Nägemisnärvi kahjustust, mis põhjustab nägemise halvenemist, nimetatakse atroofiaks. Varem ei suutnud nad ravida optiliste närvide atroofiat, mis tõi kaasa pöördumatu pimeduse.
Nägemisnärvi atroofia ravi on arstide jaoks üsna keeruline ja aeganõudev protsess, sest tuleb meeles pidada, et nägemisnärvi surnud kiude ei ole võimalik taastada. Lisaks on nägemisnärvi atroofia põhjused palju, seega võib diagnostiline otsing võtta kaua aega.
Haiguse ravi võib toimuda kolmes suunas:
Konservatiivne ravi hõlmab sümptomaatilise ravi määramist, sealhulgas:
ravimid, mis parandavad nägemisnärvi verevarustust (eufilliin, trental, no-spa, nikotiinhape, papaveriin)
antikoagulandid (tiklid, hepariin)
ravimid, mis parandavad metaboolseid protsesse närvirakkudes (biogeensed stimulandid, ensüümid, aminohapped, immunostimulandid)
ravimid, mis on suunatud ainevahetusprotsesside stimuleerimisele ja patoloogiliste protsesside resorptsioonile (põletikuline protsess) (hormoonid), närvisüsteemi toimimise parandamine (cavinton, nootropil, emoxipin)
Füsioterapeutiliste protseduuridena nähakse ette nägemisnärvi elektro-, magnet- ja laserstimuleerimine.
Nägemisnärvi atroofia kirurgiline ravi hõlmab operatsioone, mis eemaldavad vormid, mis pigistavad seda, ajalist arterite ligeerimist, erinevate biogeensete materjalide implanteerimist, mis parandavad vereringet ja närvivaskularisatsiooni.
Nägemisnärvi osalise atroofia ravi prognoos on soodne. Ravi peamine eesmärk on peatada nägemisnärvi kudede muutused, et säiliks jääkide säilimine. Nägemisteravuse täielik taastamine on võimatu, kuid ilma ravita viib see pimedaks. Peamine ravimeetod sõltub nägemisnärvi atroofia põhjustest.
Ravis kasutatavad ravimid on vahend närvi verevarustuse parandamiseks, metabolismi parandamiseks, vasodilataatorid, multivitamiinid, biostimulandid. Need tööriistad vähendavad paistetust, nägemisnärvi pea põletikku, parandavad selle toitumist, vereringet, stimuleerivad ülejäänud närvikiudude aktiivsust.
Kui patsient vajab kirurgilist ravi, on see peamine ravimeetod. Rõhuasetus on põhihaiguse ravis, põhjuse kõrvaldamises, mis viis nägemisnärvi osalise atroofia tekkeni. Parima tulemuse saavutamiseks võib ette näha magneto, elektro, lasernärvi nägemisnärvi, ultraheli, elektroforeesi, hapnikravi. Varasem ravi algab, seda soodsam on haiguse prognoos. Närvikoe taastumine on peaaegu võimatu, mistõttu haigust ei saa alustada, seda tuleb koheselt ravida.
Kirurgiline ravi - ajalise arteri ligeerimine ja erinevate biogeensete materjalide siirdamine parandab närvi vaskularisatsiooni ja vereringet ning nägemisnärvi dekompressiooni toiming kõrvaldab selle liigse tihendamise.
Nägemisnärvi atroofia - kas operatsioon on vajalik?
Kahjustatud kiudude taastamine on võimatu, mistõttu selle haiguse ravi on suunatud olemasolevate nägemissuundade säilitamisele ja haiguse progresseerumise peatamisele.
Kõigepealt algab ravi ravi atroofia põhjuse kõrvaldamisega, kui see ei ole pärilik tegur. Pärast traditsioonilise raviskeemi määramist, mis koosneb vasodilaatoritest, toonilisest vereringest, nägemisnärvi atroofiast ja vitamiinidest. Lisaks viiakse läbi magnet-, laser- või elektrilised efektid nägemisnärvi suhtes. See aitab kaasa kudede regenereerimise kiirenemisele, metaboolsete protsesside aktiveerimisele ja verevarustuse suurenemisele.
Üks selle patoloogia ravimise uusimaid meetodeid on elektrostimulaatori implanteerimine otse silma orbiidile. Vaatamata selle meetodi suurele efektiivsusele nõuab see suuri rahalisi investeeringuid, eeldab pikka rehabilitatsiooniperioodi ja implantaat töötab ainult mitu aastat.
Optiliste närvide atroofiat diagnoositakse vastavate muutuste põhjal aluse ja kahjustatud nägemisfunktsioonides. Atroofia, nägemisnärvi pea blanšeerimine, visuaalse pinna piiride kitsenemine ja nägemisteravuse vähenemine on alati täheldatud. Mitte-püsivad sümptomid on võrkkesta vasokonstriktsioon, plaadi serva läbivate laevade arvu vähenemine, värvide tajumise halvenemine ja muud visuaalsed funktsioonid.
Atroofia raskusastet määrab mitte ainult oftalmoskoopiline pilt ja visuaalsete funktsioonide kahjustuse aste uuringu ajal, vaid ka see, kas protsess on stabiilne, täielik või on progresseerumisfaasis. Seetõttu tuleb nägemisnärvi atroofiaga patsientide uurimisel arvesse võtta dünaamilise vaatluse andmeid, mis peegeldavad nägemiskeskkonna perifeersete piiride ja nägemisteravuse muutuste olemust.
Nägemise närvipea seisund, funduse ja teiste sümptomite muutused sõltuvad atroofia etioloogiast. Haiguse etioloogia määrab suures osas patoloogia, kliinilise ja tööprognoosi tõsiduse.
Optiliste närvide atroofia kliiniline diagnoos peaks peegeldama haiguse etioloogiat, kliinilise kursi vormi (progresseeruv või stabiilne, mitte-progresseeruv), kahjustuse lokaliseerimist (nägemisnärvid, chiasm, optiline trakt), visuaalse funktsiooni seisundit.
Mürgistuse, verejooksu ja teiste (mõnikord tundmatute) põhjuste tagajärjel tekkinud optilise närvide atroofia stabiilne, mitte-progresseeruv vorm on eriti mürgistuse, eriti neurotroopse mürgiga seotud töös vastunäidustatud.
Kolmanda puude rühma kindlaksmääramisel lähtutakse patsiendi teisest üleviimisest, loata tööst, kvalifikatsiooni vähenemisest.
Optiliste närvide atroofia progresseeruvate vormide korral põhjustab nägemisteravuse langus kuni 0,2 normaalsetes töötingimustes (II rühma puue) puude. Sellise nägemise vähenemise tõttu optilise atroofia tagajärjel väheneb null-vaatepiirkonna piirid, sageli kesksed skoomoomid ja tugev nägemishäired.
Puuetega inimeste grupp on loodud patsientidele, kelle nägemisteravuse langus on alla 0,04, samuti suurema nägemisteravusega, võttes arvesse patsiendi üldise seisundi raskust või vaatevälja kitsenemist, takistades vaba orientatsiooni ruumis.
Sügava nägemishäire ennetamiseks on väga oluline haiguste, mis põhjustavad optiliste närvide atroofiat, varajane avastamine ja raviarstide jälgimine.
Kas puudega isiku staatus on nägemisnärvi atroofia?
Jah, nägemuse märkimisväärse vähendamisega lahendatakse puude rühma määramise küsimus individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi väljatöötamisega, mille eesmärk on kompenseerida nägemiskaotusest põhjustatud puude.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlTeine paari kraniaalnärve - visuaalse süsteemi kõige olulisem element, sest selle kaudu on võrkkesta ja aju suhe. Kuigi teised struktuurid töötavad jätkuvalt õigesti, mõjutab närvikoe mis tahes deformatsioon nägemise omadusi. Nägemisnärvi atroofiat ei ravita jälgi, närvikiude ei saa taastada nende algse seisukorra juurde, seega on parem ennetamine õigeaegselt läbi viia.
Nägemisnärvi või optilise neuropaatia atroofia on raske aksonaalse hävimise protsess (närvikoe kiud). Ulatuslik atroofia nõrgendab närvi sambaid, terved koed asendatakse glialiga, väikesed veresooned (kapillaarid) on blokeeritud. Iga protsess põhjustab teatud sümptomeid: nägemisteravuse langus, nägemisväljal on erinevaid defekte, nägemisnärvi pea (optiline ketas) muutub. Kõik nägemisnärvide patoloogiad moodustavad 2% silmahaiguste statistikast. Põhiline optilise neuropaatia oht on absoluutne pimedus, mis esineb 20–25% -l selle diagnoosiga inimestest.
