Võrkkesta degeneratsioon viitab kudede pöördumatule hävitamisele, mis viib nägemisorganite töö vähenemiseni. Tänapäeval toimub see protsess eakate seas üsna sageli. Kuid võrkkesta degeneratsioon lastel on haruldane haigus.
Degeneratiivse protsessi täpsed põhjused, ravim ei ole leidnud. Mõned eksperdid usuvad, et haigus on pärilik. Sageli hakkab ta avalduma ainult vanemas eas. See nähtus on seotud metaboolsete ainete kogunemisega närvirakkudes. Peamised tegurid on tavaliselt seotud järgnevaga.
Võrkkesta degeneratsioon võib areneda ka noores eas:
Võrkkesta degeneratsiooni iseloomustab sümptomite suurenemine järgmises vormis.
Haiguse progresseerumisega võib ilmneda täielik nägemiskaotus. Kuid selline nähtus on äärmiselt haruldane.
Degeneratsiooni vanuse vormi meditsiinis nimetatakse ka makula degeneratsiooniks ja choriorentinaalseks düstroofiaks. Sageli esineb see haigus patsientidel, kes on vanemad kui 50 aastat. Sellise võrkkesta degeneratsioon võib olla keskse nägemise kadumise peamine põhjus, kuid perifeerne jääb. Patsiendid kaotavad võime selgelt näha esemeid, mille tõttu nad ei saa autot lugeda, kirjutada ja sõita.
Vanusepõhine võrkkesta degeneratsioon
Seda tüüpi anomaalia on üsna tavaline. Kuiva tüüpi vananemisega seotud degeneratsioon algab druseni sadestumisega närvikoe all. Nad meenutavad kollastvalget värvi, mis järk-järgult sulanduvad ja kõvenevad. See protsess häirib võrkkesta normaalset tööd. Vähenevad ka veresoonte seinad, mille tagajärjel häiritakse verevoolu visuaalses organis. Tekib silmakudede edasine atroofia. Makula kahjustus on pöördumatu protsess, mis viib keskse visuaalse funktsiooni kadumiseni. Vananemisega seotud degeneratsiooni kuiva vormi peamised sümptomid on tavaliselt seotud järgnevaga.
Kuiva tüüpi võrkkesta degeneratsioonil puudub spetsiifiline ravi. Haigus ei põhjusta nägemisfunktsiooni tõsist kahjustust. Kuid mõnes olukorras muutub kuiv vorm märjaks.
Märgatüübi vanusega seotud degeneratsioon
Haiguse niiske vorm on üsna haruldane ja see on kuiva tüübi komplikatsioon. Selle tagajärjed on ohtlikumad ja võivad põhjustada täielikku pimedust. Sageli toimub patoloogiline protsess võrkkesta kahjustatud kohas. See hakkab kasvama veresooni, millel on rabedus ja rabedus. Selle tulemusena täheldatakse makula all hemorraagiat. Üheskoos tekib sidekoe proliferatsioon, mis muudab võrkkesta kuju ja asendit.
Põhijooned omistatakse:
Mõnes olukorras aitab õigeaegne ravi protsessi aeglustada. Kuid sageli esineb ägenemisi.
Vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni peamised ravimeetodid on järgmised.
Kui protsessis on kaasatud silmamuna perifeersed osad, siis on tavaline rääkida perifeerse võrkkesta degeneratsioonist. Esimeses etapis areneb haigus ilma sümptomideta. Varajast diagnoosi raskendab asjaolu, et silma aluse uurimisel on perifeerset ala raske kaaluda. Esimesed rikkumised on nähtavad ainult spetsialiseeritud oftalmoloogiliste seadmete abil.
Põhijooned omistatakse tavaliselt järgnevale.
Perifeerse võrkkesta degeneratsioon võib põhjustada võrkkesta rebendit või koorumist. See haigus ei ole peaaegu ravitav. Kuid ennetava meetmena teostatakse laserkoagulatsiooni.
Võrkkesta pigmentatsiooni degeneratsioon leitakse ainult harvadel juhtudel. Ja on tavaline, et geneetiline eelsoodumus omistatakse põhitegurile. Selle protsessiga esineb fotoretseptorite talitlushäire, mis paiknevad närvikoes. Nad vastutavad mustvalge ja värvilise nägemise eest, mis on inimesele vajalik päeval ja öösel. Arvatakse, et võrkkesta pigmentide degenereerumine toimub emalt lapsele isegi emakasisene arengu ajal. Sageli esineb populatsiooni meessoost osa patoloogia.
Peamised sümptomid on järgmised.
