logo

2. september 2017

  • Arstid tööl: Optometrist (oftalmoloog), endokrinoloog, diabeetik
  • Dieet haiguse jaoks: dieet diabeedi jaoks

Üldine teave

Diabeet on üks levinumaid haigusi, enam kui 5% maailma elanikkonnast kannatavad selle all. Veres suhkurtõvega patsientidel tõuseb suhkru tase, mis mõjutab kõigi veresoonte seisundit kehas, samuti võrkkesta veresooni. Võrkkesta kahjustust diabeedi korral nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks, mis on pimeduse ja efektiivsuse kaotuse peamine põhjus.

Patsiendi kujunemisel on patsiendi vanusel oluline roll. Kui diabeet diagnoositi enne 30 aastat, suureneb retinopaatia esinemissagedus: 10 aastat hiljem - 50% pärast 20 aastat - 75% võrra. Kui diabeet algas pärast 30 aastat, siis areneb retinopaatia kiiremini ja võib tekkida 5-7 aasta jooksul 80% juhtudest. Haigus mõjutab nii insuliinsõltuvaid kui ka insuliinisõltumatuid diabeeti.

Diabeetilise retinopaatia etapid

Diabeetiline retinopaatia koosneb mitmest etapist. Retinopaatia algfaasi nimetatakse mitteproliferatiivseks ja seda iseloomustab arterite laiendavate mikroanurüümide väljanägemine, silma ümmargused verejooksud tumedate ümmarguste plankide või ribakujuliste ribade kujul, võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmumine, võrkkesta turse makulaarses piirkonnas, samuti veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus ja nõrkus. Sellisel juhul siseneb võrkkesta vedeldatud anumate kaudu vedelasse osa verest, mis viib turse moodustumiseni. Ja kui võrkkesta keskosa on selles protsessis kaasatud, täheldatakse nägemise vähenemist.

Tuleb märkida, et selline diabeedi vorm võib esineda haiguse mis tahes staadiumis ja kujutab endast retinopaatia esialgset etappi. Kui seda ei ravita, toimub üleminek haiguse teisele etapile.

Retinopaatia teine ​​etapp on proliferatiivne, millega kaasneb võrkkesta vereringe halvenemine, mis viib võrkkesta hapniku puudumiseni (hapniku nälg, isheemia). Hapniku taseme taastamiseks loob keha uusi laevu (seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks). Vastloodud anumad on kahjustatud ja hakkavad veritsema, mille tulemusena veri voolab klaaskehasse, võrkkesta kihtidesse. Selle tagajärjel on silmades vähenenud nägemise taustal ujuvad suitsusused.

Retinopaatia hilisemates etappides koos uute veresoonte ja armkoe jätkuva kasvuga võib see põhjustada võrkkesta eraldumist ja glaukoomi arengut.

Diabeetilise retinopaatia arengu peamine põhjus on ebapiisav insuliinikogus, mis viib fruktoosi ja sorbitooli akumulatsioonini, mis suurendab survet, paksendab kapillaaride seinu ja kitsendab nende lünki.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Retinopaatia peamised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Tavaliselt kaebavad patsiendid nägemise ähmastumise eest, silmade (põlved) ujuvate tumedate läbipaistmatusega ja terava nägemise kaotusena. Oluline on märkida, et vaate teravus sõltub suhkru tasemest veres. Siiski ei ole retinopaatia algstaadiumis praktiliselt täheldatud nägemishäireid, mistõttu diabeedihaigetel tuleb regulaarselt läbi viia oftalmoloogiline uuring haiguse esimeste nähtude tuvastamiseks.

Diabeetilise retinopaatia diagnoos

Diabeediga inimesed peaksid regulaarselt läbi vaatama silma, mistõttu on võimalik kindlaks teha silmade komplikatsioonide areng varases staadiumis ja alustada õigeaegset ravi. Diabeetikud peavad olema pideva järelevalve all mitte ainult terapeut ja endokrinoloog, vaid ka oftalmoloog.

Diabeetilise retinopaatia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste põhjal, mis puudutavad nägemise vähenemist ja silmade uurimist oftalmoskoopiga. Oftalmoskoopia võimaldab teil tuvastada patoloogilisi muutusi algusosas. Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad silmasisese rõhu taseme määramist, eesmise silma biomikroskoopiat.

Lisaks teostatakse fundusfotograafia, mis võimaldab dokumenteerida silma võrkkesta muutusi, samuti fluorestseeruvat angiograafiat, et määrata kindlaks nende veresoonte lokaliseerimine, millest vedelik vabaneb, ja makulaarne ödeem. Objektiivi biomikroskoopia viiakse läbi pilu lambiga.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest ja koosneb erinevatest meditsiinilistest protseduuridest.

Haiguse algstaadiumis soovitatakse terapeutilist ravi. Sellisel juhul on ravimite pikaajaline manustamine, mis vähendab kapillaaride nõrkust - angioprotektorid (ditsinon, parmidin, predian, doxium), samuti veresuhkru taseme säilitamise jälgimine. Sulodeksiid on ette nähtud ka retinopaatia vaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks ja raviks. Lisaks kasutab see vitamiini P, E, askorbiinhapet ja antioksüdante, näiteks Striks, mis sisaldab mustikaekstrakti ja beetakaroteeni. See ravim tugevdab veresoonte võrgustikku, kaitseb neid vabade radikaalide toimimise eest ja parandab nägemist.

Kui diabeetilise retinopaatia diagnoos näitab tõsiseid muutusi, nagu uute veresoonte moodustumine, võrkkesta keskvööndi turse, võrkkesta hemorraagiad, siis on vaja jätkata kiiret laserravi ja kaugelearenenud juhtudel - kõhukirurgiasse.

Võrkkesta keskvööndi turse (makula) ja uute verejooksude tekke korral on vajalik retinaalse koagulatsiooni teke. Selle protseduuri käigus toimetatakse laserenergiat otseselt võrkkesta kahjustatud piirkondadesse sarvkesta, eesmise kambri niiskuse, klaaskeha ja läätse kaudu ilma kärpedeta.

Laserit saab kasutada ka võrkkesta piirkondade välistamiseks väljaspool keskse nägemise tsooni, mis on hapnikuta. Sellisel juhul hävitab laser isheemilise protsessi võrkkestas, mille tulemusena uusi anumaid ei moodustata. Samuti eemaldab laser eemaldamine juba moodustunud ebanormaalse anuma, mis viib turse vähenemiseni.

Seega on võrkkesta laserkoagulatsiooni peamine ülesanne ennetada haiguse progresseerumist ja selle saavutamiseks viiakse tavaliselt läbi mitu (umbes 3-4) koagulatsiooni seanssi, mis viiakse läbi mitme päeva järel ja kestab 30-40 minutit. Laserkoagulatsiooni ajal võib tekkida valusad tunded, mida võib kasutada silmade ümbritsevate kudede lokaalanesteesia korral.

Paar kuud pärast ravi lõppu määratakse võrkkesta seisundi määramiseks fluorestseiini angiograafia.

Võrkkesta krüoagulatsiooni teostatakse, kui patsiendil on tõsised muutused silma põhjas, paljudes värsketes verejooksudes, äsja moodustunud veresoontes ja kui laserkoagulatsioon või vitrektoomia ei ole võimalik.

