Võrkkest on üks visuaalse süsteemi põhielemente, mis tagab ümbritsevate objektide kujutise kujunemise.
Seega võivad silma selles osas toimuvad patoloogilised protsessid põhjustada tõsiseid probleeme.
Üheks haigusteks, mida iseloomustab võrkkesta kudede kahjustus ja nägemisteravuse järkjärguline vähenemine, nimetatakse võrkkesta chorioretinaalseks degeneratsiooniks. See võib esineda mitmel kujul, kuid igal juhul nõuab see õigeaegset diagnoosimist ja ravi.
CHRD - haigus, mis paikneb võrkkesta keskosas ja põhjustab kudedes pöördumatuid kahjustusi. Düstroofiline protsess hõlmab silma vaskulaarseid ja pigmentkihte, samuti nende vahel paiknevat klaaskeha.
Foto 1. Silma tsentrifuugne düstroofia. Ümbermõõt ja nooled näitavad patoloogiliste muutuste piirkonda.
Aja jooksul asendatakse terved kuded kiududega, pinnale ilmuvad armid, mis põhjustavad võrkkesta funktsiooni halvenemist.
See on oluline! Chorioretinaalne düstroofia põhjustab harva täielikku pimedust, kuna patsient säilitab keskse või perifeerse nägemise (sõltuvalt patoloogia asukohast), kuid kahjustab oluliselt elukvaliteeti.
Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel (üle 50 aasta), st CDSi peamine põhjus on vanusega seotud muutused kudedes, kuid selle täpne etioloogia ei ole selgitatud. Keskmise chorioretinaalse düstroofia arengu riskitegurid on lisaks küpsele vanusele järgmised:
Haigus mõjutab mõlemat silma samal ajal, kuid mõnikord algab see ühest neist, seejärel levib see teisele.
Esialgsetel etappidel võib CRHD olla asümptomaatiline, siis ilmuvad väikesed oftalmoloogilised häired (kärbsed, kujutiste moonutused, teatud piirkondade kadu jne).
Kui patoloogiline protsess areneb, väheneb keskne nägemine oluliselt ja lõpuks kaob täielikult.
Abi Statistika kohaselt on patoloogia tekkimise ohus kõige rohkem naisi ja ereda iirisega inimesi.
Keskne korioretinaalne düstroofia võib esineda kahes vormis: mittexudatiivne ja niiske (eksudatiivne), kusjuures esimene on sagedasem 90% juhtudest, samas kui viimast iseloomustab raske kurss ja ebasoodne prognoos.
Nexudatiivset vormi iseloomustavad vaskulaarse kihi ja võrkkesta vahelised metaboolsed protsessid. Sümptomid arenevad aeglaselt, nägemisteravus jääb pikka aega rahuldavaks, pärast mida ilmneb pildi kerge hägusus, sirged jooned ja silmade funktsiooni halvenemine.
Märg CRRD-ga kaasneb ebanormaalsete laevade ilmumine ja vedeliku kogunemine võrkkesta alla, armide moodustumine. Märgid ilmuvad mõne nädala jooksul pärast patoloogilise protsessi algust - patsiendi nägemine väheneb dramaatiliselt, kujutise kujunemine on häiritud, jooned muutuvad purunenud ja keerdunud.
Pilt 2. Patsiendi aluspõhimõtted inimõiguste kaitsjate märgal kujul. Võrkkesta keskosas võib näha punast turset.
Selle haiguse vormi kliinilises kulges eristatakse nelja arenguetappi:
Tähelepanu! CHRD niiske vormi varases staadiumis võib patoloogilise protsessi peatada, kuid kudede muutused on pöördumatud ja neid ei saa ravida.
Erinevalt kesksest düstroofiast ei mõjuta haiguse perifeerset tüüpi võrkkesta keskosa, vaid selle marginaale, see tähendab perifeeriat. See võib olla pärilik või omandatud ja peamised riskitegurid on lühinägelikkus, põletikulised haigused, silmade ja kolju vigastused ning siseorganite patoloogia. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja selle sügavusest jaguneb rikkumine tavaliselt perifeersete chorioretinaalsete ja vitreokorio-võrkkesta vormidena.
Pilt 3. Perifeerse koloretiini düstroofia aluse kujutis. Kahjustus paikneb võrkkesta servades.
Kursuse teine variant on patsiendile ohtlikum kui esimene, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
See on oluline! PCDD eristamine PVRHD-st on üsna keeruline isegi tänapäevaste diagnostiliste meetodite kasutamisega, mis raskendab haiguse ravi ja halvendab prognoosi.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, anamneesi ja keerulise diagnostika alusel, kasutades erinevaid meetodeid:
Lisaks saab uuringuid kasutada värvide tajumise, nägemise kontrasti ja teiste omaduste kontrollimiseks.
Abi Kesk-chorioretinaalne düstroofia diagnoositakse üsna kergesti, mõnikord silma aluse uurimisel, samas kui perifeerse vormi tuvastamiseks on vajalik täielik diagnoos.
Selle patoloogia ravi on suunatud ebanormaalse protsessi ja koe hävimise peatamisele ning tüsistuste ennetamisele.
Haiguse mittexudatiivset vormi on lihtsam ravida, seega on korioretinaalse düstroofia varases staadiumis võimalik konservatiivne ravi antikoagulantide, angioprotektorite, antioksüdantide ja teiste ravimitega.
Ravi tuleb läbi viia pidevalt, kaks korda aastas, tavaliselt kevadel ja sügisel. Mõnikord on vaja, et võrkkesta kahjustuse peatamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks on vaja kudede laserstimuleerimist.
Lisaks ravimite võtmisele (suu kaudu või süstimise teel) peavad patsiendid loobuma halbadest harjumustest ja sööma õigesti.
Eksudatiivne düstroofia nõuab tavaliselt kirurgilist operatsiooni - teostatakse võrkkesta ja membraanide laserkoagulatsiooni, mis "kahjustab" kahjustatud kudesid, peatab verejooksu, takistab rebimist ja eraldumist. Lisaks laserkorrektsioonile soovitatakse vedeliku eemaldamiseks dehüdratsioonravi (diureetikumid, soolavaba toitumine jne), võttes vitamiine ja mikroelemente.
Tähelepanu! Ravi retroviiruste retseptidega ei ole soovitatav, sest see võib põhjustada tüsistuste teket ja täielikku pimedust.
Vaadake videot, mis kirjeldab, milline on võrkkesta düstroofia, selle tüübid - kesk- ja perifeersed.
Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia on kompleksne patoloogiline protsess, mis hävitab silmakoe ja võib põhjustada raske nägemishäireid või täielikku pimedust.
Kahjuks on selle haigusega silma struktuuride muutused pöördumatud, mistõttu ei ole võimalik visuaalset funktsiooni parandada.
Õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase ravi korral saab peatada korioretinaalse düstroofia tekkimise, säilitades seeläbi piisava nägemisteravuse ja patsiendid võivad viia normaalse elu.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/Võrkkesta düstroofia on üks kõige tõsisemaid silma patoloogiaid, mis võivad viia pimedaks. Selle protsessi põhjuseks on silma vaskulaarsüsteemi häired. Võrkkesta perifeerne tsoon on peidetud silmamuna taha, mis muudab selle silmade aluse uurimisel nähtamatuks.
Perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofia (PWHT) määramiseks on vaja eriuuringut. Pimeduse, nõrkade sümptomite ja spetsiaalse diagnostika vajaduse tõttu on võrkkesta PWID väga ohtlik ja salakaval haigus.
Haigusel ei ole sellist patoloogiat täielikult iseloomustavaid sümptomeid. PWHT jälgimisel:
Patsiendid iseloomustavad erinevalt ilmnevaid häireid ja sulgevad vaatevälja. Selliste probleemide olemasolu eeldab okulaatori poole pöördumist.
Võrkkesta düstroofia tekitab silma vaskulaarseid häireid ja verevarustuse puudumist. Degeneratsioon võib lükata:
Patoloogilised muutused võivad esineda mõlemal silmal korraga või mõjutada ainult vasakut või paremat silma.
Võrkkesta PVCRD võib mõjutada ainult ühte silma või areneda kahe korraga.
Perifeerse vitreokorioretinaalse võrkkesta düstroofia tekkeks on palju põhjuseid. Nende tegevuse aluseks on võrkkesta veresoonte halvenemine, mis hiljem muudab nii selles esinevaid biokeemilisi protsesse kui ka klaaskeha ümbritsevaid osi. Nende häirete tagajärjel esineb võrkkesta ja vitreaalse keha kleepumine. Sellised protsessid võivad esineda emmetroopse nägemisteravusega inimestel.
Müoopiaga kaasneb silmamuna anteroposteriori suuruse suurenemine, mille tagajärjel täheldatakse silma struktuuride venitamist. Võrkkest muutub õhemaks, areneb angiopaatia, häiritakse verevarustust, eriti mõjutatakse perifeerseid osi ja kui on olemas klaaskehasisene sildumine, on võimalik rebend.
Ebapiisav verevarustus põhjustab võrkkesta kihi düstroofilist hõrenemist, mis võib põhjustada rebenemist ja nägemise kadu. Puudused tekivad liigse füüsilise koormuse, kehakaalu tõstmise, kõrguse või vee alla tõusuteel kudede suurimates düstroofilistes muutustes.
Tõsine provokatiivne tegur võrkkesta degeneratsiooni arengus on lühinägelikkus. Lühinägelikkus viib silmamuna venitamiseni. See toob kaasa muutuse kogu optilise organi struktuuris - võrkkesta perifeeria muutub õhemaks, verevool halveneb.
Kõrge lühinägelikkuse aste peaks olema põhjus, miks okulisti regulaarselt külastatakse, et õigeaegselt diagnoosida perifeerset vitreokhorioretaalset võrkkesta düstroofiat.
Kuid enamik oftalmolooge peab pärilikkust PWHT arengu peamiseks teguriks. Okulaarsed patoloogiad on sageli perekondlikud ja edastatakse vanematelt lastele.
Pärilikkus on üks PWHT tekitajaid.
Mõlemat tüüpi patoloogia - chorioretinal ja vitreochorioretinal - seostatakse vaskulaarsete silma häiretega, mis viivad võrkkesta degeneratsiooni tekkeni.
Perifeerne vitreokhorioretaalne düstroofia on ohtlikum haigus, sest degeneratiivsed muutused mõjutavad ka silma klaaskeha. Vitreo - vitreo ag - ladina klaasist klaasjas.
Teine haigus - PRCD - mõjutab ainult võrkkestat ja veresooni.
Esimene haigustüüp on vähem levinud, kuid nõuab suuremat tähelepanu arstilt ja patsiendilt, sest see ähvardab võrkkesta eraldumist ja nägemise kadu. Klaasikujulise keha vetroretinaalsed adhesioonid võrkkestaga tekitavad selle kihi hävimise ja purunemise.
Ärge segage PWHT-d ja PCDD-d - need on kaks erinevat patoloogiat.
Perifeerse vitreokhorioretaalse düstroofia kulg on:
PWHT klassifitseeritakse vastavalt voolule ja vahe tüübile.
Vastavalt võrkkesta jaotuse tüübile on olemas järgmised tüübid:
Haiguse staadiumid näitavad purunemiste ja traktsioonide raskust, astet ja tüüpe ning on I-st V-ni. Alates IV etapist on alati näidatud laserkoagulatsioon. Näiteks PCRD 2I astmel või etapis ei ole absoluutseid märke ning otsus edasise ravi kohta tehakse individuaalselt.
Meditsiiniorganisatsioonide sõnul on paljunemisperioodi alguses müoopiaga rohkem kui 25% naistest, enam kui 7% neist on kõrgel tasemel. Normaalse raseduse taustal täheldatakse lühinägelikel naistel võrkkesta veresoonte ahenemist.
Selle põhjuseks on südame-veresoonkonna süsteemi suurenenud koormus ja vajadus täiendava vereringe järele sündimata lapsele. Seetõttu uuritakse raseduse ajal silmaarstil kaks korda, uurides põhjalikult alust.
PWHT arengu korral raseduse ajal on näidustatud laserkoagulatsioon. Seda saab teha kuni 32 nädalat. Pärast edukat operatsiooni võib naine ise sünnitada.
Võrkkesta PWID-ga naise raseduse ajal vajalik keisrilõike vajadus leitakse üks kuu enne ligikaudset manustamiskuupäeva.
Otsus võrkkesta düstroofiliste seisundite tõttu keisrilõigete vajaduse kohta tehakse kuu aega enne manustamist. Kõrge lühinägelikkuse aste (rohkem kui 6,0 dioptrit) ei ole operatsiooni näidustus.
Silmaarstid soovitavad pärast laserkoagulatsiooni keisrilõiget rohkem kui 32 nädala jooksul või kui nägemispuudel on PWHT.
