Neovaskulaarne glaukoom, üldine patoloogia, esineb silma iberia rubeoosi tagajärjel. Tavaliselt on haigus asümptomaatiline, kuid on valu, kerge sügelus, punetus ja nägemise järkjärguline vähenemine.
Neovaskulaarse glaukoomi peamine põhjus on tsentraalse veeni obstruktsioon võrkkestas, mis sageli põhjustab ka diabeedi. Patoloogia ravimeetodid, sõltuvalt hooletusseisundist, võivad olla konservatiivsed või kirurgilised.
Igal juhul on kõige parem võtta ühendust silmaarstiga ja diagnoosida haigus õigeaegselt. Selles artiklis räägime seda tüüpi glaukoomist kui neovaskulaarsest, arvestame selle põhjuseid, sümptomeid, diagnoosimis- ja ravimeetodeid.
Selle tulemusena tekkinud võrkkesta hüpoksilised tsoonid tekitavad vasoproliferatiivseid tegureid nende piirkondade revaskulariseerimisel.
Lisaks võrkkesta progresseeruvale neovaskularisatsioonile (proliferatiivne retinopaatia) laienevad hüpoksia tegurid ka silma eesmisele segmendile, põhjustades iirise rubeoosi ja fibrovaskulaarse membraani moodustumist eesmise kambri nurga all.
Viimane tegur raskendab veehulga väljavoolu avatud nurga juures ja viib hiljem sekundaarse nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne erinevat tüüpi ravi suhtes. Neovaskulaarse glaukoomi ärahoidmine võib olla võrkkesta isheemiliste piirkondade õigeaegne lasersalvestus.
Neovaskulaarne glaukoom on üsna tavaline ja selle põhjuseks on iirise rubeoos (iirise neovaskularisatsioon).
Kõige sagedamini põhjustab haiguse patogeneesi tõsine krooniline võrkkesta isheemia. Samal ajal ilmuvad hüpoksia tsoonid, mille rakud revaskularisatsiooniprotsessis tekitavad erilisi aineid, mis põhjustavad vasoproliferatsiooni.
Lisaks progresseeruvale neovaskularisatsioonile võrkkesta piirkonnas toimivad need samad ained silmamuna eesmisele segmendile. Tulemuseks on iirise rubeoos, fibrovaskulaarne membraan on moodustunud eesmise kambri nurga all.
Kõik see toob kaasa veehulga väljavoolu rikkumise silmast ja seejärel teise nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne enamiku raviviiside suhtes. Seda tüüpi glaukoomide ennetamine on varajane fotokoagulatsioon võrkkesta isheemiliste tsoonide laseriga.
Arvatakse, et äsja moodustunud veresoonte võrgustik on reaktsioon võrkkesta verevarustuse puudumisele ja on ette nähtud isheemia kompenseerimiseks. Vastavalt sellele vaatepunktile tekivad võrkkesta piirkondades, kus esineb pidev hapnikupuudus, spetsiaalseid aineid, mis käivitavad vaskulaarsete struktuuride proliferatsiooni (proliferatsiooni).
Silmade eesmised osad osalevad järk-järgult proliferatiivses protsessis: tekib iirise rubeoos, moodustub kiuline vaskulaarne membraan, mis isegi silma eesmise kambri avatud nurga all raskendab drastilist drenaaži (vedeliku äravoolu), mis omakorda suurendab silmasisese rõhu suurenemist.
Teisene nurga sulgemise glaukoom areneb reeglina terapeutiliselt resistentsena, hoolimata ravi laadist ja intensiivsusest.
Neovaskularisatsioon on protsess, millega uued patoloogilised veresooned moodustuvad äravoolukanalite iirises ja piirkonnas. See kaitsemehhanism toimib isheemia kompenseerimiseks.
Neovaskulaarse glaukoomi algus toob kaasa silma ebapiisava hapniku ja toitumise. Sellised eelsooduvad tegurid võivad põhjustada ka haiguse arengut, nimelt:
Neovaskulaarne glaukoom areneb kolmes põhietapis:
Oluline aeg, mil haigus võib olla asümptomaatiline.
