Püsiv optiline ketas on selle piirkonna turse. Sellel ei ole põletikulist laadi ja see on tõenäolisem märk suurenenud rõhust kolju sees. Patoloogia leitakse tavaliselt fondi uurimise käigus.
Kongestiivne ketas on võimeline arenema, kuna vedelike väljavool on nähtav närvipiirkonna kudedes. Tavaliselt läheb see väljavool koljuõõnde, kuid vedeliku ebanormaalsete kõrvalekallete tõttu võib silmaõõne nägemisnärvi ebapiisava surve tõttu jääda. Samuti olete huvitatud sellest, kuidas silmade pingvekula välja näeb.
Selle sümptomiga ei mõjuta visuaalne funktsioon pikka aega. Atrofiline protsess algab pärast pikka aega, kui stagnatsioon põhjustab närvile pidevat tugevat survet. Närvikoe hakkab järk-järgult muutuma sidekanaliks. Sellepärast toimub nägemise kadu järk-järgult.
Fotos - stagniline optiline ketas:
Patoloogia läbib üldiselt 4 etappi:
Ja siin on siin keskne seroosne chorioretinopaatia ja see, kuidas ravi toimub, on siin näidatud.
Videol - nägemisnärvi probleemid:
Kui stagnatsiooni põhjus mõjutab seda valdkonda jätkuvalt, siis areneb närvikiudude atroofia ja patsient kaotab nägemise täielikult. Sellise probleemi lahendamiseks on oftalmoloog ja neuroloog. Põhipõhja õige valimine võimaldab sümptomist vabaneda ja visuaalset funktsiooni säilitada.
Tõsised patoloogilised protsessid arenevad alati enne nägemisorgani töö häirimist. Kui nägemise kadu algab, tähendab see, et koe atroofia on juba käimas.
Kuid see, mis võiks olla silma fotofoobia põhjused ja mida saab teha sellise probleemiga, on esitatud siin.
See ilming võib tekkida mitmete tõsiste patoloogiate tõttu, mis on patsiendi kehas peidetud. Eriti areneb intrakraniaalne rõhk selle mõjuga, kui see on olemas:
Nägemisnärvi nibu nõrgenemine areneb sageli silma, orbiidil ja nägemisorganiga seotud haiguste vigastamisel, kui nendega kaasneb rõhu langus silma sees.
Sümptomaatikat tervikuna ei pruugi tunda pikka aega. Kõige sagedamini leitakse patoloogia juba hilisemates etappides, kui turse on alanud atroofiaprotsessi (ja sellepärast ilmneb lapse ühe silma ülemise silmalau paistetus, mida näete siin). Kui see ilmnes rutiinsel uurimisel algstaadiumis, siis ei pruugi patsient olla kogenud mingeid negatiivseid ilminguid või mõnikord talunud mõõduka raskusega peavalu. Esialgses etapis säilitatakse nägemisteravus.
Arenenud nägemisnärvi pea võib ilmneda patoloogia esinemise vähesel märal. Samal ajal ei pööra patsiendid sageli seda patoloogiat.
Patoloogia selle etapi peamised ilmingud:
Kroonilist patoloogiat väljendavad korraga mitmed tegurid, mida patsiendid enam ei suuda ignoreerida, sest visuaalsed väljad muutuvad järk-järgult ja nägemisteravus muutub pidevalt. Atrofilises protsessis langeb nägemisteravus järsult. See võib olla kas täielik pimedus või osaline nägemiskaotus. Aga kuidas kontrollida nägemisteravust kodus aitab seda teavet mõista.
Püsiv optiline ketas on ainult sümptom rõhu suurenemisest kolju sees.
Samuti võib olla huvitav, miks selle haiguse jaoks on närvisilmsuse ja ravi võimalused.
Mida peate kõigepealt teadma seisva närvipea kohta? See on väga sarnane teiste sama piirkonna haigustega. Ja kuna õiget ravi ei saa ilma diagnoosita täies ulatuses läbi viia.
On äärmiselt oluline diagnoosida mitte ainult patoloogia, vaid ka selle põhjused. Samuti on oluline eristada seisev ketas teistest haigustest, mis põhjustavad MN ketta turse:
Oftalmoloog uurib aluse läbi oftalmoskoopi. Pärast seda, kui on olemas iseloomulik pilt patoloogilistest protsessidest EF ketta piirkonnas, ilmneb haiguse põhjus.
Diagnostikat tuleks teha suuremal määral, et eristada seda patoloogiat teistest tõsistest kõrvalekalletest, kuna ravi lähenemine on radikaalselt erinev.
Stagnatiivset optilist ketast ei ole võimalik ravida, kui selle patoloogia algpõhjust ei eemaldata. Sellisel juhul võib määrata ainult närvikoe toetavaid ravimeid:
Laeva reguleerivad ained (Trental, Cavinton, Sermion); Kuid kuidas ja millal kasutatakse Futsitalmic'i silmatilku, aitab seda teavet mõista.