Optiline neuropaatia ei arene iseenesest, see on alati teiste haiguste tagajärjed, seetõttu uurivad erinevad spetsialistid atroofiaga inimest. Tavaliselt on nägemisnärvi atroofia vastamata silmahaiguse (silmamuna struktuuride põletik, paistetus, kompressioon, vaskulaarse või närvivõrgu kahjustus) komplikatsioon.
Hoolimata paljudest tuntud nägemisnärvi atroofia meditsiinilistest põhjustest, jääb 20% juhtudest seletamatuks. Need on tavaliselt oftalmoloogilised patoloogiad, kesknärvisüsteemi haigused, autoimmuunsed häired, infektsioonid, vigastused, mürgistused. AZN-i kaasasündinud vorme diagnoositakse sageli koos kolju (akrephalia, mikrokefaalia, makrocephalia) ja pärilike sündroomidega.
Visuaalse süsteemi nägemisnärvi atroofia põhjused:
Närvikiudude vigastused võivad tekkida traumaatilise ajukahjustuse ajal või isegi kõige kergema vigastuse korral. Mõnikord on nägemisnärvi neuropaatia seotud meningioomide, glioomide, neuroomide, neurofibroomide ja sarnaste vormide suurenemisega aju paksuses. Osteosarkoomi ja sarkoidoosiga on võimalik optiline häire.
Kesknärvisüsteemi põhjused:
Atrofilised protsessid teisel kraniaalnärvi paaril tekivad sageli mädaste-põletikuliste seisundite tagajärjel. Peamine oht on aju abstsessid, selle membraanide põletik.
Süüfilis, tuberkuloos ja sarnased rasked infektsioonid põhjustavad sageli optiliste närvide aksonite surma. Vähem esinevad atroofia pärast gripi, ARVI, leetrite, punetiste ja sarnaste viirushaiguste tekkimist. Mõnede parasiitide (toksoplasmoos, toksokroos) mõju ei saa välistada.
Olulise närvikahjustuse diagnoositakse pärast pikka paastumist, tõsist mürgitust ja verevarustust. Alkohol ja selle asendajad, nikotiin, kloroform ja mõned ravimirühmad avaldavad silmamuna struktuurile negatiivset mõju.
Pooltel kõigil laste optilise neuropaatia juhtumitel on põhjuseks põletikulised kesknärvisüsteemi infektsioonid, ajukasvajad ja hüdrofaasia. Harvem on hävimise seisund tingitud kolju deformatsioonist, ajuhäiretest, infektsioonidest (peamiselt „lastest”) ja ainevahetushäiretest. Erilist tähelepanu tuleb pöörata lapsepõlve atroofia kaasasündinud vormidele. Nad näitavad, et lapsel on ajuhaigused, mis on tekkinud emakasisene arengu staadiumis.
Kõik optilise atroofia vormid on pärilikud (kaasasündinud) ja omandatud. Kaasasündinud on jagatud vastavalt pärilikkuse tüübile, nad viitavad sageli geneetiliste kõrvalekallete ja pärilike sündroomide olemasolule, mis nõuavad põhjalikku diagnoosi.
Hävitamine on tõusuteel, kui aksonid on spetsiaalselt kraniaalnärvide poolt mõjutatud ja kahanevad, kaasates võrkkesta närvikoe. Sümptomite järgi eristatakse ühepoolset ja kahepoolset AZN-i vastavalt progresseerumise astmele - statsionaarsele (ajutiselt stabiilne) ja pidevas arengus.
Optilise plaadi värvi atroofia liigid
Optiliste häirete ulatus ja laad sõltuvad otseselt sellest, milline närvi segment mõjutab. Nägemisteravust saab kriitiliselt väga kiiresti vähendada. Täielik hävitamine lõpeb absoluutse pimedusega, valguse või hallide plaastrite blanšeerimisega, kapillaaride kitsenemine põhjas. Mittetäieliku AZN-i korral stabiliseerub nägemine teatud ajahetkel ja ei halvene enam ning optilise ketta blanšeerumine ei ole nii väljendunud.
Kui see mõjutab papilloomse kimpude kiude, on nägemispuudulikkus märkimisväärne ja uuring näitab optilise ketta kahvatut ajalist piirkonda. Sel juhul ei saa optilisi häireid korrigeerida klaaside või isegi kontaktläätsede abil. Närvi külgtsoonide lüüasaamine ei mõjuta alati nägemist, mis raskendab diagnoosi ja halvendab prognoosi.
AZNile on iseloomulikud erinevad nägemisvälja defektid. Võib kahtlustada optilise neuropaatia sümptomeid: skotoomid, kontsentriline kitsenemine, tunneli nägemise mõju, nõrk õpilaste reaktsioon. Paljudel patsientidel on värvide taju moonutatud, kuigi sagedamini tekib see sümptom, kui aksonid surevad pärast neuriiti. Sageli mõjutavad muutused rohelise punase osa spektrit, kuid selle sinised-kollased komponendid võivad olla moonutatud.
Ekspressiivne kliiniline pilt, füsioloogilised muutused ja funktsionaalsed häired lihtsustavad oluliselt AZN-i diagnoosi. Raskused võivad tekkida siis, kui tegelik nägemine ei vasta hävitamise määrale. Täpseks diagnoosimiseks peab silmaarst uurima patsiendi ajalugu, kehtestama või keelama teatud ravimite võtmise, kontakti keemiliste ühenditega, vigastusi ja halbu harjumusi. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi objektiivi ja amblüoopia perifeerse läbipaistmatusega.
AZN-i olemasolu kindlakstegemiseks ja selle jaotusastme täpseks määramiseks võimaldab standardne oftalmoskoopia. See protseduur on saadaval paljudes tavapärastes kliinikutes ja ei vaja suuri kulutusi. Uuringu tulemused võivad erineda, kuid mõned märgid näitavad mistahes neuropaatia vormi: muutus optilise ketta toonides ja kontuurides, veresoonte arvu vähenemine, arterite ahenemine, veenide erinevad defektid.
Silma optiline neuropaatia:
Optiline koherentne või laserskaneeriv tomograafia võimaldab üksikasjalikumalt uurida närviketta. Lisaks hinnatakse silmamunade liikuvuse astet, kontrollitakse õpilaste reaktsiooni ja sarvkesta refleksi, kontrollitakse visomeetria tabelite abil, kontrollitakse visuaalsete defektide esinemist, kontrollitakse värvide tajumist ja mõõdetakse silmade rõhk. Visuaalselt määrab optometrist kindlaks exophthalmos.
Orbiidi radiograafia näitab orbiidi patoloogiat. Fluorestseiini angiograafia näitab vaskulaarse võrgu düsfunktsiooni. Kohaliku ringluse uurimiseks kasutati Doppleri ultraheli. Kui atroofia on põhjustatud infektsioonist, viiakse läbi laboratoorsed testid, nagu ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA) ja polümeraasi ahelreaktsioon (PCR).
Elektrofüsioloogilised testid on diagnoosi kinnitamisel võtmeroll. Nägemisnärvi atroofia muudab närvikoe lävi tundlikkust ja labilisust. Haiguse kiire progresseerumine suurendab retinoortikaalset ja kortikaalset aega.
Vähenemise tase sõltub neuropaatia lokaliseerimisest:
Vajadusel kontrollige neuroloogilist seisundit (kolju, CT või aju MRM). Kui patsiendil diagnoositakse aju kasvaja või ebastabiilne intrakraniaalne rõhk, konsulteerige kogenud neurokirurgiga. Kui oftalmoloogi käigus tuleb kaasata orbiidi kasvajad. Kui hävitamine on seotud süsteemse vaskuliitiga, peate võtma ühendust reumatoloogiga. Oftalmoloogi või vaskulaarse kirurgiga seotud arterite patoloogia.
Optilise neuropaatiaga patsientide ravirežiim on alati individuaalne. Arst vajab tõhusa plaani saamiseks kogu haiguse kohta teavet. Atrofiaga inimesed vajavad kiiret haiglaravi, teised on võimelised toetama ambulatoorset ravi. Operatsiooni vajadus sõltub AZNi põhjustest ja sümptomitest. Mis tahes ravi on ebaefektiivne nägemise nõrgenemise korral 0,01 ühikuni ja alla selle.
