Tegelikult näeb silmade peaosa seda, mida silmamuna taga näeb, vaadatuna. Siin on näha nägemisnärvi võrkkest, koroid ja nippel.
Värvi moodustavad võrkkesta ja koroidpigmendid ning need võivad varieeruda erinevate värvi tüüpide puhul (tumedamad brunettides ja negroid rassidel, heledamad naistel). Samuti mõjutab aluse värvi intensiivsus pigmentkihi tihedust, mis võib varieeruda. Pigmenditiheduse vähenemise tõttu muutuvad nähtavaks isegi koroidi anumad, nende vahel tumedate piirkondadega koroid (“partert” pilt).
Sel juhul näeb optiline ketas roosakas ringi või ovaalse kuni 1,5 mm ristlõikega. Praktiliselt selle keskel näete väikest lehtrit - keskmiste veresoonte väljumise kohta (tsentraalne arter ja võrkkesta veen).
Ketta külgsuunas lähemal näeb harva teist depressiooni nagu kauss, see kujutab endast füsioloogilist kaevet. Ta näeb välja veidi hõredam kui optilise ketta mediaalne osa.
Laste määr on optilise ketta intensiivsem värvus, mis muutub vanuse tõttu kergemaks. Sama on täheldatud ka lühinägelikkusega inimestel.
Mõnedel inimestel on optiline ketta ümber must ring, mis on moodustatud melaniinipigmendi klastrist.
Fassaadi arteriaalsed veresooned on õhemad ja kergemad, nad on otsesemad. Venoosne suurus suurem, suhe umbes 3: 2, keerdunud. Pärast nägemisnärvi nibust lahkumist hakkavad anumad jagunema dikotoomse põhimõtte järgi peaaegu kapillaaridele. Kõige õhemast osast, mis suudab määrata aluse uurimise, jõuavad nad vaid 20 mikroni läbimõõduni.
Väikseimad laevad kogunevad ümber makula ala ja moodustavad siin plexuse. Selle suurim tihedus võrkkestas saavutatakse kollase täpi - parima nägemise ja valguse tajumise ala ümber.
Kollase pleki (fovea) väga puhas ala on täielikult veresoonteta, selle toitumine toimub choriokapillaarsest kihist.
Vastsündinutel on silma värvus helekollane ja nägemisnärvi ketas on helepunane ja hallikas toon. Selline nõrk pigmentatsioon kaob tavaliselt kahe aasta vanuselt. Kui täiskasvanutel täheldatakse sarnast depigmentatsioonimustrit, siis näitab see nägemisnärvi atroofiat.
Vastsündinu veresoonte toomine on normaalne ja abdukerid on veidi laiemad. Kui sünnitusega kaasnes lämbumine, lastakse lapse aluspõhi arterioole mööda väikeste punktiverejooksutega. Aja jooksul (nädala jooksul) nad lahustuvad.
Vesipea või muu põhjus, miks silmade põhjas on suurenenud koljusisene rõhk, laienevad veenid, arterid kitsenevad ja optilise plaadi piirid on ähmastunud selle paistetuse tõttu. Kui rõhk suureneb jätkuvalt, paisub nägemisnärvi nippel rohkem ja hakkab klaaskeha suruma.
Vere arterite ahenemine kaasneb nägemisnärvi kaasasündinud atroofiaga. Tema nibu tundub väga kahvatu (rohkem ajalistes piirkondades), kuid piirid jäävad selgeks.
Muudatused laste ja noorukite fondis võivad olla:
Vanuse järel tihendatakse veresoonte seinad, mistõttu väikesed arterid muutuvad vähem märgatavaks ja üldiselt näib arteriaalne võrgustik kahvatu.
Täiskasvanuid tuleb hinnata kaasnevate kliiniliste seisundite alusel.
Aluse kontrollimiseks on mitmeid meetodeid. Oftalmoloogilist uurimist, mille eesmärk on uurida fundust, nimetatakse oftalmoskoopiaks.
Okulaatori poolt läbi viidud eksam viiakse läbi siis, kui kuld on suurendanud objektiivi aluse valgustatud aladel. Oftalmoskoopiat võib läbi viia otsesel ja vastupidisel kujul (pilt pööratakse ümber) oftalmoskoopi seadme optilise skeemi tõttu. Reversse oftalmoskoopia sobib üldkontrolliks, selle rakendamise seadmed on üsna lihtsad - nõgus peegel, keskel olev auk ja suurendusklaas. Vajadusel otsene kasutamine, täpsem uurimine, mida teostab elektriline oftalmoskoop. Normaalses valguses nähtamatute struktuuride kindlakstegemiseks valgustatakse vundament punase, kollase, sinise, kollase-rohelise kiirgusega.
Et saada täpne pilt võrkkesta vaskulaarsest mustrist fluorestseeruva angiograafia abil.
Põhimustrite muutuste põhjused võivad olla seotud optilise ketta asukoha ja vormiga, vaskulaarse haigusega, võrkkesta põletikuliste haigustega.
Kõige sagedamini mõjutavad raseduse ajal vererõhku või eklampsiat silma aluse. Retinopaatia on sel juhul arteriaalse hüpertensiooni ja arterioolide süsteemsete muutuste tagajärg. Patoloogiline protsess toimub müeloelastofibroosi kujul, harvemini hüalinosis. Nende raskusaste sõltub haiguse tõsidusest ja kestusest.
Silmasisese uurimise tulemus võib määrata hüpertensiivse retinopaatia faasi.
Esiteks: väike arterioolne stenoos, sklerootiliste muutuste algus. Hüpertensioon pole veel kättesaadav.
Teiseks: stenoosi tõsidus suureneb, ilmuvad arteriootilised ristumised (paksenenud arteripressid põhialusele). Täheldatakse hüpertensiooni, kuid keha seisund tervikuna on normaalne, süda ja neerud ei ole veel kannatanud.
Kolmandaks: püsiv angiospasm. Võrkkestas esineb efusiooni "vatitükid", väiksemaid verejookse, turset; heledad arterioolid on "hõbedast traati". Hüpertensiooni näitajad on suured, südame ja neerude funktsionaalsus on halvenenud.
Neljandat etappi iseloomustab asjaolu, et nägemisnärv paisub ja anumad läbivad kriitilise spasmi.
Arteriaalne hüpertensioon võib olla võrkkesta veenide tromboosi või spasmi ja tsentraalse võrkkesta arteri, koeisheemia ja hüpoksiaga kaudne põhjus.