Selle patoloogia jaoks ei ole spetsiifilist ravi, sest seda põhjustavad teised patoloogiad. Ilma nende kõrvaldamiseta ei ole võimalik saavutada täielikku taastumist. Aga kui teraapia paistetus ei kao, siis määratakse dehüdratsioon ja osmoteraapia, mis aitab vähendada vedeliku kogust kudedes ja vähendada protsesside negatiivset mõju närvikiududele.
Kui atroofia on juba välja kujunenud, viiakse läbi sobiv ravi. Sageli parandatakse neid muudatusi laseriga.
Pärast piisava ravi määramist algse haiguse korral jälgib silmaarst patsiendi seisundit, kontrollides aluse teatud sagedusel. Kui ödeem ei kao, on ravi juba käimas, et kõrvaldada liigne vedelik kokkupuutepiirkonnas.
http://okulist.online/zabolevaniya/glaz/zritelnyj-nerv/zastojnyj-disk.htmlNägemisnärvi pea on spetsiaalne struktuur, mis on nähtav silmaalusel, kui seda uuritakse oftalmoskoopiga. Visuaalselt tundub see piirkond roosa või oranži ovaalse kujuga. See ei asu silmamuna keskel, vaid nina lähedal. Asend on vertikaalne, st ketta kõrgus on veidi laiem. Selle ala keskel on kõik silmad nähtavad süvendid, mida nimetatakse silma tassiks. Läbi tasside keskme silmamuna läheb veresoone - keskne oftalmiline arter ja veen.
Nägemise närvipea iseloomulik välimus ja selle terav erinevus ümbritsevast võrkkestast tulenevad valgustundlike rakkude (pulgad ja koonused) puudumisest selles kohas. See funktsioon muudab selle ala "pimedaks" pildi tundmise võime poolest. See pime ala ei häiri visiooni tervikuna, sest nägemisnärvi pea suurus on vaid 1,76 mm 1,92 mm võrra. Kuigi silm ei suuda seda kohta näha, kuid see annab nägemisnärvi pea muid funktsioone, nimelt närviimpulsside kogumist ja edastamist võrkkestast nägemisnärvi ja edasi aju optiliste tuumade juurde.
Südame optiline ketas (ZDZN) on seisund, mida iseloomustab selle funktsionaalsuse rikkumine mittepõletikulise turse esinemise tõttu.
Kongestiivse ketta põhjused on vastuolus võrkkesta venoosse ja lümfisüsteemi väljavooluga suurenenud koljusisese rõhuga.
Mida lühem on vahemaa massist aju sinusse, seda suurem on intrakraniaalne rõhk ja mida kiiremini areneb kongestiivne nägemisnärv.
Ketta turse sümptomid: klaasjas kehas suureneb suurus, piiride piirjooned, väljaulatuv osa (ketta esiletungimine). Haigusseisundiga kaasneb hüpereemia - keskmised arterid on kitsenenud ja veenid on vastupidi laienenud ja rohkem keerdunud kui tavaliselt. Kui stagnatsioon on tugevalt väljendunud, siis verejooks selle koes on võimalik.
Glaukoomi või intraokulaarse hüpertensiooni korral kaevatakse nägemisnärvi pea, s.t. tsentraalse "silmalau" sügavuse suurenemine. Samuti katkestab silmasisese vedeliku pidev surve mehaaniliselt vere mikrotsirkulatsiooni närvi nippel, mille tulemuseks on stagnatsiooni ja osalise atroofia teke. Silma aluse pildil on blanšeeriv nippel. Täieliku atroofia korral on see hall, sest laevad on võimalikult kitsad.
Seda tüüpi atroofia põhjused:
Kui närvipõletik paisub pikka aega, siis arendab see ka sekundaarset atroofiat põhjustavaid protsesse, mis viib nägemise kadumiseni.
Visuaalset atroofiat iseloomustab värvuse vähenemine (tavalise värvi intensiivsuse kadumine). Pleegitusprotsess sõltub atroofia asukohast, näiteks, kui see mõjutab papillo-makulaarse kimpu, kaob ajaline piirkond ja kui haavand on levinud, siis kogu plaadi pindala on ühtlaselt jaotunud.
Võitlus võib olla ühepoolne või areneda mõlemas silmis. Samuti võib aju baasil kasvaja poolt ühe nägemisnärvi kahjustamine (primaarne atroofia) kaasneda teise ketta sekundaarse atroofia tekkimisega, mis on tingitud intrakraniaalse rõhu üldisest suurenemisest (koos Foster-Kennedy sündroomiga).
Nägemisnärvi nippeliga seotud rikkumised mõjutavad nägemise kvaliteeti. Raskus väheneb, on valdkondi, kus põllud on osaliselt kadunud. Kui seisund halveneb, kui ketta suurus suureneb, suureneb pimeala proportsionaalselt. Mõnedel patsientidel võivad need nähtused pikka aega puududa. Mõnikord on zdz-ga võimalik veresoonte järsk spasm.