Kui mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendil tekib klaaskeha verejooks, mis ei lahene (hemoptalm), siis on näidatud vitrektoomia. Seda operatsiooni on soovitatav teostada varases staadiumis, mis vähendab oluliselt diabeetilise retinopaatia komplikatsioonide riski.

Vitrektoomia ajal eemaldab arst siin kogunenud klaaskeha ja verd ning asendab selle soolalahusega (või silikoonõli). Samal ajal lõigatakse laseriga (diathermocoagulator) rätikud, mis põhjustavad võrkkesta purunemist ja eraldumist, ning veritsevad veresooned on ettevaatlikud.

Selliste haiguste ravis nagu diabeetiline retinopaatia on süsivesikute metabolismi normaliseerimine eriti oluline hüperglükeemia aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Seda tehakse alandavate ravimite väljakirjutamisega. Samuti on oluline patsiendi dieedi normaliseerimine.

Diabeetilise retinopaatia ravi peaks läbi viima ühiselt silmaarst ja endokrinoloog. Õigeaegse diagnoosimise ja keeruka ravi korral on kõik võimalused visiooni ja täieliku avaliku ja erasektori elu säilitamiseks.

http://medside.ru/diabeticheskaya-retinopatiya

Diabeetiline retinopaatia: mis see on, sümptomid, ravi ja etapid

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mis kutsub esile mitmesuguste tüsistuste tekke. Üks diabeedi tüsistustest on diabeetiline retinopaatia - võrkkesta veresoonte progresseeruv kahjustus. See patoloogiline seisund tekib pikaajalise suhkurtõve korral ja viib pöördumatu nägemise kaotuseni. Probleemi õigeaegne diagnoosimine väldib tõsiseid tagajärgi.

Põhjused ja riskitegurid

Diabeetiline retinopaatia - mis see on? Selle haiguse all mõeldakse võrkkesta veresoonte kaotust suhkurtõve taustal. Diabeedi peamiseks põhjuseks on kõrge veresuhkur juba pikka aega. Mida pikem on inimesel diabeet, seda suurem on võrkkesta kahjustuse tõenäosus.

Patoloogilise seisundi tekkimise oht suureneb järgmiste tegurite juuresolekul:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • neerupuudulikkus;
  • ülekaal;
  • metaboolsed häired;
  • lipiidide metabolismi häire;
  • kõrgenenud kolesteroolisisaldus.

Ohus on ka inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi ja suitsetamist, samuti kehv pärilik eelsoodumus.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Diabeetiline retinopaatia on salakaval haigus, mis on arengu algstaadiumis asümptomaatiline. Esmalt ei häirita visuaalsed funktsioonid, patsient ei märka mingeid muudatusi. Kuna patoloogia areneb, muutuvad muutused selgemaks, ilmnevad järgmised sümptomid:

  • pildi hägusus;
  • nähtavuse peaaegu halvenemine;
  • lugemis- ja kirjutamisraskused;
  • vilgub "lendama" minu silmis;
  • silma väsimus;
  • valulikkus ja ebamugavustunne silmades.

Haiguse kaugelearenenud staadiumis tekivad intraokulaarsed verejooksud, millega kaasnevad silmade ees ujuvad tumedad laigud ja loorid, mis võivad ise kaduda ja uuesti ilmuda.

Etapi liigitus

Diabeetilise retinopaatia teke esineb pikaajalise suhkurtõve korral tüüp 1 või 2 mitmel etapil:

  • Esimene etapp. Patoloogilised muutused on minimaalsed, mõjutavad ainult üksikud väikesed võrkkesta laevad. Visuaalsed funktsioonid ei kahjusta, inimene ei kurta ähmast nägemist. Ravi ei ole nõutav, piisab suhkru taseme kontrollimisest ja aluse seisundi jälgimisest.
  • Teine etapp Võrkkesta veresoonte muutused muutuvad järjest tugevamaks, algab närvirakkude surm ja tekivad intraokulaarsed verejooksud. See põhjustab nägemishäireid 0,7-0,9.
  • Kolmas etapp. Suureneb intraokulaarse hemorraagia arv, verehüüvete korral on väikesed veresooned ummistunud. Nägemise kvaliteet on väiksem kui 0,7.
  • Neljas etapp. Diabeetilise retinopaatia kõige ohtlikum staadium, mille käigus algab võrkkesta hapniku nälgimise ja uute patoloogiliste veresoonte kasvu tagajärjel kiire nägemise kaotus, tekib pimedus.

Arengu algstaadiumis on silma diabeet asümptomaatiline, mistõttu on patoloogia sageli juba varases staadiumis, kui kaotatud nägemist ei ole võimalik taastada.

Vormid

Oftalmoloogias on järgmine diabeetiline retinopaatia:

  1. Mitte proliferatiivne. Võrkkesta vaskulaarsed seinad muutuvad õhemaks, provotseerides mitmete punktiverejooksude tekkimist, moodustuvad mikroanurüsmid ja lipiidide ladestumise fookused. Diabeetilise mitteproliferatiivse retinopaatia korral on ka makulaarne ödeem, mis põhjustab keskse nägemise halvenemist.
  2. Prolroliferatiivne. Selle vormi patogenees on järgmine. Võrkkesta vereringe halvenemise tõttu algab kudede hapniku nälg, tekib mitu hemorraagiat, venoosseid kõrvalekaldeid ja lipiidide ladestumist. Diabeetilise pre-proliferatiivse retinopaatia korral langevad võrkkesta kahjustatud piirkonnad silmist.
  3. Proliferatiivne. Ebapiisava verevarustuse tõttu tekitab keha uusi patoloogilisi anumaid, millel on habras, läbilaskvad seinad, mille kaudu tekivad mitmed hemorraagiad. Ebanormaalsed veresooned kasvavad kogu silma põhjas, põhjustades kudede armistumist. Töötlemata jätmisel jätkub uute veresoonte moodustumine ja armistumine, mis viib võrkkesta eraldumiseni ja nägemise kaotus mõlemas silmis. Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia on tõsine oht ja kõige sagedamini tuleneb hüperglükeemia korraliku ravi puudumisest.

Patoloogia ravi soovitatakse alustada kohe, kui ilmnevad esimesed nägemishäired. Kui seda ei tehta, muutub silma diabeet proliferatiivseks, põhjustades pöördumatuid patoloogilisi muutusi.

Diagnostilised meetodid

Kui on esinenud suhkurtõbi, siis tuleb probleemi õigeaegseks diagnoosimiseks regulaarselt külastada silmaarsti. Diabeetilise retinopaatia avastamiseks võib ette näha järgmised uurimismeetodid:

  • oftalmoskoopia;
  • biomikroskoopia;
  • perimeetria;
  • fluorestseiini angiograafia;
  • tomograafia;
  • visomeetria;
  • tonometria;
  • diaphanoscopy;
  • Silma ultraheli;
  • elektrofüsioloogilised uuringud.

Lisaks võib osutuda vajalikuks läbi viia gonioskoopia, diaphanoscopy. Kohustuslik läbi viinud mitmesugused laboratoorsed testid (glükoos, insuliin, lipiidid jne). Samuti on vaja mõõta vererõhu näitajaid ja teha EKG, ehhokardiograafia.

