Võrkkest on ühenduskomponent optiliste komponentide ja aju visuaalse keskme vahel. Ta on kaasatud valguse ümberkujundamisse visuaalseks kujutiseks. Kui võrkkesta muutub mingil põhjusel õhemaks, hakkab nägemine langema.
Võrkkesta düstroofia võib tekkida sõltumata inimese vanusest, kuid see ei pruugi ilmneda, kuid samal ajal tekivad pöördumatud muutused.
Käesolevas artiklis räägime võrkkesta düstroofia ohtudest ning sellest, kuidas seda korralikult ja tõhusalt ravida.
Võrkkesta düstroofia on nägemise patoloogia, mis on põhjustatud võrkkesta pöördumatutest hävitavatest protsessidest. Seda degeneratiivset haigust iseloomustab aeglane progresseerumine, kuid see on üks kõige sagedasemaid nägemishäirete põhjuseid vanemas eas.
Võrkkesta düstroofia esineb enamikul juhtudel eakatel.
Riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on müoopia, veresoonkonna haigused, diabeetikud ja hüpertensiivsed patsiendid. Seda haigust võib pärida, seega soovitatakse regulaarselt uurida neid, kelle vanematel on sarnane probleem.
Võrkkesta düstroofia on mitut tüüpi:
Omakorda võrkkesta perifeerne düstroofia on samuti mitut tüüpi:
Võrkkesta düstroofia peamised põhjused on:
Kõik need põhjused, välja arvatud geneetiline eelsoodumus, ei pruugi alati kaasa aidata võrkkesta düstroofia ilmnemisele, kuid need on riskitegurid.
Arstid ütlevad, et ülekaaluliste ja halbade harjumustega inimestel on suur tõenäosus võrkkesta düstroofia tekkeks. Madal rõhk raseduse teisel trimestril toob kaasa vereringe halvenemise ja võrkkesta halva toitumise. Seetõttu on ohustatud ka rasedad naised.
Düstroofia sümptomid sõltuvad selle tüübist. Nii võib võrkkesta perifeerne düstroofia võtta sümptomideta kaua aega, seega diagnoositakse reeglina üsna juhuslikult. Esimesed märgid ("kärbsed" ja vilguvad) ilmuvad ainult siis, kui on ilmnenud pausid.
Keskse düstroofia korral näeb inimene sirgjoonte moonutamist, osa visuaalsest välja kukub välja.
Muud sümptomid: ähmane nägemine, muutused normaalses värvi tajumises, nägemise hägustumine, visuaalsete põldude moonutamine, hämaruse nägemise halvenemine.
Võrkkesta düstroofia diagnoosimiseks on vajalikud järgmised uuringud:
Võrkkesta düstroofia ravimiseks võib kuluda kaua aega. See on üsna keeruline ja alati ei ole võimalik saada positiivset tulemust.
Nägemise taastamine on võimatu, kui düstroofia ägenemine on juba toimunud. Sellisel juhul on ravi eesmärgiks düstroofia progresseerumise aeglustamine, silmade veresoonte ja lihaste tugevdamine, ainevahetuse taastamine silma kudedes.
Narkomaania ravi põhineb selliste ravimite kasutamisel nagu:
Te peate teadma, et need ravimid võivad olla efektiivsed ainult võrkkesta düstroofia arengu varases staadiumis.
Haiguse alguses annab füsioteraapia häid tulemusi. Selle eesmärk on tugevdada võrkkesta ja silma lihaseid. Kõige sagedamini kasutatavad füsioteraapia meetodid:
Kirurgiline sekkumine viiakse läbi, et parandada vereringet silma veresoonte ja ainevahetusprotsesside puhul võrkkonnas. Märgdüstroofia korral on vedeliku eemaldamiseks võrkkestast vaja operatsiooni.
Üks võrkkesta düstroofia modernseid ravimeetodeid on laserkoagulatsioon. See võimaldab teil eemalduda. Kui toimub laserkoagulatsioon, kahjustatakse kahjustatud alasid teistesse piirkondadesse teatud sügavusele. Laser ei rakendu tervetele aladele. Kahjuks on laserkoagulatsiooni abil kadunud nägemist võimalik taastada, kuid võrkkesta edasist hävitamist on võimalik peatada.
Retinaalse düstroofia korral ei esine tüsistusi väga sageli. Kõige ohtlikumad neist on pisarad, võrkkesta eraldumine ja täielik nägemiskaotus. Seetõttu on väga oluline haiguse avastamine ja ravi alustamine.
Ennetamise peamine meetod - õigeaegne diagnoosimine. See kehtib eriti perifeerse düstroofia kohta.
Ohustatud või düstroofia algstaadiumis olevaid isikuid tuleks uurida vähemalt kord aastas. Rasedad peavad raseduse alguses ja lõpus läbima silmade aluse uuringu.
Tervislik eluviis, halbade harjumuste vältimine, õige toitumine on samuti head meetmed düstroofia vältimiseks.
Võrkkesta düstroofia võib põhjustada eraldumist ja nägemisteravust. Kahjuks ei ole sellisel juhul nähtust võimalik taastada, kuid haiguse progresseerumist saab peatada.
Düstroofiaga inimestel soovitatakse kasutada tumedaid prille, süüa tasakaalustatud toitu, ravida silmaarsti poolt ettenähtud viisil ja uurida kaks korda aastas.
http://eyesdocs.ru/zabolevaniya/razryv-setchatki-glaza/distrofiya-setchatki-glaza-chto-eto-takoe.htmlLugege neid arutelusid teod ja hüübimisnäitajad. Nõustun - see on vajalik teisele kohale.
Udodov, näete, ma olen rahulik. Aga kui oli välklamp ja heli ma tõmbasin. Arst sai närviliseks, ma saan aru. See oli umbes kell 20.00. Ma ei saa aru, kuidas mitte reageerida oma närvisüsteemiga. Võib-olla hoiavad nad mind. Ma joen fenasipami. Minu jaoks on arstide piinamine juba ebamugav ja kõigil nendel võtetel ei ole võrkkestale tõenäoliselt väga head mõju. Ma juba jõin afabasooli ja helisid, mida ma mõnikord värisema ja seda silmade tõmblust, ma jõin 2 Igniumi kursust. Kas me peaksime võitjale jõudma? Minu jaoks tundus 12-aastane skleroplastika paradiis. Ma pole tõesti tüütu. Silm ei teinud haiget, punetust.
Sõnum on lisatud kell 20:46
Kas on olemas taktika selliste inimeste ravimiseks? Minu silmad on rippuvad, kitsad. Noh, neuroloogiliselt, mina müristan. Ma joen rahustavat - null. Mõnikord raputas ta nii, et see raputab (olen kassapidaja). Ma libistan uksekellast. Ja ma suudan seda menetlust taluda, välja arvatud see. Kas nad saavad hoida?
Udodov, jäta minuga natuke rohkem. Me olime šokeeritud, et kühveldati kell 11, mu silm oli puit. Ja nad sattusid arvatavasti 7-sse. Arstid ei olnud kaua aega. Ma läksin diagnoosi kinnitamiseks kliinikusse. Kinnitage, et paremal, vasakul on muutus, kuid nad taluvad seda. Aga nad ei tee seda seal. Me läksime kohaliku okulaariga väljavõtte abil. Ta andis suunad. Noh, siin see on. Esiteks andis õige tigu. Ja lõpuks nad kõik jooksid ära, ei olnud õde, mu ema pakkus mind hoidma, kuid ta ei lubanud seda. Ma ütlesin, et ma lõpetan esmaspäeval ja veel 2 silma. Aga ta ei vaadanud mind! Piirkond, millest ma rääkisin õige eest! Mida teha, ma ei tea kunagi. Tükk jäi lõpetamata. Teine ütles 2 tunni pärast. Pulmad häbenevad, et nad saavad. Kirjutage viga? Kasda paberit keskelt?