Nägemisteravuse vähenemise kiirus põhineb kõikidel neuriitidest pärineva dvdh-i erilisel diagnostikal. Nägemisnärvi põletiku korral langeb nägemine kohe haiguse alguses järsult ja turse teke väljendub järk-järgult vähenemas.
Samuti on vajalik nägemisnärvi pseudo-ummikute diferentsiaaldiagnoosimine. Sellel patoloogial on geneetiline põhjus ja kahepoolne. Närvikettad on suurendatud, neil on hallikas-roosa värv ja nad ulatuvad oluliselt võrkkesta pinnale. Piirid on ähmased, väljanägemisega, veresooned erineb neist radiaalselt, veenide piinsus suureneb. Pseudo-stagnatsiooni mustri moodustumine on tingitud embrüonaalse gliiakoe loomulikust kasvust ja sellest tingitud druseni moodustumisest, kaasa arvatud kaltsiumiosakesed. Need kanded asuvad ketta sisemise (nina) servast lähemal. Pseudo-spastil täheldatakse ka väikeste verejooksude ilmnemist, kuna veresooned on vigastatud druseni tõttu. Druseni puudumisel võib nägemisteravus olla normaalne, kuid nende esinemine toob peaaegu alati kaasa selle vähenemise, kesksete veiste välimuse.
Optilise sidususe tomograafia või võrkkesta tomograafia aitab usaldusväärselt diagnoosida patoloogiaid. Need uuringud on võimelised hindama närvi nippli struktuuri kihtides ja määrama selle patoloogilisi muutusi, nende ulatust, visualiseerima choriocapillaries, varjatud turseid, armistumist, põletikulisi fookuseid ja infiltratsioone, mida ei saa palja silmaga näha.
ÜMT võimaldab teil määrata lõpliku diagnoosi ja jälgida ravile reageerimist.
Kaasasündinud haigused, mis pärinevad autosomaalsest domineerivast tüübist, hõlmavad ka nägemisnärvi pea koloboomi, milles kogu selle piirkonnas on palju võrkkesta rakkudega täidetud väikeseid depressioone. Selliste moodustuste põhjuseks on valede liitumine embrüonaalse arengu lõpus. Nägemisnärvi ketas omandab tavapärasest suurema suuruse ja selle serva moodustab sfääriline sälk, millel on selged hõbeda-valged piirid. Võitlus võib olla ühepoolne või kahepoolne. See ilmneb kliiniliselt lühinägelikkuse (müoopia) ja müoopia astigmatismi, samuti strabismuse tõttu.
Kaasasündinud koloboomi esinemine suurendab makula lõhenemise tõenäosust, selle delaminaati edasise võrkkesta eraldamisega.
Kuna patoloogia on geneetiliselt määratud, esineb see kombinatsioonis teiste sünnitusega lastel esinevate häiretega:
Teine kaasasündinud haigus on nägemisnärvi ketta hüpoplaasia. Seda iseloomustab võrkkesta närvirakkude pikkade protsesside vähene areng toetavate rakkude normaalse moodustumise taustal. Ebapiisavalt arenenud aksonid moodustavad vaevu nägemisnärvi nisast (see on kahvatu roosa või hall, ümbritsetud radiaalse depigmentatsiooni saidiga).
Närvikoe patoloogia kajastub nägemisorganite välimuses ja funktsionaalsuses, need jäetakse kõrvale:
Kaasasündinud hüpoplaasia põhjused on närvikoe arengu rikkumine isegi sünnieelse perioodi jooksul järgmiste tegurite mõjul:
Kongestiivse plaadi ravi sõltub selle esinemise põhjusest.
Kõigepealt on vaja kõrvaldada kolju - kasvajate, turse, hematoomide ruumalad.
Tavaliselt kasutatakse turse kõrvaldamiseks kortikosteroide (prednisooni) ja hüperosmootiliste ainete (glükoosilahus, kaltsiumkloriid, magneesiumsulfaat), diureetikumide (diakarb, hüpotiasiid, triampur, furosemiid) sissetoomist. Nad vähendavad ekstravasaalset rõhku ja taastavad normaalse perfusiooni. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks süstitakse intravenoosselt cavintonit ja nikotiinhapet (m / m ja retrobulbaarses ruumis - silmaga maha), suukaudselt manustatakse nootroopset ravimit - fezami. Kui hüpertensiooni taustal esineb ummikuid, on ravi suunatud põhihaiguse (antihüpertensiivse ravi) ravile.
Mõnikord võib intrakraniaalset rõhku vähendada ainult tserebrospinaalse punksiooni abil.
Stagnatsiooni tagajärjed nõuavad koe trofismi parandamist - vitamiin ja energia:
Püsiv optiline ketas ei pruugi ilmselt ilmselgelt ilmneda, kuid sellel on katastroofilised tagajärjed, mistõttu tuleb ennetamiseks igal aastal uurida silmaarsti haiguse õigeaegseks avastamiseks.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nerva
Oftalmoloogias on mitmeid haigusi, mis ei mõjuta ümbritseva maailma optilist tajumist. Nende hulka kuuluvad haigus, mida nimetatakse "stagnatiivseks nägemisnärviks" (ZDZN). Hälve ei ole seotud silmahaigustega. Praktikas satuvad arstid sageli sellesse terminisse, sest patoloogia mõjutab otseselt silma seisundit. Stagnatiivse plaadi määratlus ilmus esmakordselt 1866. aastal tänu Saksa silmaarst Albert von Graeffile.