Edasised tüsistused tekivad sekundaarse glaukoomi, klaaskeha läbipaistmatuse ja tagumiste polaarsete kataraktide kujul.
Degeneratsiooni pigmenteeritud vormi ravi seisneb vasokonstriktorravis, biogeensete stimulantide kasutamises, vitamiinikomplekside võtmises ja visuaalsete koormuste vähendamises. Mõnes olukorras on ette nähtud operatiivne sekkumine, kus toimub välise sirge ja kaldus lihasstruktuuri kiudude siirdamine.
Täiendava ravi korral on ette nähtud toitumine ja vitamiinide täiendamine.
Sageli ei pöördu patsient kohe arsti poole, mis on visuaalse organi edasiseks tööks halb. Haiguse vormi täpseks diagnoosimiseks määrab arst eksami, mis sisaldab järgmisi samme.
Võrkkesta degeneratsiooni avastamisel ei ole võimalik täielikult visuaalset funktsiooni taastada. Tänapäevaste ravimeetodite abil võib peatada ainult hävitamise protsessi. Kuid mõnel juhul on haigust kergem ennetada kui ravida. Seetõttu on vajalik säilitada õige ja tasakaalustatud toitumine, et silmad saaksid kõik vajalikud vitamiinid, vähendaksid visuaalset koormust ja kasutaksid päikeseprille päikesepaistelisel ajal.
Samuti on soovitatav loobuda halbadest harjumustest suitsetamise ja alkoholi tarvitamise vormis. Vähemalt üks kord aastas tuleb külastada okulisti, eriti üle viiekümne aasta vanuste patsientide ja geneetilise eelsoodumuse haiguse tekkeks.
http://moeoko.ru/zabolevaniya/degeneraciya-setchatki.htmlVõrkkest on inimkeha oluline struktuur. Selle funktsiooni keskmes on ümbritseva pildi õige taju. Lihtsamalt öeldes, võrkkest on vahendaja silma ja aju kõrgemate visuaalsete struktuuride vahel.
Düstroofia on patoloogiline protsess, mis on seotud silma võrkkesta struktuuri muutumisega, mis esineb silma metaboolsete protsesside halvenemise tõttu. Düstroofilise protsessi progresseerumine ei võimalda visuaalsel seadmel täita oma funktsiooni täielikult.
Võrkkesta degeneratiivsete-düstroofiliste haiguste korral mõjutavad fotoretseptorid peamiselt värvi ja visuaalset analüüsi. See patoloogia on iseloomulik vanaduse inimestele, kui tekib silmakoe vananemisega seotud alatoitumine. Haigestumisohus on inimesed, kes kannatavad visuaalse aparatuuri patoloogiate all, samuti neid, kes on varem kannatanud silma vigastusi.
Selle tingimuse oht seisneb selles, et kui ta edeneb, hakkab inimene järk-järgult oma silmist, isegi pimedust kaotama. Pikka aega võib haigus olla asümptomaatiline ja seda avastatakse ainult siis, kui inimene on kaotanud olulise protsendi oma visioonist.
„Võrkkesta düstroofia” kontseptsioon ühendab visuaalse aparatuuri mitmesuguseid haigusi. Igal haigusel on oma erinevused ja omadused.
Seda tüüpi düstroofilised muutused võrkkonnas on kõige levinumad ja moodustavad umbes 85% kõigist juhtudest. Keskmist võrkkesta düstroofiat iseloomustab keskse nägemishäire, perifeerse nägemise säilitamine.
Võrkkesta tsentraalse chorioretinaalse düstroofia korral ei ole võimalik lugeda, kirjutada, sõita sõidukit tavaliselt ja joonistada. Oluliseks tunnuseks on see, et võrkkesta chorioretinaalne düstroofia on krooniline.
Selline patoloogia on esinemissagedusest madalam eelmisest võrkkesta düstroofiast. Selle haiguse diagnoos põhjustab palju raskusi, sest patoloogiat iseloomustab asümptomaatiline kursus.
Perifeerse patoloogia kõige levinumaks vormiks on võrkkesta võre düstroofia. Sellise düstroofia puhul on täheldatud perifeerse nägemise halvenemist ja inimene ei tunne ümbritsevat pilti normaalselt. Inimesed, keda ohustab lühinägelikkus, on ohus. Degeneratiivsete-düstroofiliste muutuste põhjuseks on silmakoe verevarustuse rikkumine.
See haigus on eakatele iseloomulik. Üle 65-aastased inimesed on ohus. Patoloogia põhjuseks on vanusega seotud muutused visuaalse seadme struktuuris. Hüpertensiivne haigus, katarakt ja suhkurtõbi muutuvad pidevalt vananemisega seotud düstroofia kaaslasteks.