Perifeerse vitreokhorioretaalse degeneratsiooni algusetapp algab ilma sümptomite, nägemise nõrgenemise ja müra ilmnemiseta enne, kui silmad algavad, kui kiht hävitatakse. Silmade aluse tavalisel uurimisel peidavad perifeersed piirkonnad silmamuna.
Suure müoopiaga patsiente uuritakse tõenäolisemalt okulaaride poolt, kuna nad kuuluvad riskirühma. Paljudel patsientidel esineb koorimisprotsessi alguses sageli PWHT. Seetõttu on diagnoosimine väärt nõrga ja mõõduka lühinägelikkuse, nähtava ja pideva nägemisteravuse halvenemise korral.
Haiguse diagnoosimiseks viiakse läbi:
Tänapäevaste digitaalseadmete abil saate võrkkesta perifeerse osa värvilise pildi ja hinnata kahjustuste ulatust ja ulatust.
Goldmani läätse silmade uurimine aitab PWHT diagnoosida.
Oftalmoloogiline uuring hõlmab PWHT diagnoosi enne selle koostamist. Sõltuvalt haiguse ulatusest ja iseloomust antakse laserkoagulatsioonile viivitus.
Võrkkesta degeneratsioon on pöördumatu protsess, normaalsesse koesse naasmine ei ole võimalik. Ravi eesmärk on aeglustada hävitamist ja parandada nägemist.
Kui PWHT algfaasis kasutatakse konservatiivseid ravimeetodeid - ravimeid. Kuvatakse:
Need tööriistad aitavad peatada koe hävimise protsessi. Ravimite põhjalik manustamine toimub kaks korda aastas.
Asorutiini kasutatakse vasodilataatorina.
Protseduurid aitavad kaasa koe degeneratsiooni peatamisele. Võrkkesta, laseriga ettenähtud elektroforees, elektro- või fotostimulatsioon. Ravi viiakse läbi kursustel.
Võrkkesta eraldumise vältimiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni, see on kõige tõhusam meetod, mis on osutunud tõhusaks. Laserkiir liimib võrkkesta pingelistes kohtades optilise organi veresoonte põhjaga, vältides delaminatsiooni.
Barjääri koagulatsioon (BLK) viiakse läbi lokaalanesteesias, protseduur kestab 10-20 minutit. Patsiendil lubatakse kohe pärast manipuleerimist koju minna. Kaasaegses meditsiinis on see parim vahend PWHT ja angiopaatia tõsiste tagajärgede vältimiseks.
Perifeerse vitreohori võrkkesta düstroofia operatsioon viiakse läbi rasketel juhtudel, kui ei ravimi ega laserkoagulatsiooni mõju.
Toiming toimub ainult siis, kui teised ravimeetodid ei toimi.
Haiguse avastamise eesmärk on ennetada patoloogilise protsessi edasist arengut ja vältida võrkkesta rebendit.
PWHT-ga patsiendid peaksid meeles pidama - ainult ettevaatlik suhtumine tervisele, ennetavate meetmete range järgimine ja arsti ettekirjutused aitavad vältida kohutavaid komplikatsioone.
On vaja vältida füüsilist pingutust, viia tervislikku eluviisi, külastada silmaarsti kaks korda aastas ja korraldada ravikursusi.
Ohustatud inimesed peaksid olema tähelepanelikud ja läbima tervisekontrolli. On vaja loobuda arvuti liigsest kasutamisest, teha silmade harjutusi, võtta vitamiine.
Õige toitumine, halbade harjumuste vältimine aitab minimeerida haiguse pärilike tegurite riski ja vältida PWHT-d.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pvhrd.htmlRetinaalse düstroofiaga inimestel on vähenenud perifeerne nägemine ja tume kohanemine. See tähendab, et nad näevad pimedates ruumides halvasti ja ei erista neid külgedelt asuvaid objekte. Patsientide tüsistuste tekkimisega võivad ilmneda ilmsemad ja ohtlikumad sümptomid.
Sõltuvalt võrkkesta patoloogiliste muutuste iseloomust on perifeerse degeneratsiooni erinevaid liike. Ainult silmaarst suudab neid pärast oftalmoskoopiat eristada - aluse uurimine. Uurimise ajal võib arst näha silmaümbruse, mis seob silmamuna seestpoolt.
See esineb umbes 65% juhtudest ja on kõige ebasoodsam prognoos. Statistika kohaselt on võre düstroofia, mis põhjustab kõige sagedamini võrkkesta eraldumist ja nägemiskaotust. Õnneks on haigus aeglaselt kulgemas ja aeglaselt elab kogu elu.
Võre degenereerumist iseloomustab kitsaste valged triibud välispinnal, mis näeb välja nagu võre. Nad on hävitatud ja täidetud võrkkesta hüaliinilaevadega. Valge lõngade vahel on nähtav õhukese võrkkesta alad, millel on roosakas või punane toon.
Seda tüüpi perifeerset võrkkesta degeneratsiooni areneb kõige sagedamini kõrge müoopiaga inimestel. Patoloogiat iseloomustab võrkkesta välimus perforeeritud defektide näol, mis näevad välja nagu tigude jälgi asfaldil. Haigus põhjustab võrkkesta rebendit ja selle järgnevat eraldumist. Loe lähemalt võrkkesta rebendi kohta →
See on pärilik haigus, mis mõjutab mehi ja naisi. Silma võrkkesta valged valged ladestused, mis sarnanevad lumehelbedega, on iseloomulikud sarnasele perifeersele düstroofiale.
Kuulub kõige vähem ohtlikku võrkkesta PWHT. Seda esineb sagedamini eakatel ja lühinägelikel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline ja suhteliselt soodne. See põhjustab harva võrkkesta rebimist või eraldumist.
Mullastikuga sillutise tüübi düstroofia korral on põhjas nähtav mitu degeneratsiooni fookust. Neil on valge värv, piklik kuju ja ebatasane pind. Reeglina asuvad kõik fookused ringis, aluse perifeerias.
Haigus on pärilik. See viib võrkkesta eraldumiseni ja vedelikuga täidetud suurte tsüstide moodustumiseni. Retinoschisis on asümptomaatiline. Mõningatel juhtudel kaasneb sellega kohaliku nägemise kaotus tsüstikoha asukohas. Aga kuna patoloogilised fookused on perifeerias, läheb see märkamata.
Patoloogiat nimetatakse ka Blessin-Ivanovi haiguseks. Võrkkesta väikese tsüstilise PCRDga kaasneb paljude väikeste tsüstide moodustumine aluse perifeerias. Haigusel on tavaliselt aeglane ja soodne prognoos. Harvadel juhtudel võivad tsüstid rebeneda võrkkesta pisarate ja eraldumistega.