Sõnum on lisatud kell 00:20
Probleem on selles, et ei ole kusagil mujal teha. Mõned haaravad 2. teise senti kalliks. Kolmandas ei. Ja kusagile minna ei ole raha. Arstid täname alati. Aga vasak ei anna. Ma ei öelnud, et 2. Kas ma saan vaikselt kukkuda? Või kviitungiga juhile? Vabandust telefonist.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=19469Võrkkest on silmamuna spetsiifiline struktuuriline ja funktsionaalne üksus, mis on vajalik ümbritseva ruumi pildi kinnitamiseks ja selle aju edastamiseks. Anatoomia seisukohast on võrkkesta õhuke närvirakkude kiht, mille tõttu inimene näeb, sest just neil on pilt, mis projitseeritakse ja edastatakse piki nägemisnärvi ajusse, kus "pilt" töödeldakse. Võrkkest on moodustatud valgustundlikest rakkudest, mida nimetatakse fotoretseptoriteks, sest nad suudavad jäädvustada kõiki ümbritseva „pildi“ üksikasju, mis on vaadatud.
Võrkkesta düstroofia on silmamuna konkreetse struktuurse ja funktsionaalse üksuse suure hulga heterogeensete haiguste nimi. Sõltumata kursuse põhjusest, omadustest ja iseloomust on mis tahes düstroofia seotud võrkkesta kudede "surmaga", st nende progresseeruva degeneratsiooniga. Inimese võrkkesta kudede "hävimise" taustal halveneb inimese nägemine järk-järgult, kusjuures tema kadu määr määratakse haiguse liigi ja laadi tõttu.
Viimase kahe aastakümne jooksul on võrkkesta düstroofilised haigused muutunud üha sagedasemaks vähese nägemise ja täieliku nägemiskaotuse põhjuseks. Võrkkesta mis tahes düstroofilisi haigusi iseloomustab aeglane, kuid pidevalt progresseeruv kursus, millega kaasneb üha tugevam nägemiskaotus.
Võrkkesta düstroofia areneb tavaliselt inimestel, kellel on riskitegurid, nagu diabeet, hüpertensioon, ateroskleroos, ülekaalulisus, suitsetamine, pärilikud tegurid, liigne kokkupuude otsese päikesevalgusega, viirushaigused, stress ja vitamiinide ja mineraalide puudus dieedis..
Düstroofia on kudede kahjustamise protsess, mis areneb võrkkestas puuduliku toitumise, verevarustuse ja ainevahetuse taustal. Selle tulemusena on kahjustatud koe normaalne struktuur ja ta lõpetab oma füsioloogiliste funktsioonide täieliku teostamise, mis ilmneb nägemishäiretega.
Kogu võrkkesta düstroofia komplekt on jagatud kaheks suureks rühmaks - kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne). Võrkkesta kaasasündinud düstroofiad on seotud erinevate pärilike teguritega ja arenevad lapsepõlves. Omandatud võrkkesta düstroofiad on tingitud olemasolevast haigusest või traumast.
Sõltuvalt sellest, millist võrkkesta piirkonda on kahjustatud, jagatakse need kolmeks suureks rühmaks:
1. Üldine võrkkesta düstroofia;
2. võrkkesta keskne düstroofia;
3. võrkkesta perifeerne düstroofia.
Keskse düstroofia korral mõjutab see ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna võrkkesta seda keskosa nimetatakse makulaks, kasutatakse mõistet macular sageli vastava lokaliseerimise düstroofia tähistamiseks. Seetõttu on termin "tsentraalne võrkkesta düstroofia" makulaarse võrkkesta düstroofia sünonüüm.
Perifeerse düstroofia korral mõjutavad võrkkesta servad ja keskmised piirkonnad jäävad puutumata. Üldistatud võrkkesta düstroofias mõjutavad kõik selle osad - nii kesk- kui ka perifeersed. Silmade võrkkesta vananemisega seotud (seniilne) düstroofia, mis areneb vanade muutuste taustal mikroveresoonte struktuuris, erineb. Vastavalt kahjustuse lokalisatsioonile on võrkkesta seniilne düstroofia keskne (makulaarne).
Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud võrkkesta düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.
Keskne koloretinaalne võrkkesta düstroofia (tsentraalne seroosne koreopaatia) areneb üle 20-aastastel meestel. Düstroofia tekke põhjus on efusiooni akumuleerumine silma veresoontest otse võrkkesta all. See efusioon häirib võrkkesta normaalset toitumist ja ainevahetust, mille tulemusena areneb selle järkjärguline düstroofia. Lisaks ekstraheerub efusioon järk-järgult võrkkesta, mis on väga tõsine haiguse tüsistus, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
Kuna võrkkesta all esineb efusiooni, on selle düstroofia iseloomulik sümptom nägemisteravuse vähenemine ja kujutise laine-laadse kõveruse ilmumine, nagu oleks see, kui inimene otsib vett.
Makulaarne (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia võib esineda kahes peamises kliinilises vormis:
1. Kuiv (mittexudatiivne) vorm;
2. Märg (eksudatiivne) vorm.
Mõlemad võrkkesta makulaarse düstroofia vormid arenevad inimestel vanuses üle 50-60 aasta vanade muutuste tõttu mikrovaskulaarsete seinte struktuuris. Vanusega seotud düstroofia taustal tekib võrkkesta keskosas vaskulaarne kahjustus, nn makula, mis tagab kõrge eraldusvõimega, st võimaldab inimesel näha ja eristada lähimaid objekte ja keskkonda. Kuid isegi raske vanusega seotud düstroofia korral esineb täielik pimedus äärmiselt harva, kuna võrkkesta perifeersed piirkonnad jäävad terveks ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Võrkkesta püsivad perifeersed piirkonnad võimaldavad inimesel tavapäraselt tuttavas keskkonnas liikuda. Kõige raskema vanusega seotud võrkkesta düstroofia korral kaotab inimene võime lugeda ja kirjutada.
Võrkkesta kuivale (mitte-eksudatiivsele) vanusega seotud makuladegeneratsioonile on iseloomulik rakujäätmete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahel. Neid jäätmeid ei eemaldata õigeaegselt silma mikrovärvide struktuuri ja funktsiooni rikkumise tõttu. Jäätmed on kemikaalid, mis ladestuvad võrkkesta all olevates kudedes ja millel on väikesed kollased tuberkellid. Neid kollaseid muhke nimetatakse druseniks.
Kuiv retina düstroofia moodustab kuni 90% kõikidest makulaarsetest düstroofiatest ja on suhteliselt healoomuline vorm, sest selle kulg on aeglane ja seetõttu on nägemisteravuse vähenemine samuti järkjärguline. Mitte-eksudatiivne makulaarne düstroofia toimub tavaliselt kolmel järjestikusel etapil:
1. võrkkesta kuiva vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni varajasele staadiumile on iseloomulik väikeste sõprade olemasolu. Selles staadiumis näeb inimene endiselt hästi, teda ei häiri nägemishäired;
2. Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure druseni või mitme võrkkesta keskosas asuva väikese osa olemasolu. Need drusenid vähendavad inimese vaatevälja, mille tagajärjel näeb ta kohati silmade ees. Ainus sümptom vanusega seotud makulaarse düstroofia selles staadiumis on vajadus heleda valguse lugemiseks või kirjutamiseks;
3. Selget etappi iseloomustab vaatevälja koha ilmumine, millel on tume värv ja suur suurus. See koht ei võimalda isikul näha enamikku ümbritsevaid pilte.