Mõnel juhul võivad patsiendid esitada kaebuse selliste sümptomite ilmnemise kohta:
Terapeutiline ravi on suunatud peamiselt valu ja silmahüpertensiooni vastu võitlemisele. Haigus areneb kiiresti ja seda on raske ravida, nii et arstid märgivad neovaskulaarse glaukoomi ebasoodsat prognoosi.
Ravi peaks olema suunatud selle protsessi peamise patoloogia vastu võitlemisele. Kui inimesel on suhkurtõbi, tuleb kõik jõupingutused suunata veresuhkru taseme normaliseerimiseks, et vältida veresoontele laastavat toimet.
Ligikaudu 36% juhtudest on võrkkesta verevarustuse vähenemine seotud selle keskse veeni ummistumisega. Lisaks areneb pooled selle haigusega patsientidest neovaskulaarset glaukoomi. Fluorestseeruva angiograafia korral võib võrkkesta perifeerses piirkonnas tuvastada ulatusliku kontrastsuse.
See on märk, et neovaskulaarse glaukoomi tekkimise risk on suur. Tavaliselt tuvastatakse pärast haigust 3 kuu pärast glaukoomi (nn ühepäevane glaukoom). Samas võib silmasisese rõhu tõus varieeruda ühe kuu ja kahe aasta vahel.
Kuid pärast katarakti eemaldamist suureneb glaukoomi tekkimise oht. Ainult korrapärane arstlik läbivaatus esimese kuu jooksul pärast katarakti väljavõtmist aitab avastada iirise rubeoosi varasemaid märke. Vitrektoomia tsiliivse keha tasase osa piirkonnas võib põhjustada iirise rubeoosi tekke kiirenemist.
Teised vitreoretinaalse glaukoomi põhjused on: unearteri, tsentraalse võrkkesta arteri, vana võrkkesta eraldumise, silmasisese kasvaja ja kroonilise põletiku vähenemine.
36% kõigist vaskulaarse patoloogia juhtudest esineb tsentraalse võrkkesta veeni ummistuse vereringehäireid. Ligikaudu 50% juhtudest areneb neovaskulaarne glaukoom nendel patsientidel.
Võrreldava ulatusliku luminestsentsi teke võrkkesta perifeerias fluorestseeruva angiograafia kapillaaride tasemel on kõige väärtuslikumaks tõendiks neovaskulaarse glaukoomi tekkimise võimalikust riskist, kuigi mõnel juhul ei tähenda isheemiliste tsoonide puudumine seda, et neid ei saaks ilmneda.
Glaukoom avastatakse tavaliselt 3 kuud pärast haigust (100-päevane glaukoom), keskmiselt 4 nädalast kuni 2 aastani.
Diabeedi korral areneb neovaskulaarne glaukoom 32% juhtudest. Eriti ohustatud on diabeediga patsiendid 10 aastat või rohkem, millega kaasneb proliferatiivne retinopaatia.
Muud põhjused: võrkkesta unearteri ja tsentraalsete arterite vähenemine, silmasisese kasvaja, vanade võrkkesta eraldumiste ja kroonilise silmasisese põletiku teke.
Üheks peamiseks neovaskularisatsiooni põhjustavaks teguriks on tsentraalse võrkkesta veeni oklusioon (kattumine, obstruktsioon). Umbes pooltel kliinilise pildiga patsientidest avastatakse varem või hiljem neovaskulaarne glaukoomi.
Selliste sündmuste tekke suurenenud risk on näidatud eelkõige kontrastaine heleduse tõttu koos veresoonte süsteemi spetsiaalse röntgenuuringuga - võrkkesta fluorestsentsi angiograafiaga; teisest küljest ei välista selle funktsiooni puudumine isheemia võimalust.
Glaukoom võib tavaliselt kliiniliselt diagnoosida kolm või enam kuud pärast tsentraalset võrkkesta veenide kattumist (seega ka mitteametlik nimi "100-päevane glaukoom"), kuid mõnikord ulatub see periood 2 aastat.
Mõned protseduurid - näiteks panretinaalne laserkoagulatsioon - võivad vähendada neovaskulaarse glaukoomi tekkimise tõenäosust, samas kui teised, vastupidi, suurendavad seda tõenäosust (näiteks klaaskeha või katarakti eemaldamine tagumise kapsli kahjustamisega).
Seetõttu on äärmiselt oluline pärast silmaoperatsiooni regulaarset uurimist arsti poolt, eriti esimese kuu jooksul, kui rubeoosi risk on maksimaalne.
