Chorioretinaalne düstroofia - involutsionaalsed düstroofilised muutused, mis mõjutavad peamiselt koroidi choriocapillary kihti, võrkkesta pigmentkihti ja nende vahel paiknevat klaasist plaati (Bruchi membraan). Chorioretinaalse düstroofia sümptomiteks on sirgjoonte moonutamine, pimeala ilmumine vaateväljas, valguse vilkumine, nägemise selguse kadumine, kirjutamis- ja lugemisvõime. Chorioretinaalse düstroofia diagnoosi kinnitavad oftalmoskoopia, nägemisteravuse testimise, Amsleri testi, kampimetria, laserskaneeringu tomograafia, perimeetria, elektroretiinograafia, võrkkesta veresoonte fluorestseeruva angiograafia andmed. Chorioretinaalse düstroofia korral teostatakse meditsiiniline, laser, fotodünaamiline ravi, elektro- ja magnetstimulatsioon, samuti võrkkesta ala vitrektoomia, revaskularisatsioon ja vasorekonstruktsioon.
Oftalmoloogias viitab korioretinaalne düstroofia (vanusega seotud makulaarne degeneratsioon) silma vaskulaarsele patoloogiale ja seda iseloomustab võrkkesta makulaarse piirkonna järkjärguline pöördumatu muutus, mis põhjustab mõlema silma keskse nägemuse olulist kaotust üle 50-aastastel patsientidel. Isegi rasketel juhtudel ei põhjusta chorioretinaalne düstroofia täielikku pimedust, kuna perifeerne nägemine jääb normaalsesse vahemikku, kuid võime teha selge visuaalse töö (lugemine, kirjutamine, juhtimise kontroll) on täielikult kadunud.
Patogeneesi järgi eristatakse järgmisi vanusega seotud korioretinaalse düstroofia vorme: kuiv atrofiline (mitte-eksudatiivne) ja märg (eksudatiivne). Kuiva chorioretinaalne düstroofia - haiguse varane vorm, esineb 85-90% juhtudest, sellega kaasneb pigmentepiteeli atroofia ja nägemise järkjärguline vähenemine, kusjuures teine silma areneb hiljemalt 5 aastat pärast esimese haiguse tekkimist. 10% juhtudest muutub kuiv koloretiini düstroofia raskemaks ja kiiremaks niiskeks vormiks, mida komplitseerivad võrkkesta pigment ja võrkkesta neuroepithelium, hemorraagiad ja cicatricial deformatsioon.
Chorioretinaalne düstroofia on multifaktoriaalne patoloogia, mille esinemise ja arengu mehhanismid ei ole täiesti selged. Chorioretinaalne düstroofia võib tekkida kaasasündinud haigustena, millel on autosomaalne domineeriv pärimisviis või mille põhjuseks on nakkusohtlikud, toksilised ja traumaatilised silmakahjustused.
Chorioretinaalse düstroofia kujunemine võib põhineda võrkkesta ja Bruchi membraani makulaarse piirkonna primaarsetel involutsionaalsetel muutustel, ateroskleroosil ja kahjustatud mikrotsirkulatsioonil kooroidse kapillaarses kihis, ultraviolettkiirguse ja vabade radikaalide kahjustavat toimet pigmentepiteelile, metabolismi halvenemist.
Üle 50-aastased isikud, peamiselt naissoost, silma iirise värvilise pigmentatsiooniga, kuuluvad chorioretinaalse düstroofia riskitsooni; immuun- ja endokriinne patoloogia, arteriaalne hüpertensioon; suitsetamise kuritarvitajad; katarakti operatsioon.
Chorioretinaalse düstroofia kliiniline kulg on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Chorioretinaalse düstroofia mittexudatiivse vormi algperioodil ei ole kaebusi, nägemisteravus jääb pika aja jooksul normaalsesse vahemikku. Mõnel juhul võib tekkida sirgjoonte moonutamine, objektide kuju ja suurus (metamorpopsia). Kuiva chorioretinaalset düstroofiat iseloomustavad kolloidse aine (võrkkesta drusen) klastrid Buchi membraani ja võrkkesta pigmendi epiteeli vahel, pigmendi ümberjaotamine, pigmentepiteeli defektide ja atroofia ja koreokapillaarse kihi tekkimine. Nende muutuste tulemusel ilmub vaateväljale piiratud ala, kus nägemine on tugevalt nõrgenenud või puudub täielikult (tsentraalne skotoom). Kuiva chorioretinaalse düstroofiaga patsiendid võivad esitada kaebusi topeltobjektide, ähmase nägemise lähedal, pimeala olemasolu vaateväljas.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivse vormi väljatöötamisel on mitmeid etappe. Pigmendi epiteeli eksudatiivse eraldumise staadiumis, keskse nägemuse suhteliselt kõrge teravusega (0,8-1,0), võib täheldada ajutiste ekspresseerimata refraktsioonihäirete ilmnemist: pikaajaline nägemine või astigmatism, metamorfoopia tunnused, suhteliselt positiivne skotoom (silma silmapiirkonna läbipaistev koht), fotopsia. Näib kerge võrkkesta kõrgust kupli kujul makulaarses piirkonnas (eraldusvööndis), millel on selged piirid, drusen muutub vähem eristavaks. Selles etapis võib protsess stabiliseerida, võimalik, et iseseisva iseseisvuse.
Kaebuse neuroepitheliumi eksudatiivse eraldumise staadiumis jäävad enamasti samad, nägemisteravus väheneb suuremal määral, selguse puudumine kõrgendatud võrkkesta tsooni eraldumise ja turse piirides.
