduge viivitamatult arsti poole, sest see võib olla tõsise haiguse märk. Kerge kollatõbi vastsündinutel läheb reeglina iseenesest ilma ravita ja ei põhjusta maksa pikaajalisi probleeme.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Korduma kippuvad küsimused
Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all. Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Nõutav nõustamine
Kollased silmad on patsiendi ikteruse märk. Kollatõbi on patoloogiline haigus, mis esineb maksa, verehaiguste, kõhunäärme, sapiteede haiguste korral ja on seotud kogu bilirubiini kontsentratsiooni tõusuga veres. Kollatõbi kaasneb mitte ainult silmade kollasus. Sageli muutub see kollaseks nahaks, sügeluseks, palavikuks, paremas hüpokondriumis, kõhupiirkonna tunne suus, isutus, iiveldus, oksendamine, peavalu, nõrkus, unetus, maksa suurus ja põrn.
Inimelund koosneb silmamuna, silmade lihastest, silmalaugudest, pisikesest aparaadist, veresoontest ja närvidest. See organ on visuaalse analüsaatori perifeerne osa ja see on vajalik väliste objektide visuaalseks tajumiseks. Nägemisorgani peamine struktuur on silmamuna. See asub orbiidil ja on ebakorrapärase sfäärilise kujuga. Visuaalselt näete isiku silmis ainult silmamuna esiosa, mis on ainult väike osa sellest ja mis on silmalaugude ees. Enamik sellest anatoomilisest struktuurist (silmamuna) on orbiidi sügavuses peidetud.
Silmalauas on kolm peamist koorikut:
Silmalau välimine kest koosneb kahest olulisest sektsioonist, mis erinevad üksteisest anatoomilise struktuuri ja funktsiooni poolest. Esimest osa nimetatakse silma sarvkestaks. Silma sarvkesta asub silmamuna esiküljel. Veresoonte puudumise ja selle koe homogeensuse tõttu on sarvkesta läbipaistev, mistõttu näete silma õpilast ja iirist.
Sarvkest koosneb järgmistest kihtidest:
Silma sarvkesta on silmamuna kõige silmapaistvam osa. Äärel paikneb silma sarvkesta sujuvalt silmamuna, mis on silma välismembraani teine oluline osa. See osa hõlmab enamikku silma väliskesta ala. Silma skleraat kujutab endast tihedat kiulist, moodustunud sidekoe, mis koosneb kollageenikiudude kimpudest elastsete kiudude ja fibroblastide (sidekoe rakud) seguga. Esipaneelide välispind on kaetud sidekesta ja selja endoteeliga. Sidekesta (silma limaskest) on suhteliselt õhuke membraan, mis koosneb silindrilisest mitmekihilisest epiteelist. See ümbris katab silmalaugud seestpoolt (sidekesta vanast osast) ja silmamuna väljaspool (sidekesta silmaosa). Pealegi ei hõlma see struktuur sarvkesta.
Silmalau välimine kest täidab mitmeid olulisi funktsioone. Esiteks, see on kõige vastupidavam võrreldes kahe teise silmamuna membraaniga, mille tulemusena võimaldab tema kohalolek visuaalset keha traumaatilistest vigastustest päästa. Teiseks aitab silma välimine kate oma tugevuse tõttu hoida teatud anatoomilise kujuga silmamuna. Kolmandaks, selle membraani külge on kinnitatud okulomotoorsed lihased, mille tulemusena võib silmamuna silmade pistikupesas teha erinevaid liikumisi.
Silmapiirkonna keskmine kest paikneb silma sees. See koosneb kolmest erineva suurusega osast (taga, keskel ja ees). Keskmise kesta kõigist osadest saab visuaalselt näha ainult iirise (silmamuna keskmise kesta esiosa), mis asub õpilase ja silma sklera vahel. See on iiris, mis annab silmadele teatud värvi. See koosneb lahtisest sidekoe, veresoonte, silelihaste, närvide ja pigmentrakkude hulgast. Silma iiris (erinevalt kahest keskmisest kesta osast) ei ole silmamuna väliskesta kõrval ja on eraldatud sarvkestast silma eesmise kambriga, mis sisaldab silmasiseseid vedelikke. Iirise taga on silma tagumine kamber, mis piirab nende vahelist kristalset läätse (läbipaistev struktuur, mis asub otse silmamuna sees oleva õpilase vastas ja on bioloogiline lääts) ja iiris. See kamber on täidetud ka silmasisese vedelikuga.
Silmalau keskmist kesta tagakülge nimetatakse silmamuna koroidiks. See asub otse silma albumiini taga. See koosneb suurest hulgast anumatest, sidekoe kiududest, pigmentidest ja endoteelirakkudest. Selle anatoomilise struktuuri peamine ülesanne on anda silma võrkkesta rakkudele (silmalau sisemine membraan) toitaineid. Keskmise kesta tagakülg, mis vooderdab peaaegu kaks kolmandikku kogu sklera piirkonnast ja on seega suurim kõigist keskmisest koorest.
Veidi selle ees (keskmise kesta tagakülg), rõnga kujul, on tsellulaarne keha (silmamuna keskmise kesta keskosa), mida esindab silmaariline lihas, mis mängib olulist rolli silma paigutamisel (see reguleerib kristalse läätse kõverust ja kinnitab selle teatud asendisse). Samuti on tsiliivses (tsiliivses) kehas erilised epiteelirakud, mis toodavad silmasiseseid vedelikke, mis täidavad silma ees- ja tagakambrid.
Silmalau (või võrkkesta) sisemine kest ümbritseb iirise, silmaümbruse ja silmamuna enda koroidi sisemust. Nende kohtade kombinatsiooni, kus võrkkest on iirise ja tsirkulaarse keha kõrval, nimetatakse võrkkesta pimedaks (pimedaks) osaks. Ülejäänud, tagasi, laiemalt osa võrkkestast nimetatakse visuaalseks. Selles võrkkesta osas on silmamuna siseneva valguse tajumine. Selline tajumine on võimalik võrkkesta sees olevate eriliste fotoretseptorrakkude tõttu. Võrkkest ise koosneb kümnest kihist, mis erinevad üksteisest erinevas anatoomilises struktuuris.
Silmade valgete kollastumine on kõige sagedamini seotud bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres. Bilirubiin on kollane sapi pigment, mis moodustab organismis hemoglobiini (veres hapnikku kandva valgu), müoglobiini (lihases hapnikku kandva valgu) ja tsütokroomide (rakkude hingamisteede ensüümid) lagunemise ajal. Vahetult pärast nende kolme tüüpi valkude (hemoglobiin, tsütokroom ja müoglobiin) lagunemist moodustunud bilirubiini nimetatakse kaudseks bilirubiiniks. See ühend on organismile väga mürgine, seega tuleb see võimalikult kiiresti neutraliseerida. Kaudse bilirubiini neutraliseerimine toimub ainult maksas. Seda tüüpi bilirubiin ei eritu neerude kaudu.
Maksarakkudes esineb kaudse bilirubiini seondumine glükuroonhappega (bilirubiini neutraliseerimiseks vajalik keemiline aine) ja see muutub otseseks bilirubiiniks (neutraliseeritud bilirubiin). Seejärel transporditakse maksa rakud otsese bilirubiini kaudu sapi, mille kaudu see eritub organismist. Mõnel juhul võib selle osa vere tagasi imeda. Seetõttu on alati kaks peamist bilirubiini fraktsiooni - otsene bilirubiin ja kaudne bilirubiin. Need kaks fraktsiooni moodustavad koos bilirubiini üldkoguse. Kaudse bilirubiini osakaal moodustab umbes 75% bilirubiini koguhulgast. Bilirubiini üldsisalduse (piir) väärtused veres on 8,5–20,5 μmol / l.
Üldbilirubiini kontsentratsiooni suurenemine üle 30–35 μmol / l põhjustab patsiendil kollatõbe (naha ja silmade sklera). See juhtub seetõttu, et sellistes kontsentratsioonides hajutab (bilirubiin) perifeersesse koesse ja värvib neid kollaseks. On kollatõbi kolm astet (s.o kollatõbi raskusaste). Kerge astmega saavutab bilirubiini üldkontsentratsioon veres 86 μmol / l. Mõõduka raskusega patsiendi veres on bilirubiini tase vahemikus 87 kuni 159 µmol / L. Kui selle kontsentratsioon vereplasmas on tugevam kui 159 µmol / l.
Hepatiit on seedetrakti süsteem, mis põhjustab maksa parenhüümi (koe) põletikku. Hepatiit võib ilmneda erinevate viiruste tungimise tõttu maksa (A-, B-, C-, tsütomegaloviirus-, Epstein-Barri viirus, kollapalaviku viirus jne), bakterite (leptospiroos, süüfilis, tuberkuloos jne), parasiitide (amebiasis, echinokoktoos, ascariasis, schistosomiasis jne), toksiinid (etüülalkohol, klorpromasiin, tetratsükliin, metüüldopa, metotreksaat, dikloroetaan, fenool, benseen jne). Seega, sõltuvalt etioloogiast (päritolu põhjus), jagatakse kõik hepatiit viirus-, bakteri-, toksilised (või ravimid) parasiitideks. Samuti on suur autoimmuunse hepatiidi rühm, kus patsiendi immuunsüsteem nakatab iseseisvalt oma maksa rakud.
Kõik need loetletud tegurid (viirused, bakterid jne) kahjustavad maksarakke, mille tulemuseks on nende järkjärguline hävimine, millega kaasneb maksa põletiku ilmumine. Sellega kaasneb selle täieliku funktsiooni rikkumine ja võime kaotada kaudne bilirubiin, mida verest maksaks töödeldakse. Lisaks koguneb B-hepatiidi ajal otsene bilirubiin veres (kuna maksa rakud hävitatakse ja neid visatakse ümbritsevasse ruumi). Otsese ja kaudse bilirubiini kogunemine veresse aitab kaasa nende sadestumisele erinevates kudedes ja eriti nahas ja limaskestades. Seetõttu põhjustavad maksakahjustused naha ja silmade (sklera) kolletust.
Maksa tsirroos on patoloogia, kus maks on kahjustatud ja selle normaalne kude asendatakse patoloogilise sidekudega. Selles haiguses hakkab maksa sidudes kasvama sidekude, mis järk-järgult asendab normaalse maksa koe, mille tagajärjel hakkab maks toimima halvasti. See kaotab võime neutraliseerida mitmesuguseid kehale kahjulikke ühendeid (ammoniaak, bilirubiin, atsetoon, fenool jne). Maksa detoksikatsioonivõime rikkumine toob kaasa asjaolu, et need toksilised metaboolsed tooted hakkavad veres kogunema ja avaldavad kahjulikku mõju keha elunditele ja kudedele. Bilirubiin (kaudne), mis ringleb suurtes kogustes vereringes, deponeeritakse järk-järgult nahale, silmade albumiinile, aju- ja muudele organitele. Bilirubiini sadestumine kudedesse annab neile kollase värvuse, mistõttu maksa maksatsirroosil täheldatakse sklera ja naha ikterust (kollasust).