Narkomaania ravi

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi peaks olema suunatud diabeedi põhjuste kõrvaldamisele. Hüperglükeemia ja silma diabeedi ravi valitakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse staadiumist ja keha üldisest seisundist. Esialgsetel etappidel piisab vere glükoosi taseme pidevast jälgimisest, spetsiaalse dieedi järgimisest ja õige elustiili saavutamisest.

Keerulisematel juhtudel on vaja jälgida ravimiravi, sealhulgas selliseid ravimeid:

  • vahendid vaskulaarse läbilaskvuse vähendamiseks: antotsüaanne Forte;
  • aju vereringet parandavad ravimid: Vasobral;
  • Vahendid metaboolsete protsesside parandamiseks silmakudedes: Taufon, Emoksipin;
  • angioprotektorid: Actovegin, Emoxipin;
  • antikoagulandid: Flenox, Clexane.

Samuti määrab silmaarst diabeetilise retinopaatia, antioksüdantide, vitamiin-mineraalide komplekside ja ensüümide jaoks erinevaid silmatilku. Lisaks võivad nad määrata trombotsüütide vastaseid aineid ja antihüpertensiivseid ravimeid. Kõrgenenud hüperglükeemia juhtumite puhul valitakse insuliinravi. Mõnikord viiakse läbi intravitreaalsed steroidide süstid. Lisaks ravimitele on ette nähtud füsioteraapia, arvutiprogrammid ja võimlemine. Juhul kui probleemi ei ole võimalik konservatiivsete vahenditega kõrvaldada, viiakse läbi laserkoagulatsioon või vitrektoomia.

Rahva abinõude käsitlemine

Patoloogilise protsessi algstaadiumis võib lisaks ravimiravile soovitada alternatiivse meditsiini kasutamist. Järgmised folk õiguskaitsevahendid aitavad toime tulla retinopaatiaga diabeedi korral:

  1. Supilusikatäis mustikaid vala 250 ml keeva veega, lase seista 1 tund, seejärel jooge infusiooni päevasel ajal.
  2. Calendula lilled (3 teelusikatäit) valatakse 0,5 liitrit keevat vett, jäetakse 3 tunniks, seejärel tüve ja 125 ml 4 korda päevas. Infusiooni võib kasutada silmade loputamiseks.
  3. Osta apteegis õietolmu ja võtke 1 tl 3 korda päevas.
  4. Võtke 1 supilusikatäis nõges mahla päevas, 2-3 klaasi hurma mahla.

Dieet diabeedi silmadele

Nõuetekohane toitumine on diabeetilise retinopaatia efektiivse ravi oluline komponent. Selle haiguse korral on vajalik keha küllastada vitamiinidega A, B, C, E, P, foolhappega, samuti selliste kasulike ainetega nagu tsink, vask ja seleen. Diabeedi silmade toitumine hõlmab selliste toodete kasutamist:

  • maks;
  • piimatooted;
  • merikapsas;
  • mereannid;
  • köögiviljad: brokkoli, pipar, uued kartulid;
  • puuviljad: melon, kiivi, apelsinid ja sidrunid;
  • marjad: mustsõstra, metsik roos, kirss;
  • rohelised;
  • pähklid;
  • seened;
  • eri teraviljad.

Diabeetilises retinopaatias peaksite keelduma soolastest ja magusatest toitudest, gaseeritud jookidest ja alkoholist, toidukaupadest ja kiirtoidust. Samuti on vaja vähendada liha ja munade tarbimist, kuna need põhjustavad kolesterooli taseme tõusu.

Prognoos ja ennetamine

Diabeetiline retinopaatia on ohtlik haigus, mille õigeaegse ravi puudumisel kaasneb kaasnevate haiguste ja nägemise kaotus. 1. tüüpi suhkurtõvega patsientide pimeduse risk suureneb. Kui diabeedi silmade ravi algab õigel ajal, siis prognoos enamikul juhtudel on soodne, nägemust saab säilitada.

Diabeetilise retinopaatia esinemise vältimine võib, kui järgite neid soovitusi:

  • loobuma halbadest harjumustest;
  • normaliseerida kehakaalu;
  • järgige spetsiaalset dieeti;
  • elada aktiivset eluviisi;
  • vältida ülemäärast visuaalset stressi;
  • kontrollida vererõhku;
  • kontrollida veresuhkru taset;
  • võtta ravimeid õigeaegselt.

Ravikulud

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimise ja ravi kulud võivad erineda erinevates kliinikutes. Ravi valikul võetakse arvesse mitmeid tegureid: haiguse aste, tüsistuste esinemine, patsiendi vanus jne. Erinevate ravimite hinnad. Näiteks on Taufoni silmatilgad 100 rubla piires ja Anthocyan Forte tabletid 250 rubla suuruses. Võrkkesta laserkoagulatsioon maksab umbes 15-17 tuhat rubla ja vitrektoomia - üle 50 000 rubla.

http://glazalik.ru/bolezni-glaz/retinopatiya/diabeticheskaya/

Mis on diabeetiline retinopaatia, selle tunnused ja ravimeetodid?

Suhkurtõvega patsientidel on isheemia ja neerukahjustuse risk keskmisest suhteliselt tervisliku inimesega võrreldes oluliselt suurem, üks 200-st kaotab varvaste gangreeni tekke tõttu ja visiooni täieliku kadumise tõenäosus on 25 korda suurem. Tavapärase verevarustuse puudumine kõrge suhkru löögi tõttu inimese kõige haavatavamatele organitele - südamele, jalgadele, neerudele, silmadele. Diabeetiline retinopaatia, mille lõpp-punkt on absoluutne pimedus, hakkab arenema juba 5 aastat pärast diabeedi ilmnemist ja kõrgete, hüppavate suhkrute puhul - isegi varem.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Mis on diabeetiline retinopaatia

Retinopaatia, sõna-sõnalt "võrkkesta haigus", on üks diabeedi kõige sagedasemaid ilminguid. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel mõjutab see haigus peaaegu kõiki I tüüpi diabeediga patsiente, kellel on rohkem kui 15-aastane kogemus. Diabeetiline retinopaatia on tänu arstide pingutustele nii laialt levinud, imelikult. Varem ei elanud mitte iga diabeediga patsiendil tõsiseid silmakahjustusi, vaid nende surma põhjuseks olid südame-veresoonkonna haigused. Tänapäeval võimaldab meditsiini tase vältida surma isheemiast ja peatada oluliselt diabeedi, sealhulgas diabeetilise retinopaatia komplikatsioonide tekkimise.

Tavaline funktsionaalne võrkkest nõuab teistest elunditest suuremat hapnikusisaldust. Viskoosse, paksu verega täidetud laevad, mille suhkrusisaldus ja triglütseriidide tase on kõrgem, ei ole võimelised tagama retikulaarse membraani normaalset toitumist. Väikeste kapillaaride seinad on üle venitatud, purunevad, on väikesed verejooksud ja aneurüsmid. Lekkinud veri vedel osa moodustab võrkkesta turse, mis piirab silma funktsiooni. Valgu komponendid põhjustavad võrkkesta armid. Armide edasine levik toob kaasa võrkkesta eraldumise ja eraldumise, närvikahjustused.

Diabeet ja survetõus on mineviku asi.

