Nägemisorganis on struktuurid ilma vaskulaarsete elementideta. Silma sisemine vedelik pakub nende struktuuride jaoks trofismi, kuna kapillaaride puudumine muudab tüüpilise ainevahetuse võimatuks. Selle vedeliku sünteesi, transpordi või väljavoolu rikkumine põhjustab silmasisese rõhu märkimisväärseid rikkumisi ja avaldub sellistes ohtlikes patoloogiates nagu glaukoom, oftalmiline hüpertensioon, silmamuna hüpotoonia.
Veealune on läbipaistev vedelik, mis asub silma ees- ja tagakambrites. Seda toodavad tsiliarprotsesside kapillaarid ja need juhitakse sarvkesta ja sklera vahel paikneva Schlemmovi kanali sisse. Sisene niiskus pidevalt ringleb. Protsessi kontrollib hüpotalamus. See asub perineuraalses ja perivasaalses clefts, retrolental ja perichoroidal ruumi.
Ajakirjas "New in Ophthalmology" avaldati uuringu tulemused ja tõestati silmasisese vedeliku väljavoolu uveoskleraalse tee peamist toimimist võimalike erinevuste hulgas.
Silma vedelik on 99% vett. 1% sisaldab selliseid aineid:
Täiskasvanutel toodetakse kuni 0,45 kuupmeetrit, lastel - 0,2. Selline suur kontsentratsioon vees selgitab vajadust pidevalt silma struktuure niisutada ja visuaalse analüsaatori jaoks on piisavalt toitaineid, et see täielikult toimiks. Niiskuse murdumisvõime on 1,33. Sama näitajat täheldatakse sarvkestas. See tähendab, et silma sees olev vedelik ei mõjuta valguskiirte murdumist ja seetõttu ei teki seda murdumisprotsessis.
Niiskus mängib nägemisorgani toimimises olulist rolli ja pakub järgmisi protsesse:
Päeva jooksul on normiks 4 ml vesivedeliku tootmine, mille väljavool on sama suur. Ajaühiku kohta ei tohi maht ületada 0,2-0,5 ml. Kui selle protsessi tsükliline olemus on häiritud, koguneb niiskus, mille tulemusena silma siserõhk tõuseb. Põletamise vähendamine on avatud nurga glaukoomi aluseks. Selle haiguse patogeneetiline põhjendus on scleral sinuse blokaad, mille kaudu toimub vedeliku normaalne väljavool.
Blokaad areneb selliste tegurite tõttu:
Silmade vedeliku vähenenud vereringe pikenemine ei pruugi ilmneda. Selle haiguse sümptomite hulka kuuluvad silmade ümbritsev valu ja küünarkaarte ala, peavalu, pearinglus. Patsiendid täheldavad nägemise halvenemist, vikerkaare ringide ilmumist, kui nad keskenduvad valguse kiirgusele, udu või „kärbsed” silmade ees, hägusus, vilkumine.
Esimeses etapis ei pööra patsiendid tähelepanu vedeliku väljavoolu häiritud tunnustele, kuid kui patoloogia areneb, siis need süvenevad, põhjustades nägemise kadu.
Muudatused silmasisese vedeliku tootmisel, transportimisel ja väljavoolul, mis ilmneb selliste patoloogiate korral:
Silmasisese vedeliku ainevahetuse rikkumise põhjuse kindlakstegemiseks vajavad silmaarstid eksami, sealhulgas:
Ravi põhineb haiguse põhjusel. Kui eemaldate etioloogilise teguri. vedelikuvahetus toimub tavalisel viisil. Glaukoomi ja oftalmilise hüpertensiooni konservatiivne ravi hõlmab M-kolinomimeetikumide, "beetaksolooli", "klonidiini", "Timodoli" kasutamist. Glaukoomi kirurgiline ravi hõlmab laseri trabekuloplastika, trabekulektoomia või tsüklohooagulatsiooni rakendamist. Hüpotensiooni ravitakse vasodilaatorite, tsükloplegiliste müdriaatikumide ja mikrotsirkulatsiooni võimendajatega. Kui konservatiivsest ravist ei tulene tulemusi, teostage operatsiooniline operatsioon tsirkulaarse keha stimuleerimise alusel laseriga.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlViide: Kalizhnikova EA, Lebedev OI, Stolyarov G.M. Silma silma sisemise vedeliku väljavoolu viisid: ühtsus ja erinevus // eKr. Kliiniline Oftalmoloogia. 2014. №2. Lk
Kokkuvõte Artiklis esitatakse materjalid silma sisemise vedeliku väljavoolu morfoloogiliste ja funktsionaalsete plaanide ühtsuse ja erinevuse kohta. Oletatakse, et katarakti ekstraheerimisoperatsioonide roll on väljavooluteede aktiveerimisel ja seda tüüpi sekkumiste õigeaegne rakendamine glaukoomiga patsientide ravis.