Neovaskularisatsiooni etappi iseloomustab nägemisteravuse järsk langus (kuni 0,1 ja alla selle), mis vähendab kirjutamis- ja lugemisvõimet. Pigmendi ja neuroepitheliumi eksudatiivne hemorraagiline eraldumine avaldub suure valge-roosa või hall-pruuni selgelt piiritletud fookuse moodustumisega koos pigmendiklastritega, äsja moodustatud anumatega, tsüstilise modifitseeritud võrkkestaga, mis ulatub klaaskehasse. Äsja moodustunud veresoonte purunemisel täheldatakse subpigmenti või subretinaalseid verejookse, harvadel juhtudel - hemoftalmia tekkimist. Visioon on madal.
Chorioretinaalse düstroofia cicatricial etapp kulgeb kiulise koe moodustumisega ja armi moodustumisega.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoosimisel on olulised haiguse iseloomulike ilmingute olemasolu (mitmesugused metamorpopsis, positiivne skotoom, fotopsia), nägemisteravuse testid, oftalmoskoopia, Amsleri test nägemise moonutamiseks, kampimetria (keskmised visuaalsed uuringud).
Kõige informatiivsemad diagnoosimeetodid chorioretinaalse düstroofia jaoks on võrkkesta optiline koherentne ja laserskaneeriv tomograafia, arvuti perimeetria, elektroretiinograafia, võrkkesta veresoonte fluorestsentsi angiograafia, mis võimaldab tuvastada kõige varasemaid kahjustusi. Lisaks saab teste kasutada värvide tajumise, nägemise kontrastsuse, kesk- ja perifeersete visuaalsete väljade suuruse kontrollimiseks.
On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos kooroidi melanosarkoomiga.
Chorioretinaalse düstroofia ravis kasutatakse ravimit, laserit, kirurgilisi meetodeid, elektrilööki ja magnetilist stimulatsiooni, mis võimaldab stabiliseerida ja osaliselt kompenseerida seisundit, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.
Chorioretinaalse düstroofia mittexudatiivse vormi ravimiteraapia hõlmab otseste ja kaudsete antiagregaatide ja antikoagulantide, angioprotektorite, vasodilaatorite, antioksüdantide, hormoonide, ensüümide, vitamiinide intravenoosset, parabulbaalset manustamist. Võrkkesta laseriga stimuleerimine viiakse läbi madala intensiivsusega pooljuhtlaseriga, millel on defokuseeritud punane täpp.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivses vormis on näidatud, et lokaalne ja üldine dehüdratsiooniravi ja võrkkesta sektoriline laserkoagulatsioon hävitavad subretinaalse neovaskulaarse membraani, kõrvaldavad makulaarse ödeemi, mis aitab vältida düstroofilise protsessi edasist levikut. Paljutõotavad meetodid eksudatiivse chorioretinaalse düstroofia raviks on ka fotodünaamiline ravi, võrkkesta transpupillaarne termoteraapia.
Chorioretinaalse düstroofia kirurgiline ravi on vitrektoomia (mitte-eksudatiivse vormiga subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamiseks), koroidne revaskularisatsioon ja vasorekonstruktiivsed operatsioonid (mitte-eksudatiivse vormiga, et parandada võrkkesta verevarustust). Nägemisteravuse näitaja, mis on ravile soodne, on 0,2 ja üle selle.
Chorioretinaalse düstroofia nägemise prognoos on üldiselt ebasoodne.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyVõrkkesta chorioretinaalne düstroofia on haigus, mis põhjustab silmamuna vaskulaarsete kihtide kudede pöördumatut hävitamist, mille jooksul nägemine halveneb oluliselt. Sellepärast on nii oluline läbi viia iga-aastane läbivaatus silmaarstilt, mis võib ennetada või avastada varases staadiumis hävitava protsessi algust võrkkesta kudedes, mis võivad areneda praktiliselt ilma sümptomideta.
Düstroofia arengu ajal väheneb keskse nägemise tase oluliselt. Kuid kahjustus ei mõjuta perifeerse nägemise piirkonda, mis toimib stabiilselt. Sellest tulenevalt, isegi haiguse raskete vormide korral, navigeerib patsient tavaliselt normaalses keskkonnas, kuigi ta ei suuda toime tulla selliste tegevustega nagu sõitmine või lugemine, ilma täiendavate seadmeteta, mis nägemist korrigeerivad.
Silmaarsti poolt läbi viidud uuringute standardprotseduur ei võimalda uurida silmade perifeerse tsooni seisundit. Kuid sellel võrkkesta alal mõjutavad kude kõige sagedamini degeneratiivsed protsessid. Kuna praktiliselt asümptomaatilise haiguse tõttu ei ole võimalik neid tuvastada ja ravi alustada, võib patsiendil tekkida mitmeid täiendavaid komplikatsioone, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad tõsiseid nägemishäireid, nagu kudede rebimine või nende eraldumine.
See haigus on kõige sagedamini eakatel inimestel, kellel on iirise kerge pigmentatsioon. Nende veresoonte struktuur mõjutab intensiivselt vanusega seotud muutusi, mille tagajärjel hakkavad võrkkesta kuded tugevalt halvenema. Samal ajal kiireneb hävitamise protsess märkimisväärselt, kui patsiendil on halvad harjumused (alkohol, suitsetamine).
Tüübi ja arengu (patogeneesi) järgi eristatakse järgmisi SCRD-sid:
Reeglina võib selliseid muutusi täheldada isegi inimestes, kelle nägemine on normaalses seisundis.
Reeglina omistatakse võrkkesta tsentraalsele koloretinaalsele düstroofiale mitmefaktoriline patoloogia, mida saab käivitada:
Haigus võib tekkida pärast mitmesuguseid silmakahjustusi, sealhulgas katarakti ja operatsiooni.
Esialgsetes etappides toimub kudede degeneratsioon võrkkestas tavaliselt ilma märgatavate sümptomiteta. Esimene neist esineb ainult haiguse kesk- või rasketel etappidel. Niisiis, haige düstroofiaga patsientidel võib nägemise halvenemise ajal silmade ees ilmuda perioodiliselt nägu, kärbsed või valged vilgud.