Lisaks võivad intraokulaarsed onkoloogilised haigused ja põletikulised protsessid, võrkkesta eraldumine ja arteriaalne verevool põhjustada neovaskulaarse glaukoomi tekkimist.
Suurenenud silmasisese rõhu võib tekkida järgmistel põhjustel:
Glaukoom jaguneb suletud ja avatud nurga tüübiks. Avatud nurga glaukoomi puhul on sellised provotseerivad tegurid iseloomulikud:
Avatud nurga tüüp jääb tavaliselt märkamatuks kuni visuaalsete väljade kitsenemise etapini. Haiguse oht on tingitud sellest, et visioon on perifeerselt järk-järgult vähenenud. Peale selle ei ole muid sümptomeid.
Neovaskulaarse glaukoomi teke on seotud võrkkesta verevarustuse vähenemisega diabeetilise retinopaatia (30–40% juhtudest), võrkkesta veenitromboosi isheemilisest vormist (vähem kui 40% juhtudest), võrkkesta arteri ja selle harude oklusioonist, kroonilisest uveiidist, võrkkesta eraldumisest, unearteri kahjustustest.
Neovaskulaarse glaukoomi võib tekkida pärast pahaloomuliste silma kasvajate kiiritusravi.
Neovaskulaarse glaukoomi suurenenud IOP on tingitud äsja moodustunud veresoonte ilmumisest ja fibrovaskulaarse koe moodustumisest CPC piirkonnas. Fibrovaskulaarse koe cicatricialiste muutuste tagajärjel tekib goniosünteesia ja tekib täielik CPK väljutamine.
Silma eesmise osa neovaskularisatsiooni põhjuseks on veno-formatiivsed tegurid, mis moodustuvad kroonilise võrkkesta hüpoksia ajal. Samal ajal esineb esimesel etapil iirise pupillaarse serva rubeoos, mis levib järk-järgult kogu selle pinnale; IOP suurenemist ei täheldata.
Neovaskularisatsiooni levimisega CPC-s tõuseb IOP avatud nurga tüübile ja seejärel (koos CPC kustutamisega) kroonilise nurga sulgemise glaukoomi tüübile.
Sageli esineb valu, sarvkesta turse, veresoonte süstimine episklera, intraokulaarne verejooks (hyphema, hemophthalmos).
Haigust iseloomustab asümptomaatiline kursus. Patsiendid täheldavad ainult visuaalse funktsiooni stabiilset halvenemist. Selle haiguse põhijooned on järgmised:
Haigust iseloomustab ümberpööratud tüüpi IOP kõrgus. Tavalisi näitajaid täheldatakse hommikul, samal ajal kui silmade rõhk tõuseb õhtul. Sekundaarse vormi kulg tegelikult ei erine primaarse glaukoomi ilmingutest.
Patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:
Akuutse glaukoomi rünnakule on iseloomulik selliste sümptomite ilmnemine:
Kuna eesmise kambri neovaskularisatsioon (ilma õpilase kaasamiseta) võib olla seotud keskse võrkkesta veeni oklusiooniga, tuleb gonioskoopia teostamisel olla ettevaatlik.
Põhjalik uurimine, mis suurendab oluliselt õpilase serva, visualiseerides punaste tupsude või väikeste kapillaaride sõlmed. Iirise pinnal on äsja moodustatud anumad orienteeritud radiaalselt nurga suunas.
Selles staadiumis ei ole silmasisese rõhu püsivat olulist suurenemist; lisaks on võimalik spontaanne või teraapia poolt põhjustatud neovaskulaarse võrgu pöördumine.
Kui uued anumad ilmuvad eesmise kambri nurga all, võib selle visuaalne kontroll (gonioskoopia) läätsede abil provotseerida tüsistuste teket ja patoloogilise protsessi kiirenemist, mistõttu tuleb seda teha kõikvõimaliku ettevaatusega.
Varases staadiumis kasutatakse efektiivselt panretinaalset laserfotoagulatsiooni (“sulandumine”, “jootmine”), mis muudab veresoonte võrgustiku moodustumise protsessi ja takistab seega glaukoomi teket.
Õigeaegne juurdepääs spetsialistidele võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt lahendada sekundaarse glaukoomiga seotud probleeme tänapäeva maailma laser- ja kirurgiliste meetodite abil.