On vaja alustada nägemisnärvi atroofia ravi algpõhjuse tuvastamise ja kõrvaldamisega (või leevendamisega). Kui kraniaalnärvide kahjustus on tingitud koljusisene kasvaja, aneurüsmi või ebastabiilse kraniaalse rõhu kasvust, tuleb läbi viia neurokirurgiline operatsioon. Endokriinsed tegurid mõjutavad hormone. Traumajärgne kokkusurumine korrigeeritakse kirurgiliselt, eemaldades võõrkehad, eemaldades kemikaale või piirates hematoomid.
Optilise neuropaatia konservatiivne ravi on suunatud peamiselt atrofiliste muutuste inhibeerimisele, samuti nägemise säilitamisele ja taastamisele. Ravimite näitamine veresoonte võrgustiku ja väikeste veresoonte laiendamiseks, kapillaarse spasmi vähendamine ja vereringe kiirenemine arterite kaudu. See võimaldab kõigi nägemisnärvi kihtide varustamist piisavate toitainete ja hapnikuga.
Pundestamise vähendamiseks on vaja dekongestante, mis aitab vähendada närvi- ja veresoonte kokkusurumist. Antikoagulante kasutatakse tromboosi, vasodilataatori ja põletikuvastase hepariini vältimiseks kõige paremini. Samuti on võimalik määrata trombotsüütide vastased ained (tromboosi ennetamine), neuroprotektorid (närvirakkude kaitse), glükokortikosteroidid (võitlus põletikuliste protsesside vastu).
Lisaks ravile on ette nähtud füsioteraapia. Kui AZN-i efektiivne hapnikuravi (hapniku kasutamine) ja vereülekanne (kiire vereülekanne). Taastamisprotsessis on ette nähtud laser- ja magnetprotseduurid, elektriline stimulatsioon ja elektroforees (ravimite manustamine elektrivoolu abil). Vastunäidustuste puudumisel on võimalik nõelravi (nõelte kasutamine keha aktiivsetes punktides).
Üks optiliste närvide kirurgilise ravi meetodeid on hemodünaamika korrigeerimine. Protseduuri võib läbi viia kohaliku anesteesia all: subtenooni ruumi sisestatakse kollageeni käsn, mis stimuleerib aseptilist põletikku ja laiendab veresooni. Seega on võimalik tekitada sidekoe ja uue veresoonte võrgustiku proliferatsiooni. Käsn absorbeerub pärast kahe kuu möödumist, kuid efekt kestab kaua. Toimingut saab teha korduvalt, kuid mitme kuu intervalliga.
Vaskulaarse võrgu uued oksad aitavad kaasa närvikoe verevarustuse parandamisele, mis peatab atroofilised muutused. Verevoolu korrigeerimine võib taastada nägemise 60% võrra ja kõrvaldada kuni 75% nägemisvälja defektidest õigeaegse raviga kliinikus. Kui patsiendil esineb tõsiseid kaasnevaid häireid või atroofia on kujunenud hiljaks, on isegi hemodünaamiline korrektsioon ebaefektiivne.
Optilise närvi osalise atroofia korral kasutatakse kollageeni implantaadi kasutamist. See on immutatud antioksüdantide või ravimitega, et laiendada kapillaare ja seejärel süstida silmamuna ilma õmblusteta. See meetod on efektiivne ainult stabiilse silma rõhu korral. Toiming on vastunäidustatud üle 75-aastastele patsientidele, kellel on suhkurtõbi, rasked somaatilised häired ja põletik, samuti nägemine vähem kui 0,02 dioptrit.
AZN-i vältimiseks on vaja regulaarselt kontrollida nende organite seisundit, mis reguleerivad visuaalse süsteemi toimimist (kesknärvisüsteem, endokriinsed näärmed, liigesed, sidekude). Raskete infektsioonide või mürgistuste korral, samuti raskete verejooksude korral, tuleb teha kiire sümptomaatiline ravi.
Neuropaatia korral pole isegi kõige paremas kliinikus võimatu oma nägemist täielikult taastada. Edukas on see, kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, AZN ei edene pikka aega ja nägemine on osaliselt taastunud. Paljude inimeste jaoks on nägemisteravus püsivalt vähenenud ja külgvaates on defekte.
Mõned atroofia vormid arenevad pidevalt isegi sobiva ravi ajal. Oftalmoloogi ülesanne on aeglustada atrofilisi ja muid negatiivseid protsesse. Sümptomite stabiliseerimine on vajalik isheemia ja neurodegeneratsiooni ennetamiseks. Selleks nimetage pikaajaline säilitusravi, mis aitab parandada vere lipiidide profiili ja takistada verehüüvete teket.
Nägemisnärvi atroofia ravi tuleb korrata regulaarselt. On väga oluline kõrvaldada kõik tegurid, mis võivad mõjutada nägemisnärvi aksoneid. Optilise neuropaatiaga patsient peaks regulaarselt külastama tunnistusi. Komplikatsioonide ennetamine ja eluviisi loomine on vajalik pidevalt läbi viia. Optilise neuropaatia teraapiast keeldumine toob paratamatult kaasa puudega närvide täieliku surma ja pöördumatu pimeduse.
Kõik muutused nägemisnärvi kihtides mõjutavad negatiivselt inimese nägemisvõimet. Seetõttu on vaja läbi viia uuringuid eelsoodumusega inimestele ja kõigile haigustele, mis aitavad kaasa nägemisnärvi atroofiale. Ravi ei aita nägemist taastada 100% -ni, kui optiline neuropaatia on juba piisavalt arenenud.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Patsientidel, kellel on diagnoositud nägemisnärvi atroofia, on ravi ja prognoos alati väga individuaalsed. See haigus on peaaegu ravimatu, kuid kui see avastatakse algstaadiumis, on võimalik patsiendi normaalsele elule tagasi pöörduda.
Osaline atroofia on pöörduv, kui ravi taktika valitakse õigesti.
Selle patoloogia eduka ravi võti on efektiivsus. Mida kiiremini ravi algab, seda suurem on võimalus patsiendi taastumiseks.
Teine edu komponent on põhjuste kõrvaldamine. Need võivad olla patoloogiad, mis põhjustavad turse, põletikku ja närvikiudude kokkusurumist. Atrofiat on võimalik ka pärast optiliste närve söövate veresoonte kahjustamist. Kahju põhjused: glaukoom, kõrge vererõhk, ateroskleroos, sagedased vasospasmid, mürgised kahjustused alkoholi ja nikotiinitoodetega. Ka nende osa on trauma ja nakkushaigused.
Nägemisnärvi atroofia diagnoosimisel sõltub ravi ja prognoos staadiumist. Kuid kõigil juhtudel tuleb meeles pidada, et närvikiudude taastumist inimkehas ei esine. Mõju peaks olema suunatud patoloogilise protsessi peatamisele ja ülejäänud tervete kudede säilitamisele.
Enamikul juhtudel on nõutavad vasodilataatorid: No-Shpa, Nikotiinhape, Papaveriin jms. Nende kasutamine avaldab soodsat mõju vereringele, mis aeglustub, kui veresooned on kitsad ja nende kuded lagunevad.
Hepariin ja Tiklid on määratud neile patsientidele, kellel on paksenenud veri. Need on antikoagulandid, mis normaliseerivad vere konsistentsi ja kõrvaldavad verehüüvete tekkimise riski.
Et suurendada ainevahetust närvirakkudes, kasutades biogeenset stimulanti. Näidatud ravimid Torfot ja Aloe ekstrakt. Paikselt kasutatav hepariini salv.
Keha on kohustuslik toetada B-vitamiinide ja askorbiinhappega. Vitamiinid võib võtta suukaudselt tablettidena, kiirendatud vitamiinimise süstimiseks on ette nähtud.
Immuunsuse suurendamiseks kasutatakse eleutherokokki ja ženšennil põhinevaid looduslikke preparaate. Nad parandavad regeneratsiooni, pärsivad põletikku ja parandavad üldist seisundit. Immuunstimulandid on eriti vajalikud atroofia nakkuslike põhjuste jaoks.
Kui ei ole vastunäidustusi hormoonide võtmiseks, määratakse prednisoloon või deksametasoon. See võimaldab teil kiiresti põletikku leevendada. Kesknärvisüsteemi ja kudede hapnikuga varustamiseks tuleb Cavinton, Fezam, Emoxipin võtta.