Suur osa perifeersest võrkkesta düstroofiast viitab pärilikele haigustele. 30-40% juhtudest põhjustab haiguse teke kõrget müoopiat, 8% - hüperoopiat. Võrkkesta kahjustus võib olla ka süsteemsete või oftalmiliste haiguste tagajärg.
Perifeerse degeneratsiooni võimalikud põhjused:
Noortel areneb võrkkesta degeneratsioon kõige sagedamini kõrge lühinägelikkuse taustal. Vanematel inimestel tekib patoloogia normaalse vereringe ja ainevahetuse vähenemise tõttu silmamuna kudedes.
Esialgu ei avaldu perifeerse võrkkesta düstroofia. Aeg-ajalt võib ta end tunda heledate vilkumiste või vilkuvate lendude ees teie silmade ees. Kui patsiendil on külgvaade halvenenud, ei tähenda ta seda pikka aega. Haigus progresseerub, mõistab inimene, et ta vajab lugemisel heledamat valgust. Aja jooksul võib tal olla muid nägemishäireid.
PWHT kõige levinumad sümptomid:
Kui ilmnevad komplikatsioonid (rebenemine või võrkkesta eraldumine), on patsiendil sädemeid, välk, heledad vilguvad tema silmade ees. Tulevikus tekib vaateväljas tume kardin, mis raskendab normaalset vaatamist. Need sümptomid on äärmiselt ohtlikud, nii et kui need esinevad, peate kohe arstiga nõu pidama.
Perifeerne chorioretinaalne võrkkesta düstroofia mõjutab kõige sagedamini lühiajalist inimest. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega kasvab silmamuna pikkus. Järelikult viib see võrkkesta tugeva venitamiseni ja hõrenemiseni. Selle tulemusena muutub see äärmiselt vastuvõtlikuks düstroofilistele protsessidele.
Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased ja diabeedi, ateroskleroosi ja hüpertensiooniga inimesed. Kõigi nende inimeste puhul kannatab võrkkesta hapniku ja toitainete puudumine erinevatel põhjustel. Kõik see on võimas hoog düstroofia arengule.
Võrkkesta arst on seotud võrkkesta PCDD raviga. Ta on spetsialiseerunud silmamuna tagumise segmendi haiguste diagnoosimisele ja ravile (klaaskeha, retikulaarsed ja koroidmembraanid).
Komplikatsioonide tekkimisel võib patsient vajada silmaarsti või silma kirurgi abi. Need spetsialistid teevad keerulisi operatsioone pisaravoolu ja võrkkesta eraldumise ravimiseks. Rasketes olukordades võimaldab nende abi säästa ja isegi taastada osaliselt kaotatud nägemuse.
Meetodid, mida kasutatakse perifeersete degeneratsioonide diagnoosimiseks.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlVõrkkesta hävitamise järkjärgulist protsessi nimetatakse võrkkesta düstroofiaks. Reeglina seostub see patoloogia silma struktuuride vaskulaarsete häiretega. Düstroofiliste protsesside ajal on fotoretseptorid kahjustatud, mille tulemuseks on järkjärguline nägemise halvenemine. Perifeerse düstroofia eriline oht on see, et haiguse varajased staadiumid on tavaliselt asümptomaatilised. Peale selle on silma ekvaatori ees asuvad võrkkesta alad raskem uurida, mistõttu on funduse uurimisel raskem tuvastada perifeerset düstroofiat, mille tulemusena tekib võrkkesta irdumine sageli märkamata.
Müoopiaga (müoopia) patsiendid on kõige vastuvõtlikumad perifeerse düstroofia tekkeks. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega suurendab silma pikkust, mis viib võrkkesta pingeni ja selle hõrenemiseni. Riskirühma kuuluvad ka vanemad 65-aastased ja vanemad inimesed. Tuleb märkida, et võrkkesta perifeerse degeneratsiooni põhjuseks on vanemas eas nägemishäired. Lisaks sellele on selle patoloogiaga kõige vastuvõtlikumad inimesed diabeediga patsiendid, hüpertensioon, ateroskleroos ja mõned teised haigused.
Võrkkesta perifeerse düstroofia tüübid
Võrkkesta perifeerse düstroofia puhul on palju klassifikaatoreid. Silma struktuuride kaasamise ulatus patoloogilises protsessis on erinev:
Samuti liigitatakse haigus vastavalt kahju laadile:
Sageli on haiguse põhjus kehas kogunenud vanuse metaboolsete lagunemissaadustega. Patoloogia arengus on olulised tegurid ka sisemise voodri, infektsiooni ja mürgistuse verevarustuse probleemidena. Perifeerne düstroofia võib esineda ka noortel endokriinsete näärmete ja südame-veresoonkonna haiguste, samuti raseduse ajal.
Selle haiguse oht seisneb just selle asümptomaatilises arengus. Sageli on see täiesti juhuslikult leitud oftalmoloogilise uuringu ajal. Ilmsed patoloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui esineb võrkkesta pausid: silmade ees on "ujuvad kärbsed", vilgub.
Aluse rutiinse uurimise ajal on võrkkesta perifeersed piirkonnad vaatluse all peidetud. Nende alade diagnoosimiseks viiakse traditsiooniliselt läbi õpilase maksimaalne meditsiiniline laienemine, mille järel kasutatakse Goldmani kolme peegli objektiivi. Teatud juhtudel võib osutuda vajalikuks sklerokompressiooni teostamine - mitte eriti meeldiv manipuleerimine sklera rõhul. Lisaks on diagnoosimiseks võimalik läbi viia visuaalsete väljade, optilise koherentse tomograafia, elektrofüsioloogilise ja ultraheliuuringu.
Selle haiguse raviks kasutatakse laser-, meditsiinilisi ja kirurgilisi meetodeid, kuigi neid kasutatakse harvemini. Nägemise täielikku taastumist pärast ravimeetmeid ei tohiks oodata, ravi eesmärk on stabiliseerida ja kompenseerida düstroofilist protsessi ning võtta vajalikke meetmeid, et vältida võrkkesta rebendit.
Laserkoagulatsiooni peetakse võrkkesta perifeerse düstroofia ravimiseks kõige tõhusamaks meetodiks, mistõttu seda kasutatakse kõige sagedamini. Protseduuri ajal viiakse düstrofiliste fookuste servades läbi liimid spetsiaalse laseriga, mis on takistus sisemise silmaümbrise edasiseks hävitamiseks. See manipuleerimine viiakse läbi ambulatoorselt ja kohe pärast selle läbiviimist on soovitatav piirata kõrguse erinevusi ja rasket füüsilist koormust.