Diabeet on põhjustatud peaaegu 80% kõigist insultidest ja amputatsioonidest. 7 patsienti 10-st sureb südame või aju arterite ummistumise tõttu. Peaaegu kõikidel juhtudel on sellise kohutava otsa põhjuseks üks - kõrge veresuhkur.

Suhkur võib ja peaks olema, vastasel juhul midagi. Kuid see ei paranda haigust ise, vaid aitab ainult toime tulla ja mitte haiguse põhjusega.

Ainus ravim, mis on ametlikult soovitatav diabeedi raviks ja mida endokrinoloogid kasutavad oma töös, on Dzhi Dao diabeedi plaaster.

Ravimi efektiivsus, arvutatuna standardmeetodi järgi (arv, mis on kogutud 100 patsiendi rühma kuuluvate patsientide koguarvule) oli:

  • Suhkru normaliseerimine - 95%
  • Veeni tromboosi eliminatsioon - 70%
  • Südamepekslemine - 90%
  • Kõrge vererõhu vabadus - 92%
  • Suurendage elujõudu päeva jooksul, parandage öösel magamist - 97%

Tootjad Dzhi Dao ei ole kaubanduslik organisatsioon ja neid rahastatakse riigi toetusel. Seetõttu on igal elanikul võimalus saada ravim 50% soodustusega.

Klassifikatsioon ja etapp

Diabeetilise retinopaatia ühtlast klassifikatsiooni kasutatakse kogu maailmas. See jagab haiguse etappideks, sõltuvalt proliferatsiooni olemasolust - äsja moodustunud veresoonte kasvust silma.

Tundub, et see võib olla ohtlik? Lõppude lõpuks aitavad laevad, mida keha vigastatud isikute juures kasvab, aidata haavadel kiiremini paraneda ja siirdatud elundites siirdada. Kui tegemist on nägemisorganitega, on kõik erinev. Diabeedis hapniku nälga tingimustes on uued kapillaarid rabedad, nende seinad koosnevad vaid ühest rakukihist. Selliste anumate teke põhjustab olukorra järsu halvenemise: hemorraagiate arv suureneb kiiresti, paistetus laieneb, nägemise kadumise oht suureneb oluliselt.

Retinopaatia etapid:

  1. Mittepoliferatiivne staadium. Seda diagnoositakse juhul, kui veresoonte muutused on juba ilmnenud, perioodiliselt on väikesed purunemised, mis on võimelised iseenesest lahustuma. Seda etappi nimetatakse ka taustaks, sest diabeedi korral võib see kesta mitu aastat ilma olulise halvenemiseta. Sel ajal täheldatud maksimaalne muutus on võrkkesta turse. Kui see on kontsentreeritud selle keskel, on makulal ajutine nägemishäire.
  2. Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia. See tähendab haiguse edasist arengut, võrkkestale ilmuvad hapniku nälgivööndid, mida keha kipub täitma kapillaaridega, venoosse väljavoolu halvenemine, mis viib turse suurenemiseni, hemorraagial ei ole aega ennast lahendada.
  3. Proliferatiivne staadium. See tekib siis, kui suureneb silmade arv hapnikuta. Võrkkest hakkab eritama ainet, mis stimuleerib uute laevade kasvu. Need põhjustavad armide teket, kahjustavad võrkkesta, pingutavad seda sõna otseses mõttes silmade tagaküljelt. Samuti võivad uued veresooned häirida vedeliku väljavoolu silmast, sel juhul hakkab silma siserõhk kasvama ja nägemisnärv on kahjustatud. Samal ajal tekivad ebanormaalsed kapillaarid, mis tungivad klaaskehasse ja moodustavad selles verejooksu. Selle perioodi visioon langeb katastroofiliselt. Mõnikord läheb arve päevadele. Keerulistel juhtudel teostatakse operatsioone kohe ravipäeval, et suurendada diabeediga patsiendi nägemise kokkuhoidu.

Millised on DR sümptomid

Diabeetilised muutused visuaalses seadmes on asümptomaatilised kuni suure kahjustuse tasemeni. Nägemisteravus jääb suureks seni, kuni võrkkestas ei teki pöördumatuid degeneratiivseid muutusi.

Mittepoliferatiivset diabeetilist retinopaatiat diagnoositakse ainult oftalmoloogi poolt läbi viidud uuringu käigus, mistõttu diabeedi juuresolekul on arsti külastamine kohustuslik.

See on oluline! Esimest korda tuleb visuaalsete organite uurimine läbi viia 5-aastase diabeedi kogemusega, kui kogu selle aja jooksul oleks võimalik hoida glükoosi taset normaalses vahemikus. Kui suhkur perioodiliselt hüppab, tuleb silmaarsti külastada juba 1,5 aastat pärast diabeedi diagnoosi. Kui arst ei ole silma sees ilmnenud muutusi, tuleb uuringuid teha igal aastal. Kui diabeetiline retinopaatia diagnoositi sagedamini.

Kompenseerimata suhkurtõve, kõrge vererõhu, neerupuudulikkuse, BMI> 30, rasedate ja noorukite patsientidel on suurim risk proliferatiivse kiire diabeetilise retinopaatia tekkeks.

Kõrgenenud diabeetilise retinopaatia sümptomid:

  1. Makulajas paastumise ajal tihedalt asetsevate objektide hägune tunne.
  2. Liikuvad hallid laigud, eriti hästi nähtavad kerge eseme uurimisel, mis tekivad kapillaaride purunemisel ja verehüüvete sisenemisel klaaskehasse. Tavaliselt kaovad nad aja jooksul.
  3. Terav pilk, silmade ees udu verejooksu korral.

Kui need sümptomid ilmuvad, soovitatakse tungivalt külastada silmaarsti.

Komplikatsioonide diagnoosimine

Oftalmoloogi vastuvõtu ajal on silmahaiguse ajal nähtav peamine pilt diabeedi mõjust. See võimaldab teil diagnoosida, määrata retinopaatia astet, tuvastada laienenud veresoonte olemasolu, ödeemilist vedelikku, hemorraagiat, et määrata ravimeetodid. Viimases etapis on keeruliste, patoloogiliselt kasvanud laevade võrgustik selgelt nähtavad. Muutuste jälgimiseks on olemas spetsiaalne kaamera, mis suudab pildistada fondist.

Oftalmoskoopia ei ole võimalik, kui kristalne lääts või klaaskeha on hägune, sest võrkkest ei saa nende kaudu näha. Sel juhul kasutatakse ultraheli.

Lisaks nendele uuringutele viiakse läbi:

  1. Perimeetria patoloogiate avastamiseks võrkkesta servades ja eraldumiste juuresolekul.
  2. Tonometria - rõhu määramine silma sees.
  3. Võrkkesta nägemisnärvi ja närvirakkude tervise jälgimine, kasutades elektrofüsioloogilisi meetodeid, näiteks elektrookulograafiat.
  4. Anumograafia või võrkkesta tomograafia on vajalik veresoonte kõrvalekallete avastamiseks.

Endokrinoloog määrab arvukalt teste, mis võimaldavad tuvastada diabeedi kompenseerimise taset ja retinopaatia arengut negatiivselt mõjutavate tegurite olemasolu: rõhumõõtmine, vere- ja uriinianalüüs glükoosile, glükaaditud hemoglobiini taseme määramine, neeruvaskulaarne Doppler, elektrokardiograafia.