Maksatsirroos on tavaliselt hepatiidi (maksa põletik) kõige ebasoodsam komplikatsioon. Kõige sagedasemad tsirroosi tekkimist põhjustavad põhjused on alkoholism, B-, C- ja D-hepatiidi viirused, kongestiivne veenipuudulikkus (näiteks südamehaigus, Budd-Chiari haigus jne), esmane skleroseeriv kolangiit (sapiteede limaskesta põletik)., meditsiiniline hepatiit (antibiootikumide, tsütostaatikumide, immunosupressantide jne pikaajalise manustamise taustal), hemokromatoos (haigus, milles raua akumuleerub), Wilsoni-Konovalovi tõbi (vase kogunemisega seotud patoloogia) kudedes).
Maksa vähkkasvaja (hepatotsellulaarse kartsinoomi) korral ilmneb selles üks või mitu ebanormaalset kasvu, mis on tingitud maksarakkude kasvust ja arengust. Maksavähk on sagedane ja tõsine viirusliku hepatiidi, maksatsirroosi ja parasiitide maksahaiguste tüsistus. See patoloogia ilmneb väga sageli ka isikutel, kes on pidevas kontaktis (näiteks tööl) pestitsiidide, raskmetallide ja nendega, kes söövad halvasti töödeldud taimseid saadusi, mis võivad sisaldada aflatoksiine.
Maksa vähktõve puhul iseloomustavad maksas esinevad kasvaja-sarnased vormid kiiret ja agressiivset kasvu, nii et nad jõuavad kiiresti suurtesse suurustesse. Suurendamise protsessis nihutab kasvaja normaalset maksa koet, mistõttu kaotab maks peagi oma normaalsed funktsioonid, millest üks on veres ringleva kaudse bilirubiini neutraliseerimine. Seetõttu esineb maksavähi hilisemates etappides veres hüperbilirubineemia (bilirubiini taseme tõus veres). Kõrge bilirubiinisisaldusega veres hakkab see sadestuma nahale ja silma albumiinile, mille tagajärjel on patsiendil kollatõbi (naha ja sklera kollasus).
Maksa ehhinokokkoos on parasiithaigus, mis on põhjustatud helmint - echinococcus (Echinococcus granulosus), mis on paelussi (ussid) tüüp. Inimese infektsioon echinococcosis'ega tekib nende usside munadega saastunud toidu või vee söömise või nakatunud loomadega (koerad, hobused, sead, lehmad jne) sattumisel. Seetõttu on seda haigust täheldatud peamiselt jahimehed, karjased, tapamajatöötajad ja nende perekonnad. Kui selle helminti munad sisenevad soolestikku, tungivad nad läbi oma seina portaalveeni, mille kaudu need munad jõuavad maksa. Sellesse on kinni jäänud, nad muundatakse tsüstiks, mis on väike ruumala, mille mulli täidetakse vedelikuga, mis sisaldab arvukalt echinococcus'e idu.
Kui haigust ei ravita pikka aega, hakkab hüdraattsüst tsentraalselt suurenema ja pigistama ümbritsevaid maksakude, mille tõttu nad surevad (maksa parenhüümi atroofia). Selle tulemusena toimub normaalse maksa koe mehaaniline asendamine, mille asemel tekib tsüst. Mingil kindlal hetkel, kui tsüst saavutab suure suuruse, kaotab maks võimet siduda ja neutraliseerida kaudset bilirubiini veres, mille tulemusena see koguneb kõigepealt selles ja seejärel silmade nahas ja valgumembraanis, andes neile iseloomuliku kollase värvuse.
Sarkoidoos on krooniline haigus, mille puhul esinevad granuloomid mitmesugustes kudedes ja organites (kopsud, maks, neerud, sooled jne). Granuloom on lümfotsüütide, makrofaagide ja epiteelide rakkude kogunemise koht. Granuloomid sarkoidoosis ilmnevad keha ebapiisava immuunvastuse tulemusena teatud antigeenidele (võõrkehad). Seda soodustavad erinevad nakkuslikud (viirused, bakterid) ja mitteinfektsioonilised tegurid (geneetiline eelsoodumus, inimese kokkupuude mürgiste ainetega jne).
Selliste tegurite mõju tõttu inimese koele on immuunsüsteem häiritud. Kui ta tuvastab kudedes teatud antigeene, siis tekib hüperimmuunne (ülemäärane immuunsus) reaktsioon ja immuunsüsteemi rakud hakkavad kogunema selliste antigeenide lokaliseeritud piirkondades, mille tulemuseks on väike põletiku fookus. Need fookused näevad visuaalselt välja nagu sõlmed (või granuloomid), mis erinevad normaalsetest kudedest. Granuloomidel võib olla erinev suurus ja asukoht. Selliste fookuste sees toimivad immuunsüsteemi rakud reeglina ebaefektiivselt, nii et need granuloomid püsivad pikka aega ja mõnel juhul võivad nad kasvada. Lisaks ilmnevad sarkoidoosis pidevalt uued granuloomid (eriti kui haigust ei ravita).
Olemasolevate granuloomide pidev kasv ja uute patoloogiliste fookuste ilmumine erinevates elundites häirivad nende tavalist arhitektuuri (struktuuri) ja tööd. Organid kaotavad järk-järgult oma funktsiooni, kuna granulomatoossed infiltrid asendavad oma normaalset parenhüümi (koe). Kui näiteks sarkoidoos mõjutab kopse (ja seda haigust kõige sagedamini kahjustab), siis patsiendil on köha, õhupuudus, valu rinnus, õhu puudumise tõttu ülemäärane väsimus. Kui maks on kahjustatud, siis esmalt häiritakse selle detoksikatsiooni ja valgu sünteetilist (vere valgu sünteesi) funktsiooni.
Maksakeha detoksifitseerivat funktsiooni rikkudes kogunevad veres mitmesugused metaboliidid, mis peaksid neelama ja neutraliseerima maksa. See selgitab asjaolu, et maksa sarkoidoosiga patsientidel on veres kõrge bilirubiini tase. Bilirubiini kogunemine vereringesse viib selle sadestumiseni erinevates kudedes. Selle kogunemine nahale ja silmade sklera toob kaasa nende kollasuse.
Amebiasis on parasiithaigus, mida põhjustab düsenteriaalne ameba (Entamoeba histolytica). Nakkus tekib siis, kui inimene sööb vett või patogeensete parasiitidega saastunud toitu. Inimese kehasse tungimine põhjustab parasiidi koliiti (jämesoole limaskesta põletik). Seda amoebiasise vormi nimetatakse soole amoebiasiks. Samuti on olemas extraintestinaalne amebiasis. See ilmneb teatavatel tingimustel (näiteks düsbakterioos, immuunpuudulikkus, halb toitumine jne), kui ameba võib tungida läbi jämesoole kahjustatud seina vere ja seejärel seguneda erinevatesse kudedesse ja elunditesse (maks, kopsud, süda, pea aju jne).
Ekstintestinaalse amebiaasi peamine ilming on maksakahjustus. Kui patogeensed amoebad sattuvad maksa, kahjustavad nad seal olevaid kudesid. Kõigepealt ilmneb hepatiit (maksa kudede põletik). Mõne aja pärast võib korraliku immuunvastuse puudumisel tekkida patsiendi maksa sees vigastuse (ja põletiku) ajal abstsessid (tussidega täidetud õõnsused). Selliseid abstsesse võib olla palju. Maksa amebiaasi ravi puudumisel on selle erinevad funktsioonid halvenenud, sealhulgas bilirubiini (kaudne bilirubiin) neutraliseerimine veres.
Lisaks on amoebade poolt põhjustatud maksa rakkude massilise kahjustuse tõttu gluiloonhappega seotud bilirubiini (otsene bilirubiin) märkimisväärne vabanemine verre. Seetõttu võib patsiendi veres esineva amebiasisiga täheldada bilirubiini üldkontsentratsiooni suurenemist (mõlema bilirubiini fraktsiooni tõttu). Bilirubiini kogunemine veres viib sageli selle sadestumiseni naha ja silmade sklera, mille tulemusena nad muutuvad kollaseks.
Punased verelibled (punased verelibled) sisaldavad suurtes kogustes hemoglobiini (valku, mis viib kudedesse hapniku). Oma keemilise struktuuri tõttu on tegemist kromoproteiiniga (raua sisaldav valk), mis koosneb neljast polüpeptiidi (valgu) ahelast ja hemist (protoporfüriin IX kombinatsioonis rauaga). Kõigil luuüdis toodetud punalibledel on piiratud eluiga (umbes 125 päeva). Kui see periood lõpeb, esineb punaste vereliblede hävitamine. Neis sisalduv hemoglobiin vabaneb ümbritsevasse ruumi ja laguneb seejärel valgu- ja hemiosadeks. Hem muutub kaudseks bilirubiiniks, mis tuleb maksas neutraliseerida.
Kui verehaigused (malaaria erütrotsüütide membranopatiyah, enzimopaty erütrotsüüdid, erütrotsüütide hemoglobinopaatiatega, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, babesioosien, mürgistused hemolüütiline mürgid) ei täheldatud massilist hemolüüsi (hävitamine) erütrotsüütide seeläbi oluliselt suurema hulga kaudse bilirubiini sisaldust veres. Sellistes tingimustes ei ole maksal aega selle neutraliseerimiseks. Seetõttu tungib see bilirubiin kudedesse (näiteks silmade valgedesse) ja värvib neid kollaseks.
Malaaria on nakkushaigus, mis tekib siis, kui inimene on nakatunud parasiitidega - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infektsioon esineb siis, kui inimene hammustab Anopheles perekonna sääskede (anopheles mosquitoes), mis on selle nakkushaiguse omapärane kandja ja levitaja. Kui malaaria moskiit hammustatakse inimveres, kantakse haigust põhjustavad parasiidid edasi koos verevooluga maksasse, kus esineb nende algne aretusetapp (kudede skisogoonia), mille järel moodustuvad merosoidid (ühe südamiku plasmodia).
Need merozoitid lähevad seejärel vereringesse ja viiakse punastesse verelibledesse ning hakkavad seal taas jagunema (erütrotsüütide skisogoonia). Erütrotsüütide skisogoonia lõpus hävivad nakatunud erütrotsüüdid täielikult ja vabastavad suure hulga paljunenud merosoitide, mis tungivad taas paljunemiseks uutesse erütrotsüütidesse. Seega toimub see protsess tsükliliselt. Iga uue punaste vereliblede hävitamisega kaasneb mitte ainult malaaria merozoitide uute populatsioonide, vaid ka ülejäänud punaste vereliblede ja eriti valgu, hemoglobiini vabastamine vere. Selle valgu lagunemine tekitab bilirubiini (kaudne), mis tuleb maksas neutraliseerida.
Probleem on selles, et malaaria põhjustab väga suure hulga punaste vereliblede hävitamist ja veres suure hulga kaudse bilirubiini teket, mida maks ei ole aega töödelda. Seetõttu esineb malaariaga patsientidel bilirubiini osalise sadestumise tõttu kudedes hüperbilirubineemia (bilirubiini taseme tõus veres ja kollasus).
Erütrotsüütide membranopaatia - pärilike patoloogiate kogum, mis põhinevad valkude (glükoforiin C, alfa-spektriin jne) kodeerivatel geenidel, mis on osa erütrotsüütide membraanidest. Sellised defektid põhjustavad luuüdi erütrotsüütide moodustumise ajal membraanvalkude tootmise vähenemist, mille tagajärjel muutuvad veres ringlevate rohkem täiskasvanud erütrotsüütide membraanid nende kuju. Lisaks muutuvad nende patoloogiate korral nende membraanid defektseks, neil on erinevates ainetes ebakorrapärane läbilaskvus ja vähene resistentsus kahjulike tegurite suhtes, millega seoses need punased vererakud hävitatakse kiiresti ja mitte kauaks.