Abiravi on vitamiinravi. Füsioterapeutilistel protseduuridel (magnetteraapia, elektriline stimulatsioon jne) perifeerse koloretinaalse võrkkesta düstroofia ravis on madal efektiivsus.
Edu selle PCDD ja PWHT ravis on vältida võrkkesta ja selle eraldumise edasist progresseerumist. Silmaarstile õigeaegse juurdepääsu korral lahendatakse need probleemid peaaegu alati edukalt.
http://setchatkaglaza.ru/bolezni/disrofii/perifericheskaya-dystrophiyaMis on lühendi PWHT taga? Nn perifeerne vitreohori võrkkesta düstroofia. See on võrkkesta salakaval ja ohtlik haigus, mis mõjutab ka klaaskeha (erinevalt PCDD-st, perifeersest chorioretinaalsest düstroofiast, mis mõjutab veresoonte membraani). Oht on see, et põhjakihi standardse oftalmoloogilise uurimise korral ei ole võimalik võrkkesta perifeerset tsooni uurida. Kuid sellises piirkonnas võivad tekkida sellised degeneratiivsed muutused, mis aja jooksul põhjustavad võrkkesta eraldumist. PWHT võib areneda paralleelselt teiste silmahaigustega, nagu hüperoopia või lühinägelikkus, ja iseseisvalt. Võrkkesta düstroofia peamine oht on see, et enne eraldumise algust on see peaaegu asümptomaatiline.
Patoloogia põhjused
Täiesti erinevad põhjused võivad põhjustada PWHT arengut. Nende hulka kuuluvad:
- igasugused silma põletikulised haigused;
- erinevat tüüpi diabeet;
- mitmesugused varasemad nakkushaigused;
Kuid enamik kaasaegseid oftalmolooge nõustub, et peamine PWHT arengut soodustav tegur on pärilikkus.
Selline haigus nagu võrkkesta düstroofia, sama sagedusega esineb naistel ja meestel. Haigus võib esineda igas vanuses. Uuringud on siiski näidanud, et lühinägelikkusega inimestel on PWHT risk suurem kui teistes. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikus on silmamuna reeglina pikema kujuga. Silma pikkuse suurenemine mõjutab kõiki selle struktuure: membraan venib ja võrkkesta perifeeria muutub õhemaks, kuna verevool selles piirkonnas halveneb. Võrkkesta perifeeria alatoitluse korral ilmneb metaboolsete protsesside häirimine, mis viib düstroofiliste fookuste ilmumiseni.
Lahjendatud võrkkest on palju nõrgem ja kergesti rebitav. Vaheaegade tekitamine võib:
- intensiivne füüsiline pingutus (eriti raskete esemete tõstmine ja kandmine);
- sukelduda sügavale vee alla ja tõusta kõrgele;
- silmade suuremad koormused.
Võrkkesta nõrgemad piirkonnad ei talu, moodustavad pisaraid. Klaaskeha vitreoretinaalsed adhesioonid põhjustavad ka purunemist. Sellised adhesioonid ühendavad võrkkesta nõrgad alad klaaskehaga. Kui ükskõik millises võrkkesta osas on palju mikroskoopilisi lünki, suurendab see suurel määral defekti tekkimise ohtu suurel alal. Kõige ohtlikumad on võrkkesta venitamine ja rebimine lühinägelikkusega.
Võrkkesta perifeerne düstroofia tüübid
Võrkkesta perifeerse düstroofia (PWHT ja PCRD) diagnoosimine on üsna raske, on vaja ühendust võtta kogenud silmaarstiga. PCRD ja PWHT diagnostika viiakse läbi spetsiaalse kolmekihilise Goldmani objektiivi abil, ilma milleta ei ole võimalik näha võrkkesta kaugeid äärealadel, maksimaalselt ravimi laiendamisega. Mõnel juhul peab arst kasutama sklerokompressiooni meetodit, vajutades sklerale nii, et võrkkesta perifeeria on keskele lähemal ja on kontrollimiseks kättesaadav.
PWHT (või PCDD) diagnoosimisel on ravi vajalik võrkkesta eraldumise vältimiseks. Võrkkesta irdumine, kui silmasisese vedeliku alla satub, on ohtlik igaveseks nägemise kaotuseks. Patsiendi eralduspiirkond näeb välja nagu must punkt, millest ta ei saa lahti saada. Kahjuks võib see patoloogia kiiresti areneda, seetõttu, kui avastatakse düstroofia ja rebendid, on vaja tegutseda kohe, et säilitada nägemisvõime.
Praeguseks on üks efektiivsemaid meetodeid võrkkesta eraldumise vältimiseks laserkoagulatsioon, mille tagajärjel „võrkkesta membraani kahjustatud piirkonnad“ kleepuvad kokku. Keskmine kokkupuude laseriga kokkupuute kohtades toimub 10 päeva jooksul silma kestadega. See protseduur viiakse läbi ambulatoorselt, kuna patsiendid taluvad seda hästi. Pärast sellist töötlemist ei tohiks silmi koormata, järgides õrna raviskeemi, sest aeg on vajalik võrkkesta paranemiseks selle aluseks olevate struktuuridega.
Vanusega seotud võrkkesta düstroofia
Kui isikul, olenemata vanusest, võib esineda PWHT ja PCDD, siis on eakatel patsientidel üldjuhul tavaline vastus inimõigustele. Viimane lühend tähistab invertsiaalset keskset chorioretinaalset düstroofiat. SCRD-d nimetatakse ka vanusega seotud makula düstroofiaks, vanusega seotud makula degeneratsiooniks ja seniilseks makulaarseks düstroofiaks. Teine erinevus PCRD ja PCRD vahel on see, et seda tüüpi düstroofia ei mõjuta võrkkesta perifeeriat, vaid selle kõige olulisemat keskset osa, makulat. CHRD areng tuleneb suures osas pärimisest.
CHRD patogenees on seotud vere mikrotsirkulatsiooni ja Burkh membraani tihendiga, pigmenteerunud epiteeli funktsioneerimisega ja struktuuriga.
Tänapäeval ei ole veel välja töötatud tõhusaid meetodeid inimpatsientide raviks. SCRD peamine ravi on suunatud haiguse progresseerumise aeglustamisele, samuti visuaalse funktsiooni taastamisele ja haiguse kliiniliste ilmingute vähendamisele. Sõltuvalt patoloogia staadiumist ja vormist võib silmaarst pakkuda inimõiguste häire nii konservatiivset (meditsiinilist) kui ka operatiivset (laserkoagulatsiooni) ravi.