Vanusega seotud düstroofia korral tekib täielik pimedus väga harva, kuid haiguse progresseerumist ei ole võimalik peatada.
See on võrkkestas kõige haruldasem düstroofiliste muutuste tüüp. See on tavaliselt omistatud geneetilisest eelsoodumusest põhjustatud kaasasündinud patoloogiatele. Pigmenteeritud võrkkesta düstroofiat iseloomustab hämarates tingimustes nägemise eest vastutavate fotoretseptorite kahjustamine.
Haigus on asümptomaatiline ja raskesti ravitav.
Seda haigust iseloomustab ümbritseva pildi normaalne tajumine, kuid inimene võib näha silmapilgustena visuaalsete anomaaliate valgeteks punktideks või lendab. Mõned inimesed, kellel on täpset düstroofiat, kurdavad nägemise hägustumist.
See haigus areneb tavaliselt juba varases eas ja võib tuleneda kaasasündinud kõrvalekalletest.
Iga selline düstroofia nõuab õigeaegset diagnoosimist ja nõuetekohast ravi. Vastasel juhul võib isik silmist kaduda.
Võrkkesta düstroofiat võivad põhjustada järgmised tegurid:
Sageli esineb raseduse ajal võrkkesta düstroofia, arvestades üldisi muutusi kehas.
Düstrofilised muutused võrkkonnas võivad ilmneda ilma iseloomulike sümptomideta. Isik võib paljude aastate jooksul selle haiguse kohta kahtlustada.
Võrkkesta düstroofia peamised sümptomid on:
Täpse diagnoosi jaoks on vaja uurida värvi tajumist, visuaalset välja, nägemisteravust ja funduse uurimist. Kõige informatiivsemaks meetodiks peetakse võrkkesta visualiseerimist koherentse optilise tomograafia abil.
Esialgse diagnoosi kinnitamiseks võib kasutada selliseid meetodeid:
Mõnel juhul võib isikul olla vaja läbi viia kogu nimetatud uuringute nimekiri.
Düstroofiliste muutuste ravi on pikk ja keeruline protsess, mis ei anna alati soovitud tulemust. Meditsiinitöötajate põhiülesanne on takistada võrkkesta patoloogilisi muutusi, et vältida haiguse progresseerumist.
Enesehooldus selles küsimuses on kategooriliselt vastunäidustatud, sest see võib põhjustada inimese täieliku või osalise nägemise kaotuse. Inimesed, kellel on nägemisteravuse vähenemine, on soovitatav konsulteerida silmaarstiga.
Ravimite kasutamine on tõhus ainult haiguse algstaadiumis. Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse angioprotektorit, vasodilataatori tilka võrkkesta degeneratsiooniks, diureetikume, kortikosteroide, antioksüdante ja biogeenset stimulanti. Samuti on efektiivsed ainevahetusprotsesside stimulandid (Emoksipin, Taufon).
Selleks, et aeglustada võrkkesta düstroofia degeneratiivseid muutusi, süstitakse silma ravimid, mis pärsivad armistumist (anti-VEGF).
Võrkkesta toitumise parandamiseks kasutatakse luteiini sisaldavaid multivitamiini silmade komplekse. Need ained aitavad toime tulla nägemise suurenenud koormusega ja vältida düstroofiliste muutuste teket.
Füsioterapeutiline efekt aitab kaasa võrkkesta metaboolsete protsesside normaliseerumisele ja omab ka toonilist toimet silma lihastele. Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse ultraheliravi, elektroforeesi, fonoforeesi, laserkiirgust ja mikrolaineravi.
Ülemäärase vedeliku kogunemise vältimiseks võrkkesta piirkonnas võib mõningatel juhtudel teostada vasorekonstruktiivset kirurgiat pindmise ajutise arteri haru ligeerimisega.
See tehnika on kõige kaasaegsem ja tõhusam. Selle kasutamine võimaldab vältida haiguse progresseerumisel tekkivat võrkkesta eraldumist. Koagulatsiooniperioodi jooksul teostatakse võrkkesta ala probleemse piirkonna cauteriseerimine laseriga.
See meetod on madala mõjuga ja veretu. Laserkoagulatsioon viiakse läbi eri vanuses inimestele.