Nende uuringute tulemusena tehakse soovitusi diabeetilise retinopaatia ravimi või kirurgilise ravi vajalikkuse kohta.

Mis võib haigust muuta

Kujutage ette, et diabeetiline patsient ei ole tema haigusest teadlik, jätkab tugevatest toiduainetest lahkumist, eirab halva tervise ja nägemise halvenemise. Me mõistame, kuidas see võib lõppeda ja kui ebasoodne on diabeetilise retinopaatia prognoos ilma ravita.

Nõnda annab näljane võrkkest käsu kasvatada uusi kapillaare ja nad kasvavad koos, mõnikord tungides klaaskehasse. Järgmine diabeedi kõrge veresuhkur põhjustab nende hävitamist, paljude verevalumite tekkimist. Keha, kes püüab seda olukorda ületada, lahendab aktiivselt hemorraagiad ja kasvab uusi laevu. Ajalugu kordab sama stsenaariumi. Aja jooksul suureneb lekkinud veri maht, on nn raske hemophthalmos. See ei ole enam võimeline iseseisvalt lahustuma, mis tähendab, et silm ei saa enam normaalselt töötada ja nägemine langeb kiiresti.

Glaukoom põhjustab pimedust

On veel üks stsenaarium: võrkkesta moodustub arm iga puruneva laeva tõttu, selles kohas asuv normaalne kude asendatakse patoloogilise - kiudainega. Järk-järgult kasvab kiulise koe kogus, see tõmbab võrkkesta tagasi ja viib selle eraldumiseni, vigastab veresooni ja põhjustab uut hemoftalmiat, takistab vedeliku väljavoolu silmast ja viib glaukoomi tekkeni.

Loomulikult kirjeldatakse siin kõige ebasoodsamat võimalust. Reeglina on juba pre-proliferatiivses staadiumis või proliferatiivse diabeedi patsiendi alguses oftalmoloog. Lisaks on mõnel juhul keha võimeline selle nõiaringi iseseisvalt murdma ja vältima haiguse edasist arengut. Sellisel juhul piirdub juhtum ainult nägemise tugeva kadumisega.

Kuidas ravida DR-i

Silmaarst ei esita mitte-proliferatiivse retinopaatia ravis põhirolli. Sel juhul on eriti oluline parandada ainevahetust, kontrollida glükoosi veres, alandada vererõhku. Seetõttu võivad ravimid, mis võivad retinopaatiat muuta, määrata endokrinoloogi ja kardioloogi.

Kui kompenseerite suhkruhaigust glükoosisisaldust vähendavate ravimitega ja dieet ei tööta, ärge kartke insuliini. Tal ei ole nõuetekohase rakendamisega kõrvaltoimeid ja ta on täiesti võimeline oma silmi terveks hoidma.

Kui visuaalses seadmes on juba toimunud muutusi, mida keha ise ei suuda toime tulla, nähakse ette ravi oftalmoloogiga. See võib olla nii diabeetilise retinopaatia kui ka operatsiooni konservatiivne ravi.

Meditsiiniteaduste doktor, Diabeetoloogia Instituudi juhataja - Tatiana Yakovleva

Olen paljude aastate jooksul uurinud diabeedi probleemi. See on kohutav, kui nii paljud inimesed surevad ja diabeedi tõttu muutuvad nad veel puudega.

Ma kiirustan teavitama häid uudiseid - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia endokrinoloogiliste uuringute keskusel õnnestus välja töötada ravim, mis ravib täielikult suhkurtõbe. Praegu on selle ravimi efektiivsus peaaegu 98%.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on saavutanud spetsiaalse programmi, mis kompenseerib ravimi kõrged kulud. Venemaal saavad diabeetikud selle kätte kuni 20. veebruarini - ainult 147 rubla eest!

Ravimite ravi

Kõik varem kasutatud ravimid, mis olid ette nähtud retinopaatia peatamiseks, on meie ajal kasutud. Diabeetilise retinopaatia ravimist antioksüdantidega, veresoonte tugevdamise vahendit, spetsiaalseid oftalmilisi ensüüme, vitamiine, folk õiguskaitsevahendeid on võimalik pakkuda ainult haiguse taustaetapis.

Nende kasutamine kaugelearenenud diabeetilise retinopaatia puhul on väärtusliku aja kaotus, mida saab kulutada kaasaegsetele efektiivsetele ravimeetoditele.

Näiteks on Tauriini silmatilgad mõeldud taastumisprotsesside parandamiseks ja vereringe aktiveerimiseks. Nende tilkade määramine võib olla kasulik vaskulaarses võrgus esinevate eeskirjade eiramiste alguses, kuid see on täiesti mittevajalik ja isegi ohtlik preproliferatiivses etapis.

VEGF-vastaste ravimite oluline puudus on nende kõrge hind. Esmalt tuleb süstida iga 1-2 kuu tagant, iga kulu - umbes 30 tuhat rubla. Keskmiselt on ravikuur 2 aastat, 8 süstimist aastas. Eulea on pikema toimega ravim, intervallid süstide vahel on pikemad, seega on selle ravimiga ravi retinopaatiaga sama efektiivselt veidi odavam.

Laserravi

Arenenud diabeetilise retinopaatia ravi laseriga on praegu kõige levinum meetod. See näitas selle efektiivsust 80% juhtudest haiguse kahes etapis ja pooltel juhtudel viimasest. Mida varem operatsioon on tehtud, seda paremad on tulemused. Meetodi olemus seisneb uute veresoonte soojendamises laserkiirega, nende veres hüübib ja anumad lakkavad töötamast. Enamikul juhtudel on üks selline menetlus piisav nägemuse säilitamiseks järgmise 10 aasta jooksul.

Seda protseduuri viiakse läbi 20 minutit kohaliku anesteesia all, ilma et see peaks haiglasse jääma, lastakse patsiendil operatsiooni päeval koju minna. Patsiendid on seda kergesti talutav, ei vaja taastumisperioodi, ei kahjusta südant ega veresooni. Kirurg kontrollib täielikult mikroskoobiga laserkoagulatsiooni täpsust.

Suure raskusega diabeetilise retinopaatia korral on ette nähtud keerulisem mikrokirurgiline operatsioon, vitrektoomia. See kujutab endast klaaskeha täielikku eemaldamist verehüüvete ja armidega. Vitrektoomia ajal on võimalik ka anumaid laseriga ühendada. Operatsiooni lõpus on silmamuna täidetud spetsiaalse lahusega või gaasiga, mis surub võrkkesta ja ei lase tal kooruda.

Ennetavad meetmed

Peamine retinopaatia ennetamisel - nii vara kui võimalik diagnoosimine. Selleks tuleb jälgida kvalifitseeritud silmaarst, kes tunneb suhkurtõve häirete tunnuseid. Lihtsaim viis leida selline arst diabeedikeskustes. Esimese veresoonte hävitamise ja uute kasvamise tunnuste puhul on väärt kaaluda võimalust teha laserkoagulatsiooni.

Samavõrd oluline retinopaatia vältimiseks on diabeedi hüvitamine, sellega seotud haiguste ravi ja tervislik eluviis.

