Retinopaatia on silmahaigus, mille korral on võrkkesta kahjustus ja põletiku nähtavaid märke ei ole.
Patoloogilise protsessi käigus väheneb võrkkesta vereringe, mis viib selle düstroofiani.
Vastsündinutel on esmane, sekundaarne ja retinopaatia.
Haiguse peamised sümptomid:
Haiguse ravis, kasutades ravimeetodeid, kirurgilisi ja ultrahelimeetodeid.
Ainevahetusprotsesse ja veresoonte süsteemi mõjutavate ravimite kasutamine parandab oluliselt patsiendi seisundit.
Diabeetilises retinopaatias on näidatud hemostaatilise toimega ained, mis normaliseerivad veresoonte läbilaskvust:
Foto 1. Ravimi pakendamine Etamzilat, 10 ampulli 2 ml, mis sisaldavad intramuskulaarset manustamist.
Erinevate geenide retinopaatia ravis kasutati vasodilataatoreid:
Foto 2. Ravim Cavinton, pakendis 50 tabletti, 5 mg, tootja - „Gedeon Richter”.
Tilkade kujul kasutatavate ravimite ravis:
Foto 3. Pakend ja pudel emoksoptilist, 5 ml 1% lahust, tootja - "Süntees".
Arst määrab ravimi, selle vormi ja annuse sõltuvalt haiguse staadiumist, sümptomitest ja võimalikest tüsistustest.
Ultraheliravi kasutatakse veresoonte ja võrkkesta tugevdamiseks, samuti verejooksude resorptsiooniks. Ravi meetod on võrkkesta eraldumise ennetamine ja on vastunäidustatud juhul, kui eraldumine on juba toimunud.
Laserkoagulatsioon hõlmab kahjustatud kapillaaride leevendamist ja juba hävitatud kapillaaride eemaldamist. Samuti mõjutavad laevad, mis võivad peagi kannatada.
Laser hävitab võrkkesta alad, mis ei ole juba veresooned ja kus on nendes kohtades kasvajate tekkimise oht. Koagulant rakendatakse mitmes etapis. See võtab aega 3-6 seanssi, mida peetakse iga nelja kuu tagant.
Ravimeetod parandab võrkkesta üldist seisundit, aitab kaasa selle rikastumisele hapnikuga. Õigeaegne operatsioon takistab pimedust. Laserkoagulatsiooni vastunäidustuseks on läätse hägusus.
Vitrektoomia meetod on läbipaistmatu klaaskeha kiire eemaldamine võrkkesta juurde pääsemiseks. Järgmisena laseri mõju võrkkesta kahjustatud koele, eemaldage armid, joondage need.
Toimingu vastunäidustused:
Õige ja tasakaalustatud toitumine aitab kaasa võrkkesta taastumisele. Patsiendid peavad kasutama:
Alatoitumus, mis sisaldab keemilisi lisandeid, võib tervist halvendada.
Eksperdid ei soovita kasutada kiipe, kreekereid, maiustusi ja sooda. Soolased toidud ja alkohol on samuti keelatud. Patsiendid ei tohi süüa liiga palju liha, mune ja rasvaseid toite, mis aitavad kaasa kolesterooli plaatide moodustumisele.
Rahvaparandustevastastest vahenditest eraldatakse ravi ravimtaimede kasutamisega. Patsiendid aktsepteerivad:
See on oluline! Ravi folk meetoditega on abiks kompleksravimite ravis. Enne ravimtaimede kasutamist peate konsulteerima arstiga.
Vaadake videot, mis kirjeldab ühe retinopaatia vormi - diabeetiku ravi.
Haiguse arengu varases staadiumis on ravimite ravi ja tasakaalustatud toitumise reeglite järgimine tõhusad. Ravimite kasutamine selles etapis aitab kaasa võrkkesta taastumisele ja nägemisteravuse taastumisele. Ka algfaasis annab laserkoagulatsioon hea tulemuse.
Retinopaatia hilisemates etappides on näidustatud kirurgiline ravi järgmiste ravimite väljakirjutamisega. Tavaliselt on haiguse ravil soodne prognoos.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/Viide: Koledintsev M.N., Borodovitsyna OA Diabeetilise retinopaatia meditsiinilise ravi kaasaegsed võimalused // BC. Kliiniline Oftalmoloogia. 2012. №1. Lk 17
Kokkuvõte DR-i ravimine nõuab kompenseerimist biokeemiliste ja patofüsioloogiliste muutuste (lokaalsed ja süsteemsed), mis esinevad silma diabeediga, kompenseerimiseks. Autorid arutavad DR ravis kasutatavate ravimite erinevaid lähenemisviise ja farmakoloogilisi rühmi.
DR ravi nõuab kompenseerimist biokeemiliste ja patofüsioloogiliste muutuste (lokaalne ja süsteemne) puhul, mis esinevad silma diabeediga. Autorid arutavad DR ravis kasutatavate ravimite erinevaid lähenemisviise ja farmakoloogilisi rühmi.
Võtmesõnad: diabeetiline retinopaatia, ravi.
Kokkuvõte
Diabeetilise retinopaatia meditsiinilise ravi kaasaegsed võimalused (DR)
M.N. Koledintsev, O.A. Borodovitsyna
MGMSU Silmahaiguste Osakond, FGU "MNTK silmamikrokirurgia" nimega Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology »
Diabeetilise retinopaatia ravi nõuab muutusi keerulistes biokeemilistes muutustes, lokaalses ja süsteemses. Arutage DR käsitlemise erinevaid lähenemisviise.
Märksõnad: diabeetiline retinopaatia, ravi.
Diabeetilise retinopaatia (DR) patsientide taastusravi on üks silmapaistvamaid ja raskesti mõistetavaid probleeme. DR on täiskasvanute pimeduse peamine põhjus.
Enamik teadlasi tunnistab võrkkesta hüübimise juhtivat rolli DR-ga patsientide ravis. Kuid me ei tohi unustada, et laserkoagulatsioonil, isegi kui see on edukalt rakendatud, võib olla märkimisväärne mõju nägemisorgani funktsioonile. Laserkoagulatsiooni näidustused on reeglina preproliferatiivsed ja proliferatiivsed DR.