Artiklis esitatakse materjalid silma sisemise vedeliku väljavoolu morfoloogiliste ja funktsionaalsete plaanide ühtsuse ja erinevuse kohta. Oletatakse, et katarakti ekstraheerimisoperatsioonide roll on väljavooluteede aktiveerimisel ja seda tüüpi sekkumiste õigeaegne rakendamine glaukoomiga patsientide ravis.
Võtmesõnad: silmasisese vedeliku väljavoolu traktide aktiveerimine, katarakti ekstraheerimine, glaukoom.
Kokkuvõte
Silmasisese vedeliku väljavoolu viisid:
ühtsus ja erinevus. Kirjanduse ülevaade
Kalizhnikova E.A., Lebedev O.I, Stolyarov G.M.
Omski riiklik meditsiiniakadeemia
Omski piirkondlik silmakliinik nimetatakse V.P. Vykhodtsev
Käesolevas artiklis kirjeldatakse silmasisese vedeliku väljavoolu morfoloogilisi ja funktsionaalseid iseärasusi. See on toiming glaukoomiga patsientidele.
Võtmesõnad: silmasisese vedeliku väljavoolu aktiveerimine, katarakti ekstraheerimine, glaukoom.
Glaukoomi meditsiinilis-sotsiaalset tähtsust määrab selle juhtiv roll pimeduse tekkimisel. Tuleb tunnistada, et tänapäeval on glaukoom üks peamisi pimeduse ja vähese nägemise põhjuseid Vene elanikkonna seas. Vaatamata diagnoosimis- ja ravimeetodite pidevale paranemisele on glaukoomi põdevate patsientide arv pidevalt suurenenud. Selline olukord võib olla tingitud korrapäraste ennetavate uuringute puudumisest, nende halbast kvaliteedist ning üldisest tendentsist rahvastiku vananemisele. Tänapäeva Venemaa elanikkonna struktuur on selline, et kõige kiiremini kasvav rühm on üle 60-aastased inimesed, kes ennustavad omakorda glaukoomiga patsientide arvu suurenemist [3].
Peamine glaukomatoosse optilise neuropaatia tekkimise ja progresseerumise riskitegur on oftalmotonuse suurenemine, mis ületab individuaalselt talutava (tolerantse) rõhu taset. Silma siserõhu (IOP) vähenemine ja püsiv normaliseerumine on jätkuvalt glaukoomi ravimise üks peamisi eesmärke. Seepärast on IOP suuruse määramine glaukoomi diagnoosimisel väga oluline ja see on ravi tõhususe esimene hindamine [1].
IOP-i saab nüüd ravimi ja kirurgia abil normaalsele tasemele viia. Need meetodid mõjutavad intraokulaarset vedelikku (IGF) tootvaid struktuure ja vastutavad selle väljavoolu eest silma. Uute andmete kogumine silma hüdrodünaamilise süsteemi struktuuri ja funktsiooni kohta põhjustab paljude teadlaste järjest kasvavat huvi selle teema vastu [9, 10].
HSH väljavool silmast toimub kahel peamisel viisil.
Trabekulaarne seade, mis on niiskuse väljavoolu süsteemi juhtiv struktuuriline ja funktsionaalne element, huvitab jätkuvalt teadlasi [27]. Praegu on olemas piisav hulk anti-glükoosivastaseid ravimeid (AGP) ja kirurgilised sekkumised, mille eesmärk on aktiveerida trabekulaarne, HTV peamine väljavoolu rada silmast.
Uveoskleraalsete väljavooluteede olemasolu on tuntud juba üle 50 aasta, kuid see tõmbas tähelepanu vaid vähestele teadlastele [20, 21, 26]. A. Bill et al. Süsteemses vereringes registreeritud märgistatud albumiini kogust ei tuvastatud eesmise kambrist lahkunud albumiini koguse suhtes. See valk registreeriti tsiliivse lihasega, koroidi, sklera, episkleraalse koega ja nägemisnärvi kestadega. Nendes uuringutes leiti väljavoolu rada uveoskleraalseks [20].