Niiske võrkkesta makulaarne düstroofia esineb 10% juhtudest ja sellel on ebasoodne prognoos, sest selle taustal on esmalt võrkkesta eraldumise oht väga suur ja teiseks nägemiskaotus väga kiiresti. Sellise võrkkesta all oleva düstroofia vormis hakkavad aktiivselt kasvama uued veresooned, mis tavaliselt ei eksisteeri. Nendel laevadel ei ole silmale iseloomulikku struktuuri, vaid kuna nende kest on kergesti kahjustatud ja selle kaudu hakkab võrkkesta all kogunema vedelikku ja verd. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb eksudaat silma võrkkesta alla, mis surub sellele ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg makulaarne degeneratsioon ohtlik võrkkesta eraldumine.
Võrkkesta märja makulaarse degeneratsiooni korral ilmneb terav ja ootamatu nägemisteravuse vähenemine. Kui te ei alga kohe ravi, on võimalik täieliku pimeduse tekkimine võrkkesta eraldumise taustal.
Võrkkesta perifeerne osa ei ole arsti poolt selle asukoha tõttu tavalise uuringu käigus tavaliselt nähtav. Et mõista, miks arst ei näe võrkkesta perifeerseid osi, peate ette kujutama palli, mille keskel on ekvaator. Üks pool pallist kuni ekvaatori poole on kaetud võrguga. Pealegi, kui te vaatate seda palli poolaastal, on ekvaatori lähedal asuvad võrguosad halvasti nähtavad. Sama juhtub ka silmamuna, millel on ka palli kuju. See tähendab, et arst eristab silmamuna keskosasid selgelt ja perifeersed, mis on tingimusliku ekvaatori lähedal, on talle praktiliselt nähtamatud. Seetõttu diagnoositakse sageli perifeerset võrkkesta düstroofiat hilja.
Perifeerset võrkkesta düstroofiat põhjustab sageli silma pikkuse muutused progresseeruva lühinägelikkuse taustal ja vereringe halvenemine antud piirkonnas. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena tekivad nn traktsioonid (liigse pingega piirkonnad). Need pikaajaline eksistentsid loovad võrkkesta pisarate eeldused, mille kaudu klaaskeha vedel osa tungib selle alla, tõstab ja vähendab järk-järgult.
Sõltuvalt võrkkesta eraldumise ohust ja morfoloogiliste muutuste liigist jagunevad perifeersed düstroofiad järgmistesse tüüpidesse:
Võrkkesta võrkkesta düstroofia esineb 63% juhtudest perifeersete düstroofia kõigi variantide puhul. Selline perifeerne düstroofia tekitab võrkkesta eraldumise suurima riski, mistõttu seda peetakse ohtlikuks ja sellel on ebasoodne prognoos.
Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) tuvastatakse võrkkesta võre düstroofia meestel, kes on vanemad kui 20 aastat, mis näitab tema pärilikku iseloomu. Võre düstroofia mõjutab umbes ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ja seejärel aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.
Võre düstroofia on nähtav valge, kitsa, lainelise triipudega, mis moodustavad võre- või köis redelid. Need ribad on moodustatud kokkuvarisenud ja hüaliiniga täidetud veresoontest. Kokkuvarisenud laevade vahel moodustasid võrkkesta hõrenemise alad, millel on iseloomulik roosakas või punane fookus. Õhukese võrkkesta nendes piirkondades võivad tekkida tsüstid või pisarad, mis võivad põhjustada eraldumist. Klaaskeha keha võrkkesta paiknemise piirkonnas, kus on lahjendatud düstroofilised muutused. Düstroofia koha servadel on klaaskeha vastupidiselt võrkkesta väga tihedalt joodetud. Sellest tulenevalt on piirkondi, kus on võrkkesta pingeid (veojõudu), mis moodustavad väikesed lüngad, millel on ventiilid. Läbi nende ventiilide tungib võrkkesta kaudu klaaskeha vedel osa ja provotseerib selle eraldumise.
Raseduse ajal esineb naise kehas märkimisväärne muutus vereringes ja metabolismi kiirus kõigis elundites ja kudedes, sealhulgas silmades. Kuid raseduse teisel trimestril on vererõhu langus, mis vähendab verevoolu väikeste silmade veresoontesse. See omakorda võib tekitada võrkkesta ja teiste silma struktuuride normaalseks toimimiseks vajaliku toitumispuudulikkuse. Võrkkesta düstroofia põhjuseks on ebapiisav verevarustus ja toitumishäired. Seega on rasedatel naistel suurenenud võrkkesta düstroofia oht.
Kui naisel enne raseduse algust esines silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see oluliselt võrkkesta düstroofia riski sünnituse ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole retinaalse düstroofia teke rasedatel naistel haruldane. Düstroofia ohu tõttu, millele järgneb võrkkesta eraldumine, saadavad günekoloogid rasedad naised silmaarstile konsulteerimiseks. Samal põhjusel vajavad lühinägelikud naised loomulikku sünnitust silmaarstilt. Kui silmaarst leiab, et äkksüstroofia ja võrkkesta eraldumise oht on liiga kõrge, soovitab ta keisrilõiget.
Võrkkesta düstroofia 30–40% juhtudest tekib lühinägelikkuse (lähinägelikkus) all kannatavate inimeste puhul 6–8% - hüperoopia (pikaajalise nägemise) taustal ja 2–3% normaalse nägemisega. Kogu võrkkesta düstroofia põhjuslike tegurite kogumit saab jagada kaheks suureks rühmaks - kohalikuks ja üldiseks.
Võrkkesta düstroofia kohalikud põhjused on järgmised:
Lisaks retinaalse düstroofia kliinilistele sümptomitele ilmnevad järgmised sümptomid, mis ilmnevad objektiivsete uuringute ja erinevate testide käigus:
1. Test Amsleri moonutusjooned. See katse seisneb selles, et iga silmaga vaheldumisi vaatav inimene vaatab paberilehe ruudustiku keskel asuvat punkti. Esiteks, paber on paigutatud käe pikkusele silmast ja seejärel suumige aeglaselt. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta makulaarse düstroofia kohta (vt joonis 1);
Joonis 1 - Amsleri test. Parem parem pilt, mis näeb normaalse nägemisega inimest. Vasakus ülaservas ja allosas on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofias.
2. Iseloomulikud muutused fondis (näiteks drusen, tsüstid jne).
3. Vähendatud elektroretiinograafia.
See foto näitab "tigu raja" tüüpi võrkkesta düstroofiat.
See foto näitab munakivist tüüpi võrkkesta düstroofiat.
See foto näitab kuiva vanusega seotud võrkkesta makula düstroofiat.
Kuna võrkkesta düstroofilisi muutusi ei ole võimalik kõrvaldada, on igasugune ravi suunatud haiguse edasise progresseerumise peatamisele ja on tegelikult sümptomaatiline. Võrkkesta düstroofiate raviks kasutatakse haiguse progresseerumise peatamiseks ja kliiniliste sümptomite tõsiduse vähendamiseks meditsiinilisi, laser- ja kirurgilisi ravimeetodeid, parandades seega osaliselt nägemist.
Võrkkesta düstroofia ravimine on järgmiste ravimirühmade kasutamine:
1. Trombotsüütide agregatsioonivastased ained - ravimid, mis vähendavad verehüübeid veresoontes (näiteks tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suukaudselt tablettidena või intravenoosselt;
2. Vasodilaatorid ja angioprotektorid - ravimid, mis laiendavad ja tugevdavad veresooni (näiteks No-spa, Papaverine, Ascorutin, Complamin jne). Ravimeid võetakse suukaudselt või süstitakse;
3. Hüpolipideemilised ravimid - ravimid, mis vähendavad kolesterooli taset veres, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi all kannatavatel inimestel;
4. Vitamiinikompleksid, milles on silmade normaalseks toimimiseks olulised elemendid, näiteks Okyuvayt-luteiin, mustikas-forte jne;
5. Rühma B vitamiinid;
6. Ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni, näiteks pentoksifülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuri;
7. Veiste võrkkestast saadud polüpeptiidid (retinolamiini preparaat). Ravim viiakse silma struktuuri;
8. vitamiine ja bioloogilisi aineid sisaldavad silmatilgad, mis soodustavad parandamist ja parandavad ainevahetust, näiteks Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne;
9. Lucentis - vahend ebanormaalsete veresoonte kasvu vältimiseks. Kasutatakse võrkkesta vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni raviks.