Düstroofia niisket vormi väljendab ümbritsevate objektide tugev moonutamine või hägustumine, värvipimeduse kujunemine (värvide erinevuse rikkumine) ja ruumis esinevate objektide vale taju.
Kui SCRD-d ei avastata õigel ajal ja ravi ei alustata, halvenevad kuded ja nägemine halveneb dramaatiliselt. Avastage haigus, uurides aluse. Selleks kasutatakse kõige sagedamini spetsiaalset kolmekihilist Goldmani objektiivi, mis võimaldab näha isegi võrkkesta äärmuslikke piirkondi.
Täiendavad diagnostilised meetodid:
CHRD diagnoosimise varases staadiumis saab arst kasutada mitmeid spetsiaalseid teste, mis võimaldavad uurida, kui halb on patsiendi värviülekanne ja visuaalne kontrast.
Enamik ravimeid, mis võimaldavad teil CHRD-i arengut aeglustada või peatada, võetakse arsti ettekirjutuste kohaselt:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto arendab inimese organismi immuunsüsteemi rikke. Patoloogia tekkimist soodustavate tegurite loetelu hõlmab:
Enamik eksperte on uskunud, et see kilpnäärme haigus areneb patoloogia geneetilise põhjuse ja sellega kaasnevate tegurite kombinatsiooni tulemusena.
Hashimoto haigusel on sümptomid, mille ilmnemine viitab vajadusele otsida kvalifitseeritud arstiabi. Patoloogia õigeaegne ravi annab võimaluse vältida tagajärgi ja tõsiste tüsistuste tekkimist.
Haiguse etapi põhijooned, kus kilpnäärme tootlikkus on märgatavalt vähenenud, hõlmavad järgmist:
Kaela uurimisel võivad spetsialistid tuvastada kõva ja heterogeense struuma Hashimoto. Nõuetekohase ravi puudumisel viib endokriinne patoloogia kilpnäärme suuruse suurenemiseni ja sümptomite tugevamale tõsidusele.
Kilpnäärme rakke hävitavate spetsiifiliste antikehade tekkimise probleemi efektiivne kõrvaldamine sõltub selle arengule viinud põhjuste õigest tuvastamisest.
Peamised diagnoosimeetmed hüpotüreoidismi, Hashimoto ja teiste endokriinsüsteemi patoloogiate määramiseks on:
Patoloogia õigeaegne diagnoosimine kõrvaldab komplikatsioonide tekkimise.
Kahjuks ei ole autoimmuunse türeoidiidi (AIT) ja kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (HAIT) diagnoosid üldse haruldased. Eriti viimastel aastatel, kui haigus on kiiresti nooremas, mõjutab see üha enam eelkooliealisi ja koolilasi. Lapsepõlves ilmneb Hashimoto sündroom eriti järsult, haiguse kulg on palju kiirem ja tagajärjed on laastavamad kui täiskasvanutel.
Hashimoto haiguse esmane põhjus on immuunsüsteemi ebaõnnestumine. Nagu ka teiste autoimmuunhaiguste puhul, lakkab inimese immuunsus oma rakkude äratundmisest, kaaludes neid ekslikult ja üritades seda hävitada.
Sarnased ebaõnnestumised on päritud. Kuid on ka kõrvalisi tegureid, mis võivad aktiveerida Hashimoto haiguse või kiirendada selle ilmingut.
Tuleb märkida, et autoimmuunse türeoidiidi esinemissagedus naiste seas on 10 korda suurem kui meestel. See on tingitud naiste endokriinsüsteemi suurest töökoormusest, mis ei toimi lineaarselt, vaid tsükliliselt - kooskõlas reproduktiivsüsteemiga. Naiste endokriinsüsteem ja eriti kilpnäärme süsteem on palju haavatavamad kui mehed.
Lisaks võivad rasedus ja sünnitus ise tekitada sünnitusjärgset türeoidiiti. Raseduse ajal pärsitakse naise immuunsüsteemi loomulikult. Vastupidi, pärast lapse sündi aktiveerub see järsult, mis sobiva pärilikkusega võib põhjustada Hashimoto haigust.
Hormonaalsete ravimite aktsepteerimine, mis on taas tüüpilisem naistele, võib samuti provotseerida Hashimoto haiguse arengut. See kehtib ka hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite ja asendusravi kohta, mida tavaliselt kasutatakse menstruaaltsüklite, amenorröa või viljatuse puhul.
Teatud ravimite pikaajalist kasutamist võib pidada ka riskiteguriks. Sellised ravimid hõlmavad muu hulgas joodipreparaate (see koguneb kilpnäärmesse ja seob kilpnäärme hormooni valku - türeoglobuliini) ja ravimeid SARSi ja gripi raviks (mis tahes immuunsüsteemi otseselt mõjutavad ravimid, stimuleerivad autoimmuunhaiguste arengut). Interferoonipreparaadid toimivad sarnaselt, mida kasutatakse verehaiguste ja hepatiidi raviks - need võivad põhjustada niinimetatud tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiidi.
Lõpuks on keskkonnatingimuste ja stresside negatiivne mõju peaaegu kõigile keha süsteemidele laialt tuntud ja siin ei ole vaja üksikasjalikke selgitusi. Mõnede keemiliste elementide liigne sisaldus vees või toidus, päikese- või kiirgus, kroonilised põletikulised protsessid, kaasaegse eluviisi koormus - kõik see on kilpnäärme ja immuunsüsteemi jaoks äärmiselt halb.
Nagu eespool mainitud, on Hashimoto haigus eriti ohtlik, sest see on asümptomaatiline algstaadiumis. Kõige tüüpilisemal juhul tunneb patsient üldist halb enesetunnet ja seda takistavad konkreetsed kaebused.