Võrkkesta perifeerne tsoon on praktiliselt nähtamatu aluse tavalisel standardkontrollil. Kuid võrkkesta perifeerias tekivad sageli düstroofilised (degeneratiivsed) protsessid, mis on ohtlikud, kuna need võivad põhjustada pisaraid ja võrkkesta eraldumist.
Muutused võrkkesta perifeerias - võrkkesta perifeersed düstroofiad - võivad esineda nii lühinägelikel kui ka kaugele vaatavatel inimestel ning normaalse nägemisega inimestel.
Perifeerse düstroofilise muutuse põhjused võrkkestas ei ole täielikult teada. Düstroofia võib esineda igas vanuses, sama tõenäosusega meestel ja naistel.
On mitmeid võimalikke eelsoodumuslikke tegureid: pärilik, müopaatia, mis tahes astme põletikulised silmahaigused, kraniocerebraalne ja nägemisorgani vigastused. Sagedased haigused: hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, mürgistus, varasemad infektsioonid.
Peamine roll haiguse esinemisel on seotud võrkkesta perifeersete piirkondade verevarustuse vähenemisega. Verevoolu halvenemine põhjustab võrkkesta ainevahetushäireid ja kohalike funktsionaalselt modifitseeritud piirkondade ilmumist, kus võrkkest on lahjendatud. Füüsilise koormuse tagajärjel võivad düstroofiliselt modifitseeritud aladel esineda tööd, mis on seotud kõrguse tõstmisega või vee all veetmise, kiirendamise, kaalude ülekandmise, vibratsiooni, purunemisega.
Siiski on tõestatud, et lühinägelikkusega inimestel esinevad perifeersed degeneratiivsed muutused võrkkonnas palju sagedamini, sest müoopiaga, silma pikkus suureneb, mille tulemuseks on selle membraanide venitamine ja võrkkesta hõrenemine perifeerias.
Perifeerne võrkkesta düstroofia jaguneb perifeerseks koloreeniks (PCRD), kui see mõjutab ainult võrkkesta ja koroidi ning perifeerset vitreokhorioretaalset düstroofiat (PWHT), mis on seotud klaaskeha degeneratiivse protsessiga. On ka teisi perifeersete düstroofiate klassifikaatoreid, mida silmaarstid kasutavad, näiteks düstroofiate lokaliseerimise või võrkkesta eraldumise ohu järgi.
► Võre düstroofia - kõige sagedamini tuvastatud võrkkesta eemaldamisega patsientidel. Eeldatakse, et perekondlik pärilik eelsoodumus sellisele düstroofiale on suurem sagedusega meestel. Tavaliselt leidub mõlemas silmis. Kõige sagedamini paiknevad nad ülemisest väliskihi kvadrandist, mis on ekvatoriaalne või silma ekvaatori ees.
Silma aluse kontrollimisel näeb võre degeneratsioon välja nagu kitsas valge, nagu see oli, fleecy triibud, mis moodustavad võre- või trepi redelile sarnaseid jooni. Nii näevad välja kaetud võrkkesta laevad.
Nende muutunud anumate vahel esineb roosakas-punane võrkkesta, tsüstide ja võrkkesta murdude fookus. Pigmentatsiooni iseloomulikud muutused tumedamate või kergemate plekkide kujul, pigmentatsioon piki anumaid. Klaaskeha on kinnitatud düstroofia servadele, s.t. Tekivad “traktsioonid” - ahelad, mis tõmbavad võrkkesta ja põhjustavad kergesti rebendeid.
► "Tigu raja" tüübi düstroofia. Võrkkestal on valkjas, kergelt sädelev, bar-kujuline kandmine paljude peenete hõrenemise ja perforeeritud defektidega. Degeneratiivsed fookused ühenduvad ja moodustavad linditaolised tsoonid, mis välimuselt sarnanevad tigu suunda. Kõige sagedamini asub ülemine välimine kvadrant. Sellise düstroofia tulemusena võivad tekkida suured ümmargused lüngad.
► Intoidne düstroofia on võrkkesta perifeeria pärilik haigus. Muutused fondis on reeglina kahepoolsed ja sümmeetrilised. Võrkkesta äärealadel on suured kollakasvalged kanded "lumihelveste" kujul, mis ulatuvad võrkkesta pinna kohal ja asuvad tavaliselt paksenenud osaliselt kustutatud anumate lähedal, võib esineda pigmendi laike.
Inepodemiline degeneratsioon kulgeb pika aja vältel ja see ei põhjusta nii tihti rebendeid, nagu võre ja jalajälg.
► „munakivist” tüübi degeneratsioon asub reeglina kaugel perifeeriast. On näha üksikuid valgeid fookuseid, millel on veidi piklik kuju ja mille ümber mõnikord tuvastatakse väikesed pigmendikogud. Kõige sagedamini leidub neid silma aluse alumistes osades, kuigi neid saab määrata kogu perimeetri ulatuses.
► Võrkkesta cisiform (väike tsüstiline) degeneratsioon paikneb aluse äärmuslikus ääres. Väikesed tsüstid võivad ühineda, moodustades suuremaid. Kukkumise korral võivad torked vigastada, tsüstid võivad puruneda, mis võib põhjustada perforeeritud purunemise. Päeva silmist vaadatuna näevad tsüstid välja nagu mitu ümmargust või ovaalset helepunast moodustumist.
► Retinoschisis - võrkkesta dissektsioon - võib olla kaasasündinud ja omandatud. Enamasti on see pärilik patoloogia - võrkkesta väärareng. Kaasasündinud võrkkesta tsüstid, X-kromosomaalne juveniilne retinoskroos on retinosise kaasasündinud vormid, kui patsientidel esineb lisaks perifeersetele muutustele sageli võrkkesta keskvööndis düstroofilisi protsesse, mis viib nägemise vähenemiseni. Omandatud düstroofiline retinoschisis esineb sagedamini nii lühinägelikkusega kui ka vanades ja vanades.
Kui on olemas ka muutusi klaaskehas, tekivad sageli modifitseeritud klaaskeha ja võrkkesta vahel trassid (nöörid, adhesioonid). Need adhesioonid, mis ühest otsast ühenduvad võrkkesta lahjendatud piirkonnaga, suurendavad mitu korda pauside ja järgneva võrkkesta eraldumise ohtu.
Võrkkesta murdude tüübid on jaotatud perforeeritud, ventiili ja dialüüsi tüüpi.