Silma süvendi uurimine vaskulaarsete muutuste jaoks on vajalik ka glükoosi metabolismi süsteemsete häirete korral, mis viib diabeetilise retinopaatia tekkeni. Avastatakse veres liigne suhkur, suureneb osmootne rõhk, areneb rakusisene turse, paksenevad kapillaarseinad ja väheneb nende luumen, mis põhjustab võrkkesta isheemiat. Lisaks ilmneb mikrotrombi moodustumine kapillaarides foveola ümbruses ja see viib eksudatiivse makulopaatia tekkeni.
Kui fondi oftalmoskoopiline pilt on iseloomulik:
Nägemisnärvi patoloogiat võib väljendada järgmiselt:
Mitmekordse skleroosi korral esinevate häirete kompleksi võib seostada ka fondi patoloogiatega. See haigus on mitmekordne, sageli pärilik. Kui see juhtub, areneb närvi müeliini ümbrise hävitamine immunopatoloogiliste reaktsioonide taustal haiguse, mida nimetatakse optiliseks optiliseks neuritiks. Visiooni järsk langus, kesksed skoomid ilmuvad, värvi tajumine muutub.
Aluspõhjal võite leida optilise plaadi terava hüpereemia ja turse, selle piirid kustutatakse. On märke nägemisnärvi atroofiast - selle ajalise piirkonna blanšeerimisest, optilise ketta serv on kaetud pilu-sarnaste defektidega, mis viitavad võrkkesta närvikiudude atroofia tekkele. Samuti on arterite märgatav ahenemine, anumate ümber ehitamine, makulaarne düstroofia.
Mitmekordse skleroosi ravi viiakse läbi glükokortikoidravimitega, kuna nad pärsivad haiguse immuunsust ja omavad ka põletikuvastast ja stabiliseerivat toimet veresoonte seintele. Kasutage selleks metüülprednisolooni, prednisolooni, deksametasooni süstimist. Kergetel juhtudel võite kasutada silmatilkasid kortikosteroididega, näiteks Lotoprednol.
Koorioretiniiti põhjustavad nakkus-allergilised haigused, allergilised mitteinfektsioonilised, traumajärgsed seisundid. Aluspõhjas ilmnevad nad ümmarguste heledat värvi ümarate vormidega, mis on allpool võrkkesta laevade taset. Samal ajal on võrkkesta hägune välimus ja hallikas värv tänu eksudaadi akumulatsioonile. Haiguse progresseerumisega võib silma pealispinnal olevate põletikuliste fookuste värvus läheneda valkjas, kuna seal moodustuvad kiulised ladestused ja võrkkesta ise muutub õhemaks. Võrkkesta laevad jäävad peaaegu samaks. Võrkkesta põletiku tulemus on katarakt, endoftalmiit, eksudatiivne, äärmuslikel juhtudel - silmamuna atroofia.
Võrkkesta veresoonte haigusi nimetatakse angiitiks. Nende põhjused võivad olla väga erinevad (tuberkuloos, brutselloos, viirusinfektsioonid, mükoosid, algloomad). Oftalmoskoopia pildil on näha laevu, mida ümbritsevad valged eksudatiivsed sidemed ja triibud, täheldatakse oklusiooni piirkondi, makulaarse tsooni tsüstilist turset.
Hoolimata haiguste tõsidusest, mis põhjustavad funduspatolooge, alustavad paljud patsiendid esialgu ravi rahva abiga. Leiad retseptid decoctions, tilgad, vedelikud, kompressid peet, porgand, nõges, viirpuu, must sõstar, mägede tuhk, sibul peels, cornflowers, vereurmarohi, immortelle, raudrohi ja männi nõelad.
Tahaksin juhtida tähelepanu asjaolule, et kodus ravi ja arsti külastuse edasilükkamine võib jätta selle haiguse arenguperioodi vahele, kus seda on kõige lihtsam peatada. Seetõttu peaksite silmaarstil regulaarselt silma sattuma ja patoloogia avastamisel hoolikalt läbi viima oma kohtumised, mida saate täiendada populaarsete retseptidega.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiVõrkkesta pigmendi degeneratsioon (sünonüüm retiniit pigmentosa) on krooniline, aeglaselt progresseeruv haigus, mida iseloomustab võrkkesta valguse vastuvõtlike elementide hävitamine, pigmendi sadestumine ja silmafunktsiooni märkimisväärne halvenemine. Protsess on tavaliselt kahepoolne, võib olla pärilik. Haigus avaldub nägemise lapsepõlves nõrkuses (Hemeralopia).
Visuaalse välja kitsenemine areneb järk-järgult ja nägemisteravus väheneb. Lõplik diagnoos on tehtud oftalmoskoopia abil, mida teostab optometrist. Prognoos on ebasoodne.
Patogenees (mis toimub?) Võrkkesta degeneratsiooni ajal pigmenteerus:
Haigus on pärilik. Pärandi tüüp on domineeriv, retsessiivne ja sugu. Patogeneesis on olulised muutused võrkkesta pigmendi epiteelis latide ja koonuste kihil, glia proliferatsioon ja võrkkesta veresoonte seinte paksenemine adventitia arengu tõttu. Alguses jäävad muutused neuroepiteliumi ja vardad kaovad kõigepealt ja kaugel arenenud etapis kaob ka koonused. Selle tulemusena on võrkkesta välimine klaaskeha otseses kontaktis pigmendi epiteeliga, mis asendatakse järk-järgult gliootiliste rakkudega ja kiududega. Teistes piirkondades muutub pigmendi epiteel kaheks või kolmeks kihiks. Muutub ka pigmentide jaotus rakkude sees, see kaob mõnedest rakkudest ja teistes koguneb suurtes kogustes. See protsess haarab aluse perifeersed ja keskosad.
Haigus esineb lapsepõlves või noorukieas ja progresseerub aeglaselt. Esialgu esineb kaebusi nägemise vähenemise kohta hämaras ja raskusi orientatsioonis. Sageli on hemeraloopia protsessi esimene märk ja see võib püsida mitu aastat enne, kui ilmnevad oftalmoskoopi poolt tuvastatud muutused.