Oftalmoloogia valdkonna spetsialistid soovitavad tungivalt tõsiselt võtta võrkkesta düstroofia ennetamise küsimust. See haigus on kalduvus kiirele progresseerumisele. Haiguse ärahoidmiseks on soovitatav koheselt ravida kaasnevaid haigusi ning külastada vähemalt kord aastas silmaarsti.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/distrofiya-setchatki-vidy-i-lechenie-patologii.htmlVõrkkest on silma sisemine tundlik vooder. Selle põhifunktsioon on valguse stimuleerimise muutmine närvisignaaliks ja selle esmane töötlemine. Võrkkesta degeneratsioon on haigus, mis kahjustab visuaalse analüsaatori põhifunktsiooni ja põhjustab mõnel juhul pimedust.
Sõltuvalt funduse muutustest eristatakse võrgus võrgus järgmisi perifeersete degeneratiivsete muutuste liike:
Perifeerse võrkkesta degeneratsioon võib toimuda mitmel põhjusel:
Statistika kohaselt areneb perifeerse võrkkesta degeneratsioon inimestel, kellel esineb lühinägelikkus 30-40% juhtudest, hüperoopia - 6-8%, normaalse nägemisega - 2-5%. Haigus võib esineda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel. Pärilik tegur mängib rolli - patoloogia on meestel tavalisem (68% juhtudest).
Perifeerse võrkkesta degeneratsiooniga patsiendid ei tohi esitada mingeid kaebusi. Muudel juhtudel muretsevad nad:
Patoloogia tüübi ja põhjuse kindlakstegemiseks kasutavad silmaarstid järgmisi uurimismeetodeid:
Silma aluse uurimisel avastab arst sellised muudatused:
Selle haiguse korral kasutavad arstid erinevaid meditsiinilisi meetodeid:
Võrkkesta laserkoagulatsioon viiakse läbi, et vältida selle eraldumist patsientidel, kellel on suurenenud risk selliste tüsistuste tekkeks. Riskitegurid ja seega laserkoagulatsiooni näidustused hõlmavad järgmist:
Muudel juhtudel ei ole profülaktiline laserkoagulatsioon vajalik. Protseduur viiakse läbi ambulatoorselt, pärast ravi kestab füüsiline aktiivsus 7 päeva.
Ravimit kasutatakse võrkkesta toitumise ja seisundi parandamiseks. Kasutatakse järgmisi ravimeid:
Võrkkesta perifeerse degeneratsiooniga patsiendid peaksid vältima füüsilist koormust ja kehakaalu tõstmist, kuna see on võrkkesta eraldumise riskitegur. Mõnikord on vaja muuta töö laadi ja asukohta. Patsiendid on ametis koos oftalmoloogiga, et uurida fondi iga kuue kuu tagant. Pärast võrkkesta hüübimist blokeeritakse patsiendid 2 nädala jooksul. Õige ja õigeaegse ravi korral on prognoos soodne.
Oftalmoloog N. G. Rozhkova räägib perifeerse võrkkesta düstroofiast:
Silmaarst Shilova T. Yu räägib võrkkesta düstroofiast:
http://myfamilydoctor.ru/perifericheskaya-degeneraciya-setchatki-glaza-prichiny-simptomy-lechenie/Võrkkesta degeneratsioon - üldine nimi patoloogilistest protsessidest, mida iseloomustab progresseeruv nägemispuudulikkus. Sellised haigused on pimeduse peamised põhjused. Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad, diabeet, ülekaal. Esilekerkivad tegurid on suitsetamine, ultraviolettkiirgus, ebatervislik toitumine, nakkushaigused ja pikaajaline stress.
Selle rühma patoloogiad on pöördumatu nägemise kadumise peamine põhjus. Enamasti diagnoositakse võrkkesta makulaarne degeneratsioon keha vananemisprotsessi tõttu. Makula on mõjutatud - fondi keskosa, mis vastutab resolutsiooni eest, võimaldades teil vaadata väikseid detaile. Seega halveneb makulaarse degeneratsiooni ajal objektiivne nägemine. Isegi selle haiguse raskete vormide korral ei esine pimedust, mis on seotud perifeersete piirkondade säilitamisega. Tänu neile saab patsient tuttavas ruumis navigeerida. Haiguse pikaajalise kulgemise korral iseloomustab võrkkesta vananemisega seotud makulaarne degeneratsioon inimese võimetust lugeda.
On kaks patoloogiat: kuiv ja märg. Mõlemad arenevad vanades ja vanades inimestes. Patoloogiline protsess katab mõlemad silmad. Patoloogia vorm ja staadium määravad nägemishäire määra. Okulaarsete anumate ummistumise tõttu kogunevad kudedesse rakkude lagunemise kuded. Nad moodustavad väikese tihenduse, mis aitab kaasa kuiva makulaarse düstroofia tekkele. See on haiguse levinud vorm, mis esineb 90% juhtudest. Aeglane areng annab suhteliselt hea prognoosi.