Optiline närv on ainulaadne tee, mille kaudu visuaalsest seadmest saadav pilt edastatakse aju retseptoritele. Saadud impulsse töödeldakse ja moodustatakse esialgne teave ühtseks tervikuks. Niiskuse ringlus optilises närvis toimub läbi optilise süsteemi. Silma hävitavate protsesside juures on närvilõpude elu toetamine häiritud, mis viib nende surmani. Selle tulemusena sureb nägemisnärv.
Patoloogiliste protsesside „käivitamise” üheks põhjuseks on seisev ketas. Mitte iga patsient ei mõista, et see diagnoos peidab turse. Kongestiivne optiline ketas on paisumisega iseloomulik kõrvalekalle. Haiguse esinemine ei ole seotud põletikuga. Selle arengu põhjuseks on silmasisese rõhu suurenemise tagajärjel võrkkesta väljavoolu ja verejooksu ebaõnnestumine.
ZDZN ei ole iseseisev haigus, seda diagnoositakse mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka noortel patsientidel. Pädeva ja õigeaegse ravi puudumisel areneb stagnatsioon atrofiaks, mis enamikul juhtudel lõpeb pimedusega. Puhtus võib olla ühepoolne, kuid kõige sagedamini mõjutab see kahte silmi korraga.
Anomaalia arengut põhjustav peamine tegur on koljusisene rõhu suurenemine. Selle patoloogilise seisundi põhjused on mitmed:
Silma kahjustus tekitab ka ödeemi ilmnemise ja rõhu vähenemise visuaalses seadmes. Rakkude surm on esmane või sekundaarne. Esimesel juhul on süüdi geneetiline eelsoodumus. Haigus esineb ainult meestel vanuses 15–25 aastat. Sekundaarne nekroos on üleantud patoloogia komplikatsioon, mille tagajärjel vereringet kahjustatakse.
Haiguse peamiseks ohuks on see, et nägemisteravus pika aja jooksul jääb muutumatuks. Stagnatsioon, mida varem või hiljem ei ravita, põhjustab võrkkesta atroofiat. Kuna nägemisnärvi koe kiud on tugeva surve all. Kui destruktiivne protsess käivitub, asendatakse närvikude sidekiht, kaotades pöördumatult oma funktsionaalsuse.
Kliiniline pilt varieerub sõltuvalt anomaaliast:
Pseudo-kongestiivne ketas on oma patoloogilise ilminguga peaaegu identne. Täheldatakse elemendi suuruse suurenemist, see muutub halli-roosa tooniks, omandab ebamäärase ülevaate. Ainus ja peamine erinevus on verejooksu ja muude hävitavate protsesside puudumine visuaalses seadmes.
Oluline on regulaarselt külastada okulisti, et läbi viia ennetav uurimine, mis aitab haigust varases staadiumis tuvastada ja alustada ravi õigeaegselt.
Kui te haigust eirate ja arsti visiiti edasi lükatakse, põhjustab stagnatiivne nägemisnärvi pea tõsiseid terviseprobleeme. Kõige ohtlikum komplikatsioon, millega patsiendid võivad kokku puutuda, on sekundaarne atroofia. Patoloogia ilmneb kõigepealt osalise ja visuaalsete funktsioonide täieliku kadumise järel.
Kui te ei näe PPJ-d varajases staadiumis, kaotab isik püsivalt nägemisvõime. Veelgi enam, see protsess on pöördumatu, teisisõnu jääb patsient ülejäänud eluks pimedaks.
Tagasi sisukorda
Patoloogilise seisundiga kaasneb "pimeala" suurenemine. Sel juhul on enesediagnoosimine keelatud, sest seisev ketas ei ole haigus, vaid aju keskosaga seotud probleemide ohtlik ilming. Uuringu läbiviimine peaks olema kogenud spetsialist. Ilma vajalike teadmisteta on kõrvalekalle kergesti segunenud amblüoopiaga.
Diagnoosi peamine eesmärk on avastada turse arengu algpõhjus. Selleks on ette nähtud mitu menetlust:
Ravi tõhusus sõltub haiguse avastamise staadiumist. Peamine ravikuur on suunatud pearingluse põhjustanud põhjuse vastu võitlemisele. Viimastel etappidel võib ette kirjutada sümptomaatilisi ravimeid, kuid nende efektiivsus on küsitav ja sõltub sageli ravi aluseks olevast patoloogiast.
Kõige sagedamini valib ravikuuri mitte optometrist, vaid neurokirurg. Kuna peamine osa põhjustab plaadi stagnatsiooni, viitab see neuroloogilistele kõrvalekalletele. Paralleelselt viiakse läbi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi, mis hõlmab:
Kaks viimast suunda on kavandatud atrofiliste protsesside blokeerimiseks.