Kõiki neid ravimeid võib kasutada ainult arsti järelevalve all. Ravi võib läbi viia nii kodus kui ka silmaarstiga regulaarselt jälgides ja haiglas. Režiim sõltub patoloogia staadiumist ja selle põhjuse keerukusest.
Füsioteraapia nägemisnärvi atroofia korral
Füsioterapeutiliste efektide nimekirja kuulub mitu meetodit:
Need protseduurid suurendavad võetud ravimite toimet. Kuid need annavad hea toime ainult närvirakkude tõhususe puuduliku kadumise korral.
Pimeduse ohuga, mida ei saa ravida ravimitega ja füsioteraapiaga, on ette nähtud kirurgiline sekkumine. Üks neljast toimingust on määratud;
Vasorekonstruktsioonilise operatsiooni ajal ligeerib arst ajaliste või parietaalsete arterite veresooned. Tulemuseks on verevoolu ümberjaotamine ja orbitaalarteri verevarustuse parandamine.
Ekstraskleraalse sekkumise ajal tekitab kirurg kunstliku põletiku fookuse nägemisnärvi ümbritsevas piirkonnas. Seda tehakse patsiendi enda kudede siirdamisega. Sekkumise tulemus on vereringe ja närvi toitumise paranemine.
Dekompressiooni operatsiooni olemus nägemisnärvi skleraalse või luukanali dissekteerimisel. Pärast kudede paranemist suureneb venoosse vere väljavool, närvisurve tase väheneb ja selle efektiivsus suureneb.
Krooniline revaskularisatsioon on kõige keerulisem operatsioon. Sekkumise käigus siirdatakse silma rinnanäärme lihased. See põhjustab uute laevade teket ja arengut. Tulemuseks on nägemisnärvi täiustatud toitumine ja rakkude kadumise katkestamine.
Kodus valmistatud ravimid ei tohi atroofia ajal oluliselt mõjutada nägemisnärvi seisundit. Neid ei tohiks siiski loobuda - need võivad olla kasulikud raviarsti täienduseks.
Mõned populaarsed retseptid:
Patsientidel, kes kandsid kliinikusse haiguse algstaadiumis, on peaaegu kõigil juhtudel täheldatud positiivset dünaamikat. Visioon säilitatakse ja mõnikord isegi paraneb. Sellest hoolimata ei ole võimalik saavutada nägemisnärvi atroofia nägemise täielikku taastamist.
Tasub meeles pidada, et nägemisnärvi esialgse atroofia diagnoosimisel sõltuvad ravi ja prognoosid mitte ainult oftalmoloogist, vaid ka patsiendist. Ainult arsti järgimise järgimine tagab täieliku paranemise. Raviplaani, raviskeemi, soovitatava dieedi rikkumine võib põhjustada ravi puudumise. Ravi hilisemas etapis on peaaegu kasutu. Närvirakkude suure kadumise tõttu on pimeduse tõenäosus suur, isegi pärast kõigi võimalike meetmete võtmist.
Kas sulle meeldib see? Jaga sotsiaalsetes võrgustikes!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Hea päev! Kas teil on nägemisnärvi osalise atroofia ravi? See ei ole ravi, vaid see on kirurgiline.
Palub: Vladimir Viktorovitš
Jah, me teostame nägemisnärvi osalist atroofiat. Seda kirurgilist ravi nimetatakse "revaskularisatsiooniks" ja selle eesmärk on parandada närvi verevarustust (vastasel juhul nimetatakse seda "posterior-skleroplastikaks"). See ravi võimaldab teil säilitada visuaalset funktsiooni pikas perspektiivis, mõnel juhul - nägemise parandamiseks.
Sellise operatsiooni maksumus sõltub raskuskategooriast 23 500 kuni 34 000 rubla.
Seda, kas teie kirurgiline ravi on teie juhtumil näidatud, saab öelda ainult pärast isikliku konsultatsiooni saamist meie spetsialistiga kliinikus.
Tule - meil on hea meel teid aidata.
Mis veelgi hullem on näha? Kiiresti väsinud silmad?
Ainult kuni kuu lõpuni on meie kliinikus võimalik läbida uusim silmaarsti uusim varustus ja saada professionaalne arvamus oftalmoloogist ja soovitused veaotsinguks nii vähe kui 2500 rubla!
Uuring hõlmas järgmist:
Teil on võimalik teha kohtumisi ja täpsustada tegevuse üksikasju telefoni teel või kasutades veebisaidi veebipõhist konsultatsiooni.
OOTAMA TEIE MEIE OPHALALOLOOGILISES KESKUS!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlIisraeli meditsiin on viimastel aastakümnetel silmaarstide seas üks juhtivaid inimesi. Selle riigi meditsiinikeskustes töötavad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid, maailmakuulsad arstid. Tänu kaasaegsete, kaasa arvatud uuenduslike ravimeetodite, ülitäpse ja kaasaegse varustuse kasutamisele on võimalik saavutada ka märkimisväärseid tulemusi isegi rasketel juhtudel.
Üks edukatest oftalmoloogia valdkondadest, Iisraeli nägemisnärvi atroofia ravimine, meelitab palju patsiente teistest riikidest, nagu teenuste kõrge kvaliteedi puhul on protseduuride ja manipulatsioonide maksumus palju väiksem kui Euroopas või USAs.
Diagnostikas kasutatakse kõige kaasaegsemaid meetodeid, mis võimaldavad teil silma ja närvide seisundit täpselt tuvastada. Diagnoosi aluseks on oftalmoskoopia, mis annab ülevaate aluse seisundist.
Kui nägemisnärvi atroofiat täheldatakse, siis sellised kõrvalekalded nagu:
Sfäärilise perimeetria abil määrake vaate piirid. Seda tüüpi uuringute arvutitehnoloogia näitab nägemisnärvi atroofilisi piirkondi. Samuti tuvastatakse videopalmograafia abil kahju ja nende iseloom. Analüüsitakse elektroentsefalogrammide ja magnetresonantstomograafia andmeid, mis on vajalikud retrobulbaarse neuriidi kahtluse korral. Vajaduse korral määratakse täiendavad uuringud.
Lisaks konkreetsetele uuringutele viidi läbi ka üldine diagnoos. On vaja kindlaks teha sellised haigused nagu diabeet, hüpertensioon või ateroskleroos, sest need võivad põhjustada nii nägemisnärvi osalist kui ka täielikku atroofiat.
Kõik protseduurid viiakse läbi samas kliinikus, mis on korraldatud nii, et 2-3 päeva pärast saate täieliku ülevaate patsiendi seisundist ja võimalik ravi alustada.
Anat Levinstein
Dr Shmuel Levinger
Daniel Rappaport
Professor Yigal Leybovich
Selle probleemi käsitlemisel kasutatakse sageli kompleksi meetodeid, kuna üksikud tehnikad ei anna alati head tulemust. Iisraeli silmaarstid saavutavad täna silmapaistvaid tulemusi nägemise ravis ja taastamises. Ravimeetodi valik tehakse sõltuvalt nägemisnärvi kahjustuse ja patsiendi üldseisundist.
Esiteks on vaja kõrvaldada põhjused, st haigus või probleem, mis põhjustas nägemisnärvi atroofiat. Samuti on oluline tagada närv kõigi vajalike ainetega: mikroelemendid, vitamiinid. Selleks kasutatakse erinevaid ravimeid erinevates vormides.
Lisaks pillidele või intramuskulaarsetele ja intravenoossetele ravimitele kasutatakse aineid, mis süstitakse otse silma piirkonda. Ravi viiakse läbi ambulatoorselt või haiglas, kui patsiendi seisundi jälgimine ja kontroll on vajalik.
Füsioteraapiaprotseduuride abil normaliseeritakse metaboolsed protsessid, paraneb silma struktuuride verevarustus. Üks tõhusamaid füsioterapeutilisi protseduure on magnetiline stimulatsioon. Pärast 10-15 protseduuri toimumist ilmneb märgatav paranemine.
Laser- ja elektriline stimulatsioon on efektiivne ka nägemisnärvi atroofia ravis. Säritus toimub doseeritud impulsside abil. Soovitud efekti saavutamiseks peate tegema mitu protseduuri.
Konservatiivne ravi on näidustatud nägemisnärvi väiksemate kahjustuste korral, kui selline ravi on ebapiisav või arst peab seda sobimatuks, siis on ette nähtud operatsioon.
Nägemisnärvi atroofia uute ravimeetodite hulgas on koe regenereerimise mikrokirurgia, tüvirakkude ja nanotehnoloogia kasutamine. Viimane võimaldab toitaineid ja ravimeid nanoosakeste abil otse nägemisnärvi.