Soovitatav on diabeediga patsiendid:

  • kvaliteetne glükoosi kontroll, toidu päeviku pidamine;
  • vererõhu ja kolesterooli alandamine normaalsele tasemele;
  • suitsetamisest loobumine;
  • vältida stressiolukordi.

Kindlasti õppige! Mõtle pillid ja insuliin on ainus viis suhkru kontrolli all hoidmiseks? Ei ole tõsi Seda saab ise teha, alustades. Loe edasi >>

http://diabetiya.ru/oslozhneniya/diabeticheskaya-retinopatiya-stadii-lechenie.html

3 diabeetilise retinopaatia faasi

Diabeedi tüsistused mõjutavad erinevaid elundeid: südant, veresooni, suguelundeid, neerusid, visuaalset süsteemi. Diabeetiline retinopaatia on tunnistatud diabeedi üheks kõige tõsisemaks ilminguks.

Diabeedi mõju nägemisele

Tervetel inimestel eraldab kõhunääre piisavalt insuliini glükoosi, valkude ja rasvade metabolismiks. Suhkurtõbi väljendub absoluutses või osalises insuliinipuuduses või kudede immuunsuses selle aine suhtes. Mõnikord kombineeritakse need tegurid ühel patsiendil. Lihtsaim viis kahtlustada diagnoosi on anda verd sõrmelt.

Kuna insuliini kasutatakse glükoosi transportimiseks, kui see on puudulik, väheneb selle tarbimine kudedes ja suhkur veres. Hüperglükeemiaks nimetatakse kõrgenenud kontsentratsioon, mis ei ole hõlmatud suhkruga. Rakkude ainevahetus ja toitumine on tõsiselt rikutud. Hoolimata diabeedi tüübist, esineb erinevaid kudede või veresoonte häireid. Haiguse tüüp, insuliinravi tõhusus ja eluviis määravad, kui kiiresti ja mil määral komplikatsioonid ilmnevad.

Hüperglükeemia on retinopaatia tekkimise eeltingimus, sest õige ainevahetus on visuaalse süsteemi normaalseks toimimiseks väga oluline. Seetõttu on paljud endokriinsed haigused silmahaiguste tõttu keerulised. Retinopaatia on mikroangiopaatia ilming, kui väheneb võrkkesta väikeste veresoonte (kapillaaride) avatus. Selliseid komplikatsioone diagnoositakse sagedamini inimestel, kes on juba pikka aega elanud diabeediga.

Retinopaatia on diabeedi ohtlik tüsistus, sest 90% patsientidest, kellel esineb 15-20-aastast haigust, on iseloomulikud sümptomid. Tavaliselt algab visuaalse süsteemi lüüasaamine 5-10 aasta pärast. Õigeaegse läbivaatamisega on võimalik retinopaatia sümptomeid tuvastada isegi väga varajases staadiumis, seega peavad kõik diabeetikud vähemalt kaks korda aastas külastama silmaarsti.

Kuidas diabeetiline retinopaatia areneb?

Pika aja jooksul olemasolev liigne glükoos põhjustab ainevahetuse tõsist ebaõnnestumist. Glükoos siseneb kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, kui selle kontsentratsioon ületab normi. Suhkru negatiivne mõju keha struktuurile - glükoosi toksilisus.

  1. Glükoos seondub valkudega, muutes nende struktuuri ja põhifunktsioone. Glükosüülitud valgud hävitavad veresoonte seinad, suurendavad trombotsüütide arvu, suurendavad endoteliini sekretsiooni. Hemostaasi ja hüperkoagulatsiooni rikutakse, moodustuvad mikroskoopilised verehüübed.
  2. Oksüdatiivne toime rasvadele, valkudele ja glükoosile suurendab oksüdatiivset stressi. Vabade radikaalide tootmine on järsult intensiivistunud ning üha enam on toksilisi radikaale.
  3. Sisene rõhk tõuseb, kui sorbitool ja fruktoos sadestuvad endoteelisse. Turse areneb, rakumembraanide fosfolipiidide ja glükolipiidide koostis on häiritud ning kapillaarmembraanid paksenevad.
  4. Verevarustuse reoloogilised omadused: trombotsüütide ja erütrotsüütide kombinatsioon, mikroskoopiliste verehüüvete moodustumine, hapnikutranspordi halvenemine. Selle tulemusena areneb võrkkesta hüpoksia.

Diabeedi veresoonte haigus on seotud hüperglükeemia ja glükoosi toksilisusega. See tekitab oksüdatiivset stressi, vabade radikaalide liigset tootmist ja lõplikke hüperglükeemilisi tooteid. Peritsüüdid surevad, rakud, mis edastavad põnevust laevadele. Samuti reguleerivad nad vedeliku vahetust kapillaaride kokkutõmbamise ja laiendamisega.

Kapillaaride ja peritsüütide endoteeli kaudu viiakse läbi raku ainevahetus. Pärast peritsüüdi hävitamist muutuvad laevad õhemaks ja bioloogilised vedelikud hakkavad lekkima võrkkesta teistesse kihtidesse. Loodakse negatiivne rõhk, moodustuvad anumate venitus ja moodustuvad mikroanurüsmid.

Diabeetilise retinopaatia etapid

Haiguste progresseerumise peamisteks teguriteks on kapillaarseinte harvendamine, mikrotrombi teke ja võrkkesta veresoonte oklusioon. Põhjas esineb erinevaid anomaaliaid, häiritakse transkapillaarset ainevahetust, tekib võrkkesta kudede isheemia ja hapniku nälg.

I tüüpi diabeedi korral, kui inimene sõltub insuliinisüstidest, areneb retinopaatia väga kiiresti. Sellistel patsientidel diagnoositakse seda haigust sageli juba oma arenenud kujul. Teises tüübis (insuliinisõltuvuses) on muutused lokaliseerunud makula, st võrkkesta keskel. Sageli muutub makulopaatia retinopaatia komplikatsiooniks.

Retinopaatia peamised vormid:

  1. Mitte proliferatiivne. Võrkkestas on mikroskoopilised aneurüsmid, hemorraagiad, ödeemid ja eksudatsioonikeskused. Punktverejooksud (ümmargused ja pimedad või insultide kujul) asuvad võrkkesta keskel või sügavates kudedes. Ekstraat on pehme ja kõva, valge või kollakas värvusega, selge või häguse piiriga, mis asub keskel. Mittepoliferatiivse vormi korral on makulaarne turse iseloomulik. Varases staadiumis ei halvene nägemine. Mittepoliferatiivset retinopaatiat diagnoositakse peamiselt diabeedihaigetel, kellel on suur kogemus.
  2. Prolroliferatiivne. On mikrovaskulaarseid anomaaliaid, palju erineva konsistentsiga eksudaate, samuti suuri võrkkesta hemorraagiaid.
  3. Proliferatiivne. Optilise ketta ja teiste võrkkesta piirkondade neovaskularisatsioonil on hemoptalm, tekivad kiudsed koe kahjustused. Uued kapillaarid on habras, mis põhjustab verejooksude kordumist. Vitreoretinaalsete pingete teke koos järgneva võrkkesta eraldamisega on võimalik. Iirise neovaskularisatsioon põhjustab sekundaarse glaukoomi. Proliferatiivset vormi iseloomustab tugev nägemishäire.