Kõige tuntumad erütrotsüütide membranopaatiad on Minkowski-Chauffardi tõbi, pärilik elliptotsütoos, pärilik stomotsütoos, pärilik akantotsütoos ja pärilik püropoikilotsütoos. Kõigi nende patoloogiate puhul on iseloomulik kliiniliste tunnuste kolmik - kollatõbi, hemolüütiline aneemia (punaste vereliblede arvu vähenemine nende hävimise tagajärjel) ja splenomegaalia (põrna suuruse suurenemine). Selliste patsientide kollatõbi ilmnemine on tingitud asjaolust, et erütrotsüütide membraanopaatia korral esineb sageli defektsete erütrotsüütide hävimine veres, millega kaasneb suure hulga hemoglobiini vabanemine, mis seejärel muutub kaudseks bilirubiiniks. Maks ei saa kohe töödelda suuri koguseid kaudset bilirubiini ja eemaldada see verest. Seetõttu koguneb see metaboliit (ainevahetuse produkt) veres ja akumuleerub kudedes veelgi, põhjustades silma ja naha albumiini kollasust.
Erütrotsüütide ensüopaatiad on pärilike haiguste rühm, mille puhul erütrotsüütides on häiritud ensüümide (biokeemilisi reaktsioone kiirendavate valkude) tootmine, mis reguleerivad metaboolsete reaktsioonide voogu. See toob kaasa energia metabolismi halvemuse, vahesaaduste kogunemise ja energia puudumise erütrotsüütides ise. Erütrotsüütide energiapuuduse tingimustes aeglustub erinevate ainete transport läbi membraani, mis aitab kaasa nende kortsumisele ja hävimisele. On ka teatavaid erütrotsüütide membraanopaatiaid, milles võib esineda punaste vereliblede antioksüdantide süsteemide (näiteks pentoosfosfaadi tsükli, glutatiooni süsteemi) ensüümide puudus, mis sageli viib nende resistentsuse vähenemiseni hapniku vabade radikaalide mõju ja kiire hävimise suhtes.
Igal juhul põhjustab erütrotsüütide ensüümide ensüümide puudumine erütrotsüütide eluea pikenemist ja nende kiiret surma, millega kaasneb suurte hemoglobiinisisalduste ja hemolüütilise aneemia (patoloogia, kus erütrotsüütide hävimisest tingitud erütrotsüütide ja hemoglobiini puudus) ilmumine verre. ja kollatõbi. Viimane on tingitud asjaolust, et maksas ei ole aega verepõhiselt bilirubiinist kiiresti töödelda ja eemaldada hemoglobiini lagunemise ajal suurtes kogustes. Seetõttu ladestub kaudne bilirubiin nahale ja silma albumiinile ning põhjustab nende kollast muutumist.
Erütrotsüütide hemoglobinopaatiad on kaasasündinud haiguste rühm, mille aluseks on geneetiliselt vahendatud defektid hemoglobiini moodustumisel erütrotsüütides. Üks levinumaid hemoglobinopaatiaid on sirprakuline aneemia, alfa-talassemia ja beeta-talassemia. Nende patoloogiate korral sisaldavad erütrotsüüdid ebanormaalset hemoglobiini, mis täidab oma funktsiooni halvasti (hapnikuülekanne) ja erütrotsüüdid ise kaotavad oma tugevuse ja kuju, mistõttu nad läbivad kiiresti lüüsi (hävimise) ja neil on veres lühike eluiga.
Seetõttu esineb ühel neist haigustest põdevatel patsientidel sageli hemolüütiline aneemia (punaste vereliblede taseme langus nende hävimise tulemusel), kollatõbi ja hapniku puudulikkus (hapniku transpordi häirete tõttu hemoglobiiniga). Kollatõbi esinemist võib seletada asjaoluga, et erütrotsüütide hemoglobinopaatiatega kaasneb märkimisväärne vabanemine patoloogilise hemoglobiini vere kogunenud erütrotsüütidest. Seejärel hemoglobiin laguneb ja muutub kaudseks bilirubiiniks. Kuna need patoloogiad põhjustavad suure hulga erütrotsüütide hävitamist, siis on veres palju kaudset bilirubiini, mida maks ei suuda kiiresti neutraliseerida. See viib selle akumuleerumiseni veres ja teistes kudedes ja organites. Kui see bilirubiin tungib läbi naha ja silmade valge membraani, muutuvad nad kollaseks. Silma ja naha valge membraani kolletust nimetatakse kollatõbi.
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia on haigusseisundite grupp, kus punased verelibled on veres kahjustunud, kuna nad on seotud autoimmuunsete (patoloogiliste) antikehadega (veres ringlevad ja organismi enda rakkude vastu suunatud kaitsvad valgumolekulid). Neid antikehi hakkavad sünteesima immuunsüsteemi rakud, rikkudes selle nõuetekohast toimimist, mida võivad põhjustada immuunrakkude (immuunsüsteemi rakud) geneetilised defektid. Immuunsüsteemi häiret võib põhjustada ka välised keskkonnategurid (näiteks viirused, bakterid, toksiinid, ioniseeriv kiirgus jne).
Kui normaalsed erütrotsüüdid on seotud autoimmuunsete (patoloogiliste) antikehadega, hävitatakse need (hemolüüs). Suure hulga punaste vereliblede hävitamine põhjustab hemolüütilist aneemiat (st punaste vereliblede vähenemist nende äkilise intravaskulaarse hävimise tõttu). Selline aneemia on täielikult nimega autoimmuunne hemolüütiline aneemia (AIHA). Sõltuvalt autoimmuunsete antikehade tüübist, mis põhjustavad veres punaste vereliblede hävitamist, jaguneb kõik autoimmuunne hemolüütiline aneemia tüüpideks (näiteks AIGA koos termilise hemolüsiiniga, AIGA mittetäieliku külma aglutiniiniga, Fisher-Evans'i sündroom jne). Kõikidele autoimmuunsetele hemolüütilistele aneemiatele kaasneb kaudse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres (suurenenud hemoglobiini saagise tõttu kahjustatud punalibledest). See keemiline metaboliit põhjustab kudedesse ladestumist, mistõttu neil patoloogiatel on patsientidel sageli kollane nahk ja silmade sklera.
Babesioos on nakkushaigus, mis on tingitud kõige lihtsama beebiala (Babesia) nakatumisest. Infektsiooni ülekandemehhanism on transmissiivne, see tähendab, et inimene omandab selle haiguse puukuudega (perekondadest Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Inimesed, kes puutuvad pidevalt kokku koduloomadega ja kellel on küllaltki tugev immuunpuudulikkus (näiteks HIV-infektsiooniga patsiendid, infektsioonid jne), on peamiselt haiged. Normaalse immuunsusega isik võib nakatuda ka babesioosiga, kuid tema haigus on asümptomaatiline.
Infektsioon siseneb inimese verele puugi toitmise ajal (sülje kaudu). Lihtsaimat tüüpi veres tungib babesia kohe punastesse verelibledesse, kus need parasiidid paljunevad. Teatud aja möödudes toimub nakatunud punaste vereliblede hävitamine ja veres lastakse uusi babesia populatsioone. Siis kordub korduvalt selliseid tsükleid, mille tulemusena tekib suur hulk punaseid vereliblesid intravaskulaarset lüüsi (hävitamine). Hävitamise ajal siseneb vereringesse palju hemoglobiini, mis laguneb ja muutub bilirubiiniks (kaudne). Selle bilirubiini olulised kontsentratsioonid veres põhjustavad silma ja naha albumiini kollasust.
Hemolüütilised mürgid on rühm keemilisi ühendeid, mis inimese kehasse vabanemisel põhjustavad punaste vereliblede väljendunud hemolüüsi (hävitamist), mille tulemuseks on aneemia (punaste vereliblede ja hemoglobiini puudulikkus veres) ja kollatõbi (naha kollasus ja silmade sklera). Hemolüütilised mürgid hõlmavad erinevaid looduslikke või kunstlikke päritoluga kemikaale. Loodusliku päritoluga mürkide hulka kuuluvad madu mürgid, skorpionimürgid, ämblikud, mesilased, mõnede seente mürgid, marjad jne.
Enamik hemolüütilisi mürke on kunstlikult sünteesitud kemikaalid (benseen, fenool, aniliin, nitriidid, kloroform, trinitrotolueen, fenüülhüdrasiin, sulfapüridiin, hüdrokinoon, kaaliumbromaat, arseen, plii, vask jne), mida kasutatakse erinevates tööstusharudes (keemilised, keemilised). meditsiiniline, kütus jne). Seetõttu esineb enamik hemolüütilise mürgistuse mürgistustest tööstustöölistel, kes on pidevalt kontaktis nende mürgiste ainetega.
Hemolüütiliste mürgiste mõjul tekib erütrotsüütide membraanide deformatsioon, mille tagajärjel nad hävivad. On ka mõningaid hemolüütilisi mürke, mis blokeerivad ensümaatiliste protsesside voolu erütrotsüütides, mille tõttu nad häirivad energia metabolismi või nende antioksüdantide võimet (resistentsus vaba hapniku radikaalide mõjude suhtes), mille tagajärjel nad hävitatakse. Teatud kemikaalid võivad muuta erütrotsüütide membraanide struktuuri nii, et see muutub äratuntavaks ja võõras immuunsüsteemi rakkudele. Seega tekib omandatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia. Nende abil hävitab immuunsüsteem patsiendi enda punased vererakud, seega väheneb nende arv veres oluliselt.
Seega, erinevate mehhanismide tõttu hemolüütiliste mürgistuste mürgistuse korral tekib veresoonte massiivne hävitamine veresoonte sees. Sellega kaasneb suure hulga hemoglobiini vabanemine vere, mis seejärel muundub bilirubiiniks (kaudne). Selle bilirubiini kõrge kontsentratsioon veres viib selle sadestumiseni naha ja silmade sklera, mis kaasneb nende kollasusega.
Gallstone'i haigus on patoloogia, mille korral ilmnevad kivid sapipõie või sapi eritumise teedel. Selle tekkimise põhjus on ainete (kolesterooli, bilirubiini, sapphapete) suhe sapis. Sellistel juhtudel muutuvad mõned ained (nt kolesterool) rohkem kui kõik teised. Sapp on nendega küllastunud ja nad sadestuvad. Setteosakesed liimitakse järk-järgult kokku ja asetatakse üksteise peale, mille tulemusena moodustuvad kivid.
Selle haiguse kujunemine võib aidata kaasa sapi stagnatsioonile (sapipõie kaasasündinud anomaaliad, sapiteede düskineesia, sapiteede haavad ja liimid), sapiteede põletikulised protsessid (sapipõie või sapiteede limaskesta põletik), endokriinsed haigused (myephritis) ja Idrothers. rasvumine, rasvumine, teatud ravimid (östrogeenid, klofibraat jne), maksahaigus (hepatiit);, Maksatsirroos, maksavähk), hemolüütiline aneemia (seotud patoloogiat vähendamist erütrotsüütide arv veres, mis on tingitud nende hävitamine).