Diagnostilised protseduurid nägemisnärvi atroofia uurimiseks maksavad vahemikus 1500 kuni 2500 dollarit. Kõik sõltub vajalikest menetlustest. Kui patsiendil on teise kliiniku uusimad uuringutulemused, võib arst neid arvesse võtta.
Ravikorraldusega seotud kulud tuleb selgitada kliinikusse pöördumisel. Konsultandiga saate pöörduda saidi tagasiside vormi kaudu ja selgitada välja tehtud meditsiiniliste manipulatsioonide ligikaudsed kulud.
Lisateabe saamiseks vaadake Oftalmoloogia.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlKuigi kliinilise praktika MN-i kahjustused on suhteliselt haruldased, on kestev huvi selle probleemi vastu juba mitu aastakümmet.
Arstid, kes praktikas selle patoloogiaga kokku puutuvad, peavad PZN-iga patsiendi juhtimise taktika valima, tuginedes peamiselt vastandlikele kirjandusandmetele ja väga väikesele isiklikule kogemusele. Samal ajal on nii neurokirurgid kui ka oftalmoloogid sageli pettunud ravitulemustega ning ei ole eelnevalt kindel, milline on nende poolt pakutava ravimeetodi tõhusus, eriti kui tegemist on OA kahjustuste juhtumitega, mille puhul on noorte somaatiliste patsientide peavigastuste tõttu täielik nägemiskaotus., neuroloogiliselt ja vaimselt hästi säilinud patsiendid.
Hoolimata viimastel aastatel saavutatud edusammudest neuroanatoomiliste struktuuride intravitaalse kujutamise meetodites (spiraalne CT ja kõrge resolutsiooniga MRI), sealhulgas võimalus saada kolmemõõtmelisi pilte, ei ole MN-kahjustusega patsientide juhtimisstrateegia valiku keerukus põhimõtteliselt vähenenud. Praegu ei ole üldtunnustatud arvamust MN-vigastuste ravi kohta. Üks asi on kindel, kui MN-i kahjustusega patsienti ravitakse, on äärmiselt oluline hoida Hippokratese "pop posege" ("ei tee kahju") käsku.
Kui puuduvad usaldusväärsed kriteeriumid ravi taktika valimiseks, mõjutavad individuaalsed kogemused ja isegi arstide isiklikud sõltuvused järeldusi, mida nad tuginevad PZN-i ravile pühendatud mõnede uuringute vastuolulistest andmetest.
Põhimõtteliselt võib MN-kahjustusega patsientide juhtimisstrateegia olla järgmine:
1. Ootuspäraselt, vastavalt "jälgimise ja ootamise" põhimõttele (vaata ja vaata).
2. Konservatiivne, koos kortikosteroidide kasutamisega megadoosides või suurtes annustes.
3. Kirurgiline (reeglina räägime dekompressioonist ZN visuaalses kanalis)
4. Kombineeritud (kortikosteroidide ja MN dekompressiooni kasutamine).
Erinevate autorite sõnul täheldatakse spontaanset nägemisteravuse paranemist 25% -lt 39% -le vaatlustest.
Peaaegu kõik avaldatud aruanded, mis kirjeldavad üksikuid juhtumeid või seeriaid, esitavad PZN-i ravi tulemusi ühel või teisel viisil. Esialgsed uuringud esitavad peamiselt vaatlusi, millel on raske nägemishäire - amauroos. Hiljutised uuringud sisaldavad palju suuremat arvu kerge kuni mõõduka MN-i kahjustusi, kui spontaanne paranemine on palju tõenäolisem kui selle raskemad vormid. Seetõttu tuleb eeldada, et tänapäeva vaatluste seeria demonstreerib visuaalsete funktsioonide spontaanse paranemise sagedust võrreldes vanade töödega. Seega on väga raske kasutada retrospektiivseid kirjandusandmeid, et iseloomustada EF kahjustuste loomulikku kulgu.
MN ja chiasma kahjustuste korral kasutati konservatiivseks raviks kortikosteroide, mannitooli, vasoaktiivseid ravimeid.
Kortikosteroidide kasutamine aju- ja seljaaju vigastuste raviks põhines nende efektiivsusel ajukasvaja turse ravimisel, samuti aju trauma eksperimentaalsetes mudelites. Samas on seljaaju ja aju eksperimentaalse vigastuse ravi edukate tulemuste ülekandmine kliinikusse 1970ndate lõpus ja kogu 1980ndate aastate jooksul. põhjustas ainult pettumust.
Mitmetes uuringutes tehtud uuringud kortikosteroidide kasutamise kohta TBI-s näitasid nende mõju puudumist intrakraniaalse hüpertensiooni vähendamisel ja raskete TBI-ga patsientide tulemuste parandamisel. Praegu ei ole kortikosteroidide kasutamine soovitatav neil juhtudel vastavalt raske TBI-ga patsientide ravimise rahvusvahelisele protokollile.
USA uuring (NASC1S 1), mis ei sisaldanud platseebokontrollide kasutamist, ei näidanud ka metüülprednisolooni suurte annuste kasutamise positiivset toimet ägeda seljaaju vigastuse korral.
Nende aastate jooksul kasutasid RAnderson jt (44) MN-vigastuste ravis esmakordselt suuri kortikosteroidide annuseid. Nad pakkusid välja raviprotokolli, mis koosneb kortikosteroidide ja dekompressiooni ZN kombinatsioonist visuaalses kanalis. Soovitati kasutada suuri deksametasooni annuseid (3-5 mg / kg kehakaalu kohta päevas). Kirurgiline sekkumine oli soovitatav nägemishäire hilinemise korral, mis ei reageerinud sellisele ravile, ja juhtudel, kui pärast nägemise esmast paranemist kortikosteroidide mõjul järgnes selle halvenemine hoolimata ravi jätkamisest. Pärast seda sõnumit esitati mitmetes täiendavates väljaannetes ka andmed kortikosteroidide võimaliku positiivse mõju kohta nägemise taastamisele MN-kahjustuste korral.
Teine uuring kortikosteroidide efektiivsuse kohta ägeda seljaaju vigastuse (NASCIS 2) puhul randomiseeriti topeltpimedas ja platseebokontrollis (48). See näitas, et ravi 8-ndal tunnil pärast vigastuse algust alustatud patsientidel tehtud metüülprednisolooniga parandas seljaaju mootori ja sensoorsete funktsioonide olulist paranemist võrreldes kontrollgrupi patsientidega.
See uuring oli aluseks kortikosteroidide megadooside kasutamisele MN-i kahjustusega patsientidel. Seega kasutatakse mitmetes USA ja Lääne-Euroopa meditsiinikeskustes MN vigastuse raviprotokolle vastavalt NASCIS-2 uuringus kasutatud skeemile.
Eelkõige manustatakse metüülprednisolooni intravenoosselt algannusena 30 mg / kg kehakaalu kohta boolusena, millele järgneb pidev infusioon 5,4 mg / kg / tunnis 48 tunni jooksul. Parema nägemisega viiakse patsient suukaudsesse prednisoloonisse, millele järgneb annuse vähendamine. Kortikosteroidide kasutamist tuleks alustada võimalikult kiiresti pärast vigastust, mistõttu on eriti oluline MN-i kahjustuste varane diagnoosimine. Kortikosteroidravi 48-tunnise toime puudumisel ja nägemise halvenemisel pärast steroidiannuse vähendamist pakutakse patsiendile valu dekompressiooni.
Kuigi lühiajalist ravi kortikosteroidide annustega on tavaliselt rahuldavalt talutav, tuleb selle ravi võimalikke kõrvaltoimeid ja komplikatsioone alati meeles pidada. Gastroravimeid tuleb määrata samaaegselt kortikosteroididega (antatsiidid ja H2-histamiini blokaatorid). Kortikosteroidide määramise vastunäidustused on maohaavandi ägenemine ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand, diabeet, aktiivne tuberkuloos ja mõned muud haigused.
Kirurgilise ravi võimalikkuse küsimust tuleks kaaluda MN-i kokkusurumise erinevate vormide puhul.
Operatsiooni peamiseks põhjuseks on vajadus kõrvaldada EF-i kokkusurumine optilise kanali seinte luudefragmentidega, eesmine kaldprotsess, orbitaalseinad, eriti progresseeruva ja hilinenud nägemispuudega juhtudel. Sellegipoolest on kirjanduses toodud sedalaadi kokkusurumisega kontrollitud tähelepanekud vähe ja hoolimata asjaolust, et luuühtleva luuüdi ekstraheerimisega mõnedel patsientidel kaasneb nägemise taastamine, on pöördumatu ja taastumatu aju kahjustamine palju sagedamini täheldatav.