Hashimoto haiguse esimene etapp on seotud hormoonsüsteemi järsu aktiveerimisega. See juhtub siis, kui patsiendi immuunsüsteem hakkab tootma kilpnääret rünnavaid antikehi. Sel ajal on kilpnääre ikka veel täiesti terve, kuid antikehade hävitava mõju all hakkab see aktiivselt vabastama oma hormoonid vereringesse. See tähendab, et on olemas tüüpiline pilt hüpertüreoidismist - kilpnäärme suurenenud funktsioon.
Selle faasiga võivad kaasneda kõik samad sümptomid nagu mis tahes muu päritoluga hüpertüreoidism, nimelt suurenenud motoorne aktiivsus, südame rütmihäired, sügelus ja kuiv nahk. Mis veelgi hullem, türeotoksikoosi seisund, mis on tingitud kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 liigsest vabanemisest verre, põhjustab üldise metabolismi kiirenemise. Mida tähendab põhilise ainevahetuse "kiirendus", mis võib avalduda südame löögisageduse suurenemises, kehakaalu languses nälja, unetuse, ärrituvuse, segasuse ja kontsentreerumatusega. Te võite arvata, et selliste sümptomitega peaks patsient pigem närvisüsteemi, mitte immuunsüsteemi kontrollima.
Haiguse teine etapp - nn peidetud. See võib kesta mitu kuud või mitu aastat. Pärast paari kuu möödumist hüpertüreoidismist on kilpnäärme ressursid ammendunud, see "väsib" hüperaktiivses režiimis ja läheb eutüreoidismi seisundisse - see tähendab, et see vabastab hormoonid tavarežiimis.
Vahepeal kahjustavad antikehad järjest enam rakke. Oma tegevuse tagajärjel sisenevad hävitatud türosüütide jäägid vereringesse, mis omakorda aktiveerib immuunsüsteemi. Seega, teise etapi lõpus hakkab patsiendil ilmnema seisundi tunnuseid, mis muudavad hüpertüreoidismi - hüpotüreoidismi. Siiani on Hashimoto haiguse selle faasi sümptomid ähmane: haige võib tunda letargiat, nõrkust ja väsimust kiiresti. Kilpnääre võib olla sõlmed ja tihendid, selle suurus võib kasvada või, vastupidi, väheneda, kuid see ei ole üldse vajalik. Loomulikult on selle perioodi diagnostika raske - eriti kuna kilpnäärme probleemide T4 ja TSH põhimarkerid on haiguse selles staadiumis tavaliselt normaalsed.
Kolmandas etapis on autoimmuunne türeoidiit seotud kilpnäärme funktsiooni järsu langusega. See on juba väljendunud hüpotüreoidismi periood, kui patsient tunneb püsivat väsimust ja uimasust. Selles faasis väheneb libiido ja tugevus, häiritakse menstruaaltsüklit. Lapsepõlves iseloomustab seda etappi nii füüsilise kui vaimse arengu aeglustumine.
Kui autoimmuunne türeoidiit muutub krooniliseks, võib patsiendi keha hakata tootma antikehi kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptorite (AT-TSH) vastu. Sellest tulenevalt lakkab kilpnäärme hormoonide puudumine nende retseptorite registreerimisest. Vastuseks vähendab kilpnäärme hormoonide tootmine. Ja see omakorda vähendab selle tõhusust (kui "lihtne" mõjutab keha mistahes nääre). Tuleb välja nõiaring, kus hüpotüreoidismi areng kiireneb.
Me oleme juba rääkinud sellest, miks on nii raske tuvastada Hashimoto haigust. Raskus ei seisne diagnostikameetodites ise, vaid patsiendi õigele spetsialistile viimisel kahemõtteliste sümptomite alusel.
Enamik üldarstidest ja terapeudidest järeldavad kilpnäärme probleemidest selle suuruse põhjal - pärast proovimist. Ja seal on "aga". Nii on varjatud kujul Hashimoto haigust võimalik avastada ainult immuunsüsteemi diagnoosimise teel. Selles haiguse vormis ei täheldata üldse kilpnäärme muutusi - ei otsest (kilpnäärme hormoonide suuruse või taseme muutust) ega kaudset (eespool loetletud).
Autoimmuunse türeoidiidi hüpertroofilises vormis võivad nimetatud sümptomid esineda erinevates kombinatsioonides, kuid peamine asi on kilpnäärme laienemine. Kilpnäärmevähk võib kasvada tervikuna (kuni struuma ilmumiseni) või üksikud sõlmed on selles tunda. Sellest tulenevalt on see Hashimoto haiguse vorm diagnoosimiseks kõige mugavam.
Hashimoto haiguse nn atrofiline vorm on ka siis, kui kilpnääre saab ainult veidi vähendada. Kuid sel juhul räägime juba haiguse hilisest staadiumist, kui see on palju tõenäolisem, et diagnoositakse kilpnäärme funktsiooni järsu languse ilmingud kui selle suuruse muutused.
Niisiis võivad ainult kliinilised uuringud põhjustada kahtlusi Hashimoto haiguse suhtes, kui see on varjatud kujul. Seetõttu on soovitatav olla teie valvuril, kui lähisugulastel on immuunsüsteemiga probleeme ja teha regulaarselt asjakohaseid teste. Kui kilpnääre on suurenenud või on ilmnenud väljendunud hüpotüreoidismi tunnuseid (pidev nõrkus, väsimus ja ükskõiksus kõike), on see otsene signaal autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimiseks.
Kilpnäärme ultraheli. Autoimmuunse türeoidiidi sümptomitest võib rääkida sümptomitest, sõlmedest, tsüstidest, kudede läbilaskvuse üldisest halvenemisest ultraheli kiirgusega, vereringe halvenemisest. Igatahes ilmnevad kõik need sümptomid alles mõne aja pärast pärast immuunsüsteemi ebaõnnestumist. Seega, viimast uurides saate haiguse "lüüa" varem.