Holey pisarad tulenevad kõige sagedamini võre ja unearsti düstroofiast, võrkkesta geelide avast.
Ventiili nimetatakse vaheks, kui võrkkesta katab pilu. Valvulari pisarad on reeglina vitreoretinaalse veojõu tulemus, mis „võrgutab” võrkkesta. Kui murdumisvormid on, siis on verejooksu piirkonda klapi ots.
Dialüüs on võrkkesta lineaarne purunemine piki dentate-liini - võrkkesta kinnituspunkt koroidiga. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.
Vaheseina vahe näeb välja nagu helepunane, selgesti piiritletud eri vormide fookus, mille kaudu saab näha koroidi mustrit. Eriti märgatavad võrkkesta purunemised on hall taustal.
Perifeersed võrkkesta düstroofiad on ohtlikud, sest need on praktiliselt asümptomaatilised. Kõige sagedamini leiavad nad kontrolli käigus juhuslikult. Kui düstroofia avastamiseks on riskifaktorid, võib see olla põhjaliku, sihipärase uuringu tulemus. Võib esineda kaebusi välklambi, vilkumiste, enam-vähem ujuva kärbeste äkilise ilmumise kohta, mis võib juba näidata võrkkesta pausi.
Perifeerse düstroofia ja „vaikivate” pisarate (ilma võrkkesta eraldumiseta) täielik diagnoosimine on võimalik, kui uuritakse silma alustala õpilase maksimaalse meditsiinilise laienemise tingimustes spetsiaalse kolme peegli Goldmani läätsega, mis võimaldab teil näha võrkkesta kõige äärmuslikumaid piirkondi.
Vajadusel kasutatakse scleral compression (sklerokompressiooni) - arst liigutab võrkkesta perifeeriast keskmesse, mille tulemusena mõned nähtavad piirkonnad, mis ei ole uurimiseks kättesaadavad.
Praeguseks on olemas ka spetsiaalsed digitaalsed seadmed, millega saate saada võrkkesta perifeeria värvilise pildi ning düstroofiatsoonide ja lõhede juuresolekul hinnata nende suurust kogu fondi piirkonna suhtes.
Kui avastatakse perifeerse düstroofia ja võrkkesta rebend, tehakse ravi võrkkesta eraldumise vältimiseks.
Tehke võrkkesta ennetav laserkoagulatsioon düstroofiliste muutuste või piirialas oleva koagulatsiooni valdkonnas olemasoleva vahe ümber. Spetsiaalse laseri abil tehakse võrkkestale mõju düstroofilise fookuse või rebendi servale, mille tulemuseks on võrkkesta "liimimine" aluseks olevate silmakoorikutega laserkiirgusega kokkupuutepunktides.
Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Tuleb arvestada, et adhesioonide moodustumise protsess võtab aega, seega pärast laserkoagulatsiooni läbiviimist on soovitatav jälgida säästvat režiimi, mis kõrvaldab raske füüsilise töö, kõrguse, sukeldumise vee alla, kiirendusega seotud harjutused, vibratsioon ja äkilised liikumised (jooksmine, langevarjud), aeroobika jne).
Rääkides ennetamisest, tähendab see kõigepealt võrkkesta pauside ja eraldumise ennetamist. Peamine viis nende tüsistuste ärahoidmiseks on perifeerse võrkkesta düstroofia õigeaegne diagnoosimine ohustatud patsientidel, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel ennetav laserkoagulatsioon.
Patsiente, kellel on olemas võrkkesta ja riskiga patsientide patoloogia, tuleb uurida 1–2 korda aastas. Raseduse ajal on vaja vähemalt kaks korda - raseduse alguses ja lõpus - silma pealispinda kontrollida. Pärast manustamist on soovitatav ka silmaarsti uuring.
Düstroofiliste protsesside ennetamine võrkkesta ääres on võimalik riskirühma esindajates - need on müopilised, päriliku eelsoodumusega patsiendid, raske raseduse ja sünnituse tagajärjel sündinud lapsed, arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid, diabeet, vaskuliit ja muud haigused, kus on halvenenud perifeerset vereringet.
Selliseid inimesi soovitatakse silmaarstil regulaarselt ennetavaid uuringuid, et uurida ravimi indutseeritud õpilaste laienemise ja vaskulaar- ja vitamiinravi kursuste tingimusi, et parandada perifeerset vereringet ja stimuleerida metaboolseid protsesse võrkkonnas. Seetõttu on kohutavate tüsistuste ennetamine täielikult sõltuv patsientide distsipliinist ja tähelepanu nende enda tervisele.
Palun hinnake artiklit
Võrkkesta hävitamise järkjärgulist protsessi nimetatakse võrkkesta düstroofiaks. Reeglina seostub see patoloogia silma struktuuride vaskulaarsete häiretega. Düstroofiliste protsesside ajal on fotoretseptorid kahjustatud, mille tulemuseks on järkjärguline nägemise halvenemine. Perifeerse düstroofia eriline oht on see, et haiguse varajased staadiumid on tavaliselt asümptomaatilised. Peale selle on silma ekvaatori ees asuvad võrkkesta alad raskem uurida, mistõttu on funduse uurimisel raskem tuvastada perifeerset düstroofiat, mille tulemusena tekib võrkkesta irdumine sageli märkamata.
Müoopiaga (müoopia) patsiendid on kõige vastuvõtlikumad perifeerse düstroofia tekkeks. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega suurendab silma pikkust, mis viib võrkkesta pingeni ja selle hõrenemiseni. Riskirühma kuuluvad ka vanemad 65-aastased ja vanemad inimesed. Tuleb märkida, et võrkkesta perifeerse degeneratsiooni põhjuseks on vanemas eas nägemishäired. Lisaks sellele on selle patoloogiaga kõige vastuvõtlikumad inimesed diabeediga patsiendid, hüpertensioon, ateroskleroos ja mõned teised haigused.
Võrkkesta perifeerse düstroofia tüübid
Võrkkesta perifeerse düstroofia puhul on palju klassifikaatoreid. Silma struktuuride kaasamise ulatus patoloogilises protsessis on erinev:
Samuti liigitatakse haigus vastavalt kahju laadile:
Sageli on haiguse põhjus kehas kogunenud vanuse metaboolsete lagunemissaadustega. Patoloogia arengus on olulised tegurid ka sisemise voodri, infektsiooni ja mürgistuse verevarustuse probleemidena. Perifeerne düstroofia võib esineda ka noortel endokriinsete näärmete ja südame-veresoonkonna haiguste, samuti raseduse ajal.