Tagasi sisukorda
Kui kraniaalõõnes leidub neoplasm, määratakse kasvaja eemaldamiseks operatsioon. Pärast nägemisnärvi paistetust tekitavate tegurite kõrvaldamist, tingimusel, et atroofial ei olnud aega plaadi mõjutamiseks, taastub põhiosa normaalseks kahe nädala kuni paari kuu jooksul.
Nägemisnärvi turset saab vältida, külastades regulaarselt arsti ja ravides õigeaegselt kesknärvisüsteemi haigusi. Vältige peavigastusi, hüpotermiat ja tõsist joobeseisundit.
Kui nägemisnärvi pea stagnatsiooni ei ole võimalik vältida, annavad arstid pettumuse. Kõige sagedamini on võimatu visuaalset funktsiooni täielikult taastada, isegi kui algstaadiumis tuvastatakse haigus. Võimalus kahjustatud silma nägemiseks on vähenenud, kuid õigeaegne ravi säilib.
Nägemisnärvi pea turse on kiiresti arenev patoloogia. Suurenenud koljusisene rõhk võib põhjustada selle arengut. Haiguse algstaadiumides ei mõjuta see silma tööd, nägemisfunktsioon jääb normaalseks. Aga kuna paistetus, progresseeruvad protsessid ei lõpe ja inimene läheb pime. Pidage meeles, et mida kiiremini arst haiguse leiab, seda suurem on soodsa tulemuse võimalus.
Videost saate teada, kuidas avastada nägemisnärvi turse.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/zastojnyj-disk-zritelnogo-nerva/Oftalmoloogias on palju kolmanda osapoole patoloogiaid, mis mõjutavad inimese visuaalset funktsiooni. Nende hulka kuuluvad näiteks haigus, mida nimetatakse meditsiinis “kongestiivseks nägemisnärviks”. See ei ole iseenesest seotud silmahaigustega. Kuid silmaarstid seisavad sageli selle patoloogiaga silmitsi asjaoluga, et see mõjutab nägemisorganite seisundit. Kuidas ravida stagnatiivset optikat?
Nägemisnärvi pea on ala, mille kaudu võrkkesta närvid väljuvad. Anatoomilisest vaatepunktist on selle osa lehtrikujuline struktuur ja seda nimetati algselt nägemisnärvi nisaks. Siis hakkasid silmaarstid selle valdkonna iseloomuliku kuju tõttu seda piirkonda nimetama.
Lisaks sellele kasutatakse oftalmoloogias veel üht nime selle haiguse kohta - “pimeala”. See nimi tekkis tänu sellele, et selles kohas ei ole võrkkesta rakke ning kui valguse fotonid seda tabavad, ei kujuta visuaalne pilt. Sama asjaolu tõttu on raske diagnoosida: patsient ei tunne mingeid muudatusi. Normaalse oleku taustal progresseerub haigus ja tundub end ainult siis, kui ilmneb terav nägemishäire.
Kongestiivse nägemisnärvipea peamine põhjus on koljusisene rõhu suurenemine. Ja millised protsessid kehas põhjustavad koljusisene rõhu suurenemist? Nende hulka kuuluvad:
Lisaks võib nägemisnärvi turse põhjustada:
Mõnikord on nägemisnärvi paistetuse esinemine seotud orbiidi ja silma vigastustega või nägemisorgani haigustega, millega kaasneb silmasisese rõhu vähenemine. See seisund tekib ka siis, kui vedeliku väljavool orbiidil olevast nägemisnärvi osast on häiritud. Tavaliselt peaks intraokulaarne vedelik voolama koljuõõnde ja silmasisese rõhu langus võib põhjustada veepeetust.
Selle haiguse korral jääb visuaalse funktsiooni seisund pikka aega normaalseks. Pikaajaline stagnatsioon tekitab atrofilise protsessi, mis on seotud nägemisnärvi koe kiudude rõhu suurenemisega. Atroofia tekkimisega hakkab närvikoe järk-järgult asendama sidekoe ja selle funktsioonide pöördumatu kadumine.
Haiguse areng toimub järgmistes etappides:
Nägemisnärvi ülekoormuse õigeaegse ravi puudumine ja selle põhjusteks on tõsised tüsistused. Kõige ohtlikum on nägemisnärvi sekundaarne atroofia. Kliiniliselt ilmneb see nägemiskaotusest (esimene osaline ja seejärel täielik).
Kui aeg ei tuvasta haigust ja ei parane, kaotab patsient jäädavalt silma ja jääb igavesti pimedaks.
Stagnatiivse optilise ketasega töötlemise eesmärk on kõrvaldada hüpofüüsi põhjus. Ainult viimastel etappidel võib kasutada sümptomaatilisi aineid. Kuid nende efektiivsus on üsna kaheldav ja sõltub väga hästi selle aluseks oleva patoloogia ravist.