Uute laevade välimusega seotud vanusega seotud võrkkesta degeneratsiooni peetakse märgaks. Kapillaaride seinte kaudu lekib vedelik, mida nimetatakse eksudaadiks. See haigus toob peaaegu alati kaasa kiire nägemise kaotuse. Kiire areng iseloomustab seda, et laiendatud kliiniline pilt ilmub mõne päeva pärast. Ebakorrektse ravi korral võib tekkida absoluutne pimedus. Ainult kogenud okulaar suudab eristada ühte AMD vormi teisest.
Mõnikord võib haiguse diagnoosi raskendada asjaolu, et selle sümptomid on sarnased teiste silmahaiguste ilmingutega.
Kui näete selliseid märke nagu kahekordne nägemine, visuaalse välja kitsenemine, pildi moonutamine ja laigud enne silmade avastamist, pöörduge silmaarsti poole.
Vananemisega seotud degeneratsiooni käigus toimuvaid muutusi peetakse pöördumatuteks. Ravi aitab vältida patoloogilise protsessi edasist arengut. Varases staadiumis kasutatakse veresoonte, antikoagulantide, vitamiinide seinte tugevdamiseks narkootikume. Konservatiivse ravi kulgu korratakse igal aastal. Kõrgtehnoloogiliste vormide ravi viiakse läbi kirurgiliselt.
Kaasaegsed ravimeetodid on: võrkkesta fotostimulatsioon, laseri ekspositsioon, vasorekonstruktsiooniline operatsioon.
Makulaarse düstroofia märgade vormide kõrvaldamiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni ja angiogeneesi inhibiitoreid. Võimas valgustatud silmamunade piirkondadesse suunatakse võimas valguskiir. Seetõttu on paisutatud anumad suletud, mis takistab nende edasist kogunemist. Operatsioon ei too valu.
Seda funduse osa uuritakse tavalisel viisil, kuid tihti mõjutab see düstroofilisi muutusi. Perifeerse võrkkesta degeneratsiooni iseloomustab kahjustatud piirkondade hõrenemine. On mitmeid haiguse vorme, mis erinevad lahkumise ohu suurusest. Võrgustiku degeneratsiooni peetakse nägemiskaotuse seisukohast kõige ohtlikumaks patoloogiaks. Enamikul juhtudel on mõlemad silmad kahjustatud.
Haiguse esimesed tunnused avastatakse noorukieas, pärast mida hakkab see progresseeruma. Silma võre düstroofia umbes kolmandikus juhtudest viib võrkkesta eraldumiseni. Haiguse peamine diagnostiline märk on rakkude moodustumine valgetest triibudest. Niisiis, kui ummistuse nägevad laevad võrkkestale. Lisaks on täheldatud punakate õhukeste kahjustuste, tsüstide ja pisarate esinemist.
PDS-i järgmine vorm leitakse müoopia edenedes. Haiguse areng aitab kaasa veresoonte kadumisele. Vundamendi uurimine näitab kergeid jooni koos perforeeritud defektidega. Seda patoloogia vormi nimetatakse cochlea jalajäljeks.
Degenereerumine põhjustab linditaolist piirkonda. See on võrkkesta vaheaeg, mis muutub selle eraldumise peamiseks põhjuseks.
Inepoidne düstroofia on geneetiline haigus. Patoloogilised muutused on sümmeetrilised, aeglased. Äärmuslikes piirkondades ilmuvad heledad laigud, mis meenutavad pinnale väljaulatuvaid lumihelbed. Nende välimus on kombineeritud anumate ja paksenemisega. Mõnikord on perifeerias pigmendi laigud. Haigus on aeglane.
Võrkkesta düstroofiate rühma “munakivisillane” iseloomustab asjaolu, et moodustuvad eraldi ümarad fookused ebaühtlase pinnaga, mille lähedale on leitud väikesed pigmendikihid. Patoloogiline protsess mõjutab kõige sagedamini võrkkesta oma alaosas. Perifeerset tsüstilist düstroofiat iseloomustab väikeste õõnsuste ilmumine, mis asuvad vundamendi äärel. Eeldatakse üsna soodsalt vananemise üheks märgiks. Võrkkesta eraldumise risk on hinnanguliselt 5%.
Perifeerne düstroofia tekib tavaliselt müoopia või hüperoopia taustal. Harvem on neid haigusi normaalse nägemisega inimestel.
Perifeerse degeneratsiooni peamised põhjused on: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, silmavigastused, geneetiline eelsoodumus, diabeet, keha mürgistus, vanusega seotud muutused, infektsioonid. PDS-i võib leida igas vanuses inimestest. Selle peamine oht on algstaadiumis asümptomaatiline.