Loetletud ravimite vastuvõtt toimub kursustel, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.
Lisaks manustatakse dekametasooni märgale makulaarsele düstroofiale silma ja süstitakse intravenoosset furosemiidi. Hemorraagia tekkimisel silmades selle kiire resorptsiooni ja peatumise eesmärgil süstitakse intravenoosselt hepariini, etamülaati, aminokaprohapet või Prourokinaasi. Mis tahes vormis võrkkesta düstroofia turse leevendamiseks süstitakse Triamcinolone otse silma.
Retinaalse düstroofia raviks kasutatavatel kursustel kasutatakse ka järgmisi füsioteraapia meetodeid:
Kõigepealt vajate igakülgset ravimiravi, mis on loomulikult vasodilataatorite (nt No-shpa, Papaverin jne), angioprotektorite (Ascorutin, Actovegin, Vazonit jne), trombotsüütide vastaste ravimite (Aspirin, Thrombostop jne) ja vitamiinide puhul. A, E ja rühm B. Tüüpiliselt teostatakse ravi nende ravimirühmadega aasta jooksul mitu korda (vähemalt kaks korda). Regulaarsed ravimiravi kursused võivad makulaarse düstroofia progresseerumist märkimisväärselt vähendada või täielikult lõpetada, säilitades seega inimese nägemise.
Kui makulaarne düstroofia on raskemas staadiumis, siis koos ravimiraviga kasutatakse füsioteraapia meetodeid, näiteks:
Kui inimesel on niiske düstroofia, siis tehakse esmalt idanevate, ebanormaalsete anumate laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir silma võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle võimsa energia toimel on veresoonte tihendamine. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri higistama silma võrkkesta all ja kihistavad seda, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühiajaline ja täiesti valutu protseduur, mida saab teha polükliinilistes tingimustes.
Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta ravimeid angiogeneesi inhibiitorite rühmast, näiteks Lucentis'est, mis pärsib uute, ebanormaalsete veresoonte aktiivset kasvu, seeläbi peatades niiske võrkkesta makula degeneratsiooni progresseerumise. Lucentis't tuleb võtta pidevalt ja muid ravimeid - mitu korda aastas, nagu ka kuiva makulaarse düstroofia korral.
Laserteraapiat kasutatakse laialdaselt mitmesuguste düstroofiate ravis, kuna suunatud laserkiir, millel on tohutu energia, võimaldab tõhusalt mõjutada kahjustatud piirkondi, mõjutamata võrkkesta normaalseid osi. Laserravi ei ole homogeenne mõiste, mis hõlmab ainult ühte toimingut või sekkumist. Vastupidi, düstroofia laserravi on kombinatsioon erinevatest ravimeetoditest, mis viiakse läbi laseriga.
Düstroofia terapeutilise ravi näited laseriga on võrkkesta stimuleerimine, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida nende ainevahetusprotsesse. Võrkkesta laserstimuleerimine annab enamikul juhtudel suurepärase efekti ja võimaldab teil pikka aega haiguse progresseerumist peatada. Kirurgilise laserravi näide düstroofiaks on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. Sellisel juhul suunatakse laserkiir silma võrkkesta kahjustatud piirkondadele ja vabanenud soojusenergia mõjul kleebib sõna otseses mõttes kokku, tihendab kuded ja piirab sellega töödeldavat ala. Selle tulemusena isoleeritakse düstroofiaga nakatunud võrkkesta piirkond teistest osadest, mis võimaldab ka haiguse progresseerumist peatada.
Võrkkesta düstroofias on vaja võtta A-, E- ja B-vitamiine, kuna need tagavad nägemisorgani normaalse toimimise. Need vitamiinid parandavad silmakudede toitumist ja aitavad pikaajalisel kasutamisel peatada võrkkesta düstroofiliste muutuste progresseerumist.
Võrkkesta düstroofia vitamiinid tuleb võtta kahes vormis - spetsiaalsetes tablettides või multivitamiinikompleksides, samuti nende rikas toiduna. A-, E- ja B-vitamiinid on rikkalikud värsketes köögiviljades ja puuviljades, teraviljades, pähklites jne. Seetõttu tuleb neid tooteid tarbida võrkkesta düstroofia all kannatavate inimeste poolt, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad silma toitumist ja toimimist.
Võrkkesta düstroofia rahvahooldust saab kasutada ainult koos traditsiooniliste meditsiinimeetoditega, kuna see haigus on väga tõsine. Populaarse võrkkesta düstroofia ravimeetodite hulka kuuluvad erinevate vitamiinisegude valmistamine ja kasutamine, mis pakuvad nägemisorganile vajalikke vitamiine ja mikroelemente, parandades seeläbi selle toitumist ja pärssides haiguse progresseerumist.
Kõige tõhusamad võrkkesta düstroofia folk meetodid on järgmised:
Autor: Nasedkina AK Biomeditsiiniliste probleemide uurimise spetsialist.
http://www.tiensmed.ru/news/distrofiks2.htmlVõrkkesta düstroofia hõlmab selle silmamuna selle kesta mitmesuguseid haigusi, mida ühendab ühine sümptom - degeneratiivne-düstroofiline kahjustus võrkkesta rakkudele. Düstroofia põhjustab visuaalse düsfunktsiooni järkjärgulist suurenemist.
Sõltuvalt lokaliseerimisprotsessist võib düstroofia olla perifeerne või keskne.
"Tigu jalajälje" võrkkesta düstroofia viitab võrkkesta perifeersetele haigustele. Kõige sagedamini tekib see patoloogia, mis on seotud aksiaalse progresseeruva lühinägelikkuse taustaga, mis on tingitud olulistest muutustest võrkkesta vaskulaarses voodis.
Selle võrkkesta haiguse peamine põhjus on veresoonte kahjustus, mille tulemuseks on valged läikivad laigud, mis sarnanevad triipudega. Hõrenemise ja võrkkesta koe defektide piirkonnad võivad samuti olla aukude kujul.
Kuna võrkkesta aine muutused on välise sarnasuse tõttu väljalõikega, on selle tüüpi düstroofia üldtunnustatud nimi.
Kui protsess levib, liibuvad võrkkesta düstroofilise kahjustuse kahjustused, mis põhjustab linditaoliste muutunud alade moodustumist. Tavaliselt esineb "tigujälje" tüübi düstroofia aluse ülemises väliskvadrandis. Haiguse eripäraks on kalduvus moodustada pikk ümmargune võrkkesta rebend.
Sellega seoses suureneb võrkkesta eraldumise risk, mis isegi ületab võrkkesta võre düstroofia tõenäosust. Kuid "tigujälje" tüüpi düstroofia levimus ei ole laialt levinud.
Müoopiaga patsientidel esineb umbes pool (40%) võrkkesta düstroofia diagnoosimise juhtudest. Kaugelenägemise korral esineb see patoloogia 8% juhtudest ja ametroopiaga see ei ületa 2-5%.
„Tigu jalajälje” tüüpi võrkkesta düstroofia arengu riskitegureid võib jagada kahte rühma: kohalikku ja üldist.
Esimene põhjus on järgmine:
Võrkkesta düstroofia levinumate põhjuste hulka kuuluvad:
Perifeerse düstroofia võib diagnoosida igas vanuses patsientidel. Sellise düstroofia oht on võrkkesta eraldumise oht, samuti haiguse asümptomaatiline kulg patoloogiliste muutuste varases staadiumis.