Nägemisnärvi turse ravi tulemus sõltub sellest, kui kiiresti ravi alustati. See tähendab, et pädevad varased diagnoosid on siin väga olulised.
Esmane diagnoosimeetmed:
Spetsiaalsed diagnostikameetodid:
Selle haiguse ravi tavaliselt ei tegele silmaarst, vaid neuroloog või neurokirurg, kuna enamik nägemisnärvi stagnatsiooni põhjuseid on neuroloogilised häired.
Paralleelselt sellega on näidatud patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi, sealhulgas:
Kaks viimast valdkonda on suunatud nägemisnärvi atroofiliste protsesside ennetamisele.
Kraniaalõõne tuumorite korral on näidustatud operatsioon - kasvaja eemaldamine.
Kui nägemisnärvi plaatide stagnatsiooni põhjustav põhjus on kõrvaldatud, siis kui plaadi atroofia ei ole veel välja kujunenud, taastub fondi pilt 2-3 nädala kuni 1-2 kuu jooksul normaalseks.
Selles artiklis kirjeldatakse kontaktläätsede kasutamist.
Püsiva optilise ketta ennetamine koosneb järgmistest tegevustest:
Käesolevas artiklis on kirjeldatud hüaluroonhappega silmatilkasid.
Põletik nägemisnärvipeas on alati peamine patoloogiline protsess. Põhjuse likvideerimine terapeutiliste meetmete abil toob kaasa nägemisnärvi pea normaalse struktuuri taastamise. Sümptomaatiline ravi viiakse läbi ka paralleelselt. Pea meeles: mida varem haigust leitakse, seda suurem on võimalus seda haigust ravida.
http://eyesdocs.ru/zabolevaniya/atrofiya-zritelnogo-nerva/zastojnyj-disk-prichiny-i-lechenie-zabolevaniya.htmlKongestiivse nägemisnärvi pea (ZDZN) ilmnemine on seotud kohalike kudede turse, mis esineb meningete ja naaberstruktuuride haiguste taustal. Sellisel juhul peetakse häire arengu peamist põhjust intrakraniaalseks hüpertensiooniks, mis põhjustab peavalu ja muid väljendunud sümptomeid. Silmaümbruse närvikiudude turse tõttu on võrkkesta veresooned järsult laienenud. Püsiva nägemisnärvi plaadi avastamise korral on ravi suunatud silmasisese rõhu vähendamisele, mille puhul kasutatakse ravimeid.
Nägemisnärvi ketas on kahvatu roosa toon. Paisumisega muutub nende kudede värvus. Optilise plaadi kõrvalekaldeid oftalmoloogias diagnoositakse spetsiaalse seadmega (oftalmoskoop).
Optiline närv jookseb plaadilt meningesse. Need kiud edastavad teavet selle kohta, mida inimene näeb. Järgmisena töödeldakse sissetulevaid andmeid aju subkortikaalses piirkonnas ja seejärel okcipitaalsetes lobides.
Olenevalt nägemisnärvi asukohast jaguneb see mitmeks osaks:
Kõik nägemisnärvi osad lähenevad luu kanalile. Siin tungivad kuded aju. Nägemisnärvi plaadi suurus on tavaliselt 3 cm.
ZDZN-i turse põhjustatud sümptomite iseloomu määrab patoloogilise protsessi lokaliseerimine. Samal ajal väheneb nägemise kvaliteet kõigil juhtudel plaadi koe kogemuse tõttu hüpertensiooni ajal.
ZDZN on ühe- või kahepoolne. See tähendab, et nägemisnärvi kuded, mis pärinevad ühest või kahest silmast, paisuvad. Esimest võimalust iseloomustavad kerged sümptomid. Kahepoolse turse korral progresseerub patoloogiline protsess kiiresti: nägemishäirete esimesed märgid on täheldatud mitme tunni või päeva pärast.
Vaatamata staatilise närvipea sümptomite tunnustele, on patoloogilise protsessi arengu põhjused tingitud intrakraniaalse rõhu suurenemisest. See areneb tänu vedelike tasakaalustamatusele koljus. Ajuärvisüsteemi piirkonnas tserebrospinaalvedeliku kogunemise taustal areneb aja jooksul ketta atroofia, mis viib täieliku pimeduse tekkeni.
Nägemisnärvi perineuraalse turse võimalikud põhjused hõlmavad ajuhaigusi:
Ajuinfektsioon, mis põhjustab meningiiti ja entsefaliiti, põhjustab nägemisnärvi pea stagnatsiooni. Samuti diagnoositi ZDNZ sageli järgmiste patoloogiate taustal:
Oftalmilise närvisüsteemi turse tekitav riskirühm hõlmab silmahaigustega inimesi. Sageli areneb ZDNZ glaukoomi taustal.
Üks plaadi ödeemi põhjustest on nägemisnärvi põletik. See patoloogia esineb erinevate haiguste, sealhulgas ateroskleroosi taustal. Närvikiud põletati mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu. Sarnased toimed põhjustavad organismi mürgistust. Ja kõige ohtlikum on etanooli mõju.