Võrkkesta eraldumise ravi on raske, mistõttu tuleb selle ennetamisele pöörata erilist tähelepanu. Pärast degeneratiivsete muutuste tuvastamist võib arst valida vaatlus taktika või laseroperatsiooni. See võimaldab eraldada kahjustatud alad tervislikest ja takistada eraldumise levikut.
Võrkkesta pigmenteeritud degeneratsioon - peetakse haruldaseks haiguse tüübiks, millel on geneetiline iseloom. Enamasti leidub mehi. Seda iseloomustab nägemise vähene halvenemine - ainult õhtul ja öösel. Haiguse kujunemisel muutub see torukujuliseks. Võrkkesta pigmentaarne degeneratsioon on komplitseeritud sekundaarse glaukoomi, läätsede läbipaistmatuse ja polaarse katarakti juuresolekul. Kui alustate haigust, väheneb nägemine järsult.
Pigmendi abiotroofia ravi ei ole alati tõhus. Prognoos on sageli ebasoodne. Ravi peab algama, vähendades silmade koormust, võttes vitamiine. Peamiseks ravimeetodiks on vasodilataatorid ja biogeensed stimulandid. Mõnikord on vaja kasutada operatsiooni.
http://zzrenie.ru/glaznyie-bolezni/otsloenie-setchatki/degeneratsiya-setchatki.htmlNägemishäirete põhjused võivad olla paljud. Eksperdid kutsuvad erinevaid silmahaigusi. Võrkkesta degeneratsioon (düstroofia) on nägemise kadumise väga levinud põhjus. Võrkkestas puuduvad tundlikud närvilõpmed. Sellepärast võib haigus jätkuda valutult.
Võrkkesta degeneratsioon mõjutab sageli eakat. Lapse võrkkesta haigus on väga haruldane. See avaldub pigmenteerunud ja läbistava valge degeneratsiooni vormis kollase täpiku (Besti tõbi) kujul. Sellised haigused on kaasasündinud ja pärilikud.
Vanusega muutub võrkkestas muutused. Silma ja veresoonte vahel võib sadestuda erinevaid räbu. Nad hakkavad kogunema ja selle tulemusena moodustub kollane või valge värvusega prügi - drusen.
Degeneratsiooni ajal hakkavad kõige tähtsamad rakud surema. Seda haigust nimetatakse "kollaseks kohaks".
Võrkkesta degeneratsioon võib olla sarnane teiste keha erinevate kõrvalekalletega. Sa ei saa uimastiravi ignoreerida. Traditsiooniline meditsiin on abielement, mis tugevdab ravi.
Kindlasti mitmekesistage oma dieeti. Rohkem süüa merevetikat, kaneeli ja mett.
Kõik võrkkesta düstroofiliste muutuste vormid on tingitud nägemisorganite haigustest või organismist tervikuna. Kõige sagedamini mõjutavad mõõduka või kõrge müoopiaga inimesed. Haigus ei ole võimalik ära hoida, kuid seda on võimalik avastada ja kontrollida.
Ennetamine on see, et peate läbi vaatama silmaarsti kaks korda aastas.
Soovitav on mitte suitsetada, mitte alkoholi ja mitmesuguste ravimite kuritarvitamist. Sööge õigesti, ja kõige parem on lisada dieeti rohkem vitamiine.
Makulaarse degeneratsiooni vorme on kaks:
Need kaks vormi erinevad üksteisest selles, et eksudatiivse degeneratsiooni ajal hakkavad rakud mahutitest tuleneva vedeliku tõttu kooruma. Rakud kooruvad allolevatest membraanidest ja selle tulemusena võivad tekkida verejooks. Kohapeal võib tekkida turse.
Astrofiaalses vormis mõjutab pigment pigem "kollast täpi". Ei ole armid, turse ega vedelikku. Sel juhul mõjutavad mõlemad silmad alati.
Võrkkesta makulaarse degeneratsiooni korral halveneb ja väheneb nägemine järk-järgult. Haigus on valutu, mistõttu on haiguse varajases staadiumis väga raske avastada. Aga kui üks silma on mõjutatud, on peamine sümptom nägemus peenest joonest laineline. On aegu, mil nägemine väheneb järsult, kuid ei too kaasa täielikku pimedust.
Kui sirgjooned on moonutatud, pöörduge kohe arsti poole. Muud sümptomid on ähmane pilt ja probleemid raamatute, ajalehtede jms lugemisel.