Rakulise immuunsuse laboriuuring. See uuring hõlmab T-lümfotsüütide abistajarakkude ja T-lümfotsüütide supressorite loendamist. Kui esimese (CD4) arv on kaks või enam korda teise (CD8) arv, näitab see põhimõtteliselt mõne autoimmuunaktiivsuse olemasolu. See tähendab, et selline uuring on autoimmuunhaiguse mittespetsiifiline marker (ei ole märke selle kohta, et see mõjutab kilpnääret).
Valkude ja kilpnäärme retseptorite antikehade määramine. Kui autoimmuunprotsess on tuvastatud ja on ilmne, et see on suunatud kilpnäärme vastu, on vaja kindlaks määrata, kuidas see väljendub. See näitab TPO ja AT TH antikehade kogust. Mida rohkem neid - seda aktiivsem immuunsüsteem ründab kilpnääret ja mida halvem on patsiendi üldine seisund. AT TSH (TSH retseptorite vastased antikehad) ilmumine annab tunnistust veelgi tähelepanuta.
Kilpnäärme funktsiooni diagnoosimine. See uuring ei ole seotud ainult Hashimoto haiguse diagnoosimisega, kuid see on vajalik juba tuvastatud haiguse puhul. Rutiinne kontroll hõlmab kilpnäärmehormoonide teste: vaba T3, vaba T4 ja TSH.
Peame tunnistama, et tavapärases meditsiinis puudub ühtne protokoll autoimmuunse türeoidiidi raviks. Üldtunnustatud patsiendijuhtimise strateegia on heaolu, regulaarsete laboratoorsete testide ja kilpnäärme ultraheli põhjalik jälgimine. Lisaks võib arst sõltuvalt patsiendi seisundist valida ühe järgmistest strateegiatest:
Haiguse algstaadiumis (kui kilpnääre on endiselt hüperaktiivne) on võimalik hormoonasendusravi. Kahjuks on väga tõenäoline, et patsient on sunnitud neid kogu oma elu võtma. Loomulikult ei saa see mõjutada organismi kui terviku seisundit, kuna igasuguste hormoonide pikaajalise kasutamisega kaasnevad mitmed kõrvaltoimed. Lisaks on see ravi sümptomaatiline: see normaliseerib kahjustatud kilpnäärme tööd, kuid ei mõjuta immuunsüsteemi aktiivsust - see ei mõjuta haiguse põhjust.
Autoimmuunse türeoidiidi ravimise kergem versioon on fütoteraapia. Sageli nimetatakse see samaaegselt hormonaalse toimega. Samuti võib sõltuvalt haiguse iseloomust määrata täiendavaid ravimeid: glükokortikoidid, beetablokaatorid, põletikuvastased ravimid, vitamiinid.
Hashimoto haiguse hilisemas staadiumis kasutatakse mõnikord kirurgilist sekkumist - kilpnäärme eemaldamine. Kuid seda meetodit kasutatakse ainult siis, kui kilpnääre on haiguse tõttu oluliselt suurenenud. Nagu hormoonasendusravi puhul, ei ole sellel ravimeetodil immuunsüsteemile positiivset mõju. Vastupidi: pärast operatsiooni muutub autoimmuunprotsess tavaliselt veelgi aktiivsemaks. Lisaks väärib märkimist, et kilpnäärme eemaldamine põhjustab kilpnäärme hormoonide puudulikkust kogu elu jooksul - see tähendab, et patsient kannatab kogu elu jooksul hüpotüreoidismi all.
Alternatiivseid meetodeid, nagu refleksoloogia, võib kasutada ka ülalkirjeldatud Hashimoto haiguse ravimeetodite asendamiseks. See võib olla traditsiooniline nõelravi, nõelravi, kaasaegne arvuti refleksoloogia (kokkupuude väga madala vooluga). Põhimõtteliselt võib sellist ravi näidata haiguse mis tahes staadiumis. Kuid ilmselt võtavad mõned arstid endale kohustuse soovitada patsiendile tõsiseid negatiivseid sümptomeid, et nad keelduvad klassikalistest ravimeetoditest alternatiivi kasuks. Lisaks võivad refleksoloogia sessioonid olla ebameeldivad (eriti lastele).
Bioenergia töötlemine on ainulaadne viis klassikalise meditsiini jaoks raskete haiguste seisundi parandamiseks. Hashimoto haigus on just see, kui bioenergia mõju on rohkem kui õigustatud. Ja kombineerides põhjalikult arsti ettekirjutused ja bioenergeetilised raviseansid, on võimalik saavutada optimaalsed tulemused.
Mõju patsiendi energiaväljale on mitteinvasiivne, mittekontaktne ja atraumatiline ravimeetod. Biokorrektsioonil ei ole kehale vähimatki negatiivset mõju ega anna kõrvaltoimeid. Ja istungite ajal kogeb patsient kas neutraalset või meeldivat tunnet, mis on eriti oluline lastega töötamisel.
Enamikul juhtudel areneb silma korioretiniit, mis tuleneb võõrkeha või mitte-nakkusliku aine sissetoomisest silma veresoonesse:
Iseseisvalt on haigusseisund, kus veres on nakkusliku patogeeni ringlus, juba tõsine patoloogia ja see on sageli immuunpuudulikkuse (immunosupressantide, HIV-nakkuse, kroonilise narkootikumide ja alkoholi mürgistuse, hüpotermia) tulemus.
Koorioretiniidi arengus on väga oluline immuunvastuse tase antigeeni sisenemisel - mida rohkem väljendub põletik, seda raskem on haiguse tekkimine, allergiline komponent on sageli otsustava tähtsusega ja välise agendi sisenemine on ainult vallandaja. On ka autoimmuunse koroidiidi juhtumeid, kui koroidi kahjustus on immuunsüsteemi agressiooni tagajärg oma organismi vastu.