Optilise plaadi turse areneb läbi 5 etappi, kuigi mõned teadlased eristavad 3 etappi. See gradatsioon põhineb intrakraniaalsete kudede struktuuri muutuste iseloomul.
Perineuraalne turse areneb järgmistes etappides:
Nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni algfaasis iseloomustab nende vähene kahjustus. Esimene, mis paisutab koe ülemist ja alumist kohta. Seejärel levib patoloogiline protsess nina poole. Aja jooksul haarab paistetus kogu ketta ala, sealhulgas vaskulaarse lehtri. Selles arengufaasis on veenide kerge laienemine.
Teises etapis esineb ketta märgistus, mida iseloomustab selle suuruse suurenemine. Selles etapis arterid kitsenevad ja veenid laienevad. Plaat on hägusas staadiumis hägune. Võimalikud on ka kapillaaride terviklikkuse tõttu võrkkesta väikesed verejooksud.
Patoloogilise protsessi edenedes suureneb stagnatsiooni üldiste sümptomite intensiivsus. Selle aja jooksul suureneb plaadi suurus võrreldes normiga oluliselt. Lokaalsed kuded muutuvad venoosse verevoolu halvenemise tõttu punaseks. Laevad on praktiliselt nähtavad oftalmoskoopis ketta leviku tõttu. Verejooksude arv väljendunud staadiumis suureneb.
Seda etappi iseloomustab valkja kahjustuste ilmnemine silma struktuuris. Sümptom ilmneb koe degeneratsiooni alguse taustal.
Olles jõudnud terminaalsesse etappi, põhjustab patoloogiline protsess nägemisnärvi atroofiat. Plaadil on hallikas toon. Turse selles etapis väheneb. Samal ajal kaovad verejooksud ja valged fookused. Edematoossed koed paiknevad peamiselt ketta piirides.
Terminaalses staadiumis taaskäivitatakse nägemisnärvi atroofia, mistõttu toimub värvuse vähenemine. Optiline ketas muutub helehalliks ja selle piirid kaotavad oma varasemad jooned. Arterite arv viimases etapis on vähenenud, kuid veenide arv ja seisund jääb peaaegu muutumatuks. Gliaal- ja sidekudede proliferatsioon ei ole välistatud.
Esimese 6 kuu jooksul pärast ödeemi algust on patoloogiline protsess asümptomaatiline. Harvadel juhtudel ilmuvad pimestavad taskud. Samuti on võimalik ajutine nägemine ja värvi tajumine ning inimeste ja esemete siluetid muutuvad häguseks. Samal ajal on häiritud suurenenud koljusisese rõhu tunnuseid:
ZDH arengu algstaadiumis on nägemisnärvi ödeemi sümptomid diagnoositud oftalmoloogilise uuringu käigus, mis näitab, et ketas ümbritseva võrkkesta juures on väikesed verejooksud. Reaktsioon valgusele jääb muutumatuks.
Nägemisnärvi seisva nibu ilmumist täheldatakse kohalike kudede atroofia tekkimisel. Seetõttu tekivad pimedad kohad (skotoomid). Kaugelearenenud juhtudel lõpetab patsient suurte sektorite nägemise. Lisaks on võimalik ka perifeerse nägemise kadu.
Püsiva optilise plaadi märkide puhul on vaja pöörduda silmaarsti poole. Ilma õigeaegse töötlemiseta põhjustab patoloogiline protsess pimedust ühes või mõlemas silmis.
Diagnoosimine ZDZN viiakse läbi oftalmoskoopi abil. Seade võimaldab teil kaaluda aluse seisundit ja tuvastada turset. Enne protseduuri algust lisatakse õpilaste laiendamiseks nägemisorganitesse spetsiaalsed tilgad. Seejärel suunatakse silma võrkkestale suunatud valgusvihk.
Stagnilise optilise plaadi eristamiseks ajuhaigustega kasutatakse MRI ja CT. Vajaduse korral uuritakse tserebrospinaalvedelikku, mis võimaldab määrata kindlaks ZDZNi arengu põhjused. Mõnel juhul kasutatakse ajukoe biopsiat.
Stagnatiivse nägemisnärvi plaadi ravi aluseks on protseduurid, mille tegevus on suunatud patoloogilise protsessi arengu peamise põhjuse kõrvaldamisele. Eriti kasutatakse meetodeid suurenenud koljusisene rõhu kõrvaldamiseks. Selleks täiendatakse sageli nägemisnärvi ödeemi ravi kirurgilise sekkumise abil.
Toiminguid viiakse läbi, kui ZDZNi tekitasid mis tahes laadi ajukasvajad. Protseduuri käigus lõigatakse välja kasvanud koe. Kirurgilise sekkumise raames puuritakse mõnikord ka kolju, mille tõttu on rõhk ajutiselt normaliseeritud.
Nägemisnärvi nibu tursega on näidatud kortikosteroidid: "Metüülprednisoloon" või "Prednisoon". Patoloogilise protsessi peatamiseks kasutatakse hormonaalseid preparaate tablettide või lahuse kujul.