Kivikahjustuse ajal tekkinud kivid võivad olla nii sapisüsteemi nn pimedates tsoonides (näiteks sapipõie kehas või põhjas). Sellistel juhtudel ei ilmne see haigus kliiniliselt, kuna kivid ei ummista sapiteid ja säilib sapi väljavool sapisüsteemis. Kui need kivid langevad sapipõie järsult sapiteedeks, siis sapi liikumine neile järsult aeglustub. Sapp koguneb suurtes kogustes sapite süsteemi osades, mis paiknevad takistuse kohal. See toob kaasa sapi kanalite rõhu suurenemise. Sellistes tingimustes hävitatakse intrahepaatilised sapiteed maksa sees ja sapi siseneb vereringesse.
Tulenevalt asjaolust, et sapis on palju bilirubiini (otsene), suureneb selle kontsentratsioon veres. Pealegi on selline tõus alati proportsionaalne sapi kanali kividega ummistumise kestusega. Teatud kontsentratsioonis otseses bilirubiini veres tungib see naha sisse ja silmade valged membraanid ning värvib need kollaseks.
Biliopancreatoduodenal'i tsooni organid hõlmavad ekstrahepaatilisi sapiteid, sapipõie, kõhunääret ja kaksteistsõrmiksoole. Need elundid paiknevad kõhuõõne ülemisel korrusel üksteise lähedal. Lisaks on nad funktsionaalselt omavahel seotud, nii et kõigi nende elundite kasvajad on sarnaste sümptomitega. Biliopankreatoduodenaalse tsooni organite tuumorite puhul on väga sageli täheldatud naha ja silmakarvade kollasust. See on seletatav asjaoluga, et kui need on olemas, on ekstrahepaatiliste sapiteede (või sapipõie) mehhaaniline ummistus ja sapp, mis siseneb neisse (kanalitesse) maksast, seisab. Sellist stagnatsiooni ei täheldata mitte ainult ekstrahepaatilistes kanalites, vaid ka intrahepaatilistes kanalites, mis on väga õhukesed ja habras. Kui sapp on nendes püsinud, võivad intrahepaatilised kanalid lõhkeda, mille tagajärjel tungib see vere sisse. Bilirubiin (otsene), mis sisaldub selle koostises, koguneb järk-järgult nahale ja albumiinile ning värvib neid kollaselt.
Pankrease vähi puhul, mis moodustab 50% kõikidest biliopankreatoduodenaalse tsooni kasvajatest, tekib väljaspool sapiteede mehaaniline takistus (ummistus), see tähendab, et kõhunäärme kasvav kasvaja kõhuõõne poolel pigistab peamist sapi eritavat maksakanalit. Sappide ekstrahepaatiliste kanalite ja sapipõie vähk moodustab ligikaudu 30% kõigist biliopancreatoduodenal'i tsooni organite kasvajate juhtudest. Nende organite vähiga kaasneb nende luumenite sisemine ummistus. Vateri nibu vähk (kaksteistsõrmiksoole seinas paik, kus see avaneb üheks sapi kanaliks) ja kaksteistsõrmiksool (leiti 15% juhtudest) sappide väljavoolu piirkonnas sapi kanalisse tekib sapi väljavoolu ummistus.
Opisthorhiasis on parasiithaigus, mis on põhjustatud perekonnast Opisthorchis felineus (kass fluke). See nakkus levib toidu kaudu, kõige sagedamini karpkala perekonna termiliselt ebaõigesti keedetud kala (karpkala, karpkala, ahel, särjega, latikas, ide jms) kasutamisega. Inimestes soolestikus tungivad parasiidid läbi sooleseina ja kannavad verd intrahepaatilisse sapi kanalisse, harvemini sapipõie või pankrease kanalitesse. Siin on nende peamine elupaik inimkehas.
Nende parasiitide intrahepaatilistes kanalites korrutamine on ärritav ja toksiline nende limaskestale, mille tagajärjel muutub see põletikuliseks ja kahjustatud. Nende kanalite seinad on skleritud (neis kasvab sidekude), nende luumenid kitsenevad. Kõik see (usside kogunemine sapi intrahepaatilistesse radadesse ja sapiteede seinte deformatsioon) põhjustab sapi väljavoolu raskusest maksast. Sappide stagnatsioon tekitab väikseimate sapite kapillaaride purunemist, mille tulemusena hakkab sapi voolamine vereringesse, mis viib bilirubiini (otsese) kogunemiseni ja selle osalise sadestumiseni nahas ja silma valgulises membraanis (sclera), millega kaasneb kollasus.
Hemokromatoos on kaasasündinud haigus, mille puhul kehas on rikutud ainevahetust ja see koguneb suurtes kogustes erinevates kudedes ja elundites. Selle haiguse tõttu imendub soole liiga palju rauda, mida inimesed tavaliselt tarbivad. Pärast soolestikku imendub see raud veres ja transporditakse selle kaudu erinevatesse elunditesse. Hemokromatoosi korral tekib sageli maksatsirroos, kuna see elund on üks esimesi, kus on neelatud liigse raua kogust.
Tsirroosi esinemine hemokromatoosil on tingitud asjaolust, et see keemiline element, mis tungib maksasse, põhjustab selles vabade radikaalide oksüdatsioonireaktsioone, mille tagajärjel on kahjustatud hepatotsüütide (maksarakud) membraanid. Hepatotsüütide membraanide kahjustamine viib nende hävitamiseni. Maksarakud surevad. Nende kohale ilmub sidekude. Selline asendus on maksa tsirroosi iseloomulik morfoloogiline tunnus. Tsirroosi kujunemisega kaotab maks võime neutraliseerida veres ja eriti bilirubiinis ringlevaid toksilisi elemente, mis, kuna see patoloogia areneb, akumuleerub veres ja tungib seejärel silma nahale ja sklerale, värvides neid kollaselt.
Wilson-Konovalovi haigus - krooniline pärilik haigus, mis on seotud vase vahetus organismis. Selle arengu põhjuseks on transportvalgu sünteesi (ATP7B) kodeeriva geeni defekt, mis reguleerib vase sidumist ceruloplasmiiniga (plasma valk) maksas, samuti eemaldab liigse vase soolest. Selle valgu sünteesi rikkumine põhjustab vase akumuleerumist maksas. Kuna see element on mürgine, on selle ülekoormuse tingimustes kahjustatud maksakuded, mille tagajärjel areneb nende põletik ja seejärel nende asendamine sidekudega. Seetõttu on Wilson-Konovalovi haiguse üks peamisi ilminguid maksatsirroos.
Maksa tsirroosi korral väheneb selle detoksikatsioonifunktsioon (kuna selle rakud hävitatakse), seepärast kogunevad selliste patsientide veres mitmesugused metaboliidid (mille maks peab normaalsetes tingimustes detoksifitseerima), sealhulgas bilirubiin (kaudne). Selle aine kontsentratsiooni suurendamine veres viib selle sadestumiseni nahale ja silmade sklerale, millega kaasneb nende kollasus. Tuleb märkida, et Wilsoni-Konovalovi tõve puhul täheldatakse vase kogunemist mitte ainult maksades, vaid ka teistes elundites, nagu aju, neerud, silmad. Vase sadestumine Descemet'i silmamembraani piirkonnas kaasneb kollakasrohelise pigmentatsiooni ilmumisega iirise perifeeria ääres (sklera ja iga silma sarvkesta piiril). Seda pigmentatsiooni nimetatakse Kaiser-Fleischeri rõngasteks.
Gilberti haigus on pärilik maksahaigus, milles selle rakud (hepatotsüüdid) ei suuda siduda vere ringlevat tsentraalset bilirubiini ja transportivad seda intratsellulaarselt mikrosoomidesse (endoplasmaatilise retikululi elemendid - üks hepatotsüütide raku organellidest), milles see seondub glükuroonhappega. Nende häirete tulemusena kaotab maks võime neutraliseerida kaudset bilirubiini ja see akumuleerub järk-järgult veres. Kui selle plasmakontsentratsioon jõuab kõrgete väärtusteni, hakkab see naha ja silmade skleraali rändama, mille tulemusena nad muutuvad kollaseks.
Kollatõbi (s.t silmade ja naha valge membraani kollasus) Gilberti tõve puhul on praktiliselt peamine ja ainus ilming. Kuid see sümptom ei ole püsiv. Tavaliselt toimub see teatud provotseerivate tegurite toimel. Nende hulka kuuluvad paastumine, stress, raske füüsiline pingutus, alkoholi liigne kogus, viiruslikud, bakteriaalsed, parasiitsed, seeninfektsioonid, mehaanilised vigastused, ravimid (antibiootikumid, glükokortikoidid, tsütotoksilised ravimid, hormoonid, krambivastased ained jne), suitsetamine.
Crigler-Nayari sündroom on pärilik maksahaigus, mille korral on hepatiotsüütides (maksarakkudes) kaudse bilirubiini ja glükuroonhappe neutraliseerimises ja seondumises osalevate maksa rakkude ensüümi (uridiin-5-difosfaatglükuronüültransferaas) aminohappejärjestust kodeeriv geen. Selle puuduse tõttu on rikutud kaudse bilirubiini eemaldamist verest. See akumuleerub veres ja seejärel silmade nahas ja skleratsioonis, mille tulemusena nad muutuvad kollaseks.
Crigler-Nayari sündroomi on kahte tüüpi. Esimest tüüpi iseloomustab tõsised kliinilised sümptomid ja tugev kollatõbi. Kui see on maksa rakkudes, puudub täielikult ensüüm (uridiin-5-difosfaadi glükuronüültransferaas), mis seob kaudse bilirubiini. Selline Crigler-Nayari sündroom põhjustab tavaliselt patsientide surma väga varases eas.
Teise tüübi puhul, mida nimetatakse ka Ariase sündroomiks, esineb see ensüüm hepatotsüütides, kuid selle kogus on normiga võrreldes palju väiksem. Seda tüüpi kliinilised sümptomid on samuti üsna väljendunud, kuid nende patsientide elulemus on palju suurem. Kliinilised sümptomid ilmnevad patsientidel, kellel on teist tüüpi Crigler-Nayari sündroom veidi hiljem (esimestel eluaastatel). Seda tüüpi kliiniline kulg on krooniline, kus esineb ägenemisi ja remissioone (asümptomaatiline). Crigler-Nayari sündroomiga patsientide ägenemist täheldatakse palju sagedamini kui Gilberti tõvega patsientidel.
Dabini-Johnsoni sündroom on ka pärilik maksahaigus. Selle patoloogiaga katkeb neutraalse bilirubiini (otsene) maksarakkude vabastamine (sappikanalitesse), mille tulemusena koguneb see kõigepealt neisse (maksarakkudesse) ja seejärel siseneb verre. Selle rikkumise põhjuseks on pärilik defekt geenis, mis vastutab hepatotsüütide membraanil paiknevate otseste bilirubiini kandjate valkude sünteesi eest (maksa rakud). Otsese bilirubiini kogunemine veres vähendab järk-järgult selle retentsiooni nahas ja silma valgulist membraani, mille tõttu nad muutuvad kollaseks.