Peamine põhjus on vanadus. 50 aasta möödudes suureneb selle haigusega haigestumise oht mitu korda ja 75-aastaselt kannatab üks kolmandik eakatest võrkkesta degeneratsioonist.
Teine põhjus on pärilik joon. Huvitav on see, et tume nahaga inimesed kannatavad haiguse tõttu harvemini kui eurooplased.
Võrkkesta eraldumise kolmas põhjus on vitamiinide ja mikroelementide puudus (puudus). Näiteks vitamiinid C, E, luteiini karotenoidid, tsink ja antioksüdandid.
Haiguse iseseisev tuvastamine varases staadiumis on võimatu. Haiguse avastamine on võimalik ainult silmaarsti korrapäraste külastuste korral. Arst uurib teid ja tuvastab kõik algavad muudatused. See on ainus viis, kuidas vältida võrkkesta makula degeneratsiooni arengut.
Kaasaegses meditsiinis ei ole selle haiguse raviks palju viise, kuid kui ebanormaalid asendati varases staadiumis, siis saab teha laseriga korrigeerimise. Kui katarakt on küps, asendavad arstid läätsed.
See haigus on kõige sagedasem eakatel inimestel. Eriti mõjutab kaukaaside populatsiooni.
Haigus on kaks. Kõige tavalisem on kuiv. Ei ole eksudatiivne ega astrofiline. Mis tahes AMD haigused algavad sellega. Umbes 85 protsenti inimestest kannatab kuiva vormi all.
Kuivas vormis esinevad muutused pigmendi epiteelis, kus kahjustused ilmnevad tumedate punktidena. Epiteel täidab väga olulist funktsiooni. See säilitab koonuste ja vardade normaalse seisundi ja toimimise. Erinevate räbu kogunemine vardadest ja koonustest viib kollaste laikude moodustumiseni. Hüljatud haiguste korral esineb korioretinaalset atroofiat.
Teine vorm on märg. See on neovaskulaarne ja eksudatiivne. See haigus areneb umbes 25 protsendil inimestest. Selles vormis hakkab arenema haigus, mida nimetatakse koroidne neovaskularisatsiooniks. See toimub siis, kui võrkkesta alla tekivad uued ebanormaalsed veresooned. Hemorraagia või nägemisnärvi turse võib põhjustada võrkkesta pigmentepiteeli eraldumist. Kui haigust ei ravita pikka aega, moodustub makula all plaadikujuline arm.
Spetsialistid kasutavad ühte diagnostikameetoditest:
Perifeerse võrkkesta degeneratsioon on kaasaegse meditsiini tavaline haigus. Aastatel 1991–2010 suurenes juhtumite arv 19%. Normaalse nägemise arengu tõenäosus on 4%. Haigus võib esineda igas vanuses.
Kui me puudutame perifeerse degeneratsiooni teemat, siis on see ohtlikum nähtus. Lõppude lõpuks on see asümptomaatiline.
Perifeerse haiguse diagnoosimine on raske, sest muutused fondis ei ole alati väljendunud. Silma ekvaatori ees asuvat ala on raske uurida. Selline vaade viib sageli võrkkesta eraldumiseni.
Perifeersed degeneratsioonid arenevad inimestel, kes põevad müoopilist või hüpermetroopilist tüüpi murdumist. Eriti ohustatud on müoopiaga inimesed. On ka teisi haiguse põhjuseid:
Need, kellel on lühinägelikkus, on haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad. Müoopiline hõrenemine ja võrkkesta pinge tekivad. See viib düstroofiani.
Seda võib omistada eakatele, eriti üle 65-aastastele. Selles vanuses on nägemise järsu languse peamine põhjus perifeerne düstroofia.
Sellesse rühma kuuluvad ka järgmised isikud:
Eksperdid liigitavad patoloogia mitut liiki. See on etmoid, fossiil ja racemose. Mõned muudatuste variandid võivad sarnaneda „tigu rajale“ või „munakivisillale“.
Haiguse vormid:
Vitreokorioretaalne düstroofia jagatakse lokaliseerimisega:
Silma aluse tavalisel uurimisel ei ole perifeerses piirkonnas ligipääsetav. Enamikul juhtudel on selle piirkonna diagnoos võimalik ainult õpilase maksimaalse võimaliku meditsiinilise laienemisega, kontrollimiseks kasutatakse kolme peegli Goldmanni objektiivi.
Haiguse tuvastamiseks ja ravi määramiseks võib patsient esitada järgmised uuringud:
Enne ravi määramist hindab spetsialist patoloogia olemust. Haiguse kasutamise kõrvaldamiseks:
Pigmendi degeneratsioon (abiotroofia) on silma sisemise vooderdise pärilik haigus. Võrkkesta pulgad hakkavad lagunema. See haigus on väga harv. Kui inimene haigestub ja ei võta mingeid meetmeid, siis tekib pimedus.