Nakkusetekitaja tungimise teel jaguneb kogu choroidiit kahte rühma:
Patoloogilise fookuse asukoha järgi jaguneb korioretiniit järgmiselt:
Hinnates põletikuala olemust, jaguneb korioretiniit fookuskaugusesse (on suhteliselt väike pindala ja selgelt määratletud piirid) ja hajutatud (haarab enamiku aluse). Fokaalne chorioretinitis omakorda esineb isoleeritud (ühekordne fookus) ja mitmekordne.
Kuna koroidis ja võrkkestas ei ole valu retseptoreid, ei ole patsiendil silma- või võõrkeha tunne. Koorioretiniidi sümptomid on seotud võrkkesta kahjustustega ja koosnevad järgmistest kaebustest:
Neil harvadel juhtudel, kui põletikul on ainult koroid, võivad kaebused olla täiesti puuduvad.
Tuberkulaarset korioretiniiti ravimi praeguses arengufaasis peetakse üheks tuberkuloosi ilminguks - keha kui terviku haiguseks, mitte eraldi organiks. Seega, sõltuvalt tuberkuloosi käigu staadiumist, on korioretiniidil kursuse erinevaid omadusi.
Primaarse tuberkuloosi staadiumis, kui keha immuunsussüsteemil ei ole tundlikku tuberkuloosi bacilluse tundlikkuse suurenemist, ei põhjusta Mycobacterium tuberculosis sisenemine silma veresoonesse arenenud haigust, vaid abordi voolav asümptomaatiline põletik, mis peaaegu alati kaob ilma jälgedeta ja seda saab silma vaatamisel diagnoosida ainult juhuslikult põhja.
Sekundaarse tuberkuloosi korral, kui on juba tekkinud tuberkuloosne fookus ja suurenenud immuunsuse tundlikkus Mycobacterium tuberculosis'e suhtes, põhjustab tuberkuloosi sisenemine silma veresoonesse infektsioon-allergiline põletik koos spetsiifiliste granuloomide moodustumisega.
Tuberkulaarset korioretiniiti iseloomustab retsidiveeruv (korduv) kursus, kus haiguse esilekutsumine on märgatav põletikulise komponendiga ja põletiku ja kliiniku sama kiire väljalangemine.
Tuberkulaarne korioretiniit võib vastavalt leviku astmele olla:
Koroidi tuberkuloos hõlmab sageli mitmeid tõsiseid tüsistusi katarakti, võrkkesta eraldumise, nägemisnärvi põletiku kujul, mis sageli viib visuaalse funktsiooni järsu vähenemiseni.
Toksoplasma chorioretinitis - on täheldatud peaaegu kõigil toksoplasmoosiga nakatumise juhtumitel - koduloomade (kassid, koerad, küülikud, närilised jt) parasiithaigus, mis levib inimestele. Enamikul juhtudel areneb see siis, kui toksoplasma viiakse nakatunud emalt lapsele läbi platsenta emakas. Siiski ei ole välistatud, kuigi üsna harva, täiskasvanutel toksoplasmoosiga nakatumise juhtumeid, eriti kui immuunsüsteem on pärssitud.
Kooroidi kadumine toksoplasmoosis algab võrkkesta kahjustusega, kuna patogeen mõjutab seda peamiselt ja seejärel levib põletik koroidile.
Toksoplasma chorioretinitis'e iseloomustab retsidiivne rada ja fundusmuster sõltub haiguse staadiumist. Remissiooni (nõrgenemise) staadiumis aluse põhjas on selgelt määratletud selgelt märgistatud pigmendiga kahjustused. Ägedas staadiumis jätkub põletik vanade fookuste servast. Ka ägenemise ajal täheldatakse sagedasi ulatuslikke verejookse võrkkestas kuni selle eraldumiseni.
Kuna Txoplasma infektsioon raseduse ajal avaldab lootele tõsiseid tagajärgi (sageli kuni emakasisene surm või sügav kaasasündinud puue), on rangelt keelatud võtta ühendust koduloomadega rasedate naistega, nende eritistega, toores ja ebapiisavalt keedetud liha.
Sifilitiline korioretiniit võib olla kas kaasasündinud või omandatud. Lapse kaasasündinud süüfilise korral võib korioretiniiti ravida järgmiselt:
Kõigil kirjeldatud juhtudel vähendab nägemisteravus, halvim prognoos on viimati nimetatud tüüpi.
Omandatud süüfilise korral on haiguse ägeda staadiumi staadiumis täheldatud difuusset korioretiniiti, mis kaasneb klaaskeha ja võrkkesta hemorraagiaga. Remissiooni staadiumis esineb esile kerofooni atroofiliste muutuste tunnused. Süüfilise koorioretiniidi korral täheldatakse märgatavat nägemishäiret, mis sunnib haiguse tekkimisel pöörduma arsti poole.
Tsentraalne seroosne korioretiniit või tsentraalne seroosne chorioretinopaatia on haigus, mida esmakordselt kirjeldati 1866. aastal ja mille iseloom ei ole veel usaldusväärselt teada ja põhjustab arstide ja silmaarstide vahel vastuolusid.
Haiguse alguses ilmub silmade ette udu, mis pärast 2-3 päeva kestab vaateväljas tumeda koha ilmumise (positiivne skotoom). Samuti märgivad patsiendid sageli metamorfoossust, fotopeediat, nägemise langust sajandisse ja muid võrkkesta kahjustuse tunnuseid.
Haigus kulgeb kolmel etapil ja samal ajal läheb sageli tsükliliselt.
Esimeses etapis ilmneb ülalmainitud sümptomite ilming. Makula ala põhjas on kindlaks määratud võrkkesta pisut väljaulatuv ümmargune või ovaalne läbipaistev kontuur, mis ümbritseb anumaid.
Mõne aja pärast, kuni mitu kuud, algab teine etapp - silma aluspinnas laheneb hägune ja selle asemel määratakse valged laigud, samas kui sümptomid püsivad, kuid hakkavad aeglaselt taanduma.
Kolmandas etapis tekib nägemise täielik taastumine ja võrkkestale jäävad jääknähtused väikeste, kollaste ja värviliste piirkondade kujul.