Dabin-Johnsoni sündroomi esimesed tunnused ilmnevad tavaliselt noorel (peamiselt meestel). Kollatõbi on peaaegu alati konstantne ja on sageli seotud erinevate düspeptiliste (iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, halb söögiisu, kõhulahtisus jne) ja asthenovegetatiivsete (peavalu, pearinglus, nõrkus, depressioon jne) sümptomitega. See sündroom ei mõjuta eeldatavat eluiga, kuid sellistel patsientidel on selle kvaliteet oluliselt vähenenud (haiguse sümptomite püsivuse tõttu). Kui haigus läheb remissiooniks (asümptomaatiliseks), võib see kiiresti halveneda, kui patsient puutub kokku erinevate provotseerivate teguritega (raske treening, stress, alkohol, nälg, trauma, viirus- või bakteriaalsed infektsioonid jne). soovitatav on vältida võimalusel.
Amüloidoos on süsteemne haigus, mille tulemusena koguneb ebanormaalne amüloidvalk erinevatesse elunditesse (neerud, süda, söögitoru, maks, sooled, põrn jne). Amüloidi põhjuseks on organismis valgu ainevahetuse rikkumine. Selle patoloogia on omandatud (näiteks ASC1-amüloidoos, AA-amüloidoos, AH-amüloidoos jne) ja pärilikud (AL-amüloidoos) vormid. Amüloidi keemiline struktuur ja selle päritolu sõltuvad amüloidoosi vormist. Näiteks AL-amüloidoosi korral koosneb amüloid immunoglobuliinide kergetest ahelatest (fragmentidest) (veres ringlevad kaitsemolekulid). AH-amüloidoosi korral sisaldavad amüloidi ladestused beeta-2 mikroglobuliini (üks plasmavalkudest).
Amüloid ise ei ole kehale toksiline, kuid selle sadestumine elundites põhjustab nende struktuuri ja funktsiooni rikkumist. See on tingitud asjaolust, et kudedesse ladestunud amüloid eemaldab neid. Selle tulemusena asendatakse organite sees normaalne funktsionaalne kude järk-järgult mittefunktsionaalseks. Seega esineb mitmekordne mitme organismi rike (mitme organi funktsionaalne rike). Kui amüloid sadestub maksas, on ka selle funktsioon kahjustatud. Mida rohkem amüloidi selles koguneb, seda suurem on maksapuudulikkus. Selle puudulikkusega ei neutraliseeri maks veres ringlevat kaudset bilirubiini. See toob kaasa selle kuhjumise vereplasmas ja selle sadestumise naha ja silmade sklera, mis põhjustab nende kollasuse.
Pankreatiit on kõhunäärme haigus, mida iseloomustab parenhüümi (koe) põletik. Selle patoloogia arengu mehhanism on seotud ensüümide (kimotrüpsiin, trüpsinogeen, proelastaas, fosfolipaas jne) aktiveerumisega näärmes endas, mille tulemuseks on selle kudede autolüüs (enesesulgumine või enesehävitus). Selle näärme kudede hävimise kohas tekib põletik. Alkoholi pidev kasutamine, teatud ravimid, viirus-, parasiitinfektsioonid, kõhunäärme vigastused, alatoitumus, Vateri nibu kasvajad, sapiteede põletik, suitsetamine, mürgistus pestitsiididega jne võivad põhjustada pankreatiiti.
Kui pankreatiiti täheldatakse peaaegu alati kõhunäärme suurenemist, mis on tingitud selle turse (kehas esinevate põletikuliste protsesside turse). Suurenenud kõhunäärmepress tihendab sageli ühist sapiteed (choledoch), mis transpordib sapi sapipõie kaksteistsõrmiksoole. Sellega kaasneb sapi voolu takistamine maksast soolestikku ja selle stagnatsioon sapiteedel (sapipõie, intrahepaatiline ja ekstrahepaatiline sapiteede). Sappide väljavoolu katkemine põhjustab lõpuks sapite kapillaaride purunemist (sapiteede kõrge rõhu tõttu) ja sapi tungimist verre.
Kuna bilirubiin (otsene) on sapi üks põhikomponente, suureneb selle tase veres dramaatiliselt. Suur hulk bilirubiini vereplasmas aitab kaasa selle läbitungimisele ja retentsioonile perifeersetes kudedes (eriti nahas ja silma skleratsioonis), mis viib nende kollaseni. Kollatust (naha ja silmade valge kollasus) võib täheldada nii ägeda kui ka kroonilise pankreatiidi korral.
Maksahaiguse peamised sümptomid on valu hüpokondriumis, palavik, kibeduse tunne suus, isutus, kollatõbi (silmade ja naha sklera kollasus), peavalu, nõrkus, vähenenud tulemuslikkus, unetus, iiveldus, oksendamine, maksa suurenemine kõhupuhitus. Samuti võivad need patsiendid sõltuvalt haigusest esineda täiendavaid sümptomeid. Näiteks maksanokoktoosi korral on sageli täheldatud mitmesuguseid allergilisi reaktsioone nahal (nahalööve, sügelus, naha punetus jne). Kui maksa sarkoidoos võib tekkida valu rinnus, liigesed, lihased, õhupuudus, köha, kõhklikkus, perifeersete lümfisõlmede suuruse suurenemine (kubemeosa, okcipitaalne, ulnar, emakakael, südamevalu jne), artriit (liigeste põletik), ägenemise halvenemine ja teised
Maksamebiasisiga patsientidel algab valu sündroom sageli kõhu keskosas, mis on seotud kahjulike mikroorganismide esialgse sattumisega soolestikku. Lisaks on neil kõhulahtisus verega ja lima, vale soovidega, dehüdratsiooniga, hüpovitaminosiooniga. Maksa tsirroosiga patsientidel esineb sageli ninaverejookse, verejooksud, sügelus, palmari erüteem (punased, kerged lööve peopesadel), günekomastia (piimanäärmete suuruse suurenemine meestel), ämblik veenid nahal, turse.
Lisaks maksahaigustega patsientide sümptomitele on oluline läbi viia kvalitatiivne kogum anamneesilisi andmeid, mida arst saab patsiendi küsitluse käigus. Need andmed võimaldavad raviarstil kahtlustada teatud maksa patoloogiat. Eriti kehtib see ravimite, alkohoolsete, nakkuslike, toksiliste hepatiitide (maksa põletik), Ziva sündroomi, maksa amebiasise, maksa ehhinokoktoosi kohta. Näiteks kui arstiga peetud vestluses mainitakse, et enne haiguse sümptomite ilmnemist oli ta pikka aega kasutanud teatud tüüpi ravimeid (paratsetamooli, tetratsükliini, aminaziini, metotreksaati, diklofenaki, ibuprofeeni, nimesuliidi jne), mis võib kahjustada maksa toimimist., järeldab arst, et võimalik patoloogia, mille tõttu patsient tema poole pöördus, on ravimi hepatiit.
Üldised vereanalüüsi muutused maksahaigusega patsientidel on aneemia (punaste vereliblede arvu vähenemine ja hemoglobiinisisaldus veres), leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine veres), ESR suurenemine (erütrotsüütide settimise kiirus), trombotsütopeenia (vereliistakute arvu vähenemine veres), mõnikord leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine veres) ja lümfopeenia (lümfotsüütide arvu vähenemine veres). Echinokoktoosi ja maksa sarkoidoosi korral on eosinofiilia võimalik (eosinofiilide arvu suurenemine veres). Väärib märkimist, et täieliku vereloome tulemuste põhjal ei saa konkreetse maksahaiguse lõplikku diagnoosi teha.
Vere biokeemilises analüüsis leidub maksahaigusega patsientidel tavaliselt üldbilirubiini, kolesterooli, sapphapete, globuliinide, alaniinaminotransferaasi (ALT), aspartaataminotransferaasi (AST), gamma-glutamüül-transpeptidaasi, leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, albumiini koguse vähenemine, protrombiini indeks, albumiini koguse vähenemine, protrombiini indeks, albumiini vähenemine, protrombiini indeks, albumiini vähenemine, protrombiini indeks, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi langus, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi vähenemine, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi vähenemine, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi langus, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi langus, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi langus, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi langus, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi langus, albumiini vähenemine, protrombiinindeksi langus, protrombiinindeksi vähenemine, protrombiinindeksi langus, protrombiini indeks. Sarkoidoosi korral võib tekkida hüperkaltseemia (kaltsiumi suurenemine veres) ja AKE (angiotensiini konverteeriva ensüümi) suurenemine.
Immunoloogilist vereanalüüsi kirjendatakse kõige sagedamini viirusliku hepatiidi kahtlusega patsientidele (nad uurivad hepatiidi markereid - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG jne), maksa ehhinokoktoosi (määravad uuringud ehinokokki antikehade kohta), maksa amebiasis ( määrama uuringu anti-amüootiliste antikehade kohta), autoimmuunse hepatiidi (uuring tsirkuleerivate immuunkomplekside, antinukleaarsete, mitokondrite vastaste autoantikehade, silelihaste antikehade, deoksüribonukleoproteiini jne kohta), maksa vähk (alfa-loote uuringud) oproteiin - üks kasvaja markeritest), nakkuslik mononukleoos (Epstein-Barri viiruse antikehade uurimine), tsütomegaloviiruse infektsioon (tsütomegaloviiruse viiruse antikehade uurimine).
Mõningatel juhtudel määratakse maksa nakkushaigustega patsiendid (näiteks viirushepatiit, amebiasis, tsütomegaloviiruse infektsioon jne) PCR-i (polümeraasi ahelreaktsioon) - üks laboratoorsete diagnoosimise meetoditest, mis võimaldab tuvastada DNA osakesi (geneetilist materjali) kahjulikest patogeenidest veres. Üks tähtsamaid meetodeid maksahaiguste diagnoosimiseks on uurimistöö meetodid - ultraheli (ultraheli) ja arvutitomograafia (CT).
Lisaks silma- ja naha albumiini (sklera) kollasusele veresoontes, maksa ja põrna suurenemine, palavik, külmavärinad, nõrkus, väsimus, õhupuudus, südamepekslemine, pearinglus, tromboos, iiveldus, oksendamine, uimasus, unisus, tumenemine, oksendamine, unisus, tumenemine uriin ja väljaheited, krambid. Hemolüütiliste mürkidega mürgistuse korral sõltub kliiniline pilt täielikult hemolüütilise mürki tüübist, selle tarbimise ja kontsentratsiooni viisist. Seetõttu on üsna raske ennustada täpselt, millised sümptomid patsiendil sellistel juhtudel on.
Oluline teave verehaiguste diagnoosimiseks annab anamneesi, kus arstid määravad sageli oma võimalikud arengu põhjused. Eriti oluline on malaaria või babesioosi diagnoosimisel saadud anamneesilised andmed (näiteks patsiendi viibimine nende infektsioonide endeemilistes fookustes), hemolüütiline mürgistus (mürgiste ainetega töötamine, teatud ravimite pidev kasutamine jne). Päriliku patoloogiate (erütrotsüütide membranopatiyah, erütrotsüütide enzimopaty, erütrotsüütide hemoglobinopaatiatega, kaasasündinud autoimmuunne hemolüütiline aneemia) kollasust skleerade silma patsientidel esineb perioodiliselt sageli sünnist ja seostatakse tihti erinevaid provotseerida tegurid (nt liikumine, ravimeid, stress, söömishäired alkohol, hüpotermia jne).