Patsient võib esitada kaebuse loori väljanägemise kohta tema silmade ees, mis tavaliselt ilmneb, kui haigus levib võrkkesta keskosas. Sel juhul saab visiooni salvestada ainult kirurgilise ravi abil. Kuid isegi pärast operatsiooni on pimeduse oht üsna kõrge.
Kui patsiendil on sellised riskitegurid, tuleb silmaarstil seda regulaarselt kontrollida (vähemalt kaks korda aastas) ja pöörata tähelepanu vähimatele sümptomitele, mis võivad tekkida düstroofia ajal.
"Tigu jalajälje" tüüpi võrkkesta võrkkesta on raske ravida, eriti kui on tekkinud patoloogilise protsessi (võrkkesta eraldumine) tüsistused. Haiguse arengut on palju lihtsam vältida.
Kui uurite regulaarselt silma alust, saate kindlaks teha varasemad düstroofia tunnused. See võimaldab arstil jälgida protsessi aja jooksul ja vajadusel määrata laserravi. Mõnikord kasutatakse profülaktikaks võrkkesta laserkoagulatsiooni, sest tehnika efektiivsus on üsna kõrge ja sekkumise tüsistuste risk on minimaalne.
Pärast lokaalanesteesiat teostage ambulatoorsetes tingimustes laseroperatsioon. Selle protseduuri tulemusena on võimalik piirata võrkkesta modifitseeritud osi tervetest aladest, mille tulemusena ei laiene düstroofia võrkkesta keskosadele.
Mõnikord näevad nad ette laserkoagulatsiooni uuesti läbiviimist, mis aitab tulemust parandada.
http://setchatkaglaza.ru/distrofia-sled-ulitkiPaljud inimesed ei tunne hetkel võrkkesta düstroofiat, kuid need, kes selle patoloogia silmis on tabanud, mõistavad, kui tõsine on see haigus. Seda peetakse tõsisteks mitmel põhjusel. Esiteks peetakse düstroofiat ravimatuks haiguseks ja mida halvem on arengufaas, seda raskem on need sümptomid.
Teiseks, see kõrvalekalle põhjustab kõigil juhtudel pimedust, isegi kui viiakse läbi vajalikud meditsiinilised protseduurid. Düstroofia korral on ainus asi, et viivitada täieliku võrkkesta eraldumise ja pimeduse hetkega.
Just sellepärast kasutavad nad toetavat ravi, mis on vajalik kogu elu veetmiseks, sest mis tahes kõrvaline tegur võib mõjutada nägemisteravuse järsku langust ja haiguse tugevat progresseerumist.
Selle tulemusena edeneb müoopia ja vereringe väheneb koroidlaevades. Need protsessid viivad sageli võrkkesta eraldumiseni, mis on üks kõige tõsisemaid probleeme oftalmoloogias.
Kui rakkude düstroofia areneb, muutub võrkkesta aine järk-järgult õhemaks. Nendel aladel on klaaskeha aine ja võrkkesta enda vahel tekkinud pinged.
Need traktsioonid põhjustavad võrkkesta deformatsiooni, purunemist ja hiljem eraldumist klaaskeha vedeliku komponendi mõjul, mis läheb võrkkesta alla ja tõstab seda.
Võrkkesta aine perifeerne degeneratsioon võib olla mitut tüüpi, mis erineb võrkkesta eraldumise tõenäosuse poolest. Üks ohtlikumaid (eraldumise arengu seisukohalt) on võrkkesta võre düstroofia.
Seda tüüpi düstroofia moodustab 63% kõikidest võrkkesta eemaldamisega patsientide degeneratiivsetest muutustest. 5% -l patsientidest uurides fundust, ilmneb võrkkesta võre düstroofia märke, enamik (68%) meestest.
Samuti on tõendeid perekondliku päriliku vastuvõtlikkuse kohta selle haiguse suhtes. Kõige sagedamini on võre düstroofiaga ilmnenud mõlema poole fundus muutused. See patoloogia hakkab arenema üle 20-aastastel patsientidel ja progresseerub järk-järgult vanusega.
Paljudes uuringutes kinnitati võre düstroofia ja võrkkesta eraldumise suhe. Kolmandikul hiljuti eraldunud patsientidel on võrkkesta aine võre düstroofia märke, mis avastatakse oftalmoskoopia abil.
Võrreldes võre düstroofiaga patsientide aluse uurimisega, näete mitmeid iseloomulikke tunnuseid: seeria kitsad, valged fleecy ribad, mis moodustavad kujunduse, mis näeb välja nagu trossitraiv või võre välimus.
Need ribad ei ole midagi muud kui hävitatud hüaliinitud võrkkesta veresooned (venoosne voodi on enamasti mõjutatud). Nende ribade vahel on roosakas või punakas värvusega võrkkesta hõrenemise alad, samuti moodustuvad pisarad ja võrkkesta tsüstid.
On olemas ka fokaalsed pigmendivööndid, hüpopigmentatsiooni piirkonnad, pigmentatsioon veresoonte ümber või hajutatud pigmentatsioon.
Düstroofia piirkonnas muutub klaaskeha sisu. Võrkkestaga piiril muutub see kondenseeruvaks ja tugevalt düstroofia servadeks, klaaskeha dehüdratsioon toimub sügavamalt. See viib veojõu moodustumiseni võrkkesta düstroofiliste muutuste piiril.
Samal ajal tekib kolmandikel juhtudel ventiili võrkkesta pisarad ja 14-18% juhtudest ümarad pisarad, mis põhjustavad võrkkesta eraldumist.
Silma võre düstroofia riskifaktorid võib jagada kaheks suureks rühmaks. Kohalike tegurite hulgas on:
Süsteemsed riskitegurid on järgmised:
Võrkdüstroofia võib diagnoosida erinevas vanuses, sealhulgas lastel. Selle haiguse suurimaks ohuks on kliiniliste ilmingute puudumine düstroofilise protsessi varases staadiumis.
Sellega seoses peaksid riskiteguritega inimesed külastama silmaarsti vähemalt kaks korda aastas ja läbima silmade uuringu. Hämarate visuaalsete sümptomite korral võtke ühendust ka optometristiga.
Kui võrkkesta irdumine on tekkinud düstroofia taustal, on selle haigusega üsna raske toime tulla. Sellega seoses on parem vältida selliseid muudatusi. Silma aluse rutiinse kontrolli käigus võib arst tuvastada võrkkesta aine düstroofia kaudseid märke.
Sel juhul võib optometrist soovitada uuesti sissepääsu, st dünaamika dünaamika jälgimist või ennetavat laserravi. Samal ajal teostatakse võrkkesta aine piiravat laserkoagulatsiooni perifeerses piirkonnas.
Tehke ambulatoorne manipulatsioon pärast anesteetikumi kohalikku kasutamist. Laserkoagulatsioon aitab piirata kahjustatud piirkonda ja päästa võrkkesta keskosad eraldumisest.
Olles väljaspool silmamuna ekvaatorit, on võrkkesta perifeersed piirkonnad tavapärase oftalmoskoopiaga kontrollimiseks halvasti kättesaadavad. Vahepeal tekib võrkkesta defektid, mis on tingitud silmade pikkuse suurenemisest, müoopia kujunemisest ja vereringe halvenemisest koroidlaevades.
Perifeerse võrkkesta degeneratsiooni on mitmeid vorme, mille hulgas on võre kõige ohtlikum. See toimub fondi uurimisel 5% patsientidest, kellest 70% on mehed.
Seda leitakse 65% kõigist degeneratiivsetest silma kahjustustest patsientidel, kellel on võrkkesta eraldumine. 20-aastastel patsientidel tekib anomaalia, mis järk-järgult halveneb aastate jooksul. Võrkkesta irdumise ja võre düstroofia korrelatsiooni on tõestanud paljud kliinilised uuringud.