Seega on ravimiteraapia peamine "rakenduspunkt" DR - proliferatiivse retinopaatia esialgsed ilmingud. Lisaks märgivad paljud autorid DR-i konservatiivse ravi tähtsust laserravi tõhususe suurendamiseks või selle negatiivsete mõjude tõenäosuse vähendamiseks. Igal juhul on konservatiivne ravi, mis on aluseks diabeedi (DM) silmis esinevate biokeemiliste ja patofüsioloogiliste muutuste kompenseerimiseks.
Kodu- ja välismaise kirjanduse andmete analüüs võimaldab meil tuvastada DR peamised konservatiivse ravi põhivaldkonnad:
• diabeedi ja sellega seotud süsteemse metaboolse häire kompenseerimine:
- süsivesikute ainevahetus;
- vererõhk (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi blokaatorid);
- lipiidide ja valkude ainevahetus (vitamiinid A, B1, B6, B12, B15, fenofibraadid, anaboolsed steroidid);
• võrkkesta ainevahetusprotsesside korrigeerimine:
- antioksüdantravi;
- närvikoe metabolismi aktivaatorid;
- aldoosreduktaasi inhibiitorid;
- angiogeneesi blokaatorid;
• vaskulaarsüsteemi häirete ja vere reoloogia korrigeerimine:
- vere reoloogia parandamise vahendid;
- vasodilaatorid;
- angioprotektorid;
- vahendid, mis parandavad endoteeli ja vaskulaarse seina põhjakile.
Seda nimekirja ajakohastatakse ja uuendatakse pidevalt. See hõlmab nii hästi tuntud rühmi, mida esindab üsna suur hulk ravimeid kui ka uusi, paljulubavaid valdkondi.
Diabeedi ja sellega seotud hüvitiste kompenseerimine
süsteemsed metaboolsed häired
DR-i (nii konservatiivse kui ka kirurgilise) ravi absoluutne alus on diabeedi ja sellega seotud ainevahetushäirete - valkude ja lipiidide metabolismi - kompenseerimine.
DR ennetamise ja ravi alus on süsivesikute metabolismi optimaalne kompenseerimine. I tüüpi diabeedi korral loetakse vastuvõetavaks glükoosisisalduse tase tühja kõhuga 7,8 mmol / l ja glükeeritud hemoglobiini HbA1 sisaldus kuni 8,5–9,5%. 2. tüüpi diabeedi korral võib glükeemia tase olla mõnevõrra suurem, võttes arvesse patsiendi heaolu.
Reniini - angiotensiin - aldosterooni süsteemi (RAAS) blokaatorid. Sellesse rühma kuuluvad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ACE), mis takistavad angiotensiin I muundumist angiotensiin II-ks ja stabiliseerivad kallikreiin-kiniini süsteemi. EUCLIDi uuringu tulemuste põhjal võimaldas ACE inhibiitor lisinopriili kasutamine vähendada retinopaatia progresseerumise riski 2 korda ja vähendada uute juhtude arvu 1/3 võrra 2 aasta jooksul pärast jälgimist.
Lisaks lisinopriili efektiivsusele uuritakse teiste AKE inhibiitorite (kaptopriil, fosinopriil, perindopriil jne) kasutamise efektiivsust.
Samuti soovitavad mitmed autorid lipiidide ja valkude ainevahetuse korrigeerimiseks kasutada vitamiine A, B1, B6, B12, B15, fenofibraate ja anaboolseid steroide.
On tõendeid, et lisaks hüpertriglütserideemia ja segatud düslipideemia korrigeerimisele võivad fenofibraadid inhibeerida VEGF-retseptorite ekspressiooni ja neovaskularisatsiooni ning neil on ka antioksüdant, põletikuvastane ja neuroprotektiivne toime.
Võrkkesta ainevahetusprotsesside korrigeerimine
Antioksüdandid. DR varases staadiumis täheldati lipiidide peroksüdatsiooni märgatavat aktivatsiooni [3], mille tulemusena saavutas autor tokoferooli (1200 mg päevas) kasutamise positiivse mõju.
Positiivne toime ilmnes kompleksse antioksüdantravi - süsteemse (alfa-tokoferooli) ja lokaalsete (okulaarsete ravimifilmi koos emoksipiiniga) [7] kasutamisega ning ravi mexidooliga [2].
Mitmete DR-ga tehtud topeltpimedate, platseebokontrollitud uuringute kliinilised tulemused kinnitasid tanakani kompleksse ravimi farmakoloogilist toimet võrkkesta seisundi paranemise ja nägemisteravuse suurenemise kujul [15]. L.K. Moshetova et al. (2006), pärast ravi Tanakaniga, täheldati fundusoleku positiivset dünaamikat võrkkesta turse vähenemise, hemorraagiate osalise või täieliku resorptsiooni vormis. Antioksüdantide kasutamine Antsüaani forte, Myrtilene Forte, Strix ja Tanakan mitteproliferatiivse DR-ga patsientidel, kellel on makulopaatia, vähendas võrkkesta turset, tahkete eksudatiivsete fookuste arvu ja säilitas stabiilse stabiliseerimise pika aja jooksul.
Närvikoe metabolismi aktivaatorid. Alates 1983. aastast on läbi viidud suur hulk eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid peptiid-bioregulaatorite kasutamise kohta DR-s [9, 10]. Peptiid-bioregulaatorid reguleerivad võrkkesta metaboolseid protsesse, omavad agregatsiooni- ja hüpokoagulantide mõju ning antioksüdantide aktiivsust (NA Gavrilova, 2004).
Aldoosreduktaasi inhibiitorid. Aldoosreduktaasi inhibiitorite - ensüümi, mis osaleb glükoosi ainevahetuses piki polüooli rada koos sorbitooli akumulatsiooniga insuliinist sõltumatutesse rakkudesse - kasutamine on DR raviks paljutõotav. Eksperimentaalsetes loomkatsetes on näidatud, et aldoosreduktaasi inhibiitorid inhibeerivad peritsüüdi degeneratsiooni retinopaatias.
Vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otsesed inhibiitorid. Teine lootustandev suund DR ravis näib olevat vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otseste inhibiitorite kasutamine. Nagu on teada, käivitab VEGF-tegur vastloodud veresoonte, hemorraagiate ja võrkkesta veresoonte eksudatsiooni patoloogilise kasvu.