Tavaliselt suunatakse uus vaskulaarne võrk iirise keskpunkti mööda raadiust; mõnikord katavad laevad külgnevaid struktuure, jõudes silma eesmise kambri nurka ja moodustavad fibrovaskulaarse (fibroos-vaskulaarse) diafragma, mis takistab vedeliku ringlust ja muutub suurenenud silmasisese rõhu põhjuseks.
Iirise harilikult moodustatud laevadel on tavaliselt põikisuunaline suund. Mõnikord levib neovaskulaarne kude silmaümbrise keha ja skleraalse tõrje pinnale, mis tungib eesmise kambri nurka.
Siin asuvad laevad ja moodustavad fibrovaskulaarse membraani, mis blokeerib trabekulaarse tsooni ja põhjustab sekundaarse avatud nurga glaukoomi.
Reeglina on terapeutiline skeem sarnane primaarse avatud nurga glaukoomi omaga, kuid soovimatu on õpilaste (miotics) kitsendavate ravimite kasutamine. Vastupidi, vastunäidustatud ravimid on välja kirjutatud, - müdriaadid (näiteks 1% atropiin) ja põletikuvastased steroidid.
On näidatud, et laialdane laserkoagulatsioon on ja paljudel juhtudel on efektiivne silmasisese rõhu stabiliseerimisel. Kuid fibrovaskulaarne membraan reeglina jätkub.
Ravi selles staadiumis on iseloomulik palliatiivne ja piirdub valu leevendamisega. Üldine prognoos on ebasoodne, nägemuse säilitamise võimalused on väikesed või puuduvad.
Rakenda antihüpertensiivseid (survet vähendavaid) ravimeid, atropiini, steroidide põletikuvastaseid ravimeid. Miotikud on vastunäidustatud.
Kui konservatiivse ravi võimalused on ammendatud, kasutavad nad kirurgilist sekkumist - trabekulektoomia (tasanduste eemaldamine) või operatiivset drenaaži.
Edukas operatsioon teatud määral normaliseerib silmasisese rõhu, kuid edasise atroofia ja valgustundlikkuse kadumise tõenäosus on endiselt suur, nii et valu sündroomi kõrvaldamist peetakse piisavaks tulemuseks.
Kui kõik need meetmed on ebaefektiivsed, on vaja läbi viia enukleerimine (silmamuna eemaldamine).
Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus pöörab silmaarst sellistele muudatustele tähelepanu:
Neovaskulaarset glaukoomi tuleb eristada teatud silmahaigustest:
Neid sümptomeid võib segi ajada neovaskulaarse glaukoomi suhtes. Lõpliku diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia aktiivse steroidiravi kursus.
Betaxolol, 0,25–0,5% lahus, konjunktivaadi 1 tilkhaaval 1–2 p / päevas, pikaajaline või timolool, 0,25–0,5% lahusest, konjunktivaadi 1 tilkhaaval. 1-2 p / d, pikka aega.
Aja jooksul väheneb nende kasutamise tõhusus. Selgesõnalise valu sündroomi ja preoperatiivse perioodi juures: atsetasoolamiid suukaudselt 0,25–0,5 g 2–3 p / päevas + glütserool, 50% pp, suu kaudu 1–2 g / kg / päevas.
Kõige efektiivsem ravimeetod on panretinaalne krüokoagulatsioon koos tsüklilise krüoteraapiaga.
Avatud nurga neovaskulaarse glaukoomi staadiumis on panretinaalne laserkoagulatsioon positiivne. Implantaate kasutades on võimalik teostada fistuliseerivat tüüpi operatsioone.
Ravi eesmärk on vähendada silmasisese rõhu vähenemist, vähendada põletikku ning kõrvaldada veresoonte kasvu põhjustav tegur, kasutades panretinaalset laserkoagulatsiooni.
Neovaskulaarse glaukoomi ravi:
Neovaskulaarne glaukoom mitte ainult ei ähvarda nägemist, vaid on ka suurem suremus kui tervetel samaealistel inimestel. Surm esineb sageli tserebrovaskulaarsetest ja kardiovaskulaarsetest tüsistustest 6–12 kuu jooksul pärast diagnoosi.