Kolju sees oleva vedeliku likvideerimise kõrvaldamiseks on ette nähtud diureetikumid: "furosemiid", "atsetasoolamiid" ja teised. Neid ravimeid kasutatakse ka tablettide või intravenoosse lahuse kujul. Diureetikumide abil kiirendatakse liigse vedeliku eemaldamist kehast, muutes turse kaduma.
Ajukoe nakkuse korral kasutatakse laia või kitsas toimespektriga antibakteriaalseid preparaate. Lisaks nendele ravimitele kasutatakse antihistamiine, mis kõrvaldavad turse.
Püsiva optilise ketta puhul on soovitatav toitumisalane toitumine, mille eesmärk on vähendada kehakaalu. See lähenemine aitab sageli vähendada koljusisene rõhk ja leevendada patsiendi seisundit.
Kaugelearenenud juhtudel viiakse läbi nägemisnärvi ümbrise fenestratsioon (möödasõit). Selle protseduuri osana moodustab kirurg ümbritsevatel kudedel avad, mille kaudu liigne vedelik väljub. Samuti on paigaldatud mitu šunti, et tagada seljaaju tserebrospinaalvedeliku tühjenemine kõhuõõne suunas.
Sellist kirurgilist sekkumist kasutatakse peamiselt heade kasvajate puhul koljus.
Nägemisnärvi pea turse teke on üsna raske ära hoida, sest patoloogiline protsess areneb haiguste ja häirete taustal, kaasa arvatud need, mida ei ole võimalik vältida. Aju stagnatsiooni vältimiseks on soovitatav vältida bakteriaalsete mikrofloora ja parasiitide aktiivsust, sõltumata nende asukohast.
Põletikuliste patoloogiate ravimisel on soovitatav rangelt järgida meditsiinilisi retsepte ja vältida ravimite üleannustamist. Eriti puudutab see juhtumeid, kus kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid. Samuti on oluline mitte katkestada ravi enne ettenähtud perioodi, isegi kui haiguse sümptomid ei häiri mitu päeva.
Turse varajaseks diagnoosimiseks on soovitatav läbi viia oftalmoloogiline uuring iga 6 või 12 kuu järel. Haigus esineb äkki ja arengu algstaadiumis ei põhjusta ilmseid sümptomeid.
Hoolimata asjaolust, et selle häire ennetamiseks puuduvad spetsiifilised meetodid, aitavad ülalkirjeldatud meetmed vähendada ZDZNi riski.
Patoloogia areneb suurenenud intrakraniaalse rõhu taustal, mis põhjustab infektsioone, põletikulisi ja muid vaevusi. Kui ZDZN näitab kortikosteroidide ja diureetikumide kasutamist. Kaugelearenenud juhtudel toimub kõrvalekallete ravi kirurgilise sekkumise abil, mõjutades kahjustatud optilisi närve.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.htmlSüdame optiline ketas (ZDZN) - visuaalse süsteemi patoloogia, mis esineb lastel ja täiskasvanutel. Sellel on 5 arenguetappi ja kiiret progressiooni. Haiguse diagnoosi teeb silmaarst. Ravi tehakse ravimitega. Ravi ajal on oluline, et spetsialist hindaks seda pidevalt, et hinnata dünaamikat ja valida mõnel juhul sarnasemaid ravimeid, millel on efektiivsem toime. Haiguse prognoos sõltub patoloogia raskusest ja esinemise tegurist.
Kongestiivne optiline ketas - nägemisnärvi turse, mille põhjuseks on suurenenud koljusisene rõhk. ZDZN on iseloomulik lastele ja täiskasvanutele. 70–95% -l juhtudest esineb see haigus kesknärvisüsteemi (CNS) haiguse taustal ja kolju sees oleva rõhu suurenemisel. Patoloogia arengut mõjutavad sellised tegurid nagu:
See patoloogia esineb ka neeruhaiguste, usside, aneemia ja leukeemia korral (luuüdi haigused). ZDZN areneb lastel sünnitrauma ja vesipea (ferebrospinaalvedeliku kogunemine aju vatsakestesse) taustal. Haiguse arengumehhanismi ei ole praegu täielikult teada.
Mõnede teadlaste sõnul tekib see haigus intrakraniaalse rõhu suurenemisega koe vedeliku hilinemise tõttu, mis voolab kolju mööda optilist kanalit optilise kanali väljumisel. Seda seisukohta nimetatakse transporditeooriaks. Seetõttu ilmneb turse. Mõned teadlased usuvad, et kongestiivne ketas areneb vereringehäirete (düstsirkulatsiooni teooria) tõttu.
Retentsiooniteooria järgijad usuvad, et nägemisnärvil on membraanid, mis on aju membraanide jätk. Tserebrospinaalne vedelik liigub kolmandasse vatsakesse. Kui selle väljavool on häiritud, tekib surve nägemisnärvi võre plaadile. Selle tulemusena on rikutud närvide voolu ja ödeemi arengut.
http://moy-oftalmolog.com/neurology/zastoynyy-disk.html