Üleminek mittepoliferatiivsest proliferatiivsest vormist võib tekkida mõne kuu jooksul hüperglükeemiaga noorel inimesel. Visuaalse funktsiooni halvenemise peamine põhjus on makulaarne ödeem (võrkkesta keskosa kahjustus). Hilinenud vormid on ohtlikud nägemishäired hemorraagia, võrkkesta eraldumise või raske glaukoomi tõttu.

Retinopaatia erinevate etappide kliiniline pilt

Retinopaatia areneb latentselt, isegi tähelepanuta jäetud vormis, see on tundmatu. Häirete raskus sõltub diabeedi, glükoositaseme ja vererõhu näitajate kestusest. Retinopaatia süveneb raseduse ajal, kuna normaalse suhkrusisalduse säilitamine muutub raskemaks.

Mittepoliferatiivne staadium

  • väike arv microaneurysms;
  • tahke kollane eksudaat;
  • pehme vatoobrasny eksudaat;
  • täpsed või ribakujulised verejooksud;
  • mikrovaskulaarsed anomaaliad;
  • mõnikord ka eksudatiivne makulopaatia.

Prolroliferatiivne etapp

  • sümptomite arvu suurenemine esimeses etapis;
  • võrkkesta veenide ebaühtlane laienemine;
  • subretinaalsed ja preretinaalsed hemorraagiad;
  • hemophthalmus;
  • eksudatiivne makulopaatia;
  • isheemia ja eritumine makula;
  • diabeetiline papillopaatia koos optilise plaadi mööduva paastumisega.

Eelproliferatiivses staadiumis on vaja läbi viia põhjalikum võrkkesta kahjustuste uurimine. Isheemia näitab haiguse progresseerumist, varajast üleminekut proliferatiivsele vormile ja neovaskularisatsiooni arengut.

Proliferatiivse etapi kliiniline pilt

  • võrkkesta või optilise plaadi neovaskularisatsioon;
  • suured verejooksud;
  • kiulised sildumised ja filmid.

Diabeetilise retinopaatia tüsistused:

  • verejooksud (vere kogunemine hävitavatest kapillaaridest preretinaalsetes ja intravitreaalsetes piirkondades);
  • veojõu eemaldamine (pinge klaaskehast) või regmatogeenne, primaarne;
  • iirise neovaskularisatsioon, mis kutsub esile neovaskulaarse glaukoomi.

Optilise kahjustuse aste retinopaatias sõltub suuresti makula olekust. Makulopaatiale ja makulopaatia isheemiale on iseloomulik visuaalse funktsiooni kerge nõrgenemine. Tugev halvenemine (kuni pimeduseni) on võimalik raske verejooksu, võrkkesta eraldumise ja neovaskularisatsiooni põhjustatud glaukoomi korral.

Tõsine pimedus diabeedi korral tekib katarakti või glaukoomi tagajärjel. Diabeetiline katarakt erineb klassikalisest kataraktist, kuna see areneb kiiresti (kuni paar tundi kriisi ajal). Sellist laadi läätsede hägusust avastatakse sagedamini tüdrukutel ja tüdrukutel. Diabeetilist katarakti on võimalik ravida, diagnoosiks on biomikroskoopia läbiviimine.

Neovaskulaarne glaukoom tekib kapillaaride ja kiudkudede levikust iirises ja silma eesmise segmendi nurga all. Saadud veresoonte võrgustik on vähenenud, moodustades goniosinehia ja provotseerides silmamuna rõhu suurenemise. Neovaskulaarne glaukoom on retinopaatia sageli esinev komplikatsioon, mis on halvasti ravitud ja võib põhjustada pöördumatut pimedust.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Alguses ei ole diabeedi nägemishäired märgatavad. Ainult aja jooksul ilmnevad käegakatsutavad sümptomid, mistõttu retinopaatiat avastatakse sageli juba proliferatiivses staadiumis. Kui turse mõjutab võrkkesta keskpunkti, kannatab visuaalne selgus. Isikule on raske lugeda, kirjutada, kirjutada teksti, töötada väikeste detailidega või väga lähedal.

Kui silmade verejooksud vaateväljas on ujuvad laigud, siis on olemas varjualune tunne. Kui kahjustused lahustuvad, kaovad laigud, kuid nende välimus on silmaarstiga kokkupuutumise tõsine põhjus. Sageli verejooksu käigus klaaskeha keha pinge vormid, provotseerides eraldumine ja kiire nägemise kaotus.

Diabeedi nägemisorganite uurimine

Pikka aega ei ilmne diabeetiline retinopaatia mingil viisil, mis raskendab ravi diagnoosimist ja valimist. Diabeediga isiku ravimisel peab silmaarst selgitama haiguse kestust ja tüüpi, ravi efektiivsuse astet, tüsistuste esinemist ja täiendavaid patoloogiaid.

Et vältida silmaarstiga konsulteerimist, on soovitatav, et kõik inimesed, kellel on diagnoositud diabeet. Kui esialgne uuring ei näidanud retinopaatia sümptomeid, määratakse igal aastal 1-2 järelkontrolli. Kui tuvastatakse mittepoliferatiivne vorm, viiakse kontroll läbi iga 6-8 kuu järel. Prolroliferatiivsed ja proliferatiivsed vormid vajavad kontrolli iga 3-4 kuu järel. Ravi vahetamisel on vajalik täiendav uuring.

Kuna alla 10-aastaseid lapsi diagnoositakse harva retinopaatiaga, uuritakse neid iga 2-3 aasta järel. Raseduse ajal näidatakse uuringuid igal trimestril ja katkestuse korral iga kuu 3 kuud.

Diabeetilise retinopaatia komplekssed uuringud:

  • nägemisteravuse kontrollimine (võimaldab hinnata võrkkesta keskosa funktsionaalsust);
  • otsene oftalmoskoopia (võrkkesta isheemia kontrollimine, ebanormaalsete veresoonte avastamine, mikroaneurüsmid, võrkkesta hemorraagiad, veenide deformatsioonid);
  • silma eesmise segmendi ja klaaskeha biomikroskoopia;
  • gonioskoopia (eesmise kambri nurga kontrollimine);
  • perimeetria (visuaalse väliuuring, perifeerse nägemise kontroll);
  • tonometria (silmade rõhu mõõtmine).

Lisateavet visuaalse süsteemi toimimise kohta saab võrkkesta fluorestsentsi angiograafia, optilise koherentsuse tomograafia, ultraheli, fluorofotomeetria ja elektroretiinograafia käigus. Vajadusel viige läbi värvi nägemise, kontrasti ja kohanemise testimiseks psühhofüsioloogilised testid.

Fluorestseeruva angiograafia käigus võib tuvastada retinopaatia sümptomeid, mis ei ole standardsete kontrollidega märgatavad. Selle uuringu tulemuste põhjal määrake koagulatsiooni ja mõjupiirkonna vajadus. Angiograafia kinnitab usaldusväärselt diagnoosi ja võimaldab hinnata isheemia levimust. Usaldusväärsuse tagamiseks eemaldage kogu fondi perifeeria.