Haigust kirjeldas 1857. aastal D. Donders ja nimetati „retinitis pigmentosa”. Ja viie aasta pärast loodi pärilik haigus.
Silma kõige tundlikum ala koosneb rakkudest. Need on vardad ja koonused. Neid nimetatakse, sest välimus sarnaneb sellisele vormile. Koonused asuvad keskosas. Nad vastutavad terava ja värvilise nägemise eest. Pulgad hõivasid kogu ruumi, täites võrkkesta. Vastutab nii perifeerse nägemise kui ka nägemisteravuse eest halvas valguses.
Silma toitumise ja toimimise eest vastutavate üksikute geenide kahjustamise ajal hävitatakse võrkkesta välimine kiht. See algab perifeeriast ja mõne aasta pärast levib kogu võrkkesta.
Varakult mõjutavad mõlemad silmad. Esimesed märgid on näha lapsepõlves, peamine on arsti poole pöörduda. Kui haigust ei ravita kakskümmend aastat, kaotavad patsiendid töövõime.
Haigus on veel üks areng: ainult üks silma, võrkkesta eraldi sektor, mõjutab hilisemat haigust. Sellistel inimestel on oht glaukoomi, katarakti, tsentraalse võrkkesta tsooni turse tekkeks.
Hemeraloopia või teisisõnu öine pimedus. Tekib võrkkesta võlukahjustuse tõttu. Inimesed, kes kannatavad selle haiguse all, on halvasti valgustatud. Kui inimene on märganud, et ta saab pimedas halvasti orienteeruda, on see esimene haiguse märk.
Haiguse progresseerumine algab võrkkesta vardade kahjustamisega. See algab perifeeriast ja läheneb järk-järgult keskosale. Hilisemates etappides on patsiendil akuutne ja värviline nägemine. See juhtub seetõttu, et see mõjutab keskseid koonuseid. Haiguse progresseerumisel võib tekkida täielik pimedus.
Haiguse kindlakstegemiseks on võimalik ainult varases staadiumis ja ainult noores eas. Haigust saab avastada, kui laps hakkab öösel või hämarikus halvasti liikuma.
Arst uurib valguse nägemist ja valgust. Kontrollitakse silma aluspõhja, sest see on koht, kus võrkkest muutub. Samuti täpsustatakse diagnoosi elektrofüsioloogiliste uuringute abil. See meetod aitab paremini hinnata võrkkesta toimimist. Arstid hindavad pimedas ruumis tumedat kohanemist ja orientatsiooni.
Kui diagnoos on tuvastatud või kahtlused on tuvastatud, tuleb patsiendi sugulasi uurida.
Haiguse progresseerumise peatamiseks määratakse patsiendile erinevaid vitamiine ja ravimeid. Nad aitavad kaasa verevarustuse parandamisele ja võrkkesta toitumisele.
Süstidena kasutatakse selliseid ravimeid nagu:
Järgmised ravimid on ette nähtud tilkadeks:
Patoloogia arengu peatamiseks kasutavad arstid füsioterapeutilisi meetodeid. Kõige tõhusam kodus kasutatav seade on Sidorenko klaasid.
Teadus areneb, on uudiseid uute ravimeetodite kohta. Näiteks hõlmab see geeniteraapiat. See aitab taastada kahjustatud geene. Lisaks on olemas elektroonilised implantaadid, mis aitavad pimedatel vabalt liikuda ja kosmoses liikuda.
Mõnel patsiendil võib haiguse progresseerumist aeglustada. Selle nädala kasutamise puhul vitamiin A. Inimesed, kes on oma silmist täielikult kaotanud, taastavad visuaalse tunde arvuti kiibi abil.
Enne ravi alustamist peate arvestama meditsiinikeskuse kulusid ja mainet. Kõige tähtsam on pöörata tähelepanu spetsialistide tööle ja nende koolitusele. Tutvuge kohalike seadmete ja meditsiinipersonaliga. Kõik need sammud aitavad saavutada head tulemust.
Vabastage haigusest üks kord ja kõik see on võimatu. On võimalik seda õigeaegselt kindlaks teha, aeglustada arengut ja arengut. Täieliku taaskasutamise prognoosid ei ole kõige meeldivamad, mistõttu on vaja haigus esimestes etappides blokeerida. Visiooni säilitamiseks on vaja igal aastal läbida tervisekontroll ja viia läbi ennetavaid meetmeid.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/degeneraciya-setchatki/