Iga kolmas patsient, kellel on oftalmoskoopia ajal "värske" eraldumine, näitab võrkkesta aine võre düstroofia märke. Need on valkete ribade võre tüüpi joonised. Ansamblid - kustutasid hüaliniseeritud võrkkesta laevad.
Nende vahel on roosa võrkkesta düstroofia, võrkkesta purunemised ja pigmenditsoonid. Võrkkesta lähedal asuva klaaskeha muutumine kondenseerub, muutudes düstroofia servadeks klaaskeha eemaldamisega. Retrina tekib võrkkesta düstroofilise kahjustuse servadel.
Võrkkesta võrkkesta pisaraid diagnoositakse 30%, 15% - pisarate poolt põhjustatud võrkkesta eraldumine. Kohalikud tegurid on järgmised:
Süsteemsete tegurite hulgas on:
Haigus on ohtlikult varajaste sümptomite puudumine. Paljud patsiendid täheldavad filmi või ekraani tunnet oma silmade ees. See on arenenud võre düstroofia, mis on juba katnud võrkkesta keskosad ja vajab erakorralist operatsiooni.
Seega, kui te kahtlustate silmahaigust, peaksite külastama oftalmoloogia kliinikut ja viima läbi uuringu läbiviimise. Kui võrkkesta aine düstroofia on sarnane, võib silmaarst soovitada dünaamilist vaatlust.
Lokaalne kahjustatud piirkond ja proovige võrkkesta keskosasid eraldamise teel salvestada koagulatsiooni abil. Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt, see on mitteinvasiivne ja mugav protseduur.
Võrkkesta perifeerset tsooni ei ole hariliku uuringu tavapärases uuringus praktiliselt nähtav, kuna see asub silmamuna "ekvaatori" taga. Kahjuks tekib selles tsoonis kõige sagedamini düstroofilisi (degeneratiivseid) protsesse, mis on sageli seotud silma pikkuse suurenemisega ja selle tagajärjel müoopia progresseerumisega ja vereringe halvenemisega selles tsoonis.
Need on peamised eeldused ühe silmapaistvama silmahaiguse - võrkkesta eraldumise - arendamiseks.
Silma düstroofiliste muutuste progresseerumise järel muutuvad võrkkesta kahjustatud piirkonnad järk-järgult õhemaks, siin moodustuvad modifitseeritud klaaskeha ja võrkkesta vahelised pinge (pinge) pika aja jooksul, mis põhjustab klaaskeha vedela osa võrkkesta alla, ja tõstke see välja.
Perifeersete düstroofiate (degeneratsioonid) tüübid on erinevad, mis erinevad võrkkesta eraldumise ohu astmest. Neist on kõige lahutamatuma arengu seisukohalt kõige ohtlikumad.
Kõige ohtlikum on võrkkesta irdumise esinemine ja see moodustab 63% kõigist düstroofia vormidest patsientidel, kes on juba esinenud võrkkesta eemaldamisega.
Enam kui pooltel juhtudel on võrkkesta võre düstroofia kahepoolne. Kõige sagedamini avastati see elukümnendil ja järk-järgult aja jooksul.
Mitmed uuringud näitavad võre degeneratsiooni ja võrkkesta eraldumise tihedat seost. 30-31% -l värske võrkkesta irdumisega patsientidest avastatakse võrkkesta võre düstroofia.
Võrkkesta võrkkesta düstroofia silmade põhjast vaadatuna on näha kitsaste valge, kergelt fleecy triipudena, mis moodustavad võre- või trossitraadi meenutavaid jooni. Nii näevad välja kaetud ja hüalineeritud võrkkesta laevad, peamiselt veenid.
Nende muutunud anumate vahel esineb roosakas-punane võrkkesta, tsüstide ja võrkkesta murdude fookus. Pigmentatsiooni iseloomulikud muutused on fokaalsed pigmendi laigud, hüpopigmentatsiooni tsoonid, perivaskulaarne pigmentatsioon või hajus pigmentatsioon.
Klaasist keha võrkkesta düstroofia piirkonnas lahjendatakse ja piki düstroofiapiiri, vastupidi, see kondenseerub ja kinnitub selle servadele. Seega on düstroofia piiril tekkinud ventiilide võrkkesta lõhede tekke, mis esinevad 30-32% juhtudest, ümmargused lüngad - 14-18% juhtudest, mis viib võrkkesta eraldumiseni.
Seda vormi võib tuvastada aksiaalselt progresseeruva lühinägelikkusega isikutel, mõnikord väikese ametroopiaga, kuid olulised muutused veresoonkonna ja retikulaarsetes membraanides (müoopiahaigus).
Patoloogiat täheldatakse vaskulaarsete kahjustuste tõttu ja see seisneb valgete, kergelt hõõguvate baarilaadsete sissetungide ilmnemises võrkkestas koos müoopiliste väikeste hõrenemise ja perforeeritud defektidega. Seda tüüpi degeneratsiooni nimetatakse "tigu jalajäljeks", mis on sarnane välimusega.
Katkestused soodustavad sageli võrkkesta eraldumist. Mõnede autorite sõnul on "tigujälje" tüüpi võrkkesta võrkkesta düstroofia veelgi suurem kalduvus moodustada võrkkesta eraldumine kui võrkkesta võre düstroofia, kuigi see on palju vähem levinud.
Selle patoloogilise seisundi esinemise põhjused võib jagada silmasisesteks ja üldisteks. Esimesed hõlmavad eriti müoopiat, viimast hüpertensiooni, neerupuudulikkust, leukeemiat ja teisi.
Eraldi märgime geneetiliselt määratud düstroofiaid (pigment, Stargardt, Best, Franceschetti) ja vanust (retinoschisis, võre düstroofia, võrkkesta kaevandamine, tsentraalne seniilne düstroofia või vanuse makulaarne düstroofia, Bruchti membraanihüalinosis).
Seda haigust võib kahtlustada ennast, tuginedes kaasasündinud haigustele (sekundaarse düstroofia korral) või sümptomite analüüsimisel. Erinevad tüübid, sõltuvalt staadiumist ja levimusest, käituvad erinevalt.
Sellegipoolest ei avaldu paljud düstroofia vormid enne komplikatsioonide tekkimist - võrkkesta irdumist ja silmaarstide puhul erilist pilti. Prognoos sõltub düstroofia liigist.
Võrkkesta pigmentatsiooni düstroofia on krooniline, aeglaselt progresseeruv haigusseisund, mis mõjutab noori. Suhteliselt hea keskse nägemuse juures on edasijõudnud staadiumis ainult väike „aken” tervest võrkkestast. Patsient näeb maailma, justkui läbi kitsase toru.
Miinus: selle haiguse puhul täheldatakse perekondlikku eelsoodumust. Plus: ajutine stabiliseerimine ja protsessi juhtimine on võimalik õigeaegselt toetava ravi korral vähemalt 2 korda aastas.
Parim munakollase düstroofia kulgeb kolmes etapis: tsüstide moodustumine, selle rebenemine hemorraagiaga ja armide teke kahjustatud piirkonnas. Järelikult määravad lõplikud visuaalsed funktsioonid protsessi lokaliseerimise.
Starodi makulaarne düstroofia ja Franceschetti kollase täppiga düstroofia põhjustavad nägemise märgatavat vähenemist, kuna nad haaravad võrkkesta keskosa, makula.
Sekundaarse düstroofia teke on seotud haiguse progresseerumisega - tavaliselt kroonilise hüpertensiooni, neeruhaiguse või leukeemiaga, areneb angiopaatia, mis võib areneda retinopaatiaks. Selle tulemus on düstroofia.
Vanurite võrkkesta düstroofiast rääkides on vaja selgitada, et mõned perifeersed muutused on võimaliku eraldumise seisukohast ohtlikumad kui teised. Näiteks on retinoschisis (kihistumine) palju vähem tõenäoline, et see puruneb kui sama võre düstroofia.