Sekundaarse glaukoomi peamiseks raviks on kirurgia, sest ravimiteraapia on ebaefektiivne. Sellegipoolest võivad arstid mõnel juhul haiguse vastu võidelda konservatiivsete meetoditega.
Diakarbi kasutatakse IOP vähendamiseks kaks korda päevas. Põletikuliste reaktsioonide leevendamiseks on näidatud epinefriin ja kortikosteroidid. Õpilase laiendamiseks kasutatakse müdriaate.
Patsientidel soovitatakse alati, kui võimalik, vältida stressiolukordi ja saada piisavalt magada. Sekundaarse glaukoomiga patsiendid ei saa kaalusid tõsta ja vanni minna.
Samuti on oluline jälgida keha positsiooni, et vältida suurenenud verevoolu. Patsiendid peavad silma rõhu vähendamiseks regulaarselt läbi viima spetsiaalseid harjutusi.
Ägeda rünnaku ajal on oluline võtta kiireloomulisi meetmeid õigeaegselt:
Seega on sekundaarne glaukoom ohtlik patoloogia, mis võib viia täieliku absoluutse pimeduse tekkeni. Pikka aega ei pruugi haigus ilmneda, kuna patoloogia edeneb, nägemisfunktsioon halveneb, nägemine muutub häguseks, visuaalsete väljade piirkonnad kukuvad välja.
Esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerige spetsialistiga. Varajastes etappides on patoloogilistel muutustel pöörduv toime, seega ei ole võimalik ravi edasi lükata.
Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumiks on IOP normaliseerimine. Ravi komplikatsioonid ja kõrvaltoimed Nende ravimite kasutamisel võivad tekkida allergilised reaktsioonid ja nende ravimite kõrvaltoimed.
Prognoos on ebasoodne. Võrkkesta isheemia areng viib suurenenud neovaskularisatsioonini mitte ainult tagumises osas, vaid ka eesmises kambris. Suurenenud kalduvus areneda hiljuti moodustatud veresoonte hemorraagiaid halvendab samuti protsessi.
Ravi madal efektiivsus toob kaasa nägemisteravuse püsiva vähenemise mitte ainult GON-i arengu, vaid ka võrkkesta muutuste tõttu.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovaskulaarne glaukoom on üsna tavaline ja selle põhjuseks on iirise rubeoos (iirise neovaskularisatsioon). Kõige sagedamini põhjustab haiguse patogeneesi tõsine krooniline võrkkesta isheemia. Samal ajal ilmuvad hüpoksia tsoonid, mille rakud revaskularisatsiooniprotsessis tekitavad erilisi aineid, mis põhjustavad vasoproliferatsiooni.
Lisaks progresseeruvale neovaskularisatsioonile võrkkesta piirkonnas toimivad need samad ained silmamuna eesmisele segmendile. Tulemuseks on iirise rubeoos, fibrovaskulaarne membraan on moodustunud eesmise kambri nurga all. Kõik see toob kaasa veehulga väljavoolu rikkumise silmast ja seejärel teise nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne enamiku raviviiside suhtes. Seda tüüpi glaukoomide ennetamine on varajane fotokoagulatsioon võrkkesta isheemiliste tsoonide laseriga.
Ligikaudu 36% juhtudest on võrkkesta verevarustuse vähenemine seotud selle keskse veeni ummistumisega. Lisaks areneb pooled selle haigusega patsientidest neovaskulaarset glaukoomi. Fluorestseeruva angiograafia korral võib võrkkesta perifeerses piirkonnas tuvastada ulatusliku kontrastsuse. See on märk, et neovaskulaarse glaukoomi tekkimise risk on suur. Tavaliselt tuvastatakse pärast haigust 3 kuu pärast glaukoomi (nn ühepäevane glaukoom). Samas võib silmasisese rõhu tõus varieeruda ühe kuu ja kahe aasta vahel.
Suhkurtõbi on ka neovaskulaarse glaukoomi põhjuseks umbes 32% juhtudest. See esineb tavaliselt pikaajalise praeguse haiguse tagajärjel, kui esineb proliferatiivne retinopaatia. Glaukoomi tekkimise riski vähendamiseks võib teha panretinaalset fotokogulatsiooni. Kuid pärast katarakti eemaldamist suureneb glaukoomi tekkimise oht. Ainult korrapärane arstlik läbivaatus esimese kuu jooksul pärast katarakti väljavõtmist aitab avastada iirise rubeoosi varasemaid märke. Vitrektoomia tsiliivse keha tasase osa piirkonnas võib põhjustada iirise rubeoosi tekke kiirenemist.