Haigus võib mõjutada ühte või kahte silma, läbida jälgi või põhjustada raskeid nägemishäireid, selle haiguse tulemust on äärmiselt raske ennustada.
Silma korioretiniidi diagnoosimine toimub süstemaatilise lähenemisviisi alusel, et määrata kindlaks põhjused ja otsene patogeen, et määrata piisav ravi, mis on suunatud haiguse kõikidele osadele.
Muude diagnostiliste protseduuride ja ekspertkonsultatsioonide nimekirja määrab raviarst, kes teostab diagnostilist otsingut.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlChorioretinaalse düstroofia sümptomid
On kaks vormi: mitte-eksudatiivne (kuiv, atrofiline) ja eksudatiivne (märg).
Kuiv mitteeksudatiivne düstroofia on haiguse varane vorm ja see esineb 85–90% juhtudest. Seda iseloomustab ainevahetushäired veresoonte ja silma võrkkesta vahel. Kolloidsed ained (lagunemissaadused) kogunevad vaskulaarsete ja retikulaarsete membraanide moodustunud basaalkihi ja võrkkesta pigmentepiteeli vahel, esineb pigmenti ümberjaotumine ja pigmentepiteeli atroofia.
Haigus algab asümptomaatiliselt ja progresseerub aeglaselt. Visuaalne teravus jääb pikka aega normaalseks, kuid võib esineda sirgjoonte kõverus, duaalsus, kujundite ja suuruste moonutamine. Järk-järgult muutub pilt hämaraks, kui vaatate sirget (nagu läbi veekihi), nägemisteravus hakkab vähenema. See protsess võib teatud etapis stabiliseeruda, kuid see võib viia ka keskse nägemuse täieliku kadumiseni.
Teises silmis hakkab haigus arenema hiljemalt viis aastat pärast esimest kahjustust. 10% juhtudest muutub kuivdüstroofia raskemaks märgaks vormiks. Kui see juhtub, vedeliku (vere) tungimine äsja moodustatud veresoonte seintesse ja selle kogunemine võrkkesta alla.
Eksudatiivsel düstroofial on neli arenguetappi:
Pigmendi epiteeli eraldamine. Nägemisteravus püsib, nägemise või astigmatismi vähesed ilmingud, udu või hägune koht silmade ees on võimalik. Protsess võib olla vastupidine (prileganie eralduskohad).
Neuroepitheliumi eraldumine. Ülaltoodud sümptomitele on lisatud märkimisväärne nägemise vähenemine, sealhulgas lugemis- ja kirjutamisvõime kaotus. Eraldusvööndi piirid ja turse on täheldatud, veresoonte patoloogiline proliferatsioon.
Pigmenti ja neuroepitheliumi hemorraagiline eraldumine. Visioon jääb madalaks. Tekib suur roosa-pruun pigmendi keskus, millel on selged piirid. Tsüstiline modifitseeritud võrkkesta ulatub klaaskehasse. Kui äsja moodustunud veresoonte purunemine tekib.
Cicatricial etapp. Kahjustuse kohas moodustub kiuline kude ja moodustub arm.
Ravi
Ravi võib olla ravim, laser ja harvem operatsioon. Selle eesmärk on protsessi stabiliseerimine ja kompenseerimine, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.
Atrofilises mitteeksudatiivses vormis määratakse disaggregandid, angioprotektorid, antioksüdandid ja vasodilataatorid (Cavinton) 2 kursust aastas (kevadel ja sügisel), võrkkesta stimuleerimine defokseeritud heelium-laserkiirega.
Ekstrebeerumise eksudatiivses vormis on eelistatud kohaliku ja üldise dehüdratsiooni ravi, võrkkesta ja subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide laserkoagulatsioon, eelistatult kripton laseriga.
Kirurgilised ravimeetodid on suunatud kas silma tagumise segmendi verevarustuse parandamisele (revaskularisatsioon, vasorekonstruktsioon mitte-eksudatiivse vormiga) või subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamisel.
Kui makulaarne düstroofia kombineeritakse kataraktiga, tehakse häguse läätse eemaldamine hästi tuntud meetodi abil, kuid tavalise kunstläätse asemel võib implanteerida spetsiaalseid silmasiseseid läätse, mis viivad pildi mõjutamata võrkkesta piirkonda (sfäärilised prismaobjektiivid) või suurendavad võrkkesta kujutist (bifokaalsed läätsed).
Kriitiline nägemisteravus, ravile soodne, on 0,2 ja suurem. Üldiselt on nägemise prognoos ebasoodne.
Käesolevas jaos esitatud teave on mõeldud meditsiinitöötajatele ja ravimitöötajatele ning seda ei tohiks kasutada eneseraviks. Teave antakse tutvumiseks ja seda ei saa pidada ametlikuks.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlVõrkkest on üks visuaalse süsteemi põhielemente, mis tagab ümbritsevate objektide kujutise kujunemise.
Seega võivad silma selles osas toimuvad patoloogilised protsessid põhjustada tõsiseid probleeme.
Üheks haigusteks, mida iseloomustab võrkkesta kudede kahjustus ja nägemisteravuse järkjärguline vähenemine, nimetatakse võrkkesta chorioretinaalseks degeneratsiooniks. See võib esineda mitmel kujul, kuid igal juhul nõuab see õigeaegset diagnoosimist ja ravi.
CHRD - haigus, mis paikneb võrkkesta keskosas ja põhjustab kudedes pöördumatuid kahjustusi. Düstroofiline protsess hõlmab silma vaskulaarseid ja pigmentkihte, samuti nende vahel paiknevat klaaskeha.
Foto 1. Silma tsentrifuugne düstroofia. Ümbermõõt ja nooled näitavad patoloogiliste muutuste piirkonda.
Aja jooksul asendatakse terved kuded kiududega, pinnale ilmuvad armid, mis põhjustavad võrkkesta funktsiooni halvenemist.