Hiljem ilmuvad fondi perifeeriale iseloomulikud pigmendikõrgused, mis sarnanevad kujuga luukehadega. Järk-järgult suureneb nende arv ja nad levivad keskmesse. Võrkkesta laevad on järsult vähenenud. Võrkkesta eraldi osad muutuvad värvituks, nendes kohtades näete koroidi anumaid. Nägemise närvipea muutub atrofiliseks ja omandab kollakasvalge, vahajas värvi (vahajas atroofia). Nägemisteravus jääb pikka aega kõrgeks, vaatevälja järk-järgult kitseneb, ilmub iseloomulik ringikujuline skotoom. Protsessi edenedes väheneb vaateväli üha enam ja muutub torukujuliseks. Kaugel arenenud staadiumis areneb sageli tagumine polaarne katarakt, sekundaarne glaukoom ja klaaskeha hägusus. Nägemisteravus väheneb järsult. Mõnikord esineb võrkkesta pigmendi degeneratsioon ebatüüpiliselt.
Pigmendi degeneratsiooni pigmenteeritud vorm. Selles vormis avastatakse nägemisnärvi vahajas atroofia, võrkkesta veresoonte ahenemine, hemeraloopia ja iseloomulikud muutused nägemisväljas, kuid pigmendi sadestus ei ole põhjas.
Ühepoolne pigmendi degeneratsioon on väga haruldane haigus. Kahjustatud silma kliiniline pilt on sama, mis kahepoolse võrkkesta degeneratsiooni korral. Glaukoom leidub sageli ka kahjustatud silma peal.
Valgepunkti retiniiti iseloomustab arvukate, enamasti väikeste, harvemini suurte, ümmarguste, teravalt piiritletud kohtade väljanägemine põhjas, välja arvatud kõige kesksemad osad. Haigusel on kaks statsionaarset ja progressiivset vormi. Progressiivsel kujul muutuvad võrkkesta veresooned järk-järgult kitsamaks, areneb nägemisnärvi atroofia ja ilmuvad pigmendi sademed. Nendel juhtudel väheneb nägemisteravik koos hemeraloopiaga järsult ja nägemisteravus väheneb.
Võrkkesta keskne pigmentaarne degeneratsioon on iseloomulik hemeraloopiale, paratsentraalse ja tsentraalse skotoomi arengule, pigmendi sadestumisele "luu keha" vormis ja tükid makulaarsetes ja parameetrilistes piirkondades.
Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni paravenoosne vorm - haigus, mille puhul suurte võrkkesta veenide käigus on rühmitatud jämedad tumedad pigmendi sademed.
Kooriku ja võrkkesta lobulaarne atroofia on väga haruldane. Selle vormi puhul on kõige iseloomulikum hemeraloopia esinemine. Kui protsess areneb, väheneb nägemisteravus järk-järgult, vaatevälja kitseneb kontsentriliselt. Aluspinnast, alates perifeeriast, moodustuvad võrkkesta ja koroidi atroofia piirkonnad, mis ümarate servadega laite ribade kujul lähevad keskele lähemale, atroofia piirkondades võib leida hajutatud pigmendi saari.
Tüüpilistel juhtudel ei ole diagnoos raske ja teostatakse oftalmoskoopia ja visuaalsete funktsioonide uuringu alusel. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi retinopaatia mürgiste vormidega, difuusse korioretiniidi, kaasasündinud süüfilise ja erinevate päritoluga nägemisnärvi atroofia mõjuga. Võrkkesta pigmendi degeneratsiooniga esineb teravaid elektroretiinogrammi rikkumisi, kuni lained täielikult kaovad.
Võrkkesta pigmenteeritud degeneratsiooni ravi:
Rakenda vasodilataatorravi: komplamin 0,15 g 2-3 korda päevas pärast sööki (200-300 tabletti kursuse kohta), nigexin 0,25 g 2-3 korda päevas 1-1 / 2 kuud nikotiinhappe intramuskulaarselt. 1% lahusena 0,5-1 ml (15 süsti kursuse kohta); endonaalne elektroforees ilma spaadeta või papaveriinita. Vitamiinid B1, B2, Bb, B12. Intramuskulaarse süstena. Biogeensed stimulaatorid aloe vedelat ekstrakti, 1 ml subkutaanselt (30 süstet kursuse kohta), phibbs või klaaskeha. Kirurgilised sekkumised: Väliste sirgete ja kaldus lihaste kiudude siirdamine superkooroidse ruumi võrkkesta vaskulariseerimiseks.. Viimastel aastatel on võrkkesta pigmentaarse degeneratsiooni raviks kasutatud ravimit "ENCAD" (nukleotiidikompleks). Ravimit manustatakse intramuskulaarselt. Päevane annus 300 mg, ravikuur 2-3 nädalat.
Artikli autor: Moskva silmakliinik Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiVõrkkesta pigmentaarne degeneratsioon (PDS, abiotroofia, düstroofia, retiniit pigmentosa) võib põhjustada täielikku nägemiskaotust. Enamikul juhtudel tekib patoloogia ilma selgelt väljendatud märkeideta, mis vähendab soodsa prognoosi võimalusi. Mis on meditsiinis kasutatav PDS ja kuidas komplikatsioone vältida, kirjeldame allpool.
Meditsiiniline PDS on haruldane geneetiline patoloogia. Selle areng on seotud nii pigmenti epiteeli kui ka võrkkesta neuroepitheliumi muutustega. Kui mõni pere kannatab selle haiguse all, siis on suur tõenäosus, et laps seisab silmitsi sarnase probleemiga.
Esiteks täheldatakse neuroepitheliumis häireid. Mõne aja pärast puudutab võrkkesta välimine klaasist plaat pigmentepiteeli, mille tagajärjel kasvab ta järk-järgult gliaalkudede ja -rakkudega. Mõnes valdkonnas muutub see kaheks ja isegi kolmekihiliseks. Selle taustal on rakkude sees häiritud pigmentide jaotumise protsess: mõnedes rakkudes suureneb selle kogus ja teistes saavutab see väga väikese arvu. Nii visuaalse analüsaatori kesk- kui ka perifeersed osad on selles olekus.
Võrkkesta pigmendi degeneratsioon on haruldane geneetiline haigus.
Arengu varajases staadiumis ei ilmne haigus. Kuid hiljem võib inimene täheldada pimedas nägemise kvaliteedi vähenemist. Seda tingimust nimetatakse "ööseks pimedaks". Hämariku nägemise halvenemisega kaasnevad raskused orientatsioonis. Lapse kaasasündinud kõrvalekalded võivad täielikult märkamata jääda.