Teised vitreoretinaalse glaukoomi põhjused on: unearteri, tsentraalse võrkkesta arteri, vana võrkkesta eraldumise, silmasisese kasvaja ja kroonilise põletiku vähenemine.
Neovaskularisatsiooni astme järgi võib seda tüüpi glaukoomi jagada järgmiselt:
Iirise rubeoosi kliinilised tunnused on järgmised:
Kuna eesmise kambri neovaskularisatsioon (ilma õpilase kaasamiseta) võib olla seotud keskse võrkkesta veeni oklusiooniga, tuleb gonioskoopia teostamisel olla ettevaatlik.
Rubeosis iirise ravi viiakse läbi:
Sekundaarse avatud nurga glaukoomi kliinilistel kulgudel on mõned iseärasused:
Seda tüüpi glaukoomi ravitakse:
Seda tüüpi glaukoom areneb fibrovaskulaarse koe vähenemise tulemusena. See toob kaasa iirise juure pinge ja nihke trabekulaarsesse võrku. Selle tulemusena on silma eesmise kambri nurk suletud (see toimub ümbermõõdu ümber nagu välk).
Teise nurga sulgemise glaukoomi kliinilised tunnused on järgmised:
Kuna seda tüüpi glaukoomi prognoos on nägemise jaoks ebasoodne, on ravi peamine eesmärk valu kõrvaldamine:
Neovaskulaarset glaukoomi tuleb eristada teatud silmahaigustest:
Neovaskulaarne glaukoom on iirise neovaskularisatsiooniga (iirise rubeoos) seotud suhteliselt levinud patoloogia. Tavaliselt peetakse võrkkesta kroonilist isheemiat patogeenseks faktoriks. Selle tulemusena tekkinud võrkkesta hüpoksilised tsoonid tekitavad vasoproliferatiivseid tegureid nende piirkondade revaskulariseerimisel. Lisaks võrkkesta progresseeruvale neovaskularisatsioonile (proliferatiivne retinopaatia) laienevad hüpoksia tegurid ka silma eesmisele segmendile, põhjustades iirise rubeoosi ja fibrovaskulaarse membraani moodustumist eesmise kambri nurga all. Viimane tegur raskendab veehulga väljavoolu avatud nurga juures ja viib hiljem sekundaarse nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne erinevat tüüpi ravi suhtes. Neovaskulaarse glaukoomi ärahoidmine võib olla võrkkesta isheemiliste piirkondade õigeaegne lasersalvestus.
Sõltuvalt neovaskularisatsiooni raskusest jaguneb neovaskulaarne glaukoom kolmeks etapiks:
• Iris rubeosis.
• Teisene avatud nurga glaukoom.
• Teisene sünekiaalne nurga sulgemise glaukoom.
Iirise rubeoos.
• Väikesed kapillaarid avastatakse piki kasiinomarginaali, tavaliselt kimpude või punaste sõlmede kujul, mida ei täheldata alati ebapiisava hoolika uurimise korral (ilma suurema suurenduseta).
• Uued anumad paiknevad radikaalselt piki iirise pinda nurga suunas, ühendades mõnikord laiendatud veresooned tagatistes. Selles staadiumis ei ole silma siserõhk veel muutunud ja äsja moodustunud veresooned võivad iseeneslikult või ravi tulemusena taanduda.
Keskmise võrkkesta veeni oklusiooniga võib tekkida eesmise kambri nurga neovaskularisatsioon ilma õpilase osalemiseta protsessis, mistõttu selliste silmade puhul, kus on suur komplikatsioonide risk, tuleb gonioskoopiat teha äärmiselt ettevaatlikult.
Sekundaarne avatud nurga glaukoom.
Iirise harilikult moodustatud laevadel on tavaliselt põikisuunaline suund. Mõnikord levib neovaskulaarne kude silmaümbrise keha ja skleraalse tõrje pinnale, mis tungib eesmise kambri nurka. Siin asuvad laevad ja moodustavad fibrovaskulaarse membraani, mis blokeerib trabekulaarse tsooni ja põhjustab sekundaarse avatud nurga glaukoomi.