Üldiselt võib silmade kolletust põhjustavate verehaiguste vereanalüüsi käigus ilmneda punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine, ESRi suurenemine (erütrotsüütide settimise kiirus), retikulotsütoos (retikulotsüütide veresisu suurenemine - noored punased vererakud), trombotsütopeenia (vereliistakute vähenemine). Verepreparaatide mikroskoopia võib avaldada poikilotsütoosi (punaste vereliblede kuju muutus) ja anisotsütoosi (punaste vereliblede suuruse muutus). Malaaria ja babesioosi diagnoosimiseks kasutatakse paksude ja õhukeste määrdumismeetodite abil nende haiguste põhjustajaid erütrotsüütides.
Vere biokeemilises analüüsis leidub veresuhkrutega patsientidel kõige sagedamini bilirubiini üldsisaldus (kaudse bilirubiini osa tõttu), vaba hemoglobiin, raud, laktaatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsuse suurenemine, haptoglobiini sisalduse vähenemine. Erütrotsüütide ensüopaatiate korral võib erütrotsüütides tuvastada teatud ensüümide kontsentratsiooni vähenemist või teatud ensüümide täielikku puudumist (näiteks glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi, püruvaadi kinaasi jne). Hemolüütiliste mürkidega mürgistuse korral viiakse vereproovi toksikoloogiline uurimine, et avastada oma plasmas toksiine, mis võivad kahjustada punaseid vereliblesid.
Samavõrra olulised on ka verehaiguste immunoloogilised vereanalüüsid. See aitab tuvastada malaaria ja babesioosi patogeenide vastaseid antikehi, et tuvastada autoimmuunse hemolüütilise aneemia erütrotsüütide autoantikehasid (AIGA koos termilise hemolüsiiniga, AIGA mittetäieliku külma aglutiniiniga, Fisher-Evans'i sündroom jne). Geneetiliste uuringute meetodeid kasutatakse peamiselt kaasasündinud vere patoloogiate (erütrotsüütide membraanopaatiad, erütrotsüütide ensüopaatiad, erütrotsüütide hemoglobinopaatiad) diagnoosimisel, mis põhjustavad silmade kollasust. Need meetodid aitavad määrata defektide esinemist mitmesugustes membraanvalke või punaliblede ensüüme kodeerivates geenides. Täiendava uuringuna erütrotsüütide hemoglobinopaatiatega viiakse läbi hemoglobiini elektroforees (valk, mis kannab hapnikku erütrotsüütides). See uuring võib tuvastada hemoglobiini patoloogiliste vormide olemasolu.
Verehaigustega patsientidel suurenenud põrn ja maks kinnitatakse ultraheli või kompuutertomograafia abil. Mõningatel juhtudel määratakse luuüdi võtmiseks nägemis- või rinnakorvi punktsioon. Luuüdi puhul tekib kõikide veres ringlevate punaste vereliblede moodustumine, mistõttu võimaldab see uuring hinnata vereloome süsteemi seisundit ja tuvastada punaste vereliblede tootmisel mitmesuguseid häireid.
Sapiteede haigusi iseloomustab silmade ja naha sklera kollasus, sügelus, õige hüpokondriumi valu, kaalukaotus, palavik, kõhuvalu, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, üldine halb enesetunne, lihasvalu, liigesvalu (liigesvalu), hepatomegaalia (suurenenud maks), splenomegaalia (suurenenud põrn), peavalu.
Üldiselt leitakse nendel patsientidel sageli aneemia (erütrotsüütide arvu ja hemoglobiini vähenemine veres), leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine veres), ESR-i suurenemine (erütrotsüütide settimise kiirus), eosinofiilia (eosinofiilide arvu suurenemine veres). Kõige tavalisemad patoloogilised muutused vere biokeemilises analüüsis sapiteede haigustega patsientidel on üldbilirubiini (peamiselt otsese bilirubiini tõttu), sapphapete, kolesterooli, triglütseriidide, suurenenud leeliselise fosfataasi, alaniinaminotransferaasi (ALAT), aspartaadi aminotransferaasi (AST) aktiivsuse suurenemine. gamma-glutamüül-transpeptidaas.
Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) võimaldab tuvastada kaksteistsõrmiksooles kasvajat, hinnates Vateri papilla funktsionaalset seisundit (koht kaksteistsõrmiksoole seintes, kus see avaneb üheks sapi kanaliks). Samuti saab selle uuringu abil läbi viia kaksteistsõrmiksoole kasvajate biopsia (patoloogilise koe valimiseks tsütoloogiliseks uurimiseks). Sappide ja kõhunäärme kanalite seisundi hindamiseks teostatakse endoskoopiline retrospektiivne kolangiopankreatograafia. Opisthorhiasis, esmase skleroseeruva kolangiidi, biliopancreatoduodenalapiirkonna organite kasvajate puhul on need kanalid sageli kahjustatud.
Koloiditise peamised diagnoosimeetodid on koletsüstograafia (röntgenmeetod sapipõie uurimiseks) ja ultraheli. Need meetodid tuvastavad kõige täpsemini kivide olemasolu sapipõies ja sapiteede ummistumist. Lisaks võimaldavad need kaks meetodit hinnata sapipõie ja sapiteede õigsust, nende kuju, struktuuri, suurust, tuumori esinemist, võõrkehasid. Ultraheli määratakse sageli ka pankrease kasvaja kahtlusega patsientidele, opisthorhiasis.
Kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat kasutatakse tavaliselt biliopancreatoduodenal'i tsooni organite (ekstrahepaatiliste sapiteede, sapipõie, kõhunäärme ja kaksteistsõrmiksoole) kasvajate diagnoosimisel. Need meetodid võimaldavad täpselt määrata kasvaja esinemist, selle suurust, lokaliseerimist, vähi staadiumit ning erinevate komplikatsioonide olemasolu.
Keha metaboolsete protsessidega seotud patoloogiate peamised sümptomid on kollatõbi (silmade ja naha kollasus), parem hüpokondrium, liigesed, nõrkus, letargia, vähenenud töövõime, suurenenud maks ja põrn, iiveldus, oksendamine, halb söögiisu, kõhulahtisus, peavalu, pearinglus, verejooksud, ninaverejooks, naha tundlikkuse häired, krambid, jäsemete treemor, perifeerne turse, vaimne alaareng, psühhoos. Oluline on märkida, et enamiku nende patoloogiate (amüloidoos, Wilson-Konovalovi haigus, hemokromatoos, Kriegler-Nayyari sündroom, Dabin-Johnsoni sündroom) korral ei mõjuta see mitte ainult maksa, vaid ka teisi elundeid (aju, süda, neerud, silmad, sooled). ja teised.). Seetõttu võib ülaltoodud sümptomite loetelu oluliselt laiendada (sõltuvalt kahjustatud elundite arvust ja nende kahjustuste tõsidusest).
Kuna peaaegu kõik keha ainevahetusprotsessidega seotud patoloogiad on pärilikud (välja arvatud mõned amüloidoosi vormid), ilmnevad nende esimesed sümptomid varases lapsepõlves või noorukieas. Silmade kollasus on sageli Crigler-Nayari sündroomi, Dabini-Johnsoni sündroomi või Gilberti tõve esimene märk, mitte amüloidoos, hemokromatoos ja Wilson-Konovalovi haigus. Neid viimaseid kolme patoloogiat sisaldav kollatõbi ilmub hiljem. Kahjustatud bilirubiini metabolismi (Kriegler-Nayari sündroom, Dabini-Johnsoni sündroom, Gilberti tõbi) põhjustatud patoloogiate korral hakkavad silmad mitmesuguste provokatiivsete tegurite (nälg, stress, raske füüsiline koormus, liigne joomine, mehaanilised vigastused) tõttu kollaseks muutuma. ravimid (antibiootikumid, glükokortikoidid, tsütostaatikumid, hormoonid, krambivastased ained jne), suitsetamine. Hemokromatoosi, Wilsoni-Konovalovi tõve ja amüloidoosi korral on silma sklera kollasus kõige sagedamini konstantne. Kõikide pärilike haiguste (Crigler-Nayari sündroom, Dabin-Johnsoni sündroom, Gilberti haigus, amüloidoos, hemokromatoos, Wilson-Konovalovi tõbi) edastamine pärineb vanematelt, seega võib üks neist geneetilisest haigusest olla oluline diagnostiline märk. Need omadused, mida arst arvestab ajaloo kogumisel (patsiendi küsitlemine).
Üldiselt hõlmavad vereanalüüsid patsientidel, kellel on keha metaboolsete protsesside häirega seotud patoloogiad, kõige sagedamini leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine veres), aneemia (erütrotsüütide arvu vähenemine ja hemoglobiinisisaldus veres), ESR suurenemine (erütrotsüütide settimise kiirus), lümfopeenia ( lümfotsüütide arvu vähenemine veres), trombotsütopeenia (vereliistakute arvu vähenemine veres) ja mõnikord leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine veres). Biokeemilistes vereanalüüsil sellistel patsientidel võib identifitseerida koguse vähenemine tseruloplasmiini, kolesterool, suurenevad kogused vask, üldbilirubiini globuliin, glükoos, suurenenud aspartaataminotransferaasi aktiivsust (AST), (ALAT), aluseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaasi, vähendamine albumiin, protrombiini indeks.
Vastavalt ultraheliuuringute tulemustele võib arvata, et patsiendil võib kahtlustada ainult maksakahjustusi. Seega, et metaboolsete häiretega seotud patoloogiate olemasolu täpsemaks kinnitamiseks, teostavad patsiendid tavaliselt tema biopsiat (võttes histoloogiliseks uurimiseks koe). Paralleelselt histoloogilise uuringuga viiakse läbi geneetiline uuring, mida kasutatakse peamiselt Crigler-Nayari sündroomi, Dabini-Johnsoni sündroomi, Gilberti tõve ja hemokromatoosi diagnoosimisel. See uuring näitab geenide nendele patoloogiatele iseloomulikke mutatsioone (defekte).
Pankreatiidi diagnoos tehakse kaebuste, instrumentaalsete ja laboratoorsete testide teatud andmete põhjal. Ägeda või kroonilise pankreatiidi peamised sümptomid on tugevad valu kõhu keskel, millel on sageli vöötohatis, iiveldus, oksendamine, söögiisu kaotus, röhitsus, kõrvetised, kõhulahtisus koos steatorröaga (väljaheide, sülg, kleepuv, rasva läige), kaalulangus. Üldiselt võib vereanalüüs paljastada leukotsütoosi (leukotsüütide arvu suurenemise veres) ja ESR (erütrotsüütide settimise kiirus) suurenemist, raskete kliiniliste juhtude korral on võimalik aneemia (erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu vähenemine).
Selliste patsientide vere biokeemilises analüüsis on võimalik tuvastada teatud ensüümide aktiivsuse suurenemist (alfa-amülaas, lipaas, elastaas, trüpsiin), bilirubiini üldsisalduse suurenemist, leeliselist fosfataasi, gamma-glutamüül transpeptidaasi, glükoosi, albumiini, kaltsiumi vähenemist ja akuutse faasi valkude kontsentratsiooni suurenemist (C - reageeriv valk, orosomukoida jne). Instrumentaalsed uurimismeetodid (ultraheli, kompuutertomograafia) võimaldavad tuvastada teatud kõhunäärme patoloogilisi muutusi (sidekoe proliferatsioon, tsüstide olemasolu, suuruse suurenemine jne), nende lokaliseerimist ja mitmesuguseid komplikatsioone (sh ekstrahepaatiliste sapiteede kokkusurumine), mille tõttu neil patsientidel tekib ikterus.