Mitmete autorite sõnul ilmnes evolutsiooniprotsessis ainult inimestel ja kõrgematel primaatidel uus trabekulaarne väljavoolu rada [2, 8, 11, 14].
Kokkuvõtvalt erinevate autorite [17, 23] andmeid võib eristada mitmeid erinevusi trabekulaarsete ja uveoskleraalsete radade vahel. Väljavoolu trabekulaarne tee on olulisem hüdrodünaamiliselt, kuna tema peamine ülesanne on reguleerida silmamuna tooni, mida ei saa öelda uveoskleraalse, pika aja jooksul, mis on määratletud kui „iseseisev väljavool”, s.t. IOP-väärtused [17]. Trabekulaarsel seadmel on oma morfofunktsionaalne substraat - trabekulaarne võrk. See on sidekoe struktuuride kompleks, mis on kaetud endoteelkoega - trabekula, paralleelsed plaadid, millest igaühel on palju läbivaid auke (rakke). Uweoscleral väljavoolu rada on mahukas kontseptsioon, kuna niiskuse liikumine läbi selle toimub läbi mitme struktuurse koosseisu, sealhulgas trabekulaarse võrgu [6].
Mõlemad väljavooluteed on omavahel tihedalt seotud nii morfoloogiliselt kui ka funktsionaalselt [4, 13]. See on kõige ilmsem näites majutuse funktsiooni realiseerimisest seoses silma hüdrodünaamiliste parameetritega [13]. Aktiivselt toimivad tsiliivsed lihased hõlmavad silma kambrite mahu varieeruvust, muutes seeläbi olulisi muutusi selle hüdrodünaamilises süsteemis. Evolutsiooniline, see saavutati inimestel trabekulaarse aparatuuri arendamisel, mis ei olnud loomadel selgelt esindatud [15], mitte lihtsalt hemorraagilise sündroomi formaalse trabekulaarse raja ilmumisel, vaid lähedase morfofunktsionaalse seose tekkimisel filogeneetilisema iidsema rajaga - uveoskleraaliga. Selle tagajärjeks on kõrgvererõhu väljavoolu intensiivistamine majutuse kõrge aktiivsuse korral mitte ainult trabekulaarsel rajal, vaid ka uveoskleraalsel teel [12].
Väljavoolu väljavoolu aktiveerimise olulisus on tingitud IGT plii drenaažisüsteemi võimsuse järkjärgulisest vähenemisest, protsessi alguses, funktsionaalsest ja seejärel orgaanilisest ummistusest. Avatud A. Bill 1966. aastal annab uveoskleraalse tee tavaliselt kuni 30% kõrge vererõhu väljavoolust [19]. Teiste allikate kohaselt vastutab uveoskleraalse väljavoolu rada ülejäänud 10% väljavoolust [5].
Kuid glaukoomi korral muutub see suhe. On tõestatud, et glaukomatoosse protsessi edenedes suureneb uveoskleraalse tee osakaal kogu väljavoolus. Teatud hetkel muutub see kõrge vererõhu väljavoolu peamiseks teeks, see moodustab kuni 70% kogu väljavoolust [7]. Pole juhus, et paljud kirurgid kasutasid eri aegadel katseid aktiveerida kõrge vererõhu väljavool.
Seega mängib uveoskleraalse väljavoolu rada suurt rolli silma hüdrodünaamilise tasakaalu säilitamisel. Esialgses ja edasijõudnud staadiumis, näiteks glaukoomide normaalrõhk, uveoskleraalne väljavool, suurenev kompenseeriv tase vedeliku väljavoolu vähendamise kaudu läbi drenaažisüsteemi, annab suhteliselt kõrge vesivedeliku väljavoolu silma. Hoolimata haiguse edasijõudnud staadiumi vähenemisest on see normaalse rõhu glaukoomi selles staadiumis juhtiva IGLi väljavoolu tee [16].
Praegu on olemas antiglukoomiravimeid, mis on paigutatud täiendava väljavoolutee aktivaatoriteks, samuti kirurgilised meetodid, mis suurendavad IHLi väljavoolu uveoskleraalsel teel.
Mõnede autorite sõnul on glaukoomi vastu suurenenud huvi põhjuseks glaukoomide mikroinvassiivne operatsioon ja katarakti operatsiooni hüpotensiivne toime. Viimased maailma kongressid arutavad aktiivselt katarakti operatsiooni kasutamist glaukoomi ravimeetodina [22, 25]. Ei ole olemas ühte algoritmi katarakti operatsiooni kasutamiseks glaukoomi ravis.