Anti-VEGF-i faktori intraokulaarne manustamine võib olla efektiivne DR algstaadiumis ja vähendab makulaarse ödeemi või võrkkesta neovaskularisatsiooni. Praegu on saadaval neli VEGF-vastast ainet: naatrium pegaptambe, ranibisumab, bevatsisumab, aflibertsept.
Vahendid, mis parandavad vere reoloogiat. On tõestatud trombotsüütide agregatsiooni suurenemine DR-ga. Siiski, nagu on korduvalt täheldatud, võib disagregeeruvate ravimite kasutamine viia värske või olemasolevate hemorraagiate tekkeni [1.7]. ETDRSi uuring näitas, et 3-aastase atsetüülsalitsüülhappe saanud rühma retinopaatia progresseerumine oli veidi madalam kui platseeborühmas. Mitmed autorid soovitavad ka kasutada madala molekulmassiga hepariini, trombolüütilisi ensüüme (hemase ja plasminogeen) [6].
Vasodilataatoreid on praegu soovitatav kasutada erinevalt ja ettevaatlikult. Ksanthinooli nikotinaadi [4] kasutamisel on positiivne kogemus hemorheoloogiliste häirete korrigeerimiseks DR-i ja normotooniliste ja hüpertooniliste neurovaskulaarsete reaktsioonide puhul. Paljud autorid on siiski rõhutanud võrkkesta eksudatiivsete ja hemorraagiliste muutuste ägenemise võimalust, kasutades vasodilataatoreid.
Angioprotektorid. Raha, mis tugevdab veresoonte seina, takistades selle suurenenud läbilaskvust, on üsna suur hulk ravimeid, mida kasutatakse DR raviks. Sellest rühmast kasutati rutiini ja selle derivaate, E-vitamiini, askorbiinhapet, dooksüumit (kaltsium-desbach). Selle rühma ravimite pikaajalise kasutamise korral (4... 8 kuud ja rohkem) märkisid autorid võrkkesta hemorraagiate osalist resorptsiooni.
Endoteeli seisundi ja veresoonte seina membraani korrigeerimine näib olevat üks kõige lootustandvamaid valdkondi DR varajaste etappide ravimisel ja selle haiguse progresseerumise ennetamisel.
DR-i arengus on oluline roll veresoonte seina endoteeli ja vundamendi membraani olekus. DR varajaste etappide patogeneesis on oluline heparaansulfaadi, glükoosaminoglükaani, mis moodustab osa membraani ja moodustab võrkkesta vaskulaarse endoteeli rakkude aktiivse pinnakihi, kahjustatud sünteesi. See häire põhjustab endoteeli ja basaalmembraani düsfunktsiooni, mis põhjustab funduse muutusi.
Heparaansulfaadi sisalduse täitmisel veresoonte struktuuris patoloogia arengu varases staadiumis on võimalik taastada vaskulaarse seina häiritud läbilaskvus ja takistada selle häirete edasist arengut (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
Viimastel aastatel on palju teateid ravimi Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) kasutamisest glükosaminoglükaanide (GAG) rühmast, mis koosneb hepariini sarnasest fraktsioonist (80%) ja dermatiinsulfaadist (20%) DR ravis.
Sulodexid koos DR-ga on keeruline:
• väljendunud angioprotektiivne - basaalmembraani elektrilaengu taastamine ja vaskulaarse seina terviklikkus;
• antitrombootiline;
• fibrinolüütiline;
• antihüpertensiivne [15].
Tehti kindlaks, et mittepoliferatiivse ja preproliferatiivse DR-ga patsientidel oli sulfodoksiidi kasutamisel positiivne püsiv (korduva ravikuuriga) toime [5,14]. Veelgi tugevam toime saavutati, kui kasutati Sulodexide kombinatsioonis laserkoagulatsiooniga [5].
Kokkuvõttes tuleb rõhutada, et DR-i edukas ravi on keeruline ülesanne, mis nõuab erinevate spetsialistide - endokrinoloogi, terapeut ja oftalmoloogi - tihedat koostööd. Samal ajal on diabeediga silma tekkinud biokeemiliste ja patofüsioloogiliste muutuste (lokaalne ja süsteemne) kompleksi kompenseerimine väga oluline.
Kirjandus
1. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Diabeetiline retinopaatia. Kliinilised soovitused "Oftalmoloogia-2006" / Toim. L.K. Moshetova, A.P. Nesterova, E.A. Jegorova. M: GEOTAR - Media, 2006. lk. 139–163.
2. Galileeva V.V., Kiseleva O.M. Antioksüdandi Mexidol kasutamine diabeetilise retinopaatiaga patsientidel: Proc. aruanne Venemaa oftalmoloogide VII kongressil. 2. osa. M., 2000. lk 425–426.
3. Evgrafov V.Yu. Diabeetiline retinopaatia: patogenees, diagnoos, ravi: autori abstrakt. dis.. Dr mesi teadused. M., 1996. 47 p.
4. Ilyenkov S.S., Vainik D.E. Diabeetilise retinopaatiaga patsientide hemorheoloogiliste parameetrite muutused ja nende korrigeerimise meditsiinilised meetodid: Proc. aruanne Venemaa oftalmoloogide VII kongressil. 1. osa. M., 2000. lk 313–314.
5. Ischenko I.M., Milenkaya T.M. Ravimi Wessel Due F kasutamise efektiivsus diabeediga patsientidel, kellel esineb proliferatiivne ja preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia // Endokrinoloogia. 2009. № 3. P. 82–86.
6. Krutenkov OA, Evgrafov V.Yu. Trombolüütikumide ja emoksipiini lokaalse manustamise mõju nägemisteravuse ja perimeetria näitajatele diabeetilise retinopaatiaga patsientidel: II Euroopa-Aasia konverents oftalmoloogilise operatsiooni kohta. 2. osa, ptk. 6–12. Jekaterinburg, 2001. lk. 326–327.
7. Smirnova NB Prognooside ja ravi taktika diabeetilise retinopaatia varases staadiumis: autori abstrakt. dis.. Cand. mesi teadused. M., 1998. 29 p.
8. Sorokin E.L. Diabeetilise retinopaatia ilmsete vormide ravi optimeerimine: II Euroopa-Aasia konverents oftalmuskirurgia kohta. 1. osa, ptk. 1–5. Jekaterinburg, 2001. lk 184–185.
9. Trofimova S.V. Peptiid-bioregulaatorite kasutamine diabeetilise retinopaatia ravis: autor. dis.. Cand. mesi teadused. SPb., 1999. 20 lk.