Pärast 2-4 aastat pärast probleemi ilmnemist täheldatakse võrkkesta perifeerset degeneratsiooni. See seisund ilmneb külgmise visuaalse analüsaatori halvenemise vormis. Samuti kitsendab patsient vaate piire.
Oftalmoskoopia käigus täheldatakse pigmentatsiooni fookuseid. Nende arv kasvab järk-järgult ja lähenevad kindlalt keskusele. Samas on osa võrkkestast lihtsalt muutunud ja veresooned muutuvad nähtavaks. Nägemisnärvi pea muutub kahvatuks ja muutub vahaks. Kuid keskne nägemine jääb normaalseks.
PDS-i iseloomulik sümptom on öine pimedus.
Haiguse tähelepanuta jäetud vorm või mõlema silma PDS võib tekitada katarakti või glaukoomi. Sellisel juhul halveneb keskse nägemise kvaliteet oluliselt. Koos sellega täheldatakse nägemisnärvi pea atroofiat, mis tähendab õpilaste refleksi fikseerimist. Veelgi enam, perifeerne nägemine võib puududa. Seda seisundit nimetatakse tunneli nägemiseks, kui inimene näeb objekte kui õhuke toru.
Harva diagnoositud vasaku või parema silma võrkkesta degeneratsioon, kus nägemisnärvi pea kannatab, veresoonte kitsenemine, hämaruse nägemise teravus väheneb. Mõnikord tekib ühepoolne degeneratsioon, mis tekib koos AMD-ga või kataraktiga kahjustatud orelil.
Diagnostika
See haigus on lastel väga problemaatiline, eriti varases arenguetapis. Lapse diagnoosimine on võimalik alles pärast 6-aastaseks saamist. Patoloogia olemasolu võib näidata tema pimedas desorienteerumist.
Diagnostilise tegevuse käigus testitakse perifeerset nägemist ja selle kvaliteeti. Lisaks uuritakse fondi. Sõltuvalt haiguse tõsidusest määratakse võrkkesta muutused.
Alla 6-aastase lapse PDS-i tuvastamine on väga raske.
Täpsema diagnoosi tegemiseks määratakse patsientidel mõnikord elektrofüsioloogiline uuring. See meetod võimaldab võrkkesta funktsionaalsust täpsemalt hinnata. Täiendavaid uuringuid võib suunata inimese pimedate kohanemiste ja pimedas navigeerimise võime määramiseks.
Mitte kõik meetodid, mida kasutatakse võrkkesta pigmentide degeneratsiooni ravis, ei saa patsiendi seisundit parandada. Enamik neist on lihtsalt ebaefektiivsed. Arvamuse osas ei anna eksperdid väga soodsat prognoosi. Harvadel juhtudel võib haigus olla isegi puude põhjuseks. See staatus ähvardab patsiente, kes on kaotanud võime oma tööd tootmise tingimustes teha.
Olukorra parandamiseks on vaja vähendada silma tüve. Oluline on grupi B vitamiinide tarbimine.
B-vitamiinid on ette nähtud patsiendi seisundi parandamiseks.
Selle patoloogia peamine ravimeetod on tänapäeval vasodilataatorravi. Patsiendile võib määrata ka biogeensed stimulandid. Toiming viiakse läbi, kui ravimeetod ei toonud soovitud tulemust.
Lisaks on eksperdid jõudnud järeldusele, et autoloogsete tüvirakkude kasutamine aitab kaasa võrkkesta taastamisele. Pärast tungimist kahjustatud alasse ühendavad nad patsiendi rakud, mis hakkavad oma omadusi vastu võtma.
Võrkkesta funktsionaalsuse taastamiseks ja veresoonte laiendamiseks on võimalik kasutada järgmisi ravimeid:
Üsna hea tulemus annab keerulise ravi nukleiinhapete kasutamisega. Kõige sagedamini määratakse patsientidele Enkad, mis võib oluliselt parandada nägemise kvaliteeti. Ravim on ette nähtud intramuskulaarseks manustamiseks. Samuti saab selle põhjal teha kohalikke rakendusi.
Nägemisprotsessi parandamiseks on ette nähtud Encad.
Haiguse progresseerumise vältimiseks ja silmade pingete leevendamiseks on lubatud teha lihtsaid harjutusi. Selleks peate silmad tihedalt vaheldumisi sulgema ja seejärel avama oma silmad. Korda 15 korda.
Massaaž on võrdselt kasulik. Sellisel juhul peate silmad kergelt vajutama oma sõrmega, masseerides neid ringi. Meetmed peaksid olema sujuvad. See võimaldab lõõgastuda silma lihaseid, leevendada paistetust ja väsimust.
Alternatiivmeditsiini toetajad võivad vastu võtta järgmised retseptid:
Kõik otsused konkreetsete vahendite vastuvõtmise kohta tuleb kooskõlastada arstiga.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlRetinaalne abiotroofia (võrkkesta retinaalne abiotroofia) on geneetiline (pärilik) haigus, mida iseloomustab pigmenti keha bioloogiliste tunnuste (degeneratsioon) halvenemine, mis mõjutab fotoretseptoreid (vardaid ja / või koonuseid) ja pigmendi epiteeli, mis võib viia absoluutse pimeduseni.
Esimene, kes kirjeldas seda patoloogilist protsessi, oli Hollandi oftalmoloog ja füsioloog, Hollandi Oftalmoloogilise Haigla asutaja Francis Cornelis Donders. Aastal 1857 nimetas ta seda haigust "pigmentaalne retiniit". 1973. aastal pakkusid Venemaa silmaarst ja arstiteaduste doktor Lev Abramovich Katsnelson nime „võrkkesta pigmendi abiotroofia”. Mõiste "abiotroofia" viitab selle haiguse geneetilisele päritolule ja düstroofilisele ilmingule.
Selle patoloogia geneetiline ülekanne esineb autosomaalselt domineerivalt (isast poegaga koos esimese põlvkonna ilminguga), autosoomne retsessiivne (mõlemast vanemast, 2 või 3 põlvkonnast) või X kromosoomi haardumine (mõjutatud mehed, kes on ema sugulased).