See on oluline! Chorioretinaalne düstroofia põhjustab harva täielikku pimedust, kuna patsient säilitab keskse või perifeerse nägemise (sõltuvalt patoloogia asukohast), kuid kahjustab oluliselt elukvaliteeti.
Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel (üle 50 aasta), st CDSi peamine põhjus on vanusega seotud muutused kudedes, kuid selle täpne etioloogia ei ole selgitatud. Keskmise chorioretinaalse düstroofia arengu riskitegurid on lisaks küpsele vanusele järgmised:
Haigus mõjutab mõlemat silma samal ajal, kuid mõnikord algab see ühest neist, seejärel levib see teisele.
Esialgsetel etappidel võib CRHD olla asümptomaatiline, siis ilmuvad väikesed oftalmoloogilised häired (kärbsed, kujutiste moonutused, teatud piirkondade kadu jne).
Kui patoloogiline protsess areneb, väheneb keskne nägemine oluliselt ja lõpuks kaob täielikult.
Abi Statistika kohaselt on patoloogia tekkimise ohus kõige rohkem naisi ja ereda iirisega inimesi.
Keskne korioretinaalne düstroofia võib esineda kahes vormis: mittexudatiivne ja niiske (eksudatiivne), kusjuures esimene on sagedasem 90% juhtudest, samas kui viimast iseloomustab raske kurss ja ebasoodne prognoos.
Nexudatiivset vormi iseloomustavad vaskulaarse kihi ja võrkkesta vahelised metaboolsed protsessid. Sümptomid arenevad aeglaselt, nägemisteravus jääb pikka aega rahuldavaks, pärast mida ilmneb pildi kerge hägusus, sirged jooned ja silmade funktsiooni halvenemine.
Märg CRRD-ga kaasneb ebanormaalsete laevade ilmumine ja vedeliku kogunemine võrkkesta alla, armide moodustumine. Märgid ilmuvad mõne nädala jooksul pärast patoloogilise protsessi algust - patsiendi nägemine väheneb dramaatiliselt, kujutise kujunemine on häiritud, jooned muutuvad purunenud ja keerdunud.
Pilt 2. Patsiendi aluspõhimõtted inimõiguste kaitsjate märgal kujul. Võrkkesta keskosas võib näha punast turset.
Selle haiguse vormi kliinilises kulges eristatakse nelja arenguetappi:
Tähelepanu! CHRD niiske vormi varases staadiumis võib patoloogilise protsessi peatada, kuid kudede muutused on pöördumatud ja neid ei saa ravida.
Erinevalt kesksest düstroofiast ei mõjuta haiguse perifeerset tüüpi võrkkesta keskosa, vaid selle marginaale, see tähendab perifeeriat. See võib olla pärilik või omandatud ja peamised riskitegurid on lühinägelikkus, põletikulised haigused, silmade ja kolju vigastused ning siseorganite patoloogia. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja selle sügavusest jaguneb rikkumine tavaliselt perifeersete chorioretinaalsete ja vitreokorio-võrkkesta vormidena.
Pilt 3. Perifeerse koloretiini düstroofia aluse kujutis. Kahjustus paikneb võrkkesta servades.
Kursuse teine variant on patsiendile ohtlikum kui esimene, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
See on oluline! PCDD eristamine PVRHD-st on üsna keeruline isegi tänapäevaste diagnostiliste meetodite kasutamisega, mis raskendab haiguse ravi ja halvendab prognoosi.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, anamneesi ja keerulise diagnostika alusel, kasutades erinevaid meetodeid:
Lisaks saab uuringuid kasutada värvide tajumise, nägemise kontrasti ja teiste omaduste kontrollimiseks.
Abi Kesk-chorioretinaalne düstroofia diagnoositakse üsna kergesti, mõnikord silma aluse uurimisel, samas kui perifeerse vormi tuvastamiseks on vajalik täielik diagnoos.
Selle patoloogia ravi on suunatud ebanormaalse protsessi ja koe hävimise peatamisele ning tüsistuste ennetamisele.
Haiguse mittexudatiivset vormi on lihtsam ravida, seega on korioretinaalse düstroofia varases staadiumis võimalik konservatiivne ravi antikoagulantide, angioprotektorite, antioksüdantide ja teiste ravimitega.
Ravi tuleb läbi viia pidevalt, kaks korda aastas, tavaliselt kevadel ja sügisel. Mõnikord on vaja, et võrkkesta kahjustuse peatamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks on vaja kudede laserstimuleerimist.
Lisaks ravimite võtmisele (suu kaudu või süstimise teel) peavad patsiendid loobuma halbadest harjumustest ja sööma õigesti.
Eksudatiivne düstroofia nõuab tavaliselt kirurgilist operatsiooni - teostatakse võrkkesta ja membraanide laserkoagulatsiooni, mis "kahjustab" kahjustatud kudesid, peatab verejooksu, takistab rebimist ja eraldumist. Lisaks laserkorrektsioonile soovitatakse vedeliku eemaldamiseks dehüdratsioonravi (diureetikumid, soolavaba toitumine jne), võttes vitamiine ja mikroelemente.
Tähelepanu! Ravi retroviiruste retseptidega ei ole soovitatav, sest see võib põhjustada tüsistuste teket ja täielikku pimedust.
Vaadake videot, mis kirjeldab, milline on võrkkesta düstroofia, selle tüübid - kesk- ja perifeersed.
Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia on kompleksne patoloogiline protsess, mis hävitab silmakoe ja võib põhjustada raske nägemishäireid või täielikku pimedust.
Kahjuks on selle haigusega silma struktuuride muutused pöördumatud, mistõttu ei ole võimalik visuaalset funktsiooni parandada.
Õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase ravi korral saab peatada korioretinaalse düstroofia tekkimise, säilitades seeläbi piisava nägemisteravuse ja patsiendid võivad viia normaalse elu.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/