10. Khavinson V.Kh., Trofimova S.V. Bioregulatoorsed peptiidid diabeetilise retinopaatia ravis: Proc. aruanne Venemaa oftalmoloogide VII kongressil. Osa 1. M., 2000. S. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.–K., Stephenson J.M. et al. Lisinopriili toime retinopaatia progresseerumisele I tüüpi diabeediga normotensiivsetel inimestel // Lancet. 1998. Vol. 351. lk. 28–31.
12. Varajase ravi diabeetilise retinopaatia uuringute rühm. Diabeetilise retinopaatia aspiriinravi mõju. ETDRSi aruanne nr 8 // Oftalmoloogia. 1991. V. 98. P. 757–765.
13. Mayer - Davis E. J., Bell R. A., Reboussin B. A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Antioksüdandi toitainete tarbimine ja diabeetiline retinopaatia. San Luis Valley diabeediuuring // Oftalmoloogia. 1998. Vol. 105. P. 2264-2270.
14. Rubbi F. et al. Sulodeksiidi toime diabeetilisele retinopaatiale. Min - erva Cardioangio. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376–381.
16. DAMADi uurimisrühm. Ainuüksi aspiriini ja aspiriini ning dipy-ridamooli toime varases diabeetilises taasalustamises. Multitsentriline randomiseeritud kontrollitud kliiniline uuring // diabeet. 1989. Kd. 38. P. 491–498.
17. Diabeetilise retinopaatia kandesartaani uuringute (DIRECT) programm // diabeet Metabolism. 2001. Kd. 27, suppl. 2. P. 2S4.
Kokkuvõte Autorid arutavad makulaarse diabeetilise ödeemi ravi inhibiitorite ang.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/Diabeetiline retinopaatia on haigus, mille puhul võrkkesta laevad kannatavad diabeedi all. Haiguse peamine sümptom - nägemise järsk langus. 90% diabeediga inimestest kannatavad tõsiste nägemishäirete all.
Retinopaatia tundub asümptomaatiline, nii et inimesed peavad võtma ühendust mitte ainult endokrinoloogiga, vaid ka oftalmoloogiga. See aitab neil oma nägemust säilitada.
Haiguse ravi varases staadiumis võib olla konservatiivne, kasutades silmatilku või ravimeid. Rasketel juhtudel kasutage laserit või operatsiooni. Käesolevas artiklis räägime diabeetilisest retinopaatiast, selle põhjustest, etioloogiast ja efektiivsetest ravimeetoditest.
Kahju peamised põhjused on vaskulaarsed muutused (suurenenud läbilaskvus ja äsja moodustunud võrkkesta veresoonte kasv).
Diabeetilise retinopaatia ennetamist ja ravi teostavad reeglina kaks spetsialisti - oftalmoloog ja endokrinoloog. See hõlmab nii süsteemsete ainete (insuliinravi, antioksüdant, angioprotektorid) kui ka kohaliku ravi - silmatilkade ja laseriga sekkumise kasutamist.
Patoloogilistel protsessidel, mis kehas esinevad diabeedi mõju all, on veresoonte süsteemile hävitav mõju. Silmade puhul on peaaegu 90% patsientidest tõsised nägemishäired ja nn diabeetiline retinopaatia.
Selle haiguse peamine tunnus on silmaaparaadi asümptomaatiline algus ja pöördumatu kahjustus, mis on üks tööealiste inimeste nägemiskaotuse peamisi põhjuseid.
Patoloogilise protsessi algusjärgus on võrkkesta ja sarvkesta mittepoliferatiivne rikkumine. Diabeetiku veres suureneb suhkru kontsentratsioon, mis põhjustab võrkkesta veresoonte kahjustumist, mistõttu suureneb võrkkesta veresoonte läbilaskvuse tase, muutes need haavatavaks ja haavatavaks.
Sarvkesta ja võrkkesta nõrgenemine tekitab silmasisese intraokulaarse verejooksu, mille taustal mikroaneurüss suureneb. Veresoonte õhukesed seinad võimaldavad vere vedelfraktsiooni sattuda silma võrkkesta ja sarvkesta lähedusse ilmub punetus, mis provotseerib võrkkesta turse.
Kui lekkinud fraktsioon tungib võrkkesta keskosasse, ilmneb makulaarne ödeem. Selles etapis, mitmeaastane, asümptomaatiline kursus, nägemishäirete puudumisel.
Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on haiguse teine etapp enne proliferatiivse retinopaatia teket. Seda diagnoositakse suhteliselt harva, umbes 5-7% kõigist diabeedi kliinilistest juhtudest.
Selle haiguse etapi tekkimise oht on kõige vastuvõtlikum patsientidele, kellel on müoopia, unearterite oklusioon, nägemisnärvi atroofia.
Selles staadiumis on patsiendil võrkkesta hapniku nälg, mis on põhjustatud arteriooli oklusiooni rikkumisest, võib tekkida võrkkesta hemorraagiline infarkt, veenide lüüasaamine.
„Näljased” rakud eritavad erilisi vasoproliferatiivseid aineid, mis vallandavad äsja moodustunud veresoonte kasvu (neovaskularisatsioon). Reeglina teostab neovaskularisatsioon kehas kaitsefunktsioone. Näiteks vigastuste puhul kiirendab see haava pinna paranemist pärast transplantaadi siirdamist - selle hea siirdamine.
Diabeedi makulaarne turse on patoloogiline muutus võrkkesta keskosades. See komplikatsioon ei too kaasa täielikku pimedust, kuid see võib olla osaliselt nägemise kaotuse põhjuseks (patsiendil on lugemisprotsessis teatud raskusi, väikeseid esemeid on raske eristada).
Makulaarne ödeem on üks proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ilminguid, kuid mõnikord võib see esineda ka mittepoliferatiivse diabeetilise retinopaatia minimaalsete tunnustega. Makulaarse ödeemi algus võib ilmneda ilma nägemishäireteta.
Igal juhul mõjutab hüperglükeemia, st veresuhkru taseme tõus, negatiivselt rakke, sealhulgas veresoonte seina.
See muutub vähem vastupidavaks - veri ja plasm sisenevad vabalt rakkudevahelisse ruumi ja kahjustatud endoteelile moodustuvad kergesti verehüübed. Esialgu mõjutab diabeet väikesi laevu, mistõttu võrkkesta veenid ja arterid ei ole erand.