Haigus on võimeline ilmnema nii lapsepõlves kui ka noorukieas ja küpsuses. Viimasel juhul võivad patsiendil tekkida glaukoom (silmasisese rõhu suurenemisest põhjustatud haigus), võrkkesta keskosa turse või katarakt (läätse hägusus). Kui haigus avaldub lapsepõlves, on ravi efektiivsem kui täiskasvanueas. Kui võrkkesta (võrkkesta) abiotroofia mõjutab peamiselt fotoretseptoreid, nimelt - perifeerse nägemise eest vastutavaid pulgasid. On selliseid patoloogia tüüpe:
Võrkkesta perifeerse abiotroofia üks esimesi sümptomeid on hemeraloopia (nägemise vähenemine hämaras) ja selle edasine areng. Üha rohkem pulgad on kahjustatud, see võib viia öise nägemise absoluutse kadumiseni. Kui perifeerne nägemine on halvenenud, võivad tekkida pimedad kohad, mis võivad kitsendada vaatevälja nii, et see muutub silindriliseks. Hilisemad käbid on protsessi kaasatud, see võib viia nihkumiseni halvemale päevavalgele, selle teravuse ja absoluutse pimeduse rikkumisele.
Keskse abiotroofia korral mõjutab makulat, kuna selle piirkonnas on suurim koonuste kontsentratsioon, mis on kahjustuse sihtmärk. Visuaalse taju teravus väheneb järsult, häiritakse värvide tajumist (värvi taju). Kui fotoretseptorid südamiku keskel on täielikult hävinud, tekib see vaatevälja keskse pimeala tekkeks (tsentraalne skotoom). Patoloogilise protsessi raskema kulgemise korral ilmneb optiliste närvide kiudude atroofia, mis toob kindlasti kaasa absoluutse pimeduse.
Pigmendipilt võrkkestal on üks progresseeruva düstroofilise patoloogia ilminguid.
Kõige sagedamini võivad patsiendid öelda öösel halva nägemuse, kohanemisega seotud probleemide pärast, kui nad liiguvad hästi valgustatud ruumist pimedasse ja vastupidi.
Hoolimata probleemidest, isegi kui sõidate hämarikus (või isegi päevasel ajal), ei ole paljud patsiendid piisavalt teadlikud, et nad öösel hästi ei näe.
Pigmentosa retiniidi diagnoosimise aluseks on haiguse kliiniline ja oftalmoskoopiline pilt, muutused klaaskehas, funktsionaalsed ja elektrofüsioloogilised sümptomid, muutused visuaalsetes väljades ja ERG.
Väikestel lastel võib selle haiguse diagnoos olla raske. Diferentsiaaldiagnoos (võimaldab teil välistada kõik võimalikud haiguse võimalused patsiendil ja määrata ainus õige diagnoos) tuleb teha nii koonusdüstroofia kui ka koonusvarrastega.
Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni ravis saab vereringet suurendada nii ravimite kui ka vitamiinikomplekside puhul, kuid reeglina ei ole abiotroofia raviks üldjuhul täielik. Võrkkesta toitumise parandamiseks ja taastamiseks kasutatakse sageli süsti - Emoxilin, Mildronate.
Kasutati ka silmatilkasid, nagu Taufon, Retinalamin, nad parandavad ka võrkkesta toitumist. Lisaks kasutatakse Komplamin, No-shpa, Nigexin preparaate, määratakse elektroforees ja anaboolid, A, PP, B, E ja C vitamiinid, Unitevit, Dekamevit, Karbarbülaasi vitamiini kompleksid.
Võrkkesta ravimisel on kõige olulisem kontrollida vere hüübimist, selleks tehakse subkonjunktivaalne süst dinaatriumsoola lahusega ja trombolitiini manustatakse intramuskulaarselt ning subkutaanseid süste tehakse vedelate aaloe abil. Need biogeensed stimulandid täiendavad võrkkesta ravikuuri.
Noorte patsientide jaoks on ette nähtud visuaalsed harjutused: piltide värvimine, lugemine, värvi sobitamise kuubikud ja kirjutamise klassid.
Haiguse progresseerumise kiireks ennetamiseks aitab kaasa vereringe suurenemisele, määrata füsioteraapia.
Patsientidel on implantaadid, millega nad saavad pimedas ja hämaralt valgustatud ruumides liikuda. Kahjustatud geene mõjutavad kaasaegsed meetodid - geeniteraapia. Kodus kasutage spetsiaalseid klaase Sidorenko.
Võrkkesta abiotroofia pärilikkuse tõttu ei ole võimalik võtta meetmeid degeneratiivsete muutuste vältimiseks. Me saame vaid aidata kaasa patsientide seisundi leevendamisele ja selleks peate võimalikult kiiresti kindlaks tegema patoloogilise protsessi olemasolu, jälgima haiguse kulgu ja järgima arsti soovitusi ravi kohta.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Võrkkesta pigmentaarne degeneratsioon (retiniit pigmentosa, abiotroofia) viitab geneetiliselt päritud haigustele. Tavaliselt algab protsess märkamatult, võib kesta aastaid ja viia täieliku pimeduseni.
Võrkkesta pigmentaarne degeneratsioon kaasneb visuaalsete põldude ja pimeduse pideva suurenemisega öösel. Pigmentaadi retiniiti võib põhjustada ühe geeni lagunemine, harvem on kahe geeni defekt samaaegselt. Tavaliselt edastatakse haigus autosomaalse domineeriva või autosomaalse retsessiivse tüübi kaudu, kuid see võib olla seotud X-kromosoomiga, seega on haigus sagedamini meestel. Umbes ühel kümnest patsiendist esineb lisaks pigmendi degeneratsioonile ka kaasasündinud probleeme kuulmisaparaadiga - osaline või täielik kurtus.
Selliste defektide tekkimist kromosoomides ei ole veel täpselt kindlaks tehtud. Ameerika teadlased on leidnud, et defektsed geenid ei põhjusta kõigil juhtudel patoloogia arengut. Nende arvates mõjutavad mitmesugused silma koroidi haigused haiguse progresseerumist.
Siiski on teada võrkkesta degeneratsiooni mehhanism.
Alguses tekivad võrkkestas ja koroidis metaboolsed häired. Selle tulemusena hävitatakse järk-järgult võrkkesta pigmentkiht, millest üks on palju vardaid ja koonuseid. Esialgu tekivad võrkkesta kaugetes piirkondades degeneratiivsed protsessid (seetõttu ei vähene nägemisteravus kohe) ja lõpuks kaetakse keskvöönd, seejärel algab nii värvi kui ka detailse nägemise halvenemine.
Võin võrdselt kannatada mõlemad silmad või alguses algab protsess ühel silmal ja hiljem teisel. Reeglina kaotavad patsiendid 18–20-aastaselt täielikult töövõime, kuigi enamikul juhtudel sõltub see silma kaasamise astmest.