Selle haiguse oht seisneb just selle asümptomaatilises arengus. Sageli on see täiesti juhuslikult leitud oftalmoloogilise uuringu ajal. Ilmsed patoloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui esineb võrkkesta pausid: silmade ees on "ujuvad kärbsed", vilgub.
Aluse rutiinse uurimise ajal on võrkkesta perifeersed piirkonnad vaatluse all peidetud. Nende alade diagnoosimiseks viiakse traditsiooniliselt läbi õpilase maksimaalne meditsiiniline laienemine, mille järel kasutatakse Goldmani kolme peegli objektiivi. Teatud juhtudel võib osutuda vajalikuks sklerokompressiooni teostamine - mitte eriti meeldiv manipuleerimine sklera rõhul. Lisaks on diagnoosimiseks võimalik läbi viia visuaalsete väljade, optilise koherentse tomograafia, elektrofüsioloogilise ja ultraheliuuringu.
Selle haiguse raviks kasutatakse laser-, meditsiinilisi ja kirurgilisi meetodeid, kuigi neid kasutatakse harvemini. Nägemise täielikku taastumist pärast ravimeetmeid ei tohiks oodata, ravi eesmärk on stabiliseerida ja kompenseerida düstroofilist protsessi ning võtta vajalikke meetmeid, et vältida võrkkesta rebendit.
Laserkoagulatsiooni peetakse võrkkesta perifeerse düstroofia ravimiseks kõige tõhusamaks meetodiks, mistõttu seda kasutatakse kõige sagedamini. Protseduuri ajal viiakse düstrofiliste fookuste servades läbi liimid spetsiaalse laseriga, mis on takistus sisemise silmaümbrise edasiseks hävitamiseks. See manipuleerimine viiakse läbi ambulatoorselt ja kohe pärast selle läbiviimist on soovitatav piirata kõrguse erinevusi ja rasket füüsilist koormust.
Abiravi on vitamiinravi. Füsioterapeutilistel protseduuridel (magnetteraapia, elektriline stimulatsioon jne) perifeerse koloretinaalse võrkkesta düstroofia ravis on madal efektiivsus.
Edu selle PCDD ja PWHT ravis on vältida võrkkesta ja selle eraldumise edasist progresseerumist. Silmaarstile õigeaegse juurdepääsu korral lahendatakse need probleemid peaaegu alati edukalt.
Võrkkesta ja klaaskeha haigused
Oluline teada! Tõhus viis visiooni taastamiseks on olemas!...
Perifeerne düstroofia - võrkkesta hävimise protsess vereringe halvenemise tõttu. Selle patoloogia juuresolekul toimub fotoretseptorite hävitamine. Perifeerne võrkkesta düstroofia on ohtlik haigus, sest varases staadiumis ei ole sümptomeid ning patuse uurimine on fundamentaarsel uurimisel üsna raske.
Selle haiguse algust mõjutavad mitmed eelsooduvad tegurid:
Võrkkesta ja klaaskeha haigused
Silma klaaskeha hävitamine: miks kärbsed silmade ette ilmuvad?
Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast jaguneb düstroofia kahte tüüpi:
Silmatilkade valimine!
Malysheva: „Kui lihtne on taastada nägemine. Tõestatud viis - kirjuta retsept...! ”>>
Kahju laadi tõttu on PCDD jagatud järgmisteks tüüpideks:
Düstroofia algstaadiumis ei tunne inimene mingeid sümptomeid. Ligikaudu 80% haigustest avastatakse silmaarsti rutiinsel kontrollimisel. Ilmsed sümptomid tekivad ainult hilises staadiumis, kui võrkkest on rebitud. Samal ajal näeb inimene oma silmade ees vilkuma ja täheldab nägemishäireid.
Võrkkesta ja klaaskeha haigused
Sümptomid ja võrkkesta makulaarse düstroofia ravi
Silmaarsti rutiinse kontrolli käigus on silmamuna põhja ääreosad peaaegu kättesaamatud. Nende uurimiseks on vaja õpilast meditsiinilisel viisil suurendada. Seejärel saate spetsiaalse objektiivi abil teha täieliku diagnoosi.
E.Malysheva "Vajaliku visiooni tagastamiseks..."
Et kiiresti taastada normaalne nägemus, tuleb teil kohe alustada! On olemas tõestatud viis - retsept oli väga pikka aega teada, peate... >>
PCDD kahtluse korral viiakse läbi sklerokompressioon. Lisaks saate kasutada järgmisi uuringuid:
Väiksemate muutustega võrkkonnas ei ole ravi näidustatud. Siiski peab patsient regulaarselt külastama silmaarsti ja isegi kerge halvenemise korral tuleb määrata ravi.
Ravi peamine eesmärk on aeglustada degeneratiivseid protsesse ja parandada patsiendi nägemust. Kuid koe patoloogilise protsessi täielikuks peatamiseks ei toimi.
Võrkkesta ja klaaskeha haigused
Silma klaaskeha hävimise peamised sümptomid ja ravimeetodid
Esialgsel etapil saate rakendada ravimiravi. See sisaldab:
Need fondid võtavad kursuse, mida korratakse iga kuue kuu tagant.
Võrkkesta ja klaaskeha haigused
Tõhusad vahendid visiooni taastamiseks
Kirurgilist ravi kasutatakse siis, kui ravimid ei anna soovitud efekti teatud aja jooksul. Selle patoloogia raviks on kõige tõhusamad ja sagedamini kasutatavad kirurgilised sekkumised:
Laserravi saab kombineerida teiste riistvaratüüpidega (näiteks müoopia stabiliseerimine).
Head tulemused düstroofia ravis annavad järgmise füsioteraapia:
Lisaks meditsiinilistele protseduuridele on oluline muuta oma elustiili - loobuda halbadest harjumustest, süüa tervislikku toitu, kanda päikeseprille.
Sellise salakaval haiguse vältimiseks nagu võrkkesta düstroofia, peate järgima mõningaid lihtsaid soovitusi, mis aitavad silmi ja silmi pikka aega hoida:
Need lihtsad juhised aitavad kaitsta silmi düstroofia eest ja säilitada nägemust pikka aega.
Kas teil on kunagi olnud probleeme EYESiga? Otsustades asjaolu, et sa loed seda artiklit, ei olnud võit teie poolel. Ja loomulikult otsite endiselt head võimalust oma nägemuse normaalseks taastamiseks.
Seejärel lugege, mida Elena Malysheva sellest intervjuus räägib nägemuse taastamise tõhusate viiside kohta.
http://lechi-glaz.ru/pvhrd-levogo-glaza/