Asjakohaste näidustuste kohaselt teostatakse muid kirurgilisi sekkumisi veelgi harvemini: MN-mantli hematoomi äravool, subperiosteaalne ja orbiidi retrobulbaalne hematoom, MN-i ümbriste fenestratsioon.
Arvestades, et EF-i kokkusurumise korral kannatab kõige sagedamini intrakanaalne osa ning turse ja isheemia on olulised sekundaarsed patogeneetilised tegurid kahjustuse korral, kasutatakse ZN-i dekompressiooni visuaalses kanalis isegi ilma röntgen- (kaasa arvatud CT) märgideta selle luumeni kitsenemine.
Turse levimine MN-i kanalisisesele osale võib tegelikult põhjustada "tunneli" sündroomi tekke, mille tulemusena suureneb koe rõhk kanalis ja väheneb koe perfusioon, mis raskendab post-traumaatilist isheemiat. See võib kaasa tuua väheseid nägemuse taastamise võimalusi, kuna patoloogilisse protsessi kaasatakse algselt morfoloogiliselt säilinud visuaalseid kiude. Teoreetiliselt oleks nendel juhtudel kasulik optilise kanali avamine, mis võimaldab vaba ruumi, kus paistes närv võib prolapseerida.
ZN dekompressioon optilises kanalis saavutatakse transkraniaalse (transfrontaalse või pterionalse) ja ekstrakraniaalse lähenemise abil (tranetmoidaalne, endonasaalne, transorbitaalne jne). Optimaalne juurdepääs valitakse individuaalselt, võttes arvesse juhtumi kõiki omadusi.
Transkraniaalne (epi- või subduraalne) juurdepääs annab suurepärase ülevaate operatsiooniväljast, mis võimaldab avastada ajukoe ja kolju põhistruktuuride samaaegset kahjustamist, eemaldada koljusisene hematoom, aju purustamiskoht, sulgeda CSF-fistul ja kõrvaldada EF-i kokkusurumine eesmise kaldu protsessi murdumise tõttu, et lõpetada kanali ülemise seina resektsioon, avades poolkuu sideme.
Ekstrakraniaalseid ligipääsusid kasutatakse laialdaselt juhtudel, kui patoloogia piirdub MN-i intrakanaalsete kahjustustega ja muid intrakraniaalse sekkumise näiteid ei ole. Nende lähenemiste korral resektitakse optilise kanali mediaalne sein. Nad on vähem traumaatilised ja neil puuduvad võimalikud kraniotomia ja rindkere tagasitõmbamise tüsistused.
Dekompressiooni ZN teostamiseks visuaalses kanalis on vaja kirurgi kaasaegset tehnilist varustust (mikrokirurgilised instrumendid, bipolaarne koagulatsioon, elektriline puurimine teemantmikroosidega, suurendusoptika), millel on asjakohane teoreetiline ja praktiline koolitus.
Arvamuse kirurgilised operatsioonid seoses kirurgilise ravi näidustustega on väga erinevad. Kuigi mõned kirurgid piiravad dekompressiooni näidustusi vaatlustega, mis on saanud radiograafilisi tõendeid kanali seinte lineaarsest murdumisest või luumeni murdumisest, teised usuvad, et ülaltoodud muudatuste puudumine radiograafidel või CT-l ei saa olla aluseks kirurgilise sekkumise tagasilükkamiseks.. Mõned autorid järgivad aktiivseid kirurgilisi taktikaid ja kasutavad laialdaselt dekompressiooni kõikidel olulise nägemishäirete juhtudel. Kuid patsientide konservatiivse ja kirurgilise juhtimise tulemuste võrdlemine mitmetes uuringutes näitas, et ravi tulemustes ei esinenud olulist erinevust - nägemuse paranemist täheldati 25–40% -l vaatlustest ja vigastuse ajal pimeduse korral oli nägemise taastamise prognoos halb sõltumata ravimeetodist. J.Brihaye andis teada, et andmed olid suured - ainult 7 patsiendil (13%) 56-st patsiendist paranes nägemine pärast MN-i transkraniaalset dekompressiooni.
Erinevalt enamikust töödest esitasid mitmed Jaapani autorid 1960–1970 oma andmeid, mis kinnitasid ZN dekompressiooni suuremat tõhusust. Täpsemalt, Nino S. et al. näitasid nägemisteravuse paranemist 20 patsiendil (80%) 25 patsiendist, kes läbisid MN dekompressiooni. 1975. aastal Y.Fucado esitas seeria vaatlusi 400 patsiendilt, kes läbisid MN-i ekstrakraniaalse (tranetmoidse) dekompressiooni. Peaaegu kõikidel juhtudel nägemus paranes. Sellest seeriast olid vaid mõned patsiendid pimedaks enne operatsiooni ja enamusel oli "nägemispuudulikkus". Neurokirurgid tajusid seda tööd kriitiliselt materjali halva dokumenteerimise ja väga suure tulemuse tõttu, mida keegi ei suutnud veel kinnitada, kaasa arvatud autor. 1981. aastal Y.Fucado (60) avaldas artikli, milles oli juba teatatud umbes 700 tähelepanekust tranetomiidse ZN dekompressiooniga. Viimase 300 operatsiooni tulemusi hinnates märkis ta 121 (40%) patsiendi üldist paranemist. Seega ei erinenud kirurgilise ravi mõju praktiliselt haiguse loomuliku kulgemise ootuste taktika ja tulemuste mõjule vastavalt teiste autorite töödes varem avaldatud andmetele.
Mitmete autorite kogutud tähelepanekute analüüs on viinud operatsiooni spetsiifiliste näidustuste väljatöötamiseni, mis põhinevad nägemishäire alguse raskusastmel ja ajal. Nende andmete, samuti tema käsutuses oleva ulatusliku patoloogilise materjali põhjal oli tuntud Ameerika neuro-ftalmoloog F.Walsh esimene, kes märkis, et ZN-i dekompressioon on kindlasti ilmnenud nägemishäirete hilinemisel ja seevastu kirurgiline sekkumine ei ole soovitatav pimeduse korral, vigastuse ajal, kui nägemise taastamine on väga ebatõenäoline. See seisukoht on olnud USA ja Lääne-Euroopa spetsialistide seas üle 20 aasta domineeriv.
Samal ajal väljendatakse mõningates hiljutistes väljaannetes arvamust, et ei tohiks loobuda kirurgilisest sekkumisest pimeduse esinemisel, mis toimus vahetult pärast vigastust, nagu seda varem tehti, sest see ei välista nägemuse mõningast paranemist.
Mis puudutab nägemise osalise vähenemisega patsientide juhtimise taktikat, siis mõned autorid peavad kirurgilist sekkumist ilma vaatamata ja meditsiinilisteks katseteks sobimatuks. Teised kirurgid kaaluvad osalise nägemispuudulikkuse esinemist operatsiooni näidustusena, mis näitab, et MN-i ekstrakraniaalne dekompressioon põhjustab harva tüsistusi, oodates võib aga tekkida nägemise kaotus, mis on resistentne mis tahes ravi suhtes.
Mõnes uuringus ulatub kirurgilise ravi MN-kahjustusega patsientide paranemise sagedus 80% -ni või rohkem. Ravi tulemuste hindamisel tuleb siiski arvestada, et nägemise osalise vähenemisega patsientidel on kalduvus seda parandada ja konservatiivse juhtimis taktikaga ilma dekompressiooni MN-i teostamata.
Huvitav on see, et kui võrrelda mitmesuguste dekompressiooni ZN meetoditega tehtud kirurgiliste sekkumiste tulemusi, selgus, et ekstrakraniaalse ligipääsu efektiivsus oli üldiselt kõrgem kui transkraniaalne.
Amauroosiga patsientidel kohe pärast vigastust on nägemise taastamise prognoos halb, olenemata teostatavast ravist. Samal ajal näib, et selle patsiendirühma hulgas esineb selliseid juhtumeid, kus paranemine võib ilmneda alles pärast MN-i dekompressiooni, kuigi puudub otsene kompressioonimärk. Sellise olukorra tõendamine näitab, et vahetu amauroosiga patsientidel on paranenud nägemine, mida kasutati pärast ebatõhusat ravi kortikosteroidide mega-annustega.