Katarakti ekstraktsioonil on hüpotensiivne toime. Silmade ees- ja tagakambrite topograafilised muutused pärast läbipaistmatu läätse eemaldamist, erineva silmasisese läätse (IOL) konfiguratsiooni olemasolu kui lääts, täielikult toimiva mehhanismi puudumine arteoloogilises silmis viitab sellele, et muutused HAUL väljavoolus silmast ja eriti:, uveoskleraalne.
Erinevate glaukoomi vormide ja etappidega patsientidel on kirjandus IOP-i vähenemise kohta pärast katarakti phacoemulsifikatsiooni IOL-i implanteerimisega väga erinev. Suletud nurga glaukoomiga patsientidel täheldatakse silmatorkavamat ja kauakestvat katarakti ekstraheerivat toimet kui avatud nurga all, seda rohkem haiguse algstaadiumis kui kaugelearenenud ja kaugelearenenud staadiumis. [18]
Näiteks K. Hayashi et al. teatas, et postoperatiivne normotoonia pärast FEC-i ja IOL-i implanteerimist püsis 91,9% nurga sulgemisega glaukoomiga patsientidest ja 72,1% -l avatud nurga glaukoomiga patsientidest 24 kuud. (p = 0,0012) ja 40,5% nurga sulgemise glaukoomi juhtudest ja 19,1% avatud nurga glaukoomi juhtudest hoiti seda ilma täiendava ravimiravita [24].
Toonograafia kohaselt on selle operatsiooni hüpotensiivne toime tingitud suurenenud väljavoolust: väljavoolu koefitsient vaid ühe kuu pärast. pärast operatsiooni varieerub 0,19 ± 0,14 kuni 0,23 ± 0,12 mm3 / min / mm Hg. Art., Mis jääb sellel tasemel 36 kuuni. tähelepanekud [6].
FEC hüpotensiivse toime IOL-i implanteerimisega ei ole veel täielikult uuritud. Kõige populaarsemad on kaks peamist teooriat: biokeemilised ja anatoomilised. Kirurgilised andmed glaukoomiga patsientide peamise väljavoolutee aktiveerimise kohta katarakti ekstraheerimise teel on praegu väga ebaselged. Puuduvad andmed katarakti operatsiooni sellise toime kohta uveoskleraalse väljavoolu rajale. Seetõttu võib nende küsimuste üksikasjalikum uurimine aidata meil mõista katarakti kaevandamise operatsioonide hüpotensiivse toime arendamise mehhanisme ja eelkõige selle mõju täiendavale vananemisele.
Kirjandus
1. Antonov A.A. Oftalmotonometria: käsiraamat arstidele, praktikantidele, kliinilistele elanikele / ed. V.P. Ericheva. M., 2009. 30 lk.
2. Volkov V.V., Svetlova O.V., Koshits I.N. Silma sobivate ja drenaažisüsteemide koostoime biomehaanilised tunnused normaalses ja läätse segunemisvõime all. Vestn. oftalmoloogia. 1997. Nr 3. Lk 5–7.
3. Jegorov, E.A. Statistika glaukoomist / Ye.A. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kuroyedov // Uudised glaukoomi kohta. 2013. № 2. S. 3-4.
4. Zolotarev A.V. Trabekulaarse seadme roll uveoskleraalse väljavoolu / A.V. rakendamisel. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev // Kiil. oftalmool. 2006. Nr 2. P. 67–69.
5. Kansky D.J. Kliiniline oftalmoloogia: süstemaatiline lähenemine. Ch. 13. "Glaukoom" / toimetaja prof. V.P. Ericheva. M.: Logosphere, 2010. 104 lk.
6. Kovelenova I.V. Katakaktide fakoemulsifikatsioon, kus silmavara korrigeeritakse afakiat esmase avatud nurga glaukoomiga patsientide ravis: Autor. dis.... Cand. mesi teadused. M., 2012. 28 p.
7. Kosyh N.V. Intraokulaarse vedeliku Uveoskleralny väljavool primaarses glaukoomas: Dis.... Cand. mesi teadused. M., 1983. 204 p.
8. Kotlyar K.E. Eluruumide juhtimissüsteemide ja silmasisese rõhu reguleerimise süsteemide biomehhaaniline seos / K.E. Kotlyar, O.V. Svetlova, B.A. Smolnikov // Mehaanika ja juhtimisprotsessid: la. teaduslik tr. SPb., 1997. P. 85–88.