Nagu vanusega seotud makulaarse düstroofia puhul, vähendab see kindlasti patsiendi nägemise kvaliteeti, kuid sellisel juhul sõltub ebamugavustunne tasemest - kuivast või eksudatiivsest. Esimene on tavaliselt vähem agressiivne, teine nõuab aktiivset sekkumist ja mõjutab oluliselt silma funktsiooni.
Võrgusündroofiat leiti 8% kogu elanikkonnast, sagedamini müopi. See on reumatogeensete eraldiste kõige sagedamini tuvastatud düstroofia (40% juhtudest). Võrkdüstroofiaga sarnaseid muutusi leitakse üksikisikutel, kellel on Marfani sündroom, Ehler-Danlos, Stickler. Igal juhul on võrkkesta eraldumise oht kõrge.
Objektiivne uurimine näitas järgmisi märke. Võre düstroofia korral on iseloomulikud võrkkesta hõrenemisega selgelt piiritletud, ringikujuliste spindli kujuga alade olemasolu, enamasti ekvaatori ja klaaskeha aluse tagumise serva vahel.
Selle düstroofia saared võivad moodustada ümbermõõdu ümber orienteeritud kaks, kolm või isegi neli rida. Mõnikord paiknevad nad radiaalselt (nagu Stickler'i sündroomiga patsientidel), mis levivad piki ekvaatorit.
Tüüpiline kauge düstroofia märk on valgete joonte hargnev võrk, mis on laevade laiendus. Tavaliselt määratletakse "võre" mõlemas silmis, sagedamini ajalises segmendis, ülemises osas.
Sellised muutused nagu “frostlike”, “pigmendi epiteeli hüperplaasia”, “valge survel” on sageli seotud “võre”. Kui “võre” sektsiooni kohal olev klaaskeha on lahjendatud, siis tugevdatakse vitreemilisi kinnitusi düstroofia servades.
Enamikul patsientidest on see seisund asümptomaatiline, kuid mõnedel võivad olla tüsistused:
Düstroofia "tigu jalajälg" - ehk "võre" varane vorm või variant. Uuringu käigus selgub selgelt määratletud tihedalt paikneva “külma” riba, mis annab võrkkestale “kõri” välimuse. Valged jooned puuduvad ja ümarad augud düstroofia piirkondades on suuremad kui tõelises “võre”. Tüsistused: võrkkesta eraldumine toimub sageli suurte võrkkesta avade korral.
Võrkdüstroofias avastatakse harilikult trepi piirkonnas (kitsas, valge, laineline), mis moodustavad trossi redelite või võre kujul. Need ansamblid koosnevad veresoontest, mis on täis hüaliini ja kokku kleepunud.
Laevade vahele jäävates piirkondades, mida esindavad roosa või punased alad, ilmuvad õhukesed võrkkesta alad. Just nendel aladel tekivad lõhed või tsüstid, mis provotseerivad eraldumist.
Düstroofia piirkondadega külgnevas klaaskehas muutub ka vedelik. Vedelate piirkondade servade juures on klaaskeha sisu vastupidiselt võrkkesta kõrvale ja isegi sellele joodetud.
Sellisel juhul on suure pingega võrkkesta alad, millel on ka klappide vahed. Viimase kaudu on võimalik klaaskeha tungimist võrkkesta alla, mis viib selle eraldumiseni. Haigus on kalduvus progresseeruda aeglaselt kogu patsiendi elu jooksul.
Võre düstroofiaga ravimise eesmärk on aeglustada hävitamise protsesse ja vähendada peamiselt sümptomaatilist ja toetavat ravi.
Sellisel juhul toimub peamiselt laservaskulaarse koagulatsiooni läbiviimine, püütakse piirata düstroofia piirkonda ning pärast seda on ette nähtud füsioteraapia ja ravimiravi. Nende seisundi parandamiseks peaksid patsiendid suitsetamise täielikult ära kasutama ja päikeseprille kasutama oma silmade kaitsmiseks.
Kui võrkkesta võre düstroofia on juba selle eraldumise tõttu keeruline, siis määratakse kirurgiline sekkumine, vitrektoomia. Kui aga eraldumine ei ole veel toimunud, tuleb seda vältida.
Planeeritud uuringus võib silmaarst paljastada võre düstroofia kaudseid märke. Sellisel juhul soovitab spetsialist tingimata uuesti sissepääsu, et jälgida haigust aja jooksul ja vajadusel teostada ennetavat laserravi.
Ennetav laserravi hõlmab võrkkesta perifeerse tsooni laserkoagulatsiooni piiramise protseduuri.
See on igas vanuses patsientide kergesti talutav ambulatoorne operatsioon, mille eesmärk on piirata juba kahjustatud võrkkesta alasid, et vältida potentsiaalselt võrkkesta eraldumist levikust nägemise eest vastutavatesse keskpiirkondadesse.
Protseduur kestab keskmiselt mitte rohkem kui 15-20 minutit, toimub kohaliku anesteesia all ja seda saab kergesti taluda ka vanad inimesed ja lapsed. Pärast tilgutiimendi sisseviimist silma on paigaldatud Goldmani kolme peegli objektiiv (spetsiaalne kontaktlääts), mis võimaldab laserikiirgust keskenduda mis tahes võrkkesta osale.
Purunemiste ja lokaalsete eraldumiste tsoone piiravad mitmed koaguleeritud (joodetud) koe read. Täieliku ja kestva korporatiivse commissure'i moodustamiseks kulub aega.
Reeglina on see 10-14 päeva, mille jooksul peab patsient vastama minimaalsetele piiravatele meetmetele: välja arvatud torso, kehakaalu tõstmine, liigne treening, ei käi kuumas vannis, saunas, basseinis. Tulevikus eemaldatakse need piirangud täielikult.
Väga harvadel juhtudel võib see protseduur põhjustada kergeid komplikatsioone. Niisugune laserravi ei paranda oluliselt nähtavuse kvaliteeti, kuid võimaldab võrkkesta eraldumise korral seda täielikult ära kaotada.
Võrkkesta degeneratiivsete muutuste üks vorm on võre düstroofia. Patoloogia sai nime, kuna iseloomulik muster, mille moodustavad kahjustatud aluse kadunud anumad, mille vahel on selgesti nähtavad retinaalsed võrkkesta kuded ja mitmesugused vigastused (pisarad, tsüstid).
Reeglina võrkkesta düstroofia mõjutab mõlemat silma. See patoloogia on meestele, eriti müoopia all kannatavatele inimestele tundlikum. Haiguse peamiseks põhjuseks on vanusega seotud muutused silma kudedes.
Üldjuhul hakkab haigus olema täiesti asümptomaatiline ja ainult aja möödudes hakkab ilmnema nägemisteravuse vähenemine ja moonutatud ja porine piirkondade ilmumine vaateväljas.
Haiguse ravi on keeruline ja selle eesmärk on vältida võrkkesta eraldumist ja parandada visuaalset funktsiooni. Võrkkesta võrkkesta degeneratsiooni ravimiseks on kõige tõhusamad meetodid laserkoagulatsioon ja kaasaegsed vasorekonstruktiivsed toimingud.
Operatsioon võimaldab vereringe ratsionaalset ümberjaotamist orbiidi arteris, mis viib paranenud verevarustusele nägemisnärvi ja võrkkesta kahjustatud piirkondade suhtes. Selle tulemusena aktiveeritakse silmakudede looduslikud ainevahetusprotsessid, mis aitab kaasa visuaalsete funktsioonide olulisele paranemisele.
On palju tõendeid selle kohta, et võrkkesta eraldumise peamine põhjus on võre düstroofia, mistõttu on nii oluline diagnoosida haigust õigeaegselt ja teostada oma pädev ravi.