Visuaalsete funktsioonide langemise algfaasis ei pruugi see olla. Loomulikult on võrkkest - kõige õhem närvikoe - väga tundlik verevarustuse katkestuste suhtes, kuid kompenseerivad mehhanismid, samuti ajutine ohutu seisund kesk-, makulaarses piirkonnas, annavad vastuvõetava nägemuse.
Kui veres lekib muutunud veresoontest, on võrkkesta alad verejooksu all või kaotavad toitumise (osaline tromboos).
Ligikaudu siis ilmuvad haiguse esimesed sümptomid:
Ohtlikumad märgid on nägemise järsk langus, välkide (välk) ilmumine, teatud segmendi üheaegne kadumine vaateväljas ("loori" lähenemine). Mõnikord näitavad need nähtused võrkkesta eraldumise arengut
Kui leitakse rikkumisi, on parem hoolitseda ärevushäirete ennetamise ja ravi eest. Oht nägemisele suureneb, kui esineb täiendavaid negatiivseid tegureid.
Mis suurendab haiguse ilmnemise võimalusi:
Diabeedi kestus mõjutab ka haiguse ilmingut. Arvatakse, et nägemishäired ilmnevad umbes 15 kuni 20 aastat pärast diagnoosimist, kuid võib esineda erandeid.
Noorukitel, kui hormonaalne tasakaalustamatus on seotud ka diabeedi sümptomitega, võib diabeetilise retinopaatia tekkimine tekkida mõne kuu pärast. See on väga murettekitav märk, sest sellises olukorras, isegi pideva jälgimise ja säilitusravi korral, on täiskasvanueas suur pimeduse oht.
Suhkurtõbi on hiljuti muutunud üha tavalisemaks haiguseks. Diabeet on haige, nii täiskasvanutele kui lastele.
Diabeediga inimeste arvu suurenemise põhjuseks on arstid, et tänapäeva ühiskonnas, eriti suurtes linnades, on selle haiguse riskitegurid väga levinud:
Spetsialistide sõnul võib suhkurtõvega inimeste arv jõuda kriitilisele tasemele 2025. aastaks - 300 miljonit inimest, mis on umbes 5% maailma elanikkonnast.
Suhkurtõbi ilmneb kõrge veresuhkru tase. Tavaliselt toodavad pankrease rakud (beeta-rakud) insuliini, hormooni, mis reguleerib peamiselt suhkru (glükoosi), veres, samuti rasvades ja valkudes metabolismi.
Diabeedi korral on insuliini ebapiisava tootmise tõttu ainevahetushäire, veresuhkru tase tõuseb. Ja nagu te teate, on see keharakkude normaalseks toimimiseks vajalik suhkur.
Insuliini puudumine diabeedi puhul ei avalda keharakkudele mitte ainult näljastreiki, vaid põhjustab ka vere suhkrusisalduse suurenemist. Omakorda liigne suhkur põhjustab rasvade ainevahetuse rikkumist ja kolesterooli kogunemist veres, plaatide moodustumist anumatele.
See tingimus toob kaasa asjaolu, et veresoonte luumenid vähenevad järk-järgult ja verevool kudedes aeglustub, kuni see täielikult peatub. Diabeedi korral on kõige haavatavamad süda, silmad, visuaalne aparaat, jalgade veresooned ja neerud.
Diabeetiline retinopaatia areneb tavaliselt pärast 5... 10 aastat diabeedi tekkest. I tüüpi suhkurtõve korral (insuliinsõltuv) toimub diabeetiline retinopaatia kiiresti ja proliferatiivne diabeetiline retinopaatia tekib üsna kiiresti.
Diabeedi põhjused:
Lisaks pidevale nõrkusele ja väsimusele, väsimusele, pearinglusele ja muudele sümptomitele suurendab diabeet oluliselt katarakti ja glaukoomi ning võrkkesta kahjustuste tekkimise riski. Üks neist diabeedi ilmingutest on diabeetiline retinopaatia.
Lühidalt selgitage haiguse teket viiva protsessi olemust on väga lihtne. Muutused metaboolsetes protsessides, millele diabeet põhjustab, avaldavad negatiivset mõju silmaaparaadi verevarustusele. Silma mikroveresooned blokeeruvad, mis toob kaasa rõhu suurenemise ja seinte läbimurde.
Peale selle võivad veresoonte võõrkehad sattuda võrkkesse, sest diabeedi loomulik kaitsev barjäär hakkab oma funktsiooni veelgi halvemini täitma. Veresoonte seinad muutuvad järk-järgult õhemaks ja kaotavad elastsuse, mis suurendab verejooksu ja visuaalse funktsiooni patoloogiliste häirete ohtu.
Võrkkesta ja silma sarvkesta diabeetiline kahjustus toimib diabeedi spetsiifilise hilinenud komplikatsioonina, sel juhul on umbes 90% patsientidest nägemise tõttu puue.
Patoloogia olemus liigitatakse pidevalt progresseeruvaks, kusjuures sarvkest ja võrkkest mõjutavad esimeses etapis nähtavaid sümptomeid. Järk-järgult hakkab patsient täheldama kujutise väikest ähmastust, silmade ees ilmuvad laigud ja loorid, mis on põhjustatud silma pinnakihi - sarvkesta - rikkumisest.
Aja jooksul suureneb peamine sümptom, nägemine väheneb järsult ja algab järk-järgult täielik pimedus.
Äsja moodustunud võrkkesta veresooned on väga habras. Neil on õhukesed seinad, mis koosnevad ühest rakukihist, kasvavad kiiresti ja mida iseloomustab vereplasma vägivaldne transudatsioon suurenenud ebakindlusega. Just see rabedus viib silma sees erineva raskusega hemorraagia tekkeni.
Kahjuks ei ole hemophthalmi raskeid juhtumeid nägemise kadumise ainus põhjus. Samuti tekitavad pimeduse tekkimist vereplasma valgufraktsioonid, mis lekivad äsja moodustatud veresoontest, kaasa arvatud võrkkesta, klaaskeha ja sarvkesta kahjustuste armistumise protsessid.
Fibrovaskulaarsete moodustuste jätkuv kokkutõmbumine, mis paikneb nägemisnärvipeas ja ajalistes veresoonte mängusaalides, põhjustab võrkkesta haarde dissektsiooni alguse, mis levib makulaarsesse piirkonda, mõjutab kesknägemist.