Pigmentoosiga retiniidiga patsientidel on kalduvus visuaalse analüsaatori, eriti katarakti ja glaukoomi komplikatsioonidele.
Esialgsetel etappidel ei pruugi haigus mingil viisil ilmneda, kuid hiljem on patsientidel kaebusi hämaruse nägemise ("öine pimedus") ja sellega seotud orienteerumisraskuste vähenemise kohta. Arvestades, et enamik patsiente on nooremad lapsed, võivad nägemisega seotud muutused jääda vanematele märkamatuks ja protsess jätkub.
Kaugemates tingimustes algab 3-4 aastat pärast haiguse algust perifeerse võrkkesta degeneratsioon. See ilmneb külgvaate vähenemisest ja visuaalsete väljade kitsenemisest. Kui oftalmoskoopia näeb pigmentatsiooni keskusi, suurendavad nad järk-järgult nende arvu ja lähevad keskele aeglaselt, kuid kindlalt. Samal ajal läbib osa võrkkesta värvimuutusest, laevad hakkavad seal nägema. Nägemisnärvi ketas muutub heledamaks, muutub vahaks. Kuid keskne nägemine on juba ammu säilitatud normaalsel tasemel.
Haiguse kaugelearenenud staadiumis moodustub katarakti või sekundaarse glaukoomi tekkimine. Sel juhul väheneb keskne nägemine järsult ja kiiresti. Nägemisnärvi plaadi atroofia areneb järk-järgult, mis viib õpilaste refleksiimmobiliseerumiseni. Mis puudutab perifeerset nägemist, siis võib see olla täiesti puudulik ja siis nimetatakse seda seisundit tunneli nägemiseks (justkui vaatab inimene läbi pika ja õhuke toru).
Võrkkesta degeneratsiooni juhuslikud ebatüüpilised vormid. Nendel juhtudel võivad esineda ainult muutused nägemisnärvi pea, kitsenevate ja piinlike veresoonte, hämariku nägemise halvenemise korral. See on harva ühepoolne degeneratsioon, kus katarakt on peaaegu kõigil juhtudel haige silmaga.
Haiguse kaugelearenenud staadiumis moodustub katarakti või sekundaarse glaukoomi tekkimine. Sel juhul väheneb keskne nägemine järsult ja kiiresti. Nägemisnärvi plaadi atroofia areneb järk-järgult, mis viib õpilaste refleksiimmobiliseerumiseni. Mis puudutab perifeerset nägemist, siis võib see olla täiesti puudulik ja siis nimetatakse seda seisundit tunneli nägemiseks (justkui vaatab inimene läbi pika ja õhuke toru).
Võrkkesta degeneratsiooni juhuslikud ebatüüpilised vormid. Nendel juhtudel võivad esineda ainult muutused nägemisnärvi pea, kitsenevate ja piinlike veresoonte, hämariku nägemise halvenemise korral. See on harva ühepoolne degeneratsioon, kus katarakt on peaaegu kõigil juhtudel haige silmaga.
Võrkkesta degeneratsiooni esialgne ravi koosneb kõige sagedamini ravimitest. Nende peamine tegevus on ainevahetuse paranemine võrkkesta kihil, võrkkesta taastamine ja veresoonte laienemine.
Selleks nimetage:
Neid vahendeid saab kehasse tuua, nagu silmatilgad ja süstimine. Samuti on soovitatav kasutada nukleiinhapete kompleksi - Enkad - raviks, mis enam kui pool aja jooksul oluliselt parandab visuaalset funktsiooni. Määrake see intramuskulaarselt, subkonjunktiivselt, kasutades iontoforeesi või tehke sellega kohalikud rakendused.
Sageli kasutatakse paralleelselt raviga ka füsioteraapia meetmeid, mille eesmärk on stimuleerida taastuvprotsesse võrkkestas ja aktiveerida järelejäänud vardad ja koonused. Silmade elektrostimulatsiooni ja magnetresonantsi ravi, osoonikäsitlust kasutatakse laialdaselt. Vasorekonstruktiivset operatsiooni saab kasutada veresoonte taastamiseks.
Silma võrkkesta verevarustuse normaliseerimiseks kasutatakse võrkkesta pigmendi degeneratsiooni kirurgilist ravi, sel eesmärgil siirdatakse mõned silma lihased ülemvõimulisse ruumi.
Hiljuti on ka julgustavad andmed pärinevad geneetilistest inseneridest, kes on leidnud võimaluse parandada haiguse tekke eest vastutavaid kahjustatud geene. Lisaks on välja töötatud spetsiaalsed implantaadid - võrkkesta asendajad.
Ja väga hiljutised katsed hiirtega, kes on läbi viidud Suurbritannias, tõendavad veenvalt, et pimedust saab ravida spetsiaalsete valgustundlike rakkude abil, mida manustatakse süstimise teel. Ja kuigi seda tehnikat pole inimestel veel testitud, loodavad teadlased, et seda ravimit on võimalik ravida pigmentaarse retiniidi all kannatavate inimestega.
Mis puudutab haiguse prognoosi, siis on see üldiselt ebasoodne, kuid patoloogia varajase avastamise ja ravi õigeaegse alustamisega saab protsessi edasi lükata ja saavutada isegi paranemise. Kõigil patsientidel on soovitatav vältida pikka ruumi pikka ruumi, mitte rasket füüsilist tööjõudu.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlVõrkkesta pigmentide degeneratsioon on krooniline pärilik haigus. Võrkkesta abiotroofia mõjutab inimesi, sõltumata soost ja rahvusest. See haigus on väga harv. Selle põhjal ei ole oftalmoloogidel piisavalt kogemusi, et täpselt öelda, mis põhjustab võrkkesta retinaalset abiotroofiat.
Kolmanda maailma riikides ei püüa PDS-patsiendid üldse arstiabi ja neid ei uurita. Et mõista kõiki ohtusid, mis tulenevad võrkkesta pigmentide degeneratsioonist inimestele, olgem selle haiguse päritolu olemusest.
Silmade võrkkesta koosneb kahte tüüpi retseptorrakkudest. Sellel on rakud koonuste ja vardade kujul. Võrkkestas olevad koonused on keskel. Nad vastutavad värvi taju ja nägemuse selguse eest. Vardad on ühtlaselt jaotunud võrkkesta ulatuses. Nende ülesanne on tuvastada valgus ja tagada nägemise kvaliteet hämaras ja pimeduses.