9. Simanovsky A.I. Silma hüdraulilised omadused ja kliinilise toonograafia parandamine (I osa) // Glaukoom. 2008. № 2. C. 50–56.
10. Simanovsky A.I. Silma hüdraulilised omadused ja kliinilise toonograafia parandamine (II osa) // glaukoomi. 2008. № 3. C. 54–60.
11. Svetlova O.V. Silma silmasisese vedeliku väljavoolu tavapärastes tingimustes ja avatud nurga glaukoomi interaktsiooni biomehaanilised tunnused // Silma biomehaanika: Moskva Riikliku Raamatukogu teadustöö instituudi nimi Helmholtz: la. teaduslik tr. M., 2001. lk. 95–107.
12. Svetlova O.V. Inimese silmis uveoskleraalse väljavoolu reguleerimise biomehhanismid / O.V. Svetlova // Oftalmoloogia sajandi alguses: la. teaduslik Art. SPb., 2001. lk 207–208.
13. Svetlova O.V. Silma silmasisese vedeliku väljavoolu peamiste teede vastastikmõju majutusmehhanismiga: Uuringu juhend / O.V. Svetlova, I.N. Koshits. // SPb.: MAPO. 2002. 30 c.
14. Svetlova O.V. Silmasisese vedeliku väljavoolu / O.V. sobiva mudeli väljatöötamise ülesanne. Svetlova, A.V. Surzhikov // Biomehaanika-2002: Sat. tr. N. Novgorod, 2002. C. 53.
15. Svetlova O.V. Silma sklera, adaptiivsete ja drenaažisüsteemide interaktsiooni funktsionaalsed omadused glaukomatoosse ja müoopia patoloogias: autori abstrakt. dis.. Dr. med teadused. M., 2009. 40 c.
16. Stepanova E.A. Silma hüdrodünaamika omadused glaukoomi korral normaalrõhuga // Glaukoom: teooriad, trendid, tehnoloogiad. Laupäev teaduslik Art. M., 2007. lk. 513-515.
17. Eesmärk A., Kaufman P. L., Kitazawa Y. Uveoskleraalne väljavool: bioloogia ja kliinilised aspektid. L.: Mosby - Wolfe, 1998. 99 lk.
18. Augustinus C.J. Fakoemulsifikatsiooni ja kombineeritud phaco / glaukoomi protseduuride mõju avatud nurga glaukoomile. Kirjanduse ülevaade / C.J. Augustinus, T. Zeyen // Bull. Soc. Belge. Oftalmool. 2012. Kd. 320. lk 51–66.
19. Bill A. Albumiini ja dekstraani liikumine sklera kaudu // Arch. Oftalmool. 1965. Vol. 74. P. 248.
20. Bill A. Veemahla tootmine ja äravool cynomolgus-ahvil (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Oftalmool. 1965. nr. 4. P. 920–926.
21. Bill A. Uveoskleraalne veemahu äravool inimese silmis / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Eye Res. 1971. Kd. 12. Nr 3. P. 275–281.
22. Pruun R. Glaukoom muutub kirurgiliseks haiguseks? // Eyeworld. 2013. nr 4. lk 10–12.
23. Fink A.I. Glaukoomi / A.I anatoomiline alus. Fink, M.D. Felix, R.C. Fletcher // Ann. Oftalmool. 1978. Kd. 10. nr 4. P. 397–411.
24. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. Katarakti patsientide toime silma siserõhu reguleerimisele glaukoomi patsientidel // J. Katarakti murdumine. Surg. 2001. Kd. 27. N 11. P. 1779–1786.
25. Lipner M. Võitnud kombinatsioon // Eyeworld. 2013. Nr 4. Lk 19–20.
26. Pederson J.E. Uveoskleraalne väljavool: difusioon või vool? / J.E. Pederson, C.B. Toris // Invest. Oftalmool. Vis. Sci. 1987. Kd. 28. P. 1022-1024.
27. Tamm E.R. Trabekulaarne võrguvoolu suund: struktuurilised ja funktsionaalsed aspektid // Exp. Eye Res. 2009. Kd. 88. № 4.
P. 648–655.
Kokkuvõte Artiklis tuuakse esile neurodegeneratiivsed muutused esmase avatud nurga all.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Puti_ottoka_vnutriglaznoy_ghidkosti_iz_glaza_edinstvo_i_razlichie/