Maksahaiguse ravi hõlmab konservatiivsete ja kirurgiliste meetodite kasutamist. Hepatiidi, maksatsirroosi, Ziva sündroomi, amebiaasi ja maksa sarkoidoosiga patsiente ravitakse kõige sagedamini konservatiivsete meetoditega. Kirurgiline sekkumine on sageli ette nähtud vähihaigetele, maksa echinokoktoosile.
Hepatiit
Hepatiiti ravitakse enamasti ravimitega. Sõltuvalt selle haiguse põhjusest valitakse alati erinevad ravimirühmad. Nakkuslikku hepatiiti (viirus, bakteriaalne, parasiit) ravitakse antibiootikumide, viirusevastaste ja parasiitide vastaste ainetega. Autoimmuunset hepatiiti ravitakse immunosupressantide abil (inhibeerivad immuunreaktsioone organismis) ja tsütostaatikume (aeglustab rakkude jagunemise protsessi). Toksilise hepatiidi raviks on ette nähtud detoksifikatsioon ja manustatakse erinevaid antidoode. Samuti, kui hepatiiti nimetatakse sageli hepatoprotektoriteks (kaitsevad maksa rakke hävimise eest) ja kolereetilisi aineid (kiirendage sapi eemaldamist maksast).
Sündroom Ziva
Ziva sündroomi peamiseks ravimeetodiks on täielik alkoholi tarvitamisest hoidumine. Ka selles sündroomis on ette nähtud hepatoprotektiivsed ained, mis tugevdavad hepatotsüütide (maksa rakkude) seina.
Maksa tsirroos
Kui alkoholismi taustal tekib maksatsirroos, määratakse neile patsientidele ursodeoksükoolhape (kiirendab sapi väljavoolu maksast ja kaitseb selle rakke kahjustuste eest). Maksa viiruslikuks tsirroosiks määratakse patsientidele viirusevastased ained. Kui autoimmuunne tsirroos on ette nähtud immunosupressantidele, st vahenditele, mis vähendavad immuunreaktsioonide aktiivsust organismis. Kui Wilson-Konovalovi tõve taustal ilmnes tsirroos (vase akumuleerumisega seotud patoloogia) või hemokromatoos (haigus, milles rauas akumuleerub), siis määratakse sellistele patsientidele spetsiaalne dieet ja detoksifitseerivad ained, mis moodustavad vase komplekse (või rauda) ja eemaldage see kehast neerude kaudu uriiniga.
Primaarse skleroseeriva kolangiidi korral on ette nähtud sapphappe sekvestrante, sapphappeid siduvaid preparaate. Maksa tsirroosiga, mille on põhjustanud ravimid, lõpetage ravi nende vahenditega. Badd-Chiari tõve korral (patoloogia, mille puhul esineb maksa veenide ummistus) määratakse patsientidele antikoagulandid ja trombolüütilised ained. Need ravimid kiirendavad verehüüvete resorptsiooni maksakudedes ja parandavad maksa venoosset väljavoolu.
Maksa vähk
Maksavähk on üsna tõsine haigus, mida ravitakse tõhusamalt ainult väga varajases staadiumis. Hilisemates etappides on see patoloogia peaaegu paranematu. Maksavähi raviks kasutatakse erinevaid meetodeid, mis võivad hõlmata kirurgilist (kasvaja mehaanilist eemaldamist, maksa siirdamist, krüodestruktsiooni jne), kiirgust (tuumori kiiritamine ioniseeriva kiirgusega, raadio emboliseerimist jne) ja keemilisi meetodeid (äädikhappe, etanooli ja t teised).
Maksa ehhinokokkoos
Maksa ebenokoktoosi ravitakse kõige varasemates etappides antiparasiitseid ravimeid (albendasooli) kasutavate ravimitega. Põllul kasutavad selle patoloogia edasijõudnud etapid tavaliselt tsüstist maksa eemaldamist. Sellisel juhul kombineeritakse kirurgilist ravi sageli parasiitivastase ravimiga. Kirurgia eemaldamiseks tsüstist maksa koosneb tavaliselt mitmest etapist. Kõigepealt sisestatakse tsüst-õõnsusse nõel, mille kaudu selle sisu imetakse. Seejärel avage tsüstõõs ja eemaldage selle õõnsuse sisu jäänused. Seejärel eemaldage tsüstiku kest, mis piiritleb selle ümbritsevatest kudedest. Pärast seda suletakse tsüst tsentreerides külgnevate maksa kudede õmblemine. Mõningatel juhtudel, isegi enne kirurgilist ravi, võib tsüst paista. Sellistel juhtudel muutub see maksa abscessiks. Seda patoloogiat ravitakse antibiootikumide ja teatud kirurgiliste meetoditega (abstsessõõne äravool, abstsessi lõikamine).
Maksa sarkoidoos
Maksa sarkoidoosi ravitakse immunosupressantide ja tsütostaatikumidega. Need ravimid pärsivad immuunreaktsioone organismis, vähendavad põletikuliste granulomatoossete infiltraatide teket, pärsivad immuunrakkude (immuunsüsteemi rakkude) proliferatsiooni ja põletikuliste tsütokiinide (immuunsüsteemi rakkude tööd reguleerivad ained) vabanemist. Rasketel juhtudel, maksapuudulikkusega, tehakse uus maksa siirdamine.
Maksa amebiasis
Maksa amebiasis on ette nähtud amebotsiidid (ravimid, mis hävitavad kahjulikud amoebad). Enamasti on tegemist metronidasooliga, emetiiniga, tinidasooliga, ornidasooliga, etofamiidiga, klorokiiniga. Nendel ravimitel on ka põletikuvastane ja antibakteriaalne toime. Maksa abstsesside moodustumise ajal teostatakse mõnikord ka kirurgilist ravi, mis seisneb õõnsuse tühjendamises ja nekrootiliste masside (surnud maksa kudede) eemaldamises.
Silmade kolletust põhjustavaid verehaigusi ravitakse kõige sagedamini konservatiivselt. Mõned neist (malaaria, babesioos, mürgistus hemolüütiliste mürgistustega) saab ravida, manustades patsiendile etiotroopseid ravimeid, mis võivad haiguse põhjuse kõrvaldada. Teisi patoloogiaid (erütrotsüütide membranopaatiad, erütrotsüütide ensüopaatiad, erütrotsüütide hemoglobinopaatiad, autoimmuunne hemolüütiline aneemia) ei saa täielikult ravida, mistõttu on neil patsientidel ette nähtud sümptomaatiline ravi.
Malaaria
Malaariaga ravitakse malaariavastaseid ravimeid (klorokviin, kiniin, arteeter, halofantriin, mefloquine, fanidar jne). Need ravimid on ette nähtud spetsiaalsete terapeutiliste ravirežiimide jaoks, mis valitakse sõltuvalt malaaria tüübist, selle tõsidusest ja tüsistuste esinemisest. Rasketel juhtudel, komplikatsioonide esinemisel, detoksifitseerimisel, rehüdreerimisel (normaliseerides kehavedelike kogumahtu), antibakteriaalsete, krambivastaste, põletikuvastaste ravimitega, erütrotsüütide massiga infusioonidega (doonorite erütrotsüüte sisaldavad ravimid) või täisverega, hemodialüüsiga, hapnikuga teraapiaga.
Erütrotsüütide membranopaatia
Erütrotsüütide membranopaatiaga patsientidel on ette nähtud sümptomaatiline ravi, mis koosneb kõige sagedamini splenektoomiast (põrna eemaldamine), erütrotsüütide massist infusioonist (doonorite erütrotsüüte sisaldav preparaat), vitamiinide B12 ja B9 ettekirjutustest. Mõningatel juhtudel on täisveri ülekantud, samuti on ette nähtud steroidide põletikuvastased ravimid ja cholekinetics (ravimid, mis kiirendavad sapi eemaldamist maksast).
Erütrotsüütide ensüümid
Praegu ei ole terapeutilist meetodit, mis võimaldaks patsiendil vabaneda mistahes punaliblede ensüopaatiast, nii et neid patoloogiaid ravitakse ainult sümptomaatiliselt. Tavaliselt määratakse neile erütrotsüütide massiülekandeid (ravim, mis sisaldab doonori punaseid vereliblesid) või täisverd raskeid hemolüütilisi kriise (st perioode, mida iseloomustab punaste vereliblede massiline hävitamine patsiendil). Rasketel juhtudel viiakse läbi luuüdi siirdamine.
Erütrotsüütide hemoglobinopaatiad
Erütrotsüütide hemoglobinopaatiate ravi peaks olema suunatud hemoglobiini puudulikkuse, punaste vereliblede, keha puudulikkuse, hapnikupuuduse ravi ja hemolüütiliste kriiside (punaste vereliblede lagunemise perioodid) vältimiseks (suitsetamine, alkoholi tarbimine, mõned ravimid, ioniseeriv kiirgus, raske füüsiline pingutus, ravimid jne). Vere punaliblede puudujäägi ja hemoglobiini täitmiseks on kõikidele patsientidele ette nähtud täisvere või punaste vereliblede (doonori punaste vereliblede sisaldava preparaadi) süstid, samuti vitamiinid B9 ja B12. Rauapuuduse korrigeerimiseks on ette nähtud rauasisandid. Mõnel juhul võivad teatud kliinilistel põhjustel erütrotsüütide hemoglobinopaatiaga patsiendid luuüdi kirurgiliselt siirdada või põrna eemaldada.
Autoimmuunne hemolüütiline aneemia
Autoimmuunset hemolüütilist aneemiat ravitakse immunosupressantide ja tsütotoksiliste ravimitega, mis pärsivad immuunsüsteemi ja häirivad autoimmuunsete erütrotsüütide autoantikehade tootmist ja sekretsiooni. Hävitatud punaste vereliblede puudulikkuse kompenseerimiseks manustatakse patsientidele punaste vereliblede mass (doonori punaste vereliblede sisaldav toode) või täisveri. Hemolüüsitud erütrotsüütidest vabanevate kahjulike toodete neutraliseerimiseks viiakse läbi detoksifikatsiooniravi (hemodez, albumiin, reopolyglukiin, plasmaperees). Tromboosi ennetamiseks, mida nendel patsientidel sageli esineb, määrake antikoagulandid (antikoagulandid).
Babesioos
Babesioosi ravitakse, manustades patsiendile ravimite kombinatsiooni, mis sisaldab ühte antibiootikumi (näiteks klindamütsiini, asitromütsiini) ja ühte parasiitevastast ravimit (kiniin, atovakoon).
Mürgistus hemolüütiliste mürkidega
Hemolüütilise mürgistuse mürgistust ravitakse erinevate antidootidega (antidoodidega), mis valitakse sõltuvalt mürgistust põhjustavast ainest. Samuti on sellistele patsientidele määratud detoksifitseerimisained ja hemodialüüs (vere puhastamine spetsiaalse seadmega), mis on mõeldud nii mürgiste kui ka oma erütrotsüütide lagunemisproduktide eemaldamiseks verest. Seedetrakti lagunemine toimub ainult siis, kui mürgistus toimus pärast mürki söömist.