Geenitaseme mitmete väliste ja sisemiste tegurite mõjul on võrkkesta välimine kiht lagunenud, varraste funktsionaalsuse vähenemine. Patoloogilised muutused algavad silmade servadest, liikudes järk-järgult nende keskmesse. See protsess võib kesta mitu aastat aastakümneid. Nägemisteravuse ja valguse tajumine halveneb järk-järgult. Enamikul juhtudel lõpeb haigus täieliku pimedusega.
Reeglina haarab patoloogia mõlemad silmad silmatorkavalt neile sama kiirusega. Kui patsiendile antakse õigeaegset ja kvalifitseeritud abi, on tal võimalus säilitada võime eristada ümbritsevaid objekte ja liikuda iseseisvalt, ilma abita.
Kuna sellist patoloogiat nagu võrkkesta pigmendi abiotroofia ei ole piisavalt uuritud ja uuritud, ei saa silmaarstid selle esinemise põhjuseid selgelt süstematiseerida. Ainus asi, mis on usaldusväärselt kindlaks tehtud, on see, et haigus on päritud. See asetatakse geenitasemele ja läheb ühe või mõlema vanema lastele.
Teadlased on suutnud kindlaks teha, miks pigmentaalne progresseeruv võrkkesta düstroofia tekib siis, kui lähedased sugulased seda patoloogiat ei kannata.
GDS-i põhjustavate tegurite hulgas geneetiliselt tervetel inimestel on:
Hoolimata haiguse põhjusest kogevad patsiendid ligikaudu samu sümptomeid. Neile tuleb pöörata tähelepanu, et saada haiguse varases staadiumis arstiabi.
Haigus on aeglane, ei näita eredaid märke. See on just selle oht. Esimene signaal, et perifeersete rakkude lagunemine võrkkonnas on inimese võime langeda halvasti valgustatud ruumis. PDS-i päriliku olemusega ilmneb see juba lapsepõlves. Vanemad aga pööravad sellele kõrvalekaldele harva tähelepanu, pidades seda pimeduse hirmuks.
Asjaolu, et inimesel tekib pigmendivaba võrkkesta koe degeneratsioon, näitavad neid sümptomeid:
Selliste sümptomite avastamisel tuleb vältida nii palju kui võimalik pimedas kohas. Esimesel võimalusel peate ühendust võtma okulistiga.
Haiguse diagnoosimine toimub kliinilises keskkonnas. See algab tõsiasjast, et silmaarst korraldab patsiendiga arutelu viimaste ees seisvate probleemide üle. Uuri haiguse sümptomeid ja nende esinemise aega. Erilist tähelepanu pööratakse pärilikkusele. Arst võib taotleda patsiendi haiguslugu, et uurida, kuidas neis toimusid võrkkesta patoloogilised muutused. Mõnikord kutsutakse konsulteerimiseks patsiendi sugulasi.
Pärast uuringut toimuvad järgmised sündmused:
Kui patsiendil on diagnoositud võrkkesta pigmentdüstroofia, tuleb ravi alustada võimalikult kiiresti. Viivitus on täis põletiku, nekroosi ja täieliku pimeduse teket.
Tänapäeval puudub ühtne lähenemisviis võrkkesta pigmendi abotroofia spetsiifilisele ravile. Meditsiin võib leida vaid viise haiguse arengu kiiruse peatamiseks.
Selle patsiendi jaoks on soovitatav kasutada selliseid vahendeid:
Tänapäeva meditsiini teadus- ja tehnoloogiliste võimete arendamine on võimaldanud meil välja töötada mitmeid uusi eksperimentaalseid suundi võrkkesta pigmendi abiotroofia ravis.
Arenenud tervishoiusüsteemiga riikides ravitakse seda haigust järgmiste meetoditega:
Patsientidel, kellel on avastatud retinaalset abiotroofiat, võib ravi olla kirurgiline. Kirurgid teevad protseduure, et taastada veresoone verevoole. Teel eemaldatakse kahjustatud silmafragmendid.
Selline lähenemine võimaldab parandada elundite metabolismi, käivitada närvirakkude regenereerimise mehhanism. Kirurgiline ravi võimaldab geenimutatsioonide, vigastuste ja nakkushaiguste tõttu kaotatud nägemist osaliselt taastada.
Tänapäeval on paljudes riikides tekkinud võrkkesta pigmendi degeneratsiooni ravi probleeme. Teadlased uurivad aktiivselt nägemisorganite funktsionaalset anatoomia ja bioloogiat, jagavad saavutusi neuro-oftalmoloogia valdkonnas, parandavad mikrokirurgia ja rakkude siirdamise meetodeid. Kõik see muudab võrkkesta pigmendi degeneratsiooni eduka ravi väljavaadet päris reaalseks.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlVõrkkesta pigmentdüstroofia on geneetiline haigus. Haigusprotsess jätkub ilma ilmse sümptomite ilminguta, kuid selle lõppetapid viivad täieliku nägemiskaotuse tekkeni.
Silmade silma võrkkesta pigmendi degeneratsioon on haigus, mis põhjustab visuaalsete põldude järkjärgulist vähenemist. Üheks haiguse ilmseks sümptomiks on nägemise kaotus hämaras. Haigus võib olla põhjustatud teatud geeni ebaõnnestumisest. Harvadel juhtudel on rikutud mitme genoomi koostoimet. Haigus on pärilik ja see toimub meessoost. Haigusega võib kaasneda kuulmisaparaadi halvenemine.
Inimkeha geenisüsteemi ebaõnnestumiste põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud. Overseas teadlased on leidnud, et DNA rikkumised ei ole 100% pigmenta düstroofia tekkimise põhjusest. Ekspertide sõnul kutsub haigus esile silmamuna vaskulaarsüsteemi rikkumisi.
Vaatamata sellele, et haiguse põhjused jäävad meditsiini müsteeriumiks, uurisid eksperdid pigem selle arengu küsimust.