Standardse oftalmoloogilise uuringuga ei ole võrkkesta perifeeriat praktiliselt visualiseeritud, sest see asub silma ekvaatori taga. Kuid just see tsoon on eriti vastuvõtlik düstroofiate ja degeneratsioonide tekkele, mis on enamasti tingitud silma telje pikenemisest.
Selle tulemusena kaasnevad sellised seisundid vereringe halvenemisega võrkkesta külgnevas vaskulaarses membraanis ja müoopia progresseerumisega.
Kõik need tegurid on murettekitavad eeldused ühe kõige tõsisema silmahaiguse - võrkkesta eraldumise - esinemiseks.
See on tingitud degeneratiivsete muutuste progresseerumisest, mis põhjustavad kahjustatud silma võrkkesta alade hõrenemist ja selle tekitamispiirkonna (pinget) tekkimist klaaskeha ja võrkkesta vahel.
Sellise pinge pikaajaline mõju võrkkele põhjustab pilu moodustumise, mis läbib võrkkesta klaasja vedel osa, tõstes seda järk-järgult.
Võrkkesta võrkkesta düstroofia on eriti ohtlik võrkkesta irdumist põhjustava tegurina ja moodustab vähemalt 65% kõigist perifeerse düstroofia juhtudest. Uuringu käigus avastatakse selle liigi düstroofia 68% -l meestest, mis viitab selle esinemise pärilikkusele.
Lisaks on enam kui pooltel selle haigusega patsientidest kahepoolne. Reeglina leitakse see kõigepealt kahekümne aasta vanustel patsientidel, jälgides edasist progressiivset arengut.
Võrkkesta eraldumine on paljudel juhtudel tihedalt seotud võre degeneratsiooni esinemisega, mida tõendab erinevate autorite teadustööde mass. Lisaks on hiljutised uuringud näidanud, et 30-31% värske võrkkesta irdumise juhtudest oli põhjuseks võre düstroofia.
Võrgu düstroofia korral vaadeldakse põhjasuurust valge, kitsa ja kergelt tufitud riba seeriatena, millest joonised on kaugelt meenutavad trossi redeli või võre. Need on hüalineeritud ja kadunud veresooned ja veenid (enamasti) võrkkestast.
Sel viisil modifitseeritud anumate vahelistes tühimikutes ilmuvad lahjendatud võrkkesta roosakaspunased tsoonid, sageli tsüstide ja rebenditega.
Võre düstroofiale iseloomulikud pigmentatsiooni muutused on hüpopigmentatsiooni tsoonid, fokaalsed pigmendi laigud, perivaskulaarne või difuusne pigmentatsioon.
Degeneratsiooni piirkonnas avastatakse liigselt veeldatud klaaskeha, mis vastupidi kinnitab selle serva piki düstroofia piiri ja kondenseerub. Selle tõttu tekib põlvkonna piiril veojõukontroll koos võrkkesta klapi lõhede (30-32% juhtudest) või ümmarguste lünkade (14-18% juhtudest) moodustumisega, mis lõppkokkuvõttes muutub võrkkesta eraldumise põhjuseks.
Statistika kohaselt, eriti sageli (30-40% juhtudest), progresseeruva müoopia-müopidega inimestel esineb perifeerse võrkkesta düstroofiaid. Need numbrid inimestel, kellel on kaugelenägemine (hüpermetroopid), on 6-8%. Arvestades, et normaalse nägemisega inimestel on see vaid 2-5%.
Võrkkeha võre düstroofiat põhjustavad tegurid jagunevad kahte rühma - süsteemset ja konkreetset. Erilised tegurid, mis provotseerivad võrkkesta düstroofiat, on järgmised: pärilik eelsoodumus; mistahes lühinägelikkuse aste; põletikulise iseloomuga silmahaigused; silmakahjustused.
Arstid nimetavad süsteemseid tegureid, võre düstroofia, hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkurtõve, raske mürgistuse, nakkushaiguste, muude krooniliste haiguste ja seisundite esinemist.
Perifeersed düstroofiad avastatakse igas vanuses patsientidel, sealhulgas lastel. Mõnevõrra sagedamini mõjutab see haigus keskealisi ja vanemaid mehi.
See näitab võrkkesta eraldumise algust, kaasates protsessi kesküksused. See haigusetapp on juba hädaolukord, kus ainult operatsioon võib aidata. Kuid isegi ta ei anna visuaalse funktsiooni täielikku taastamist.
Seega peaksid perifeerse võre degenereerumise riskiga inimesed, kellel on võrkkesta eraldumine, läbima täieliku silmaeksami laia õpilase kaks korda aastas. Lisaks on kasulik pöörata rohkem tähelepanu visuaalsetele muutustele ning uute tunnete ja ebaselgete sümptomite avastamisel otsige koheselt silma.
Võrkkestade düstroofiat raseduse ajal peetakse üsna tavaliseks. See nähtus pärast tööjõudu võib põhjustada erinevaid ebasoodsaid komplikatsioone võrkkesta rebendina või hõõrdumise kujul. Sageli esineb haigust progresseeruva lühinägelikkuse tõttu.
Selle haigusega naistel on harva lubatud iseseisvalt sünnitada. Põhimõtteliselt tehakse ebameeldivate probleemide vältimiseks keisrilõike. Naisel on alati valik: kas keisrilõike või laserkoagulatsioon.
Sellist operatsiooni saab teostada ainult kuni kolmekümne viienda rasedusnädalani. Selle peamine eesmärk on tugevdada düstroofia tekkepunkte. Laserkudede armide korral, mille tulemuseks on tihke ühendus koroidi ja võrkkesta vahel.
Selline manipulatsioon võimaldab teil sünnitada iseenesest ja vältida negatiivseid tagajärgi pärast tööjõudu ja sünnitust. Mõned patsiendid otsivad ravi kodus. Kuid see on tõhus ainult siis, kui see toimub põhjalikult.
Suurepärane vahend, mida saab kodus kasutada, on kitsepiim. Seda tuleb segada veega võrdsetes osades ja tilgutada silma. Isegi kui folk õiguskaitsevahendeid kasutatakse infusiooni nõelad, kaalud, sibul ja rosehips.
Samuti on kasulik võrkkesta düstroofias merevetikate, jõhvikate, sinepi, mee ja kaneeli kasutamine. Retinaalse düstroofia all kannatavate patsientide hinnangute kohaselt on parim meetod laserkoagulatsioon.
Muidugi ei aita see visiooni lõpuks lõpuks tagasi, kuid see võib peatada progressi. Laserravi peetakse ohutuks, valutuks ja see ei too kaasa tõsiseid tagajärgi. Seega, kui patsiendile määrati see protseduur, siis on parem mitte aeglustada aja jooksul, vastasel juhul on võimalus visuaalne funktsioon täielikult kaotada.
Võrgustiku äärealadele juba kindlakstehtud verevarustuse probleemide ennetamine peaks olema suunatud patoloogia edasise arengu ärahoidmisele ja eraldumise ja purunemise riski vähendamisele.
Soodsa prognoosi oluline tingimus on meditsiiniliste protseduuride (sh laserkoagulatsioon) regulaarne jälgimine ja õigeaegne lõpetamine. Ohustatud patsiendid peaksid külastama silmaarsti kaks korda aastas.
Eraldi väärib märkimist, et rasedatel naistel on vaja uurida fondi. Kuna loomulik kohaletoimetamine kannab võrkkesta eraldumise ohtu, saadab günekoloog kaks korda rasedat naist raseduse alguses ja enne sündi.
Düstroofia ärahoidmiseks mõeldud ennetavad meetmed on ohustatud isikute jaoks eriti olulised. Võrkkesta toitumishäirete tõenäosus on suurem:
Regulaarsete kontrollide taustal võib arst soovitada võtta vitamiinravi, aparaate ja füsioteraapia kursusi. Need meetmed toetavad tõhusat ainevahetust võrkkesta kudedes ja säilitavad selle elujõulisuse.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/reshetchataya-distrofiya-setchatki