Teisene nurga glaukoom.
See areneb, kui eesmise kambri nurk on suletud fibrovaskulaarse koe vähenemise, pinge ja nihke tõttu.
iirise juur kuni trabekulaadini. Nurk sulgub ümber ümbermõõdu nagu tõmblukk.
Kliinilised omadused.
• Nägemisteravuse oluline halvenemine.
• Südame süst ja valu.
• Kõrge silmasisese rõhu ja sarvkesta turse.
• Peatatud veri niiskuses, äsja moodustatud veresoonte higistamine.
• Iirise väljendunud rubeoos koos õpilase kuju muutumisega, mõnikord koos fibrovaskulaarse membraani kokkutõmbumisega.
• Kui gonioskoopia toob esile nurgas sünkroonse sulgemise, mis ei võimalda selle struktuuri Schwalbe jooni taga kuvada.
1. Vähenenud vereringet tsentraalse võrkkesta veeni oklusiooni ajal esineb 36% kõikidest vaskulaarse patoloogia juhtudest. Ligikaudu 50% juhtudest areneb neovaskulaarne glaukoom nendel patsientidel. Võrreldava ulatusliku luminestsentsi teke võrkkesta perifeerias fluorestseeruva angiograafia kapillaaride tasemel on kõige väärtuslikumaks tõendiks neovaskulaarse glaukoomi tekkimise võimalikust riskist, kuigi mõnel juhul ei tähenda isheemiliste tsoonide puudumine seda, et neid ei saaks ilmneda. Glaukoom avastatakse tavaliselt 3 kuud pärast haigust (100-päevane glaukoom), keskmiselt 4 nädalast kuni 2 aastani.
2. Suhkurtõve korral areneb neovaskulaarne glaukoom 32% juhtudest. Eriti ohustatud on diabeediga patsiendid 10 aastat või rohkem, millega kaasneb proliferatiivne retinopaatia. Glaukoomi oht väheneb pärast võrkkesta panretinaalset fotokoagulatsiooni ja suureneb pärast katarakti ekstraheerimist, eriti kui tagumine kapsel on kahjustatud. Regulaarset ülevaatust on vaja esimese 4 nädala jooksul pärast sekkumist, mis on iirise rubeoosi kujunemise kriitiline periood. Vitrektoomia tsirkulaarse keha tasase osa piirkonnas võib kiirendada iirise rubeoosi, kui laserteraapia oli ebapiisav või on olemas võrkkesta eraldumine.
3. Muud ichrüsiinid: unearteri ja tsentraalse võrkkesta arterite ahenemine, silmasisese kasvaja, vanade võrkkestade eraldumised ja krooniline silmasisese põletik.
Saadetud PA valu kõrvaldamine, sest nägemuse prognoos on reeglina ebasoodne.
1. Ravimid: lokaalsed ja süsteemsed antihüpertensiivsed ravimid, välja arvatud miootikumid. Atropiin ja steroidid on ette nähtud põletiku leevendamiseks ja protsessi stabiliseerimiseks isegi silmasisese rõhu tõusu korral.
2. Võrkkesta eraldumine. Tehke argonlaseri koagulatsioon. Läbipaistmatute optiliste kandjatega silmade puhul saavutatakse toime transkleraalsel diodelaseril või võrkkesta kriokooagulatsioonil.
3. Kirurgiline ravi on soovitatav visuaalsete funktsioonide jaoks enne käe liikumist. Siin on 2 võimalust: trabekulektoomia mitomütsiin C-ga või drenaažoperatsioon.
Operatsiooni soodsa tulemusega kompenseeritakse silmasisese rõhu, kuid valguse tajumise kadumine ja subtroofia gpaznogo õuna areng ning seetõttu peamine eesmärk - valu leevendamine.
4. Transkleraalne dioodeltsüklodegradatsioon võib olla efektiivne IOP normaliseerimiseks ja protsessi stabiliseerimiseks, eriti kombinatsioonis raviraviga.
5. Retrobulbaarset alkoholi kasutatakse valu leevendamiseks, kuid mõnel juhul võib see põhjustada püsivat ptoosi.
6. Enukleerimine toimub teiste raviviiside mõju puudumisel.