Lõppkokkuvõttes muutub see reumatogeense võrkkesta eraldumise otsustavaks teguriks, mis kutsub esile iirise rubeoosi tekke. Hiljuti moodustunud veresoonte intensiivne seiskumine blokeerib intraokulaarse vedeliku väljavooluteed, mis põhjustab sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi tekkimist.
See patogeneetiline ahel on väga tingimuslik ja kirjeldab ainult kõige ebasoodsamas olukorras sündmuste arendamise võimalusi. Loomulikult ei lõpeta proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kulgu alati pimeduses.
Igal etapil võib selle progresseerumine äkki spontaanselt lõpetada. Ja kuigi see reeglina areneb nägemise kaotus, siis ülejäänud visuaalsete funktsioonide kahjustamise protsess aeglustub oluliselt.
Suurem osa diabeedi all kannatavatest patsientidest on silma sarvkesta ja selle võrkkesta kahjustused, mis võivad olla erineva raskusastmega.
Seega on eksperdid kindlaks teinud, et umbes 15% -l diabeediga patsientidest esineb kergeid diabeetilise retinopaatia sümptomeid, mille haigus kestab üle viie aasta, peaaegu 29% -l patsientidest on sümptomid, 50% patsientidest, kelle haigus kestab 10... 15 aastat.
Sellest järeldub, et mida kauem isikul on diabeet, seda suurem on nägemise kadumise oht.
Samuti mõjutavad nägemisteravuse vähenemise kiirust seotud tegurid, näiteks:
Samas võib suhkurtõve põhjustatud pimeduse tekkimise riski vähendada suhkruhaigetele (Anthocyan Forte jt) loodud regulaarne veresuhkru taseme jälgimine, konkreetse dieedi ja tervisliku eluviisi järgimine, vitamiinide ja mineraalide komplekside nägemisele võtmine.
Nägemise kaotuse kõige tõhusam ennetamine on rangelt jälgida diabeedihaigete kontrolli sagedust silmaarstilt ja endokrinoloogilt, järgides nende soovitusi.
Suurim oht, mida haigus tekitab, on pidev sümptomite puudumine. Esimesel etapil ei ole nägemise taseme vähenemine praktiliselt tunda, ainus asi, mida patsient võib tähelepanu pöörata, on makulaarne võrkkesta turse, mis avaldub pildi selguse puudumise vormis, mis on sageli sarvkesta kahjustuste puhul.
Patsiendil on raske lugeda ja töötada väikeste detailidega, mis on sageli tingitud üldisest väsimusest või ebakindlusest.
Võrkkesta kahjustuse peamine sümptom avaldub ainult ulatuslike verejooksudega klaaskehas, mis diabeetilise retinopaatiaga patsiendile tundub nägemisteravuse järkjärgulise või terava vähenemisena.
Intraokulaarsete verejooksudega kaasneb tavaliselt silma ees olevate ujuvate tumedate laigude ja looride ilmumine, mis aja jooksul ilma jälgedeta kaovad. Suured verejooksud põhjustavad täielikku nägemiskaotust.
Makulaarse ödeemi märk on ka silma ees olev loori tunne. Lisaks on keeruline lugeda või teha lähitulevikus tööd.
Haiguse algstaadiumile on iseloomulik asümptomaatiline ilming, mis raskendab diagnoosi ja õigeaegse ravi tegemist. Tavaliselt ilmnevad visuaalse funktsiooni halvenemise kaebused teisel - kolmandal etapil, kui hävitamine saavutas olulise ulatuse.
Retinopaatia peamised tunnused:
Sel juhul peaksite kindlasti külastama arsti-silmaarsti. Diabeetilise retinopaatia tekkimise kahtluse korral on parem valida kitsas spetsialist - oftalmoloog - retinoloog. See arst on spetsialiseerunud diabeediga diagnoositud patsientidele ja aitab määrata muutuste täpse iseloomu.
Kõige sagedamini aitab diabeet kaasa silmade patoloogiate, südame-veresoonkonna, neerude ja alumiste jäsemete vereringehäirete tekkele. Probleemide õigeaegne avastamine aitab jälgida patsiendi seisundit ja päästa teid kohutavate tüsistuste tekkimisest.
Kuidas uuring läbi viiakse:
Visuaalse funktsiooni säilitamiseks paljude aastate jooksul peab diabeediga patsientidel alati vähemalt kord kuue kuu jooksul läbi viima ennetava füüsilise kontrolli. See aitab kindlaks määrata varajases staadiumis alanud protsessi ja vältida tõsiseid patoloogiaid.
Diabeediga patsiendid on kõige vastuvõtlikumad sarvkesta ja võrkkesta erinevate kahjustuste suhtes, nad peavad pidevalt olema silmaarsti järelevalve all ja osalema korrapärastel arstlikel läbivaatustel.
Viige läbi sellised diagnostilised protseduurid:
Kui diagnoositakse sarvkesta läbipaistmatus, läätsed või klaaskeha läbipaistmatus, viiakse uuring läbi ultraheliga.
Komplikatsioonide ennetamine ja pimeduse ennetamine põhineb sarvkesta, võrkkesta ja vundamendi kahjustuste varajasel diagnoosimisel, mis näitab diabeetilise retinopaatia progresseerumist.
Patsiendi ravi oluline punkt on süstemaatiline ja optimeeritud glükeemia ja glükosuuria kontroll, võib osutuda vajalikuks patsiendile individuaalse insuliinravi väljatöötamine.
Kõige sagedamini kasutatav meetod diabeetilise retinopaatia ja makulaarse ödeemi raviks on ambulatoorselt teostatud laserteraapia.
Võrkkesta laserkoagulatsioon võimaldab aeglustada või täielikult peatada neovaskularisatsiooni protsessi, varem on väga õhukesed ja habras anumad tugevamad, minimaalne läbilaskvuse tase ja võrkkesta eraldumise tõenäosus.
Selle meetodi olemus on järgmine:
Laseroperatsiooni saab teostada mitmel viisil:
Preproliferatiivse või proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raviks rakendatakse kogu võrkkestale laserkoagulaate, välja arvatud selle keskosad (panretinaalne laserkoagulatsioon). Sel juhul allutatakse vastloodud anumad fookuskauguse laserkiirgusele.