Diabeetilise retinopaatia ravi põhimõtted

Silma veresoonte ravimine

Diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi on vajalik metabolismi korrigeerimiseks ja hemotsirkulatoorsete häirete minimeerimiseks. Kasutage ravimeid ja füsioteraapiat. Te peate mõistma, et ravimid ei suuda ära hoida või peatada võrkkesta lüüasaamist diabeedi korral. Neid kasutatakse ainult täiendava kokkupuutena enne või pärast operatsiooni. Üldine tulemus sõltub diabeedi kompenseerimisest, vererõhu normaliseerumisest ja lipiidide ainevahetusest.

Milliseid ravimeid kasutatakse diabeetilises retinopaatias:

  • ensüümide inhibiitorid, mis muudavad angiotensiin I angiotensiin II-ks (Lisinopril);
  • lipiidide metabolismi korrigeerimine (lovastatiin, fluvastatiin, simvastatiin, fenofibraat);
  • vasodilataatorid, disagregandid (aspiriin, pentoksifülliin);
  • antioksüdandid (vitamiin E, Mexidol, Emoxipin, histochrome);
  • tioktshapped kui täiendavad antioksüdandid (lipohape, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektorid (askorbiinhape, rutosiid, Etamzilat, dobesilaadi kaltsium);
  • kohaliku ainevahetuse parandamiseks (Retinalamin, Mildronate);
  • hemorraagiate profülaktika ja ravi (Prourokinaas, Fibrinolüsiin, Collagenase, Wobenzym);
  • glükokortikoidid eksudatiivse makulopaatia (triamtsinoloon) raviks;
  • angiogeneesi blokaatorid neovaskularisatsiooni regressiooniks (Bevatsisumab).

Võrkkesta patoloogiate laserteraapia

Diabeetilist retinopaatiat on võimalik tõsiselt mõjutada ainult kirurgilise sekkumise ajal. Kui ravi viiakse läbi enne esimeste sümptomite teket, on võimalik seisundit stabiliseerida peaaegu 70% juhtudest. Laserteraapias on kaks peamist meetodit - panretinaalne ja fookuskaugus.

Näidustused laseroperatsiooni jaoks:

  • eksudatiivne makulopaatia;
  • võrkkesta isheemia;
  • neovaskularisatsioon;
  • iirise rubeoos.

Vastunäidustused laseriga

  • optilise süsteemi struktuuride hägustumine;
  • fibrovaskulaarne proliferatsioon (3. või 4. aste);
  • vundamendi verejooks;
  • nägemisteravus alla 0,1 dioptri.

Retinopaatiaga toimetulemiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni: fokaalset makulopaatiat, makulaarse tsooni difuusse ödeemi võre, sektoripõhist või panretinaalset, sõltuvalt isheemia ja neovaskularisatsiooni jaotusest. Kui laserit ei saa kasutada, viiakse läbi trans-skleraalne krüopoksü või dioodlaserprotseduur (eeldusel, et kiudude proliferatsioon puudub). Need protseduurid võivad olla lisaks panretinaalsele laseroperatsioonile.

Panretinaalne koagulatsioon on suunatud neovaskularisatsiooni ennetamisele ja regressioonile. Operatsioon võimaldab kõrvaldada võrkkesta hüpoksia, tuua kokku närvisüsteemi ja koreokapillaarse kihi, viia läbi mikroinfarktide, ebanormaalsete veresoonte ja tervete veresoonte komplekside hävitamine.

Laserravi võimalikud tüsistused:

  • väikesed ja ulatuslikud hemorraagiad;
  • eraldumine (tavaliselt panretinaalsel meetodil);
  • tsüstiline makulaarne ödeem;
  • optilise plaadi perfusiooni rikkumine.

On olemas meetod "õrnaks" laserkoagulatsiooniks, kui need mõjutavad võrkkesta pigmentepiteeli. Arst loob epiteelis lüngad, mis hõlbustavad kudede vedeliku liikumist. Selline teoreetiline sekkumine ei mõjuta võrkkesta funktsionaalsust.

Diabeetilise retinopaatia kirurgiline ravi

Vitrektoomiat kasutatakse klaaskeha, võrkkesta ja makulaarsete piirkondade raviks. Seda meetodit soovitatakse makula kroonilise turse korral, mis on tingitud pingest. Vitrektoomia aitab kõrvaldada pikaajalist hemoftaalmi ja veojõu eemaldamist. Toiming hõlmab klaaskeha osalist või täielikku eemaldamist ja selle asendamist ühilduvate biomaterjalidega.

Vitrektoomia viiakse läbi vastavalt plaanile, kuid ka võrkkesta rebendi või retinopaatia kiire arengu korral on võimalik kiiresti sekkuda. Vastunäidustused hõlmavad võimetust rakendada anesteesiat, raskeid süsteemseid haigusi, probleeme vere hüübimisega, pahaloomulisi kasvajaid silma piirkonnas.

Klaaskeha asendamiseks silikooni, fluorosüsivesinikemulsioonide, gaasisegude, soolalahustega. Neid ei lükka silma tagasi, säilitab selle normaalse kuju ja kinnitab võrkkesta sellises asendis, et eraldumine peatuks. Kõige sobivam on tunnustatud silikoonõli, mis kergesti valgustab ja peaaegu ei tekita ebamugavust.

Kui õõnsus on gaasiga täidetud, näeb inimene silma ees kogu peegeldumise aega. Mõne nädala pärast täidetakse klaaskeha õõnsusest silma ise.

Oftalmiliste tüsistuste ennetamine diabeedi korral

Kuna diabeedi negatiivsed muutused on vältimatud, jääb sõeluuring retinopaatia peamiseks ennetuseks. Esimese tüüpi suhkurtõve korral tuleb 5 aasta jooksul alates haiguse algusest regulaarselt külastada okulisti. Teise tüübi diabeetikuid uuritakse pärast diagnoosi selgitamist. Tulevikus peate te läbima ajakava kohaselt sügavad silmaarstid. Silmaarst määrab iga patsiendi individuaalsete uuringute sageduse pärast esialgset uurimist.

Diabeedi õigeaegne ja täielik ravi ning sellega seotud häired võimaldavad teil edasi lükata retinopaatia arengut ja peatada selle progresseerumine. Patsient peaks õppima enesekontrolli, järgima dieeti ja igapäevast raviskeemi, jätma endale piisava füüsilise koormuse, suitsetamise lõpetama, suurendama stressitakistust. See on ainus viis pimeduse ja puude ennetamiseks.

Ainus meetod diabeetilise retinopaatia vältimiseks on süsivesikute metabolismi normaliseerimine. Riskifaktoriteks on ebastabiilne vererõhk ja diabeetiline nefropaatia. Neid seisundeid tuleb kontrollida nii palju kui diabeet ise.

Traditsiooniliselt on diabeetiline retinopaatia hüperglükeemia tüsistuseks. Kuid viimastel aastatel on eksperdid üha enam jõudnud järeldusele, et diabeetiline retinopaatia ei ole diabeedi komplikatsioon, vaid varane sümptom. See võimaldab tuvastada haiguse ravi algstaadiumis ja ajal. Eeldatavad taktikad on aegunud ja tunnistatud ohtlikeks, kuna varasemad diagnostikad viidi läbi, kui sümptomid tekkisid düstroofia progresseerumise staadiumis.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/
Up