On selge, et selget prognostiliste kriteeriumide puudumise tõttu on nende patsientide jaoks kirurgilise abi andmise ainus võimalus dekompressiooni laialdane kasutamine kõigis vahetu amauroosi juhtumites. On vaja selgelt mõista, et samal ajal viiakse see läbi ka nende patsientide puhul, kelle nägemishäired on esialgu pöördumatud.
Ohtlike haiguste dekompressiooni küsimus on lahutamatult seotud tema kahju avastamise varase ajastusega, mis on tingitud ajafaktori olulisest tähtsusest operatsioonide tulemustele. Sama võib seostada mõlema patsiendiga, kelle kliinilises pildis on EF-i kahjustus domineeriv, samuti raske TBI-ga patsientidele ja selle kahjustuse sümptomid. Vähenenud teadvuse ja verbaalse kontakti puudumise korral peetakse dekompressiooniravi ebamõistlikuks, kuna nägemispuudulikkust on raske kontrollida.
MN-i kahjustuste õigeaegne diagnoosimine eesmise või ajalise luude depressiooniga parabakteriaalsete luumurdude või intrakraniaalsete hematoomide puhul teeb operatsiooniplaani olulisi muudatusi (operatiivse juurdepääsu valik, sekkumise maht), kuna mõnel juhul võib olla võimalik ja mõistlik MN-i ja selle ümbritsevate luustruktuuride läbivaatamine koljuõõne, et lõpetada küsimus selle dekompressiooni soovitavuse kohta visuaalses kanalis. Kui kirurgilise sekkumise ajal on neurokirurgil saadud tõendeid luuüdi luumurdude kokkusurumise kohta, on vaevalt väärt seda kõrvaldada ainult selle alusel, et operatsiooni efektiivsuse määramiseks ei ole võimalik dokumenteerida nägemishäirete esialgset taset. Närvi dekompressiooni otsustamisel tuleb arvesse võtta praktilist teostatavust määravaid tegureid (MN-i anatoomiline säilitamine, operatsiooni ulatuse laiendamine, patsiendi seisundi tõsidust, neurokirurgi tehnilist varustust jne). Siiski tuleb meeles pidada, et sellise neurokirurgi sellise sekkumise läbiviimine, kellel ei ole kogemusi selliste toimingute tegemisel, ei pruugi mitte ainult tuua kasu, vaid tekitab ka täiendavat kahju juba kahjustatud MN-le, mis mõjutab kindlasti visuaalsete funktsioonide olukorda.
Dekompressiooni näidustuste arutamisel tuleb meeles pidada, et intrakraniaalne sekkumine TBI ägeda perioodi jooksul purunemiste ja purunemise fookusega patsientidel ei ole ükskõikne ja, võttes arvesse eesmise lõhe paratamatut tagasitõmbumist, on negatiivne külg, kuna süvendab primaarse kontusiaalse ajukahjustuse raskust. Erinevalt intrakraniaalsetest sekkumistest, mis viidi läbi ägeda vigastuse perioodil tervislikel põhjustel (depressiivsete luumurdude eemaldamine, intrakraniaalsed hematoomid), on MN dekompressioon operatsioon, mille eesmärk on parandada elukvaliteeti, kuna selle eesmärk on patsiendi visuaalse funktsiooni parandamine või taastamine. Loomulikult võib sellise sekkumise väärtus olla ebavõrdne, sõltuvalt teise silma nägemise säilimisest või puudumisest, kuid see ei muuda selle olemust. Eeltoodust tuleneb, et MN-i dekompressiooni saab teostada ainult suhteliste näidustuste järgi, mis praegu ei ole ühendatud, kuna selle tulemused on ettearvamatud, samas kui on tendents parandada visuaalseid funktsioone ja konservatiivseid patsiendi juhtimise taktikaid.
Hoolimata asjaolust, et üksikud kirurgid jõudsid oma tähelepanekute ja kirjandusandmete põhjal järeldusele, et GZ-ga tekitatud kahjustuste korral on dekompressiooni mõju küsitav ja see on põhimõtteliselt ebapraktiline, ei ole see seisukoht levinud.
Võttes arvesse meie enda kogemusi ja kirjanduse andmeid, saame koostada järgmised peamised sätted seoses ZN dekompressiooniga TBI ajal.
I. Dekompressiooni ZN otsesed näitajad on kättesaadavad kompressioon ZN kliiniliste või radioloogiliste tunnuste juures visuaalses kanalis:
1) nägemise kaotus või progresseerumine.
2) optilise kanali seinte murdumine luumurdude juuresolekul.
3) Korduv nägemispuudulikkus pärast kortikosteroidide ajutist toimet, mis saadakse vähendatud annustega annuste kasutamisel.
Ii. Dekompressiooni ZN kaudsed indikaatorid on kättesaadavad ZN-i kokkusurumise otseste märkide puudumisel visuaalses kanalis:
1) Täiendava sekkumisena intrakraniaalse operatsiooni läbinud patsientidele absoluutsetel põhjustel.
2) peamise sekkumisena kõikidele patsientidele, kellel on otsene nägemiskaotus.
Dekompressiooni ZN juhtimise küsimust võib kaaluda esialgse nägemisteravuse juures 0,1 või vähem.
Kirurgilise ravi kasutamine peaks põhinema individuaalsetel näidustustel.
Mitmed autorid pakuvad kortikosteroidide ja menstruaaltsükliliste infektsioonide traneetmoidse dekompressiooni samaaegset kasutamist. Nägemisteravuse paranemise sagedus saavutab samal ajal 80% tähelepanekutest, sealhulgas amauroosiga patsientidel.
M.W.Cook et al. Andmetel ei ilmnenud 49 ajakirjaartiklites esitatud 244 MN-kahjustuse vaatluse metaanalüüsi olulist erinevust nägemise taastamisel, kasutades erinevat tüüpi ravimeetodeid - kortikosteroide, MN-dekompressiooni või nende kombineeritud kasutamist. Autorite sõnul oli nägemise taastamine tingitud esmase kahju raskusest. Nägemisteravuse parandamine nende ravimeetodite kasutamisel oli oluliselt kõrgem kui ravi puudumisel (st ootetaktikaga).
On põhjust arvata, et MN-i kahjustused on tõesti kiireloomulised. On teada, et ägeda seljaaju vigastusega patsientidel tuleb kliiniliselt olulise toime saavutamiseks alustada metüülprednisolooni ravi megaproovidega 8 tunni jooksul alates vigastuse ajast.
Tundub üsna mõistlik, et ajaintervall on ka märkimisväärne hetk paljude MN-kahjustuste edukaks raviks ning see võib olla sarnane (8 tundi) või mõnevõrra ühes või teises suunas. Järelikult ei ole ravimi või kirurgiline ravi, mis algas paar päeva pärast vigastust, tõenäoliselt edukam kui oodatav taktika.
Mis puudutab operatsiooni ajastust, siis on vaja rõhutada, et kirurgide hulgas on alati olemas seisukoht, et pärast vigastuse algust on vaja teha dekompressioonoperatsiooni. Mõned kirurgid soovitavad kirurgilist sekkumist võimalikult varakult, esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust, eriti kohese täieliku nägemiskaotuse korral. Ettevalmistuseks operatsiooniks 12 kuni 24 tunni jooksul on ette nähtud kortikosteroidide megagoosid.
Vaatamata mõnede autorite arvamusele, et pärast 48 tunni möödumist vigastuse hetkest on operatsiooni edukuse võimalused märkimisväärselt vähenenud, L.Levin et al., 6 päeva jooksul alates vigastuse hetkest ei ilmnenud ravi tulemuste sõltuvust operatsiooni ajastusest.
Kuigi seda peetakse ebatõenäoliseks ja keeruliseks selgitamiseks, on kirjanduses mõned näited nägemuse parandamisest patsientidel, kes tegutsesid ja hiljem (1-3 kuud pärast vigastust), kui vundamendil ilmnesid selged nägemise atroofia tunnused.
Arvestades erinevusi erinevate autorite operatsiooniaegadel ja sekkumise mõju võib tunduda erinev. Oluline on analüüsida raviprotokollide võrdlevat efektiivsust, tuginedes visuaalsete funktsioonide seisundi lõppandmetele.