Võrkkesta pigmenteeritud degeneratsioon on üsna haruldane haigus, mis põhjustab pimedas nägemispuudulikkust
Haiguse algstaadiumis toimub silmamuna võrkkesta metabolismi ebaõnnestumise protsess. Rikkumised mõjutavad ka veresoonte süsteemi. Haiguse arengu tulemusena hakkab võrkkesta kiht, milles pigment asub, hakkama lagunema. Samas kihis on tundlikud fotoretseptorid, vardad ja koonused. Varases staadiumis mõjutavad degeneratsiooniprotsessid ainult võrkkesta perifeerseid piirkondi. Seetõttu ei tunne patsient ebamugavust ja valu. Järk-järgult muutunud ala hakkab suurenema, kuni see katab kogu võrkkesta tsooni. Kui võrkkest on täielikult kahjustatud, hakkavad ilmnema esimesed tõsised haiguse sümptomid, värvide tajumine ja nende toonid halvenevad.
Haigus võib levida ainult ühes silmis, kuid on juhtumeid, kus haigus mõjutab korraga kahte visuaalset organit. Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad varases lapsepõlves ja kahekümne aasta vanuseks võib inimene kaotada oma töövõime. Võrkkesta pigmentdüstroofia rasketel etappidel võivad kaasneda sellised tüsistused nagu katarakt ja glaukoom.
Haiguse aeglane areng toob kaasa asjaolu, et enamik patsiente otsib abi spetsialistidelt, kui patoloogilised muutused hakkasid kiiresti arenema. Haiguse esimene tõsine sümptom on vähese valguse tingimustes orienteerumise raskus. Võrkkesta perifeerses osas esinevad patoloogiad põhjustavad asjaolu, et visuaalsed väljad on kitsendatud.
Arvestades haiguse olemust, on peamiseks patsientide rühmaks lapsed, kes ei ole jõudnud koolieani. Selles vanuses ei täheldata väheseid silmahaigusi, mis tähendab, et vanemad ei pruugi olla haiguse arengust teadlikud.
Arengu esimesed etapid võivad võtta kaua aega - kuni viis aastat. Seejärel algab võrkkesta perifeerse piirkonna degeneratsioon. Sellel hetkel on visuaalsed väljad tugevalt kitsenenud, mõnel patsiendil puudub täielik külgvaade. Silmaarsti uurimine võib paljastada patoloogiliste muutustega alasid, kuid kui te ei tegutse, levivad nad varsti kogu võrkkesta. Praeguses etapis võib võrkkesta mõnes osas esineda lünki. Klaaskeha keha hakkab kaotama läbipaistvuse, muutudes kollaseks. Selles etapis ei mõjuta keskne nägemine.
Haiguse täpset põhjust ei ole kindlaks tehtud, kuid oftalmoloogid nimetavad ainult võrkkesta pigmentide degeneratsiooni arengu variante
Haigust kaugelearenenud staadiumis võib komplikeerida selliste haiguste esinemine nagu glaukoom ja katarakt. Tüsistustega kaotab keskne nägemine teravuse väga teravalt ja aja jooksul võib see pöördumatult kaduda. Tüsistused põhjustavad asjaolu, et klaaskeha keha atroofia areneb.
On veel üks võrkkesta degeneratsiooni vorm - ebatüüpiline. Haiguse tagajärjel muutub veresoonte süsteemi välimus ja struktuur. Patsiendil on raskesti orienteerumine vähese valguse tingimustes.
Üks haruldasemaid võrkkesta degeneratsiooni tüüpe on ühepoolne vorm, samas kui patsient arendab alati katarakti.
Võrkkesta pigmentide degeneratsiooni, mis on arengufaasis, ravi toimub kõige sagedamini ravimite abil. Ravimite toime peaks olema suunatud vereringe ja toitainete metabolismi normaliseerimisele võrkkesta ja veresoonkonna süsteemis. Enamikul juhtudel määravad spetsialistid järgmised ravimid:
Neid ravimeid võib arst määrata tablettide, samuti süstide või silmatilkade kujul.
Haiguse arenguga määrab perifeerse nägemise kadumine
Väga sageli on lisaks ravimitele ette nähtud ka võrkkesta taastumise ja taastumise stimuleerimiseks füsioteraapia käik. Selle kursuse läbimine võib aktiveerida fotoretseptorite töö. Üks populaarsemaid meetodeid on tänapäeval stimuleerimine elektriliste impulsside, magnetresonantsi ja osoonravi abil. Kui haiguse tagajärjel on kahjustatud koroid, on mõistlik teha kirurgiline sekkumine.
Operatsiooni abil normaliseerivad spetsialistid silmamuna retikulaarses kihis vereringet. Selle eesmärgi saavutamiseks võib osutuda vajalikuks teatud silmamuna kudede siirdamine peri-koroidse ruumi alla.
Mõned eksperdid soovitavad võrkkesta pigmentdüstroofia ravi fotostimulatsiooniseadmete abil. Nende töö aluseks on tehnika, mis põhjustab ergastust silmamuna teatud piirkondades ja aeglustab haiguse arengut.
Seadme kiirgus kiirendab vereringet silmamuna vaskulaarsüsteemis ja normaliseerib ka toitainete ainevahetust. Kasutades seda tehnikat, võite eemaldada ka silma silma võrkkesta puhangu. Optiliste organite võrkkesta fotostimuleerimine võib positiivselt mõjutada võrkkesta tugevdamist ja parandada toitainete ringlust silmamuna sisemistes kihtides.
Kahjustused algavad perifeerias ja levivad mitme aastakümne jooksul võrkkesta keskvööndisse.
Kahjuks on tänapäeval meditsiin veel piisavalt kaugel küsimusest, millal haigus on halvaks jäänud. Väga tihti on uudis, et välismaised teadlased on leidnud viisi, kuidas taastada teatud haiguse esinemise eest vastutavad geenid. Juba praegu läbivad testimise viimases etapis spetsiaalsed implantaadid, mis on võimelised asendama retikulaarset membraani.
Spetsialistide teine lähenemine on näidanud, et täielikult kadunud nägemist saab täielikult taastada, kui süstida spetsiaalset ainet, mis sisaldab valgustundlikke rakke. Kuid see meetod on veel eksperimentaalses etapis ja kas teadlastel on võimalik soovitud tulemust saavutada veel teadmata.
Paljud neist, kes on seda haigust kogenud, teavad, et ravi edukuse prognoos on enamikul juhtudel ebasoodne. Aga kui haigust avastatakse algstaadiumis, kasutades teatud ravimeetodeid, saate selle progresseerumise peatada. Mõnel juhul saavutasid eksperdid tõeliselt käegakatsutavaid tulemusi. Inimesed, kellel on diagnoositud haigus, peaksid vältima nii füüsilist pingutust kui ka nägemisorganite koormust.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html