See kirurgiline meetod on eriti efektiivne silmakahjustuse varases staadiumis, vältides pimedust peaaegu 100% juhtudest. Kaugelearenenud juhtudel väheneb selle efektiivsus märkimisväärselt. Diabeedi hüvitamise määr, sel juhul, ei avalda ravi tulemustele mingit käegakatsutavat mõju.
Diabeetilise makulaarse ödeemi korral on võrkkesta keskosad laseriga kokku puutunud. Terapeutilise toime kestus sõltub suuresti patsiendi süsteemsest seisundist.
Diabeetilise retinopaatia ja hemophthalmuse ravimiravi on tänapäeva oftalmoloogia kõige vastuolulisem osa. Loomulikult on selle aspekti osas läbi viidud suur hulk uuringuid ning tänapäeval jätkub aktiivsete ravimite aktiivne otsing.
Ravimid võivad sisaldada erinevaid antioksüdante ja aineid, mis vähendavad veresoonte läbilaskvust (Anthocyan Forte), mis parandavad metaboolseid protsesse silmakudedes (Taufon, Emoksipin).
Füsioterapeutiliste seadmete abil on võimalik parandada silmakudede verevarustust. Kõige tõhusam kodus kasutatav seade on "Sidorenko klaasid".
Tugeva verejooksu korral on võimalik ensüümpreparaatide intravitriaalne (intraokulaarne) manustamine (Gemaza, Lidaza). Praegu aga ei eksisteeri ravimeid, mis suudavad toime tulla diabeetilise retinopaatia arenenud staadiumitega.
Diabeetilise retinopaatia ravi on üsna suur väljakutse ning seda peaksid tegema spetsiaalselt varustatud kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid, nii et oftalmoloogilise keskuse valik on nii oluline.
Optimaalne ravi sõltub suuresti kahjustuse astmest ja patsiendi individuaalsetest omadustest. Reeglina nähakse narkootikume ette ainult silmaaparaadi normaalse oleku säilitamiseks ja protseduuride taastamiseks.
Varem kasutatud veresoonte raviks kasutatavaid ravimeid ei kasutata, sest on tõestatud suur hulk kõrvaltoimeid ja vähene efektiivsus. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi silma parandamise meetodeid, mis on juba tõestanud nende tõhusust.
Diabeetilise retinopaatia (DR) patsientide taastusravi on üks silmapaistvamaid ja raskesti mõistetavaid probleeme. DR on täiskasvanute pimeduse peamine põhjus.
DR konservatiivse ravi juhised:
Seda nimekirja ajakohastatakse ja uuendatakse pidevalt. See hõlmab nii hästi tuntud rühmi, mida esindab üsna suur hulk ravimeid kui ka uusi, paljulubavaid valdkondi.
DR-i (nii konservatiivse kui ka kirurgilise) ravi absoluutne alus on diabeedi ja sellega seotud ainevahetushäirete - valkude ja lipiidide metabolismi - kompenseerimine.
DR ennetamise ja ravi alus on süsivesikute metabolismi optimaalne kompenseerimine. I tüüpi diabeedi korral loetakse vastuvõetavaks glükoosisisalduse tase tühja kõhuga 7,8 mmol / l ja glükeeritud hemoglobiini HbA1 sisaldus kuni 8,5–9,5%. 2. tüüpi diabeedi korral võib glükeemia tase olla mõnevõrra suurem, võttes arvesse patsiendi heaolu.
EUCLIDi uuringu tulemuste põhjal võimaldas ACE inhibiitor lisinopriili kasutamine vähendada retinopaatia progresseerumise riski 2 korda ja vähendada uute juhtude arvu 1/3 võrra 2 aasta jooksul pärast jälgimist.
Lisaks lisinopriili efektiivsusele uuritakse teiste AKE inhibiitorite (kaptopriil, fosinopriil, perindopriil jne) kasutamise efektiivsust.
Samuti soovitavad mitmed autorid lipiidide ja valkude ainevahetuse korrigeerimiseks kasutada vitamiine A, B1, B6, B12, B15, fenofibraate ja anaboolseid steroide.
On tõendeid, et lisaks hüpertriglütserideemia ja segatud düslipideemia korrigeerimisele võivad fenofibraadid inhibeerida VEGF-retseptorite ekspressiooni ja neovaskularisatsiooni ning neil on ka antioksüdant, põletikuvastane ja neuroprotektiivne toime.
PD varases staadiumis täheldati lipiidide peroksüdatsiooni märgatavat aktivatsiooni, mille tulemusena saavutas autor tokoferooli (1200 mg päevas) kasutamise positiivse mõju.
Positiivne toime ilmnes nii kompleksse antioksüdantravi - süsteemse (alfa-tokoferooli) kui ka kohaliku (okulaarse ravimfilmi emoksipiiniga) kasutamisel ja ravi mxidooliga.
Mitmete DR-ga tehtud topeltpimedate, platseebokontrollitud uuringute kliinilised tulemused kinnitasid tanakani kompleksse ravimi farmakoloogilist toimet paranenud võrkkesta seisundi ja nägemisteravuse paranemise vormis.
Alates 1983. aastast on läbi viidud suur hulk eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid peptiidi bioregulaatorite kasutamise kohta DR-s. Peptiid-bioregulaatorid reguleerivad võrkkesta metaboolseid protsesse, omavad agregatsiooni ja hüpokoagulatsiooni ning antioksüdantide aktiivsust.
Aldoosreduktaasi inhibiitorid. Aldoosreduktaasi inhibiitorite - ensüümi, mis osaleb glükoosi ainevahetuses piki polüooli rada koos sorbitooli akumulatsiooniga insuliinist sõltumatutesse rakkudesse - kasutamine on DR raviks paljutõotav.
Eksperimentaalsetes loomkatsetes on näidatud, et aldoosreduktaasi inhibiitorid inhibeerivad peritsüüdi degeneratsiooni retinopaatias.
Teine lootustandev suund DR ravis näib olevat vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otseste inhibiitorite kasutamine. Nagu on teada, käivitab VEGF-tegur vastloodud veresoonte, hemorraagiate ja võrkkesta veresoonte eksudatsiooni patoloogilise kasvu.