Praegu on enamiku kirurgide vaated endiselt samad, et parimad tulemused saadakse esimesel nädalal pärast vigastust tehtud kirurgilise sekkumise tulemusel. Juhtudel, kui OZ-i kahjustusega patsientidel on nägemise paranemine, toimub see tavaliselt esimese 2–4 päeva jooksul ja võib kesta kuni 4–8 nädalat, pärast mida ei muutu visuaalsete funktsioonide seisund üldjuhul oluliselt. Arvatakse, et kui esimese nädala jooksul paranemist ei toimu, jääb enamikul juhtudel nägemise kaotus üldiselt samaks. Sellega seoses on varajane ravi väga oluline.
ZK dekompressiooni kõige ohtlikumad komplikatsioonid on seotud a.carotis'e rahvusvahelise kahjustusega. Axarotis'e internaal paikneb anatoomiliselt MN-i lähedal ja tal ei pruugi 4% juhtudest olla peamise sinuse mediaalseina luukoe katmine (83). Ekstrakraniaalse dekompressiooni ZN ajal võib arterile tekkida otsene kahjustus elektrilise puuri või muu kirurgilise instrumendi ebapiisava visuaalse jälgimise tulemusena. Lisaks võib a.carotis'e internaatorit kahjustada luu teravad servad, mis on operatsiooni ajal ümber paigutatud, mis on tüüpiline peamise luu peenestatud murru korral. Arteri purunemine põhjustab kohest verejooksu, mis muudab kirurgilise haava struktuuride visualiseerimise äärmiselt keeruliseks. A.carotis'e interna murdumine on tõsine tüsistus, millel on suur suremus, mis on seotud võimetusega peatada hüpoperfusiooni ja leviva hematoomi otsese ekstravaskulaarse dissektsiooniga seotud verejooksud ja vaskulaarsed komplikatsioonid. Kirurgi tegevus selles komplikatsioonis on peamise sinuse otsene tampoonimine, a.carotis-interna isoleerimine ja ligeerimine kaelale ja võimaliku endovaskulaarse tamponaadiga a.carotis'e rahvusvahelises perforeeritud piirkonnas, kui haiglas on kiireloomuline neuroradioloogiline meeskond.
Teiste võimalike tüsistuste hulka kuulub ka MN-i kahjustamine, kas otsene termiline (kiirrepi käitamise käigus tekkinud soojusest) või isheemia, mis on tingitud verevarustuse vähenemisest pial- või orbitaalarterites.
Dekompressiooni vastunäidustused:
1. Patsiendi tõsine üldine seisund
2. Raske silmamuna kahjustus
3. "Esiosa" kahjustused
4. Karotiid-cavernous anastomoos. Chiasma kahjustuste mitte-progresseeruvate sümptomite esinemine ei ole kirurgilise ravi näidustus.
MN-i vigastustega patsientide juhtimise ühtse lähenemisviisi väljatöötamiseks mitu aastat tagasi loodi Ameerika Ühendriikide riikliku programmi raames rahvusvaheline optilise närvi trauma uuringu (IONTS) rahvusvaheline komitee. Tema kontrolli all viidi läbi kontrollitud prospektiivsed kliinilised mitte-randomiseeritud uuringud, et võrrelda ZN-i kaudsete kahjustuste ravi kortikosteroididega ja närvi dekompressiooni tulemusi visuaalses kanalis 7 päeva jooksul vigastuse hetkest. MN vigastuste 133 tähelepaneku analüüsi põhjal ei saadud statistiliselt olulist erinevust ravitulemustes mõlemas rühmas ja oodatava taktikaga võrreldes.
Saadud tulemused ja kirjanduse andmed ei võimaldanud teadlastel tuua tõendusmaterjali kortikosteroidravi või MN operatiivse dekompressiooni heaks traumaatilise MN vigastuse raviks.
Praegu tuleb iga konkreetse juhtumi puhul valida ooteaja, konservatiivse, kirurgilise või kombineeritud taktika küsimus eraldi.
Aastal 1984 A.N. Shandurina et al. esimest korda pakkusid nad välja meetodi MN-i otseseks elektrostimuleerimiseks, mille käigus implanteeriti intrakraniaalse kirurgilise sekkumise ajal närvirakkude alla elektrood. See meetod viidi sisse V.A. Khilko jt praktikasse, kes avaldas 1989. aastal paberi, mis tõestab selle tõhusust nägemise parandamisel GN neuroloogilise patoloogiaga seotud patoloogilises protsessis.
Seejärel pakuti välja elektroodi transorbitaalne sisseviimine. ZNi mitteinvasiivset perkutaanset elektrilist stimulatsiooni, mis on välja töötatud ja esmakordselt välja pakkunud EB Kompaneets et al., Arendati kõige paremini, erinevalt eelnevalt kasutatud meetoditest on transkutaanne stimulatsioon füsioloogilisem, kergemini kasutatav ja ei vaja kirurgilist sekkumist.
Samas jäävad ebaselgeks mehhanismid, mis toetavad visuaalsete funktsioonide paranemist stimuleerivate elektronide rakendamisel. Visuaalsete funktsioonide paranemise katkematu iseloom BSEC mõju all viitab sellele, et toimuvad muutused visuaalse analüsaatori perifeerses osas. Need muutused on ilmselt tingitud elektrivoolu ja võrkkesta rakkude sünkroonsest elektrostimuleerimisest. Sellega kaasneb eeldus, et pikaajalise posttetanilise võimenduse mehhanism, mis areneb puudulikus visuaalses ajukoores, osaleb nägemise parandamises. Katse näitas galvanilise elektrostimulatsiooni positiivset mõju kahjustatud imetajate imetajate regeneratiivsetele protsessidele.
Praeguseks on BSECi kasutamise kohta palju tööd. Tulemuste analüüsimisel on kirjeldatud visuaalsete funktsioonide paranemist 60–70% vaatlustest ja rohkem. Enamik neist kirjeldab selle tehnika kasutamist oftalmoloogilise profiiliga patsientide ravis. Mõningaid töid analüüsiti BSEC-i terapeutilist toimet traumajärgses atroofias ZN. Kuid neil puudusid näidustused atroofia tekke kohta: ei ole täiesti selge, kas see oli primaarne, s.t. MN vigastuse tagajärg või see oli sekundaarne, mis tekkis intrakraniaalse hüpertensiooni ja / või traumajärgse hüdropsepaali tagajärjel.
Terapeutilise toime hindamine ja erinevate teoste võrdlemine pidurdati, kuna puudusid üldtunnustatud paranduskriteeriumid sõltuvalt visuaalsete funktsioonide kadumisastmest, BSEC võimalused ravida MN-vigastustega patsiente erinevatel aegadel pärast vigastust ja sõltuvalt nägemishäiretest jäid ebaselgeks. teostamine. Lisaks pidurdas BSECi laialdasesse praktikasse viimine selle kohta, et neil ei ole märke selle ohutuse kohta peavigastuse tagajärgedega patsientidel.
NN Burdenko nime kandnud Neurokirurgia Instituudis aastatel 1989-1996 meditsiinilisel eesmärgil taastada visuaalsed funktsioonid 70 patsiendil, kes olid MN-i kahjustusega erinevatel aegadel pärast vigastust (1 kuu kuni 8 aastat), välja töötatud BSEC meetod. Rostovi Neurocycbernetics'i instituudis, EB Kompaneyts et al. 70-st patsiendist 53-l oli ühepoolne MN-kahjustus ja 17-l oli nägemishäired aju baasil.
Ravi tulemusi hinnati tabelis 10-1 välja töötatud kriteeriumide alusel.
Tabel 10-1 Nägemisteravuse parandamise kriteeriumid
SV - valguse tunne, DR - käe liikumine, CPP - näo sõrmede arv.
* kuid mitte vähem kui 0,05
BSEC-i kasutamise tulemusena suurenes nägemisteravus 62% -l tähelepanekutest algse nägemisteravuse "valguse tunne" ja kõrgema näitajaga. Kõrgeimat esinemissagedust - 91%, täheldati nägemisteravusega alates 0,4 ja kõrgemini kuni BSEC alguseni. Statistiline analüüs näitas korrelatsiooni esialgse nägemisteravuse väärtuste ja selle paranemise taseme vahel (P
Tähelepanu!
Diagnoosi ja ravi määrab ainult arst, kellel on täiskohaga konsulteerimine.
Teaduslikud ja meditsiinilised uudised täiskasvanute ja laste haiguste ravi ja ennetamise kohta.
Väliskliinikud, haiglad ja kuurordid - eksam ja rehabilitatsioon välismaal.
Saidi materjalide kasutamisel on vajalik aktiivne link.