Sapiteede haiguste ravimisel on peamiseks ülesandeks sapiteede ummikute kõrvaldamine. See saavutatakse etiotroopse ja / või sümptomaatilise raviga. Etiotroopse ravi eesmärk on kõrvaldada sapiteede ummistumise põhjus. Seda kasutatakse opisthorhiasis, biliopancreatoduodenal'i tsooni organite tuumorites, sapikivide haigus. Nende patoloogiatega nähakse sageli ette etiotroopset ravi koos sümptomaatilise raviga, mis parandab sapi voolu sapp-eritumise teedel, kuid ei neutraliseeri sapi stagnatsiooni põhjust. Sümptomaatilist ravi määratakse tavaliselt primaarse skleroseeriva kolangiidi korral.
Primaarne skleroseeriv kolangiit
Primaarne skleroseeriv kolangiit on kiiresti progresseeruv haigus, mis viib tavaliselt biliaarse tsirroosi tekkeni. Etiotroopset ravi selle haiguse vastu ei ole veel välja töötatud, sest keegi ei tea selle põhjust. Seetõttu ravitakse neid patsiente sümptomaatiliselt. Ravi eesmärk on peamiselt vältida sapi stagnatsiooni maksas. Selleks kasutatakse kolestaatilisi aineid (kolestüramiin, ursodeoksükoolhape, biligniin jne). Nendel ravimitel on ka hepatoprotektiivsed omadused, st nad kaitsevad maksarakke kahjustuste eest.
Gallstone'i haigus
Gallstone'i haigust ravitakse erinevate meetoditega. Esiteks määratakse sellistele patsientidele dieet, välja arvatud väga rasvaste ja kõrge kalorsusega toiduainete kasutamine. Teiseks, nad on väljakirjutatud ravimained (chenodeoxycholic ja ursodeoxycholic acid), mis võivad kivid kohe lahustuda sapipõies. Siiski ei ole neid ravimeid tavaliselt kõigile patsientidele ette nähtud. Ravimiravi näidatakse ainult juhtudel, kus sapipõie ja sapiteede funktsioon säilib (st kivid ei blokeeri sapiteid). Samade näidustuste puhul tekitavad litotripsiid - kivide hävitamine spetsiaalselt loodud lööklaine toimel. Sappikanalite kivid blokeerides põhjustab kollatõbi ja sapipõie põletik (sapipõie limaskesta põletik) sageli sapipõie eemaldamiseks operatsiooni.
Biliopankreatoduodenaalsete organite kasvajad
Biliopancreatoduodenalapiirkonna organite kasvajate peamine ravimeetod on operatsioon. Sellistel juhtudel on kiiritusravi ja keemiaravi vähem tõhusad.
Opisthorchiasis
Kerge haiguse korral ravitakse seda antiparasiitiliste ravimitega (prazikvanteliga). Selle haiguse keerulise kulgemise korral on ette nähtud antibiootikumid, valuvaigistid, detoksifikatsioon (eemaldada vere toksiinid), ensüüm (parandada seedetrakti seedimist), antihistamiinid (vähendada selle haiguse allergilisi ilminguid) ja choleretic ravimid (kiirendada sapi eemaldamist maksas).
Selliste patoloogiate ravi peamiseks eesmärgiks on detoksifitseerivate ainete määramine kõigile patsientidele, kes on võimelised eemaldama organismi kudedest erinevaid metaboliite (metaboolseid tooteid). Detoksifitseeriv ravi viiakse läbi hemokromatoosiga patsientidel, Wilson-Konovalovi tõvega, Gilberti tõvega, Crigler-Nayyari sündroomiga, Dabin-Johnsoniga. Amüloidoosi korral sellist ravi ei teostata, sest amüloidi ladestused on kindlalt deponeeritud maksa kudedesse ja neid ei saa organismist eemaldada detoksifitseerimismeetoditega.
Hemokromatoos
Hemokromatoosi esinemisel määratakse patsiendile detoksifitseerivad ravimid (deferoksamiin), mis suudavad rauda veres hästi siduda ja eemaldada neerude kaudu. Lisaks ravimitele määratakse niisugustele patsientidele sageli dieet, mis välistab suure koguse raua sisaldava toidu ja verejooksu allaneelamise, mille kaudu on võimalik organismist teatud kogus rauda kiiresti eemaldada. Arvatakse, et 500 ml verd inimkehast verega eemaldades eemaldatakse kohe umbes 250 mg rauda.
Wilson-Konovalovi tõbi
Wilson-Konovalovi tõve puhul on ette nähtud toitumine, mis minimeerib kehas suurtes kogustes vaske, samuti detoksifitseerivaid ravimeid (penitsilamiini, unitiooli), mis eemaldavad kehast vaba vase. Lisaks on nendele patsientidele ette nähtud hepatoprotektorid (suurendavad maksarakkude resistentsust kahjustuste suhtes), B-grupi vitamiinid, tsinkravimid (aeglustab vase imendumist sooles), põletikuvastased ravimid, immunosupressandid (immuunreaktsioonide pärssimine organismis), kolereetilised ravimid (sapi eemaldamine maksast).
Gilberti tõbi
Gilberti tõve ägenemiste ajal määratakse hepatoprotektorid (kaitsevad maksarakke kahjustuste eest), kolereetilised ravimid (parandavad sapi eemaldamist maksast), barbituraadid (vähendavad bilirubiini taset veres), B-grupi vitamiinid. Teatud elustiili range säilitamine on oluline vahend selle patoloogia ägenemise vältimiseks ja vältivate tegurite maksimaalne vältimine (stress, nälg, raske füüsiline koormus, alkoholitarbimine, suitsetamine jne), mis võivad kaasa aidata kaudse bilirubiini sisaldus veres.
Criggler-Nayari sündroom
Criggler-Nayari sündroomi puhul kasutatakse erinevaid keha detoksikatsioonimeetodeid (barbituraatide väljakirjutamine, rohke vere joomine, plasma vahetus, hemosorptsioon, albumiini manustamine). Mõnel juhul on ette nähtud fototeraapia (naha kiiritus spetsiaalsete lambidega, mille tagajärjel hävitatakse bilirubiin organismis), vereülekanne ja maksa siirdamine.
Dabini-Johnsoni sündroom
Dabin-Johnsoni sündroomiga patsiendid on ette nähtud B-vitamiinide ja kolereetiliste ravimitega (need aitavad eemaldada sapi maksast). Nad on vastunäidustatud insolatsioon (pikaajaline viibimine päikesevalguse mõjul). Neil patsientidel soovitatakse võimaluse korral vältida provotseerivaid tegureid (raske füüsiline koormus, stress, alkoholitarbimine, hepatotoksilised ravimid, paastumine, trauma, viirus- või bakteriaalsed infektsioonid jne).
Amüloidoos
Maksa amüloidoosi ravimine valitakse alati individuaalselt. Valitud ravimid on immunosupressandid (immuunreaktsioonide pärssimine organismis), tsütostaatikumid (rakkude rõhu aeglustumine kudedes), hepatoprotektorid (maksarakkude kaitsmine kahjustuste eest). Mõningate amüloidoosi vormide korral viiakse läbi maksa siirdamine.
Ägeda pankreatiidi või kroonilise pankreatiidi kordumise (uuesti süvenemise) korral määratakse esimestel päevadel nälg, st sel ajal ei tohiks patsient süüa. Ta viiakse parenteraalsesse toitumisse (see tähendab, et talle antakse toitainet otse kateetri kaudu vere kaudu). Järgmine pankreatiidi ravi on mao sekretsiooni vähendamine eripreparaatide abil (antatsiidid, famotidiin, pirensepiin, ranitidiin jne), kuna see suurendab ensüümide tootmist kõhunäärmes. Sellepärast on rangelt öeldes ette nähtud nälga esimesel päeval, sest toit on kõhunäärmes maos mahla ja kõhunäärme mahla tootmise suurepärane stimulaator.
Kõigi pankreatiitide puhul on tavaliselt ette nähtud valuvaigistid (analgin, drotaveriin, baralgin, morfiin jne) ja proteolüüsi inhibiitorid (gordox, aprotiniin, contrycal jne). Viimane blokeerib pankrease aktiveeritud ensüümide toimimise, mis põhjustavad kõhunäärme kudede autolüüsi (enese seedimist) ja vähendavad sellega põletikuliste protsesside intensiivsust. Samuti, kui pankreatiit on välja kirjutatud asendusraviks, mis hõlmab ka pankrease ensüüme sisaldavaid ravimeid (pidulik, pankreatiin, mezim, kreoon, panzinorm, kolenüüm jne). Need ravimid parandavad pankreatiidiga patsientide seedimist. Mõnikord on pankreatiidi raviks ette nähtud antiemeetilised ravimid (metoklopramiid, domperidoon jne). Nendel ravimitel ei ole ainult antiemeetilisi omadusi, vaid ka mao-sooletrakti liikuvust.
Kollase sklera ilmnemine vastsündinutel on tavaliselt põhjustatud maksa funktsionaalsest kahjustusest. Vastsündinutel hakkab sünnist saadik maksima hakkama iseseisva tööga. Seetõttu on neil sageli teatud füsioloogilised tõrked (vastsündinute füsioloogiline kollatõbi). Vastsündinute silmade kollane sklera võib olla ka märk mis tahes maksast või verest. Mõned neist patoloogiatest on peamiselt sünnipärane, st nad on puudulikud teatud ensüümides, mis vastutavad bilirubiini organismist töötlemise ja eemaldamise eest. Teine osa nendest haigustest on tingitud teatud vere, soolte ja maksa haigustest.
Vastsündinutel on kollaste silmade sklera ilmnemisel järgmised peamised põhjused:
Temperatuurireaktsioon - on üks viis, kuidas keha võidelda kahjulike mikroorganismidega. Seetõttu täheldatakse maksa, sapiteede ja vere mitmesuguste nakkushaiguste korral tavaliselt kõrget temperatuuri ja kollaseid silmi. Nad võivad olla viirusliku (põhjustatud hepatiit A, B, C, kollapalaviku viirus, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri jt.), Bakteriaalne (tavaline leptospiroosi, sepsis, süüfilis, tuberkuloos jne) Or parasiit (echinococcosis, askariaas, schistosomiasis) hepatiit (maksa kudede põletik), maksa amebiasis, malaaria, babesioos, opisthorhiasis. Mõnel juhul võib kõrge kolonniitse, põletushaiguse ja biliopancreatoduodenal'i tsooni kasvajate puhul täheldada kõrget temperatuuri.
Silmade valkude puhastamine kollasusest on igavesti võimalik ainult nende patoloogiate (maksa, sapiteede, vere jne) haiguste ravimise teel. Sellist puhastust ei ole muul viisil, sest kollasust põhjustab tavaliselt bilirubiini sadestumine silma albumiinmembraanis, kus see on verest toonud.
Selliseid tilka ei ole. Nende tilkade väljaarendamine on lihtsalt mõttetu, sest nad toimivad väga lühikese aja jooksul, sest patoloogiate puhul, mis põhjustavad silma valkude kollasust, tungib bilirubiin, mis on kõrge kontsentratsiooniga veres, alati silma albumiini ja värvib seda kollaseks. Seetõttu, et vabaneda silmade valgete kollasusest, on vaja kõrvaldada peamine veres bilirubiini suurenemise põhjus.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html