Anti-VEGF-i faktori intraokulaarne manustamine võib olla efektiivne DR algstaadiumis ja vähendab makulaarse ödeemi või võrkkesta neovaskularisatsiooni. Praegu on saadaval neli VEGF-vastast ainet: naatrium pegaptambe, ranibisumab, bevatsisumab, aflibertsept.
Vasodilataatoreid on praegu soovitatav kasutada erinevalt ja ettevaatlikult. Ksanthinooli nikotinaadi kasutamisel on DR-i hemorheoloogiliste häirete ja neurovaskulaarsete reaktsioonide normotooniliste ja hüpertooniliste tüüpide korrigeerimiseks positiivne kogemus.
Raha, mis tugevdab veresoonte seina, takistades selle suurenenud läbilaskvust, on üsna suur hulk ravimeid, mida kasutatakse DR raviks.
Sellest rühmast kasutati rutiini ja selle derivaate, E-vitamiini, askorbiinhapet, dooksüumit (kaltsium-desbach). Selle rühma ravimite pikaajalise kasutamise korral (4... 8 kuud ja rohkem) märkisid autorid võrkkesta hemorraagiate osalist resorptsiooni.
Endoteeli seisundi ja veresoonte seina membraani korrigeerimine näib olevat üks kõige lootustandvamaid valdkondi DR varajaste etappide ravimisel ja selle haiguse progresseerumise ennetamisel.
Viimastel aastatel on palju teateid ravimi Sulodexide (Wessel Due F, Alfa Wassermann) kasutamisest glükosaminoglükaanide (GAG) rühmast, mis koosneb hepariini sarnasest fraktsioonist (80%) ja dermatiinsulfaadist (20%) DR ravis.
Sulodexid koos DR-ga on keeruline:
Laserkoagulatsioon on madala mõjuga ja väga tõhus protseduur. Ravimite selles arenguetapis on see parim valik nägemise korrigeerimiseks diabeetilises retinopaatias.
Protseduur viiakse läbi lokaalanesteetikumi abil tilkade kujul, see ei nõua põhjalikku ettevalmistust ja pikka rehabilitatsiooniperioodi.
Standardsoovitused näevad vajaduse korral ette raviprotseduuri esialgse uurimise pärast protseduuri ja puhkeaega pärast sekkumist.
Protseduur võtab aega umbes pool tundi, patsient ei tunne valu ja olulist ebamugavust. See ei nõua isegi patsiendi hospitaliseerimist, sest protseduur viiakse läbi ambulatoorselt.
Ainsad laserkoagulatsiooni puudused on hea spetsialisti otsimine ja meditsiiniasutuste ebapiisav varustus. Mitte kõigil haiglatel ei ole sellist varustust, nii et kaugemate elukohtade elanikud peavad täiendavalt arvesse võtma reisikulusid.
Mõnel juhul võib laserkoagulatsiooni efektiivsus olla ebapiisav, seega kasutatakse alternatiivset meetodit - operatsiooni. Seda nimetatakse vitrektoomiaks ja seda tehakse üldanesteesias.
Selle sisuks on kahjustatud võrkkesta membraanide eemaldamine, hämardatud klaaskeha ja vaskulaarse korrektsiooni eemaldamine. Samuti taastab see võrkkesta normaalse asukoha silmamuna sees ja veresoonte sõnumi normaliseerumise.
Taastusravi kestab mitu nädalat ja nõuab operatsioonijärgset ravi. Nad aitavad kõrvaldada võimalikku põletikku, ennetavad operatsioonijärgsete infektsioonide ja tüsistuste teket.
Diabeetilise retinopaatia nägemise korrigeerimiseks sobiva protseduuri valimine toimub vastavalt patsiendi individuaalsetele omadustele. Tuleb märkida, et täielikku taastumist ei ole võimalik saavutada, mistõttu sellised sekkumised aeglustavad silma patoloogilisi protsesse.
Võib-olla vajab patsient mõne aasta pärast sellist sekkumist, nii et pärast ohutult sooritatud operatsiooni ei lähe silmaarstile minekut.
Diabeetilise retinopaatia kõige ohtlikumad komplikatsioonid on sekundaarse glaukoomi ja katarakti teke.
Diabeediga patsiente peab pidevalt jälgima endokrinoloog ja oftalmoloog, mis võimaldab neil vältida võrkkesta kahjustusi, sealhulgas selle eraldumist, klaaskehasse sisenevat verd, nägemisteravuse ootamatut kadu ja täieliku pimeduse tekkimist.
Kaasaegne meditsiin pakub diabeetilise retinopaatia all kannatavatele patsientidele, laserkoagulatsiooni protseduurile - soojuse mõju võrkkestale, vältides seeläbi funduslaevade regressiivseid protsesse.
Hoolimata selle haiguse suurest esinemissagedusest ja peaaegu paratamatusest diabeediga diagnoositud patsientidel, on välja töötatud ka ennetusmeetodid. Esiteks on need seotud piisava kontrolliga veresuhkru taseme üle, kuid on ka teisi nüansse.
Mis aitab ennetada haiguse arengut:
Pikaealisus ja visuaalse funktsiooni säilimine sõltuvad otseselt silmakahjustuse, diabeedi vanuse ja kestuse astmest. Puudumisel on väga raske diagnoosida, sest tuleb arvesse võtta üksikuid patsiendi näitajaid.
Lisaks hinnatakse diabeetilise retinopaatia korral teiste elundite ja süsteemide kahjustusi erinevate rahvusvaheliste meetodite järgi. Keskmiselt toimub retinopaatia teke 10–15 aastat pärast suhkurtõve kindlakstegemist ning selle aja jooksul ilmnevad ka pöördumatud tagajärjed.
Tavaliselt hõlmavad selle seisundi tüsistused kaasnevate haiguste ja patoloogiate olemasolu. Diabeet mõjutab kõiki siseorganeid ja kehasüsteeme, kuid visuaalne funktsioon kannatab kõigepealt.
Diabeetiline retinopaatia on diabeedi kõige sagedasem tüsistus. Metaboolsete protsesside muutuste mõjul häiritakse oftalmoloogilist aparaati toitvate veresoonte funktsiooni, mis viib hemorraagiatesse ja silmade patoloogilistesse protsessidesse.
Haigus ei avaldu varases staadiumis, nii et enamik patsiente läheb arsti juurde pöördumatute protsessidega. Selle vältimiseks on vaja regulaarselt külastada silmaarsti, et kontrollida silma ja uurida võrkkesta.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe