Suhkurtõbi on tõsine haigus, mis põhjustab sageli puude ja surma. Tema ravi on üks kaasaegse maailma meditsiini prioriteete. Maailma Terviseorganisatsiooni (Maailma Terviseorganisatsiooni) andmetel on 3% maailma elanikkonnast diabeet ja haiguse levik on selgelt suurenenud. Praegu on diabeediga patsientide koguarv maailmas üle 100 miljoni inimese, nende arv kasvab igal aastal 5-7% ja kahekordistub iga 12-15 aasta tagant. Diabeediga patsientide arv Venemaal läheneb 10 miljonile inimesele.
Diabeetiline retinopaatia (silma diabeet) - hilisem spetsiifiline suhkurtõve vaskulaarne tüsistus - on peamine põhjus, miks arenenud riikides on tööealiste inimeste pimedus. See moodustab 80-90% suhkurtõve tõttu tekkinud puudest (Kohner E.M. et al., 1992). Pimedaks muutumine suhkurtõvega patsientidel esineb 25 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis (WHO, 1987). Patoloogilised muutused diabeetilise retinopaatia funduses esineb enamasti 5-10 aastat pärast haiguse algust ja neid täheldatakse 97,5% -l kõigist diabeetikutest. Kõige raskem kahjustuste vorm on proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR), mis viib reeglina puude tekkeni. Mõnede autorite sõnul areneb silma proliferatiivne retinopaatia enam kui 40% patsientidest. Võrkkesta veresoonte tüsistusi esineb nii insuliinisõltuva kui insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel.
Diabeetiline retinopaatia on valutu ja haiguse varases staadiumis ei pruugi patsient näha nägemise vähenemist. Silmaümbruse verejooksude ilmnemisega kaasneb silma ees peituva loori ja ujuva tumeda laiguga välimus, mis kaovad tavaliselt ilma jälgedeta. Enamikul juhtudel põhjustavad intraokulaarsed verejooksud kiire ja täieliku nägemise kaotus (joonis fig. 2), mis on tingitud vitreretinaalsete nööride moodustumisest klaaskehas, millele järgneb võrkkesta eemaldamine. Võrkkesta keskosade turse (vt silma struktuuri), mis vastutab lugemise ja väikeste esemete nägemise eest, võib põhjustada silma ees ka loori tunde (joonis 3). Seda iseloomustavad raskused töö tegemisel lähiümbruses või lugemine.
Enamikul patsientidest, kelle haigus kestab kauem kui 10 aastat, on teatavad silmakahjustuse tunnused diabeedi korral. Vere glükoosisisalduse hoolikas kontroll, vajaliku dieedi järgimine ja tervisliku eluviisi säilitamine võib vähendada, kuid ei kõrvalda diabeedi silma komplikatsioonide tekke ohtu.
Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid:
Kõige kindlam viis pimeduse ärahoidmiseks on silmaarsti poolt fondi kontrollimise sageduse range järgimine.
DIABETE VÄLJASTAMISE AEG
ESIMESE KONTROLLI TÄHTAEG
Vanus kuni 30 aastat
Vanus üle 30 aasta
Diagnoosi tegemisel
KORDUVATE KONTROLLIDE PERIOODILISUS
Mittepoliferatiivne diabeetiline retinopaatia
Proliferatiivne, preproliferatiivne DR või diabeetiline makula turse
Määratakse laserravi, mille esinemissagedus varieerub 2-3 nädalast 4-6 kuuni.
Määratakse laserravi, mille esinemissagedus varieerub 2-3 nädalast 4-6 kuuni.
* - raseduse ajal viiakse igal trimestril läbi korduvaid uuringuid isegi silmade aluse muutuste puudumisel.
Kui nägemisteravuse ootamatu vähenemine või mõne muu diabeedihaiguse ilmnemine esineb diabeediga patsientidel, tuleb uuring kohe läbi viia, sõltumata silmaarsti järgmise visiidi ajast.
Ainult spetsialist võib määrata nägemisorgani diabeetilise kahjustuse määra.
Te teostate kõiki vajalikke uuringuid tänapäevaste suure täpsusega seadmete abil.
Praegu kasutab enamik Euroopa riike E. Kohneri ja M. Porta (1991) pakutud klassifikatsiooni. See on praktilisel kasutamisel lihtne ja mugav ning samal ajal määratleb see selgelt retinopaatia astmed, diabeetilise võrkkesta kahjustuse etapid. On väga oluline, et seda klassifikatsiooni kasutades on võimalik piisava täpsusega kindlaks teha, millal peaks diabeedi võrkkesta kahjustuse staadiumis võrkkesta laserkoagulatsioon toimuma. Selle klassifikatsiooni kohaselt on retinopaatia kolm peamist vormi (etapid).
I. Silma mittepoliferatiivset diabeetilist retinopaatiat iseloomustab patoloogiliste muutuste olemasolu võrkkonnas mikroaneurüsmide, hemorraagiate, võrkkesta turse, eksudatiivsete fookuste kujul. Verejooksud on ümmarguse kujuga väikeste täppide või täppide kujul, tumedat värvi, paiknevad vundamendi keskvööndis või piki võrkkesta sügavaid kihte. Samuti tekivad varbamised, mis on sarnased väliskujule. Kõvad ja pehmed eksudaadid paiknevad peamiselt vundamendi keskosas ning neil on kollane või valge värvus, selged või ähmased piirid. Mittepoliferatiivse diabeetilise retinopaatia oluline element on võrkkesta turse, mis on lokaliseeritud keskmises (makulaarses) piirkonnas või piki peamisi anumaid.
Iii. Võrkkesta proliferatiivset retinopaatiat iseloomustab kaks tüüpi proliferatsioon - vaskulaarne ja fibrootiline. Üldjuhul moodustub proliferatsioon nägemisnärvipea (OPN) või vaskulaarsete mängusaalide piirkonnas, kuid see võib paikneda ükskõik millises muus aluseosas. Äsja moodustunud veresooned kasvavad klaaskeha tagumisele pinnale. Äsja moodustunud veresoonte seina rike ja nende veojõukontroll põhjustavad sagedasi verejookse, nii eel- kui ka klaasist verejookse. Korduvate hemorraagiate teke tagumise klaaskeha eraldumise ja gliaalrakkude proliferatsiooni tõttu põhjustab vitreoretinaalsete traktsioonide moodustumist, mis võivad põhjustada võrkkesta eraldumist. Selle stsenaariumi kohaselt võib proliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneda erinevatel kiirustel - 3-4 kuud kuni mitu aastat. Kuid reeglina ei lõpe protsess iseenesest. Nägemisteravus selles etapis ei kajasta fondis esineva protsessi raskust. Sageli ei ole patsiendid, kes kaebavad ühe silma nägemise halvenemise pärast, teadlikud teise silma võrkkesta retinopaatia raskemast staadiumist. Patoloogilised muutused ilmnevad paralleelselt mõlemas silmis, üks silma kliinilistes ilmingutes on teistest veidi vähem. Fibroosi (ja vitreoretinaalse veojõu) tõsidus on väga oluline protsessi arengu jälgimiseks ja võrkkesta laserkoagulatsiooni kirurgilise ravi teostatavuse küsimuses.
Diabeetiline katarakt. Tõeline diabeetiline katarakt esineb sagedamini lastel ja noortel kui eakatel, sagedamini naistel kui meestel ja reeglina on see kahepoolne. Erinevalt vanusega seotud diabeetilisest kataraktist progresseerub see väga kiiresti ja võib tekkida 2-3 kuu, mitme päeva ja isegi tundide jooksul (diabeetilise kriisi ajal). Diabeetilise katarakti diagnoosimisel on biomikroskoopia väga oluline, mis võimaldab paljastada flokulaarset valkja läbipaistmatust kristalse läätse kõige pealiskaudsetes subepiteelilistes kihtides, tagumiste kapslite läbipaistmatust, subkapsulaarseid vakuume tumedate, optiliselt tühjade, ümmarguste või ovaalsete tsoonidena. Erinevalt retinopaatia pimedusest on diabeetiliste kataraktide pimedus kirurgiliseks raviks vastuvõetav.
Neovaskulaarne glaukoom on sekundaarne glaukoom, mis on põhjustatud äsja moodustunud veresoonte ja kiukudede proliferatsioonist eesmise kambri nurga all ja iiris. Arengu käigus väheneb see fibrovaskulaarne membraan, mis toob kaasa suurte goniosinechia tekkimise ja silmasisese rõhu rahuldamatu suurenemise. Sekundaarne glaukoom esineb suhteliselt sageli, selle tugev areng on halvasti ravitav ja põhjustab pöördumatut pimedust.
Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine peaks toimuma kaasaegse suure täpsusega seadmetega ja sisaldama järgmisi uuringuid:
Kui silmasisese rõhu tase võimaldab, viiakse täiendavad uuringud läbi meditsiiniliselt laienenud õpilase.
Uuringu käigus ilmnevad võrkkesta muutused, mis viitavad retinopaatia esinemisele progressiivse kahju ja pimeduse riskiga, mis näitab ebasoodsa tulemuse tõenäosust järgmise aasta jooksul.
Nende uuringute tulemused võimaldavad meie spetsialistil soovitada nägemise kadu vältimiseks vajalikku ravi.
Diabeetilise retinopaatia kõigis etappides tuleb läbi viia põhihaiguse ravi, mille eesmärk on parandada ainevahetushäireid. Paljude kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute kohaselt on glükeemilise kompenseerimise astme ja diabeetilise retinopaatia arengu vahel selge seos. 1993. aastal Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuringus ainevahetushäirete kontrolli astme mõju kohta diabeetikutele mikrovaskulaarsete tüsistuste tekkele näitas, et parem glükeemiline kontroll viidi läbi, seda vähem olid diabeetilise retinopaatia tekkimise risk ja sagedus. Seetõttu on diabeetilise retinopaatia vältimise peamine viis säilitada diabeedi pikaajaline ja stabiilsem kompenseerimine. Raske veresuhkru kontroll ja piisav diabeediravi tuleb korraldada haiguse algusest võimalikult varakult.
Kasutamine terapeutilistel või profülaktilistel eesmärkidel, et mõjutada diabeedi muutusi selliste angioprotektorite põhjas, nagu trental, divcan, doxyium, ditsinon, anginiin, loetakse ebaefektiivseks, eriti süsivesikute ainevahetuse ebapiisava kompenseerimise taustal. Sel põhjusel ei ole enamiku riikide tervishoiusüsteemis meditsiini kindlustusorganisatsiooniga diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi ja DR-ga patsientide standardsed ravimeetodid suhkurtõve süsteemseks raviks, võrkkesta laserkoagulatsiooniks ja diabeedi silmakomplikatsioonide kirurgiliseks raviks.
Loe lähemalt laser- ja kirurgilise ravi meetoditest siit.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpDiabeedi tüsistused mõjutavad erinevaid elundeid: südant, veresooni, suguelundeid, neerusid, visuaalset süsteemi. Diabeetiline retinopaatia on tunnistatud diabeedi üheks kõige tõsisemaks ilminguks.
Tervetel inimestel eraldab kõhunääre piisavalt insuliini glükoosi, valkude ja rasvade metabolismiks. Suhkurtõbi väljendub absoluutses või osalises insuliinipuuduses või kudede immuunsuses selle aine suhtes. Mõnikord kombineeritakse need tegurid ühel patsiendil. Lihtsaim viis kahtlustada diagnoosi on anda verd sõrmelt.
Kuna insuliini kasutatakse glükoosi transportimiseks, kui see on puudulik, väheneb selle tarbimine kudedes ja suhkur veres. Hüperglükeemiaks nimetatakse kõrgenenud kontsentratsioon, mis ei ole hõlmatud suhkruga. Rakkude ainevahetus ja toitumine on tõsiselt rikutud. Hoolimata diabeedi tüübist, esineb erinevaid kudede või veresoonte häireid. Haiguse tüüp, insuliinravi tõhusus ja eluviis määravad, kui kiiresti ja mil määral komplikatsioonid ilmnevad.
Hüperglükeemia on retinopaatia tekkimise eeltingimus, sest õige ainevahetus on visuaalse süsteemi normaalseks toimimiseks väga oluline. Seetõttu on paljud endokriinsed haigused silmahaiguste tõttu keerulised. Retinopaatia on mikroangiopaatia ilming, kui väheneb võrkkesta väikeste veresoonte (kapillaaride) avatus. Selliseid komplikatsioone diagnoositakse sagedamini inimestel, kes on juba pikka aega elanud diabeediga.
Retinopaatia on diabeedi ohtlik tüsistus, sest 90% patsientidest, kellel esineb 15-20-aastast haigust, on iseloomulikud sümptomid. Tavaliselt algab visuaalse süsteemi lüüasaamine 5-10 aasta pärast. Õigeaegse läbivaatamisega on võimalik retinopaatia sümptomeid tuvastada isegi väga varajases staadiumis, seega peavad kõik diabeetikud vähemalt kaks korda aastas külastama silmaarsti.
Pika aja jooksul olemasolev liigne glükoos põhjustab ainevahetuse tõsist ebaõnnestumist. Glükoos siseneb kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, kui selle kontsentratsioon ületab normi. Suhkru negatiivne mõju keha struktuurile - glükoosi toksilisus.
Diabeedi veresoonte haigus on seotud hüperglükeemia ja glükoosi toksilisusega. See tekitab oksüdatiivset stressi, vabade radikaalide liigset tootmist ja lõplikke hüperglükeemilisi tooteid. Peritsüüdid surevad, rakud, mis edastavad põnevust laevadele. Samuti reguleerivad nad vedeliku vahetust kapillaaride kokkutõmbamise ja laiendamisega.
Kapillaaride ja peritsüütide endoteeli kaudu viiakse läbi raku ainevahetus. Pärast peritsüüdi hävitamist muutuvad laevad õhemaks ja bioloogilised vedelikud hakkavad lekkima võrkkesta teistesse kihtidesse. Loodakse negatiivne rõhk, moodustuvad anumate venitus ja moodustuvad mikroanurüsmid.
Haiguste progresseerumise peamisteks teguriteks on kapillaarseinte harvendamine, mikrotrombi teke ja võrkkesta veresoonte oklusioon. Põhjas esineb erinevaid anomaaliaid, häiritakse transkapillaarset ainevahetust, tekib võrkkesta kudede isheemia ja hapniku nälg.
I tüüpi diabeedi korral, kui inimene sõltub insuliinisüstidest, areneb retinopaatia väga kiiresti. Sellistel patsientidel diagnoositakse seda haigust sageli juba oma arenenud kujul. Teises tüübis (insuliinisõltuvuses) on muutused lokaliseerunud makula, st võrkkesta keskel. Sageli muutub makulopaatia retinopaatia komplikatsiooniks.
Retinopaatia peamised vormid:
Üleminek mittepoliferatiivsest proliferatiivsest vormist võib tekkida mõne kuu jooksul hüperglükeemiaga noorel inimesel. Visuaalse funktsiooni halvenemise peamine põhjus on makulaarne ödeem (võrkkesta keskosa kahjustus). Hilinenud vormid on ohtlikud nägemishäired hemorraagia, võrkkesta eraldumise või raske glaukoomi tõttu.
Retinopaatia areneb latentselt, isegi tähelepanuta jäetud vormis, see on tundmatu. Häirete raskus sõltub diabeedi, glükoositaseme ja vererõhu näitajate kestusest. Retinopaatia süveneb raseduse ajal, kuna normaalse suhkrusisalduse säilitamine muutub raskemaks.
Eelproliferatiivses staadiumis on vaja läbi viia põhjalikum võrkkesta kahjustuste uurimine. Isheemia näitab haiguse progresseerumist, varajast üleminekut proliferatiivsele vormile ja neovaskularisatsiooni arengut.
Diabeetilise retinopaatia tüsistused:
Optilise kahjustuse aste retinopaatias sõltub suuresti makula olekust. Makulopaatiale ja makulopaatia isheemiale on iseloomulik visuaalse funktsiooni kerge nõrgenemine. Tugev halvenemine (kuni pimeduseni) on võimalik raske verejooksu, võrkkesta eraldumise ja neovaskularisatsiooni põhjustatud glaukoomi korral.
Tõsine pimedus diabeedi korral tekib katarakti või glaukoomi tagajärjel. Diabeetiline katarakt erineb klassikalisest kataraktist, kuna see areneb kiiresti (kuni paar tundi kriisi ajal). Sellist laadi läätsede hägusust avastatakse sagedamini tüdrukutel ja tüdrukutel. Diabeetilist katarakti on võimalik ravida, diagnoosiks on biomikroskoopia läbiviimine.
Neovaskulaarne glaukoom tekib kapillaaride ja kiudkudede levikust iirises ja silma eesmise segmendi nurga all. Saadud veresoonte võrgustik on vähenenud, moodustades goniosinehia ja provotseerides silmamuna rõhu suurenemise. Neovaskulaarne glaukoom on retinopaatia sageli esinev komplikatsioon, mis on halvasti ravitud ja võib põhjustada pöördumatut pimedust.
Alguses ei ole diabeedi nägemishäired märgatavad. Ainult aja jooksul ilmnevad käegakatsutavad sümptomid, mistõttu retinopaatiat avastatakse sageli juba proliferatiivses staadiumis. Kui turse mõjutab võrkkesta keskpunkti, kannatab visuaalne selgus. Isikule on raske lugeda, kirjutada, kirjutada teksti, töötada väikeste detailidega või väga lähedal.
Kui silmade verejooksud vaateväljas on ujuvad laigud, siis on olemas varjualune tunne. Kui kahjustused lahustuvad, kaovad laigud, kuid nende välimus on silmaarstiga kokkupuutumise tõsine põhjus. Sageli verejooksu käigus klaaskeha keha pinge vormid, provotseerides eraldumine ja kiire nägemise kaotus.
Pikka aega ei ilmne diabeetiline retinopaatia mingil viisil, mis raskendab ravi diagnoosimist ja valimist. Diabeediga isiku ravimisel peab silmaarst selgitama haiguse kestust ja tüüpi, ravi efektiivsuse astet, tüsistuste esinemist ja täiendavaid patoloogiaid.
Et vältida silmaarstiga konsulteerimist, on soovitatav, et kõik inimesed, kellel on diagnoositud diabeet. Kui esialgne uuring ei näidanud retinopaatia sümptomeid, määratakse igal aastal 1-2 järelkontrolli. Kui tuvastatakse mittepoliferatiivne vorm, viiakse kontroll läbi iga 6-8 kuu järel. Prolroliferatiivsed ja proliferatiivsed vormid vajavad kontrolli iga 3-4 kuu järel. Ravi vahetamisel on vajalik täiendav uuring.
Kuna alla 10-aastaseid lapsi diagnoositakse harva retinopaatiaga, uuritakse neid iga 2-3 aasta järel. Raseduse ajal näidatakse uuringuid igal trimestril ja katkestuse korral iga kuu 3 kuud.
Diabeetilise retinopaatia komplekssed uuringud:
Lisateavet visuaalse süsteemi toimimise kohta saab võrkkesta fluorestsentsi angiograafia, optilise koherentsuse tomograafia, ultraheli, fluorofotomeetria ja elektroretiinograafia käigus. Vajadusel viige läbi värvi nägemise, kontrasti ja kohanemise testimiseks psühhofüsioloogilised testid.
Fluorestseeruva angiograafia käigus võib tuvastada retinopaatia sümptomeid, mis ei ole standardsete kontrollidega märgatavad. Selle uuringu tulemuste põhjal määrake koagulatsiooni ja mõjupiirkonna vajadus. Angiograafia kinnitab usaldusväärselt diagnoosi ja võimaldab hinnata isheemia levimust. Usaldusväärsuse tagamiseks eemaldage kogu fondi perifeeria.
Diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi on vajalik metabolismi korrigeerimiseks ja hemotsirkulatoorsete häirete minimeerimiseks. Kasutage ravimeid ja füsioteraapiat. Te peate mõistma, et ravimid ei suuda ära hoida või peatada võrkkesta lüüasaamist diabeedi korral. Neid kasutatakse ainult täiendava kokkupuutena enne või pärast operatsiooni. Üldine tulemus sõltub diabeedi kompenseerimisest, vererõhu normaliseerumisest ja lipiidide ainevahetusest.
Milliseid ravimeid kasutatakse diabeetilises retinopaatias:
Diabeetilist retinopaatiat on võimalik tõsiselt mõjutada ainult kirurgilise sekkumise ajal. Kui ravi viiakse läbi enne esimeste sümptomite teket, on võimalik seisundit stabiliseerida peaaegu 70% juhtudest. Laserteraapias on kaks peamist meetodit - panretinaalne ja fookuskaugus.
Näidustused laseroperatsiooni jaoks:
Vastunäidustused laseriga
Retinopaatiaga toimetulemiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni: fokaalset makulopaatiat, makulaarse tsooni difuusse ödeemi võre, sektoripõhist või panretinaalset, sõltuvalt isheemia ja neovaskularisatsiooni jaotusest. Kui laserit ei saa kasutada, viiakse läbi trans-skleraalne krüopoksü või dioodlaserprotseduur (eeldusel, et kiudude proliferatsioon puudub). Need protseduurid võivad olla lisaks panretinaalsele laseroperatsioonile.
Panretinaalne koagulatsioon on suunatud neovaskularisatsiooni ennetamisele ja regressioonile. Operatsioon võimaldab kõrvaldada võrkkesta hüpoksia, tuua kokku närvisüsteemi ja koreokapillaarse kihi, viia läbi mikroinfarktide, ebanormaalsete veresoonte ja tervete veresoonte komplekside hävitamine.
Laserravi võimalikud tüsistused:
On olemas meetod "õrnaks" laserkoagulatsiooniks, kui need mõjutavad võrkkesta pigmentepiteeli. Arst loob epiteelis lüngad, mis hõlbustavad kudede vedeliku liikumist. Selline teoreetiline sekkumine ei mõjuta võrkkesta funktsionaalsust.
Vitrektoomiat kasutatakse klaaskeha, võrkkesta ja makulaarsete piirkondade raviks. Seda meetodit soovitatakse makula kroonilise turse korral, mis on tingitud pingest. Vitrektoomia aitab kõrvaldada pikaajalist hemoftaalmi ja veojõu eemaldamist. Toiming hõlmab klaaskeha osalist või täielikku eemaldamist ja selle asendamist ühilduvate biomaterjalidega.
Vitrektoomia viiakse läbi vastavalt plaanile, kuid ka võrkkesta rebendi või retinopaatia kiire arengu korral on võimalik kiiresti sekkuda. Vastunäidustused hõlmavad võimetust rakendada anesteesiat, raskeid süsteemseid haigusi, probleeme vere hüübimisega, pahaloomulisi kasvajaid silma piirkonnas.
Klaaskeha asendamiseks silikooni, fluorosüsivesinikemulsioonide, gaasisegude, soolalahustega. Neid ei lükka silma tagasi, säilitab selle normaalse kuju ja kinnitab võrkkesta sellises asendis, et eraldumine peatuks. Kõige sobivam on tunnustatud silikoonõli, mis kergesti valgustab ja peaaegu ei tekita ebamugavust.
Kui õõnsus on gaasiga täidetud, näeb inimene silma ees kogu peegeldumise aega. Mõne nädala pärast täidetakse klaaskeha õõnsusest silma ise.
Kuna diabeedi negatiivsed muutused on vältimatud, jääb sõeluuring retinopaatia peamiseks ennetuseks. Esimese tüüpi suhkurtõve korral tuleb 5 aasta jooksul alates haiguse algusest regulaarselt külastada okulisti. Teise tüübi diabeetikuid uuritakse pärast diagnoosi selgitamist. Tulevikus peate te läbima ajakava kohaselt sügavad silmaarstid. Silmaarst määrab iga patsiendi individuaalsete uuringute sageduse pärast esialgset uurimist.
Diabeedi õigeaegne ja täielik ravi ning sellega seotud häired võimaldavad teil edasi lükata retinopaatia arengut ja peatada selle progresseerumine. Patsient peaks õppima enesekontrolli, järgima dieeti ja igapäevast raviskeemi, jätma endale piisava füüsilise koormuse, suitsetamise lõpetama, suurendama stressitakistust. See on ainus viis pimeduse ja puude ennetamiseks.
Ainus meetod diabeetilise retinopaatia vältimiseks on süsivesikute metabolismi normaliseerimine. Riskifaktoriteks on ebastabiilne vererõhk ja diabeetiline nefropaatia. Neid seisundeid tuleb kontrollida nii palju kui diabeet ise.
Traditsiooniliselt on diabeetiline retinopaatia hüperglükeemia tüsistuseks. Kuid viimastel aastatel on eksperdid üha enam jõudnud järeldusele, et diabeetiline retinopaatia ei ole diabeedi komplikatsioon, vaid varane sümptom. See võimaldab tuvastada haiguse ravi algstaadiumis ja ajal. Eeldatavad taktikad on aegunud ja tunnistatud ohtlikeks, kuna varasemad diagnostikad viidi läbi, kui sümptomid tekkisid düstroofia progresseerumise staadiumis.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Suhkurtõbi on üsna tavaline patoloogia, see mõjutab umbes 5% kogu maailma elanikkonnast. Inimese vereringes esineva haiguse korral suureneb glükoosi kontsentratsioon, mis kahjustab vereringesüsteemi, kaasa arvatud silma, seisundit.
Arstid nimetavad hüperglükeemiaga võrkkesta diabeetilist retinopaatiat, see haigus on peamine nägemise kaotus, jõudlus ja täielik pimedus. Haiguse kujunemisel mängib esmane roll patsiendi vanus, kui diabeet avastatakse enne 30-aastast, suureneb retinopaatia tõenäosus vanusega. 10 aasta pärast on diabeetikul nägemishäired, mille tõenäosus on 50%, 20 aasta pärast jõuab retinopaatia risk 75% -ni.
Kui diabeet diagnoositi üle 30-aastastel inimestel, areneb silmahaigus kiiresti, umbes 80% -l patsientidest pimedus esineb 5-7 aastat pärast diabeedi kinnitamist. Samal ajal ei ole vahet, millist tüüpi metaboolset häiret isik on haige, retinopaatia mõjutab diabeetikuid samamoodi esimese ja teise haiguse puhul.
Diabeetilise retinopaatia etapid:
Kui te ei lõpeta haigust esimeses etapis, põhjustab diabeetiline retinopaatia tüsistusi.
Suhkurtõve retinopaatia tekib mitmes etapis, esialgset etappi nimetatakse mittepoliferatiivseks diabeetiliseks retinopaatiaks. Selle seisundi iseloomustab mikroaneurüsmide esinemine, nad provotseerivad arterite laienemist, punktiverejookse silmades.
Verejooksud on tumedad ümmargused laigud, ribakujulised triibud. Lisaks suurenevad isheemilised tsoonid, limaskesta turse, võrkkesta ja veresoonte läbilaskvus ja nõrkus.
Läbi veresoonte lahjendatud seinte tungib võrkkesta vereplasma, mis põhjustab turset. Kui võrkkesta keskosa osaleb patoloogilises protsessis, märgib patsient nägemise kvaliteedi kiiret langust.
Tuleb märkida, et see vorm:
Ilma piisava ravi kasutamiseta jõuab haigus lõpuks teise etappi.
Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on haiguse järgmine etapp, millega kaasneb võrkkesta vereringe halvenemine. Selle tagajärjel puudub hapnik, nimelt isheemia ja hapniku nälg.
Uute veresoonte tekke tõttu on võimalik taastada hapniku tasakaal, seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks. Kasvajad on kahjustatud, nad veritsevad aktiivselt, veri tungib võrkkesta kihtidesse, klaaskehasse.
Kuna probleem halveneb, näeb diabeetik nägemise selguse järkjärgulise vähenemise taustal ujuvat udut. Haiguse hilinenud staadiumid, millega kaasneb uute veresoonte pikaajaline kasv, põhjustab armkoe:
Diabeetilise retinopaatia põhjuseks on hormooninsuliini puudumine, mis põhjustab sorbitooli, fruktoosi kogunemist.
Nende ainete märkimisväärse ületamisega suureneb vererõhk, kapillaarseinte paksenemine, nende luumenite kitsenemine.
Diabeetilise retinopaatia ja selle sümptomite patogenees sõltub otseselt haiguse tõsidusest, sageli kaebavad diabeetikud silmade ujuvate tumedate ringide või kääbuste, nägemise hägustumise, perioodilise pimeduse pärast. Oluline on see, et nägemise kvaliteet sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres.
Haiguse alguses ei ole nägemishäire patsiendile nähtav, probleemi saab avastada ainult diagnoosi ajal. Iga esimese ja teise tüüpi suhkurtõvega patsient peab jääma raviarsti kontrolli ja järelevalve alla, see on peamiselt endokrinoloog, oftalmoloog ja terapeut.
Retinopaatia diagnoos diabeedihaigetel põhineb:
Oftalmoskoopia protseduur võimaldab määrata patoloogiliste muutuste olemasolu vundamendis. Diferentsiaaldiagnoos aitab eristada diabeetilist retinopaatiat teistest silmahaigustest.
Teised oftalmoloogilised uuringud on silmasisese rõhu näitajate määramine, nägemisorgani eesmise osa biomikroskoopia. Samuti on näidatud silmade aluse pildistamine, on vaja dokumenteerida silmade muutusi. Lisaks määrab arst fluorestseeruva angiograafia, et tuvastada uute anumate asukoht, mis eritavad vedelikku ja provotseerivad makulaarset turset.
Lambilambi abil viiakse läbi uuringuid - objektiivi biomikroskoopiat, mis see on, võib leida internetist.
Suhkurtõbi ja retinopaatiat ravitakse ka traditsiooniliste meetoditega, mõnedel patsientidel on ette nähtud toidulisandite käik. Nüüd on apteekide riiulitel palju toidulisandeid kodumaist tootmist. Glükoosil võib olla selline ravim, seda tuleb juua 3 korda päevas söögi ajal, ravi kestus on kolm kuud. Ravimtaimede, mikroelementide, toidulisandite ravimiekstraktide koostis aitab parandada glükoosi imendumist.
Diabeetilise retinopaatia sümptomeid ravitakse taimsete ravimitega Arfazetin, Sadifit. Üks gramm ravimit sisaldab 0,2 g stevialehti, ubade lehed, mustika idud, maapirni juur ja 0,15 g rohelist teed, 0,05 g piparmündi. Taimsed ravimid valatakse 300 ml keeva veega, pakitakse rätikuga ja infundeeritakse 60 minutit. Viige infusioon kolm korda päevas poole klaasi jaoks, soovitatav on lõpetada täielik kursus - 20-30 päeva.
Kui patsiendil on mittepoliferatiivne retinopaatia, on talle määratud arfasetiin, ravim sisaldab meditsiinilist kummeli, naistepuna rohu, loodusliku roosi marju, mädarõika, mustika võrseid, härjaõunapuu ja roosoomi arookarmi. On vaja valada 2 kasti toodet keeva veega, võtta seda soojuse kujul 2 korda päevas enne sööki. Ravi kestus on 1 kuu.
Eksudatsiooniga proliferatsiooni korral muutub mõni teine kogum üsna tõhusaks, see peab võtma võrdse suhte:
Samuti sisaldavad nad nõgeset, ninavilja, ubade lehed, amarant, maapirni, rohumaad, 500 ml keeva veega valatakse supilusikatäit kogumiseks, filtreeritakse tund aega, filtreeritakse ja võetakse pool klaasist 3 korda päevas.
Ravi kestus on 3 kuud.
2. tüüpi diabeedi retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest, näeb ette mitmeid ravimeetmeid. Patoloogilise protsessi alguses on õigustatud läbima terapeutilise ravi, näidatakse, et pikaajaline ravim vähendab kapillaaride haavatavust. Soovitatavad angioprotektorid: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. On hädavajalik säilitada normaalne vere glükoosisisaldus.
2. tüüpi suhkurtõve komplikatsioonide ennetamiseks ja raviks veresoonte küljest, kasutades diabeetilist retinopaatiat, tuleb kasutada ravimit Sulodexide. Lisaks võtke askorbiinhape, E-vitamiin, P, antioksüdandid, mis on valmistatud naturaalse mustikaekstrakti, beetakaroteeni põhjal. Styxi ravim on end hästi tõestanud, see teeb suurepärase töö veresoonte seinte tugevdamiseks, kaitstes seda vabade radikaalide kahjulike mõjude eest ja parandades nägemist. Mõnikord on vaja teha silmaga maha.
Kui diabeetilise retinopaatia diagnoos näitab ohtlikke ja tõsiseid muutusi, uute veresoonte teket, võrkkesta keskvööndi paistetust, verejooksu sellesse, on vaja jätkata laserravi võimalikult kiiresti. Kui diabeetiline retinopaatia on raske, on näidatud kõhuõõne operatsioon.
Diabeetiline makulopaatia, kui võrkkesta keskvöönd paisub, moodustuvad uued verejooksud ja teostatakse võrkkesta laserkoagulatsioon. Protseduuri ajal tungib laserkiir kahjustatud piirkondadesse ilma sisselõigeteta:
Tänu laserile on võimalik põletada piirkondi väljaspool keskse nägemise tsooni, mis kõrvaldab hapniku nälga tõenäosuse. Sellisel juhul aitab protseduur hävitada võrkkesta isheemilist protsessi, patsient lõpetab uute veresoonte ilmumise. Selle tehnoloogia kasutamine kõrvaldab olemasolevad patoloogilised anumad, vähendades seeläbi turset, silm ei tundu nii punane.
Võib järeldada, et võrkkesta koagulatsiooni esmane ülesanne on vältida diabeetilise retinopaatia sümptomite progresseerumist. Eesmärk on võimalik saavutada mitmel etapil, need viiakse läbi paari päeva tagant, protseduur kestab umbes 30-40 minutit. Diabeediga rasedaid naisi ravitakse hiljemalt 2 kuud enne PDR-i.
Laserkorrektsiooni ajal esineb diabeediga patsientidel sageli ebamugavustunne, põhjuseks on lokaalanesteetikumi kasutamine. Paar kuud pärast ravi lõppu on vaja võrkkesta seisundi tuvastamiseks fluorestseiini angiograafiat. Lisaks peaksite määrama ravimid, tilguti tilgad.
Diabeetilise retinopaatia ravi krüokoagulatsiooniga on tavaline, kui patsiendil on:
Samuti on vajalik protseduur, kui laser koagulatsiooni ja vitrektoomiat on võimatu teha (nagu fotol).
Diabeetiline retinopaatia on proliferatiivne enne klaasist verejooksu, kui see ei lahenda, määrab optometrist vitrektoomia. Kõige parem on protseduur läbi viia haiguse varases staadiumis, kui kõvad eksudaadid ei ole moodustunud. Nüüd on II tüüpi suhkurtõve retinopaatia tüsistuste risk minimaalne. Protseduuri saab läbi viia lastel, laps on selleks ette valmistatud.
Ravi ajal eemaldab kirurg klaaskeha, vere kogunemine asendab selle silikoonõli või soolalahusega. Armid, mis põhjustavad võrkkesta eraldumist ja purunemist:
Diabeetilise retinopaatia ravis ei ole süsivesikute metabolismi normaliseerimine viimane koht, sest kompenseerimata hüperglükeemia põhjustab retinopaatia süvenemist ja progresseerumist. Kõrge suhkru sümptomid vereringes tuleb kõrvaldada spetsiaalsete diabeedivastaste ravimitega. Samuti peate jälgima oma dieeti, jääma madala süsinikusisaldusega dieedi juurde, matma ravimeid.
Diabeetilise retinopaatia sündroomi ravib oftalmoloog ja endokrinoloog. Tingimusel, et haigust on võimalik õigeaegselt eristada, selle ravile põhjalikult läheneda, on tõelised võimalused haiguse ravimiseks, nägemuse täielikuks säilitamiseks, täieliku elu ja jõudluse taastamiseks.
Diabeetilise retinopaatia ennetamine hõlmab normaalsete vere glükoosisisalduste säilitamist, süsivesikute metabolismi optimaalset kompenseerimist, vererõhu säilitamist, rasva ainevahetuse korrigeerimist. Need meetmed vähendavad nägemisorganite komplikatsioonide riski.
Õige toitumine, mõõdukas treening diabeediga avaldab patsiendi üldisele seisundile positiivset mõju. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia õigeaegne ennetamine diabeedi hilisemas staadiumis ei ole kasulik. Kuna aga silmahaiguse alguses ei põhjusta nägemishäired sümptomeid, pöörduvad patsiendid arsti poole ainult siis, kui need on kättesaadavad:
Diabeetilise retinopaatiaga patsientide peamisteks tüsistusteks on võrkkesta eraldumine, sekundaarne neovaskulaarne glaukoom ja hemoptalmia. Sellised tingimused nõuavad kohustuslikku kirurgilist ravi.
Sageli on lisaks diabeetilise retinopaatia konservatiivsele ravile soovitatav läbida taimsete ravimite käik. Ginkgo biloba põhinevate ravimite näitamine on üks neist ravimitest Tanakan. Võtke ravim peaks olema 1 tablett kolm korda päevas, ravi kestus on vähemalt 3 kuud.
Diabeetilist retinopaatiat ravitakse teise ravimiga - Neurostrong, see on valmistatud järgmistest komponentidest:
Ravim parandab hapniku küllastumist, vähendab tromboosi, võrkkesta verejooksu tõenäosust. On vaja aktsepteerida vahendeid 3-4 korda päevas.
Dibicore'ga ravitakse algstaadiumis diabeetilist retinopaatiat, on vaja juua ravimit 0,5 g 2 korda päevas, ravi on optimaalne 20 minutit enne sööki. Ravi kuue kuu jooksul, ravim parandab ainevahetusprotsesse, aitab suurendada mõlema silma kudede energiavarustust.
Lehmapiima ternespiima alusel on ka teisi ravimeid, mis parandab immuunsüsteemi. Joo ravimit peaks olema 2 kapslit 3-4 korda päevas kuus kuud. Nende ravimite leidmine võib olla silma tilkade kujul.
Konsulteerimiseks peaksite võtma ühendust diabeetilise retinopaatia kontoriga, arst ütleb teile, milline on retinopaatia ja kuidas proliferatiivne diabeetiline retinopaatia teie tervist mõjutab, mida teha, et mitte pimedaks minna.
Teave diabeetilise retinopaatia kohta on esitatud käesolevas artiklis.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtioloogia ja patogenees
Krooniline hüperglükeemia, võrkkesta veresoonte mikroangiopaatia, võrkkesta isheemia ja neovaskularisatsioon, arteriovenoossete šunte moodustumine, vitreoretinaalne veojõu, võrkkesta isheemia ja isheemiline degeneratsioon
Kõige sagedasem pimeduse põhjus töötava elanikkonna seas. Viie aasta pärast tuvastatakse DM-1 8% patsientidest ja 30 aasta pärast 98% patsientidest. Diagnoosi ajal tuvastati DM-2 20-40% patsientidest ja 15 aasta pärast 85%. Diabeedi-1 korral on proliferatiivne retinopaatia suhteliselt tavalisem ja diabeedi-2 korral leitakse makulopaatia (75% makulopaatia juhtudest)
Peamised kliinilised ilmingud
Proliferatiivne, proliferatiivne, proliferatiivne retinopaatia
Oftalmoloogiline uuring on näidustatud suhkurtõvega patsientidele 1–5 aastat pärast haiguse algust ja suhkurtõvega patsientidel 2 kohe pärast selle avastamist. Lisaks tuleks selliseid uuringuid korduvalt korrata.
Muud silmahaigused diabeediga patsientidel
LED-kompenseerimine, laser-fotokoagulatsioon
Pimedus registreeritakse 2% -l diabeediga patsientidest. DR-ga seotud uute pimeduse juhtude esinemissagedus on 3,3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. DMD-1 puhul vähendab HbAlc vähenemine 7,0% -ni D-riski tekkimise riski vähenemist ja PD-i progresseerumise riski vähenemist 60% võrra. Diabeedi-2 korral põhjustab HbAlc vähenemine 1% võrra DR-i tekkimise riski vähenemise.
Mikroanurüsmid, hemorraagiad, turse, eksudatiivsed fookused võrkkonnas. Verejooksud on väikeste punktidena, löögidena või tumedatena, ümmarguse kujuga, paiknevad võrkkesta keskel või piki võrkkesta sügavaid kihte. Kõvad ja pehmed eksudaadid paiknevad reeglina aluse keskosas ning neil on kollane või valge värvus. Selle etapi oluline element on võrkkesta turse, mis paikneb makulaarses piirkonnas või piki peamisi anumaid (joonis 1, a).
Venoossed anomaaliad: selgus, piinsus, silmus, kahekordistumine ja veresoonte kaliiberi võnkumised. Suur hulk tahkeid ja "vooderdatud" eksudaate. Intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad, paljud suured võrkkesta hemorraagiad (joonis 1, b)
Nägemisnärvi pea ja teiste võrkkesta osade veresoonte neovaskularisatsioon, klaaskeha verejooks, kiulise koe moodustumine eellasverejooksu piirkonnas. Äsja moodustunud veresooned on väga õhukesed ja habras, mistõttu tekivad sageli korduvad hemorraagiad. Vitreoretinaalne veojõu põhjustab võrkkesta eraldumist. Äsja moodustunud iirise (rubeoosi) anumad on sageli sekundaarse glaukoomi tekkimise põhjuseks (joonis 1, c).
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/Viimasel kümnendil on diabeetikutel olnud kiire kasv. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas üle 100 miljoni diabeediga inimest. Selle organisatsiooni ekspertide prognooside kohaselt kahekordistub patsientide arv iga viie aasta järel. Diabeedi levimuse uuring näitas, et erinevates riikides ei ole see sama - 1,5% -lt 6% -le, meie riigis on diabeediga inimeste arv 1,5-3,5%. Diabeediga patsientide arvu suurenemine suurendab selle haiguse ühe kõige tõsisema ilmingu sagedust - diabeetiline retinopaatia, mis on üks vähese nägemise ja pimeduse peamisi põhjuseid. Noorte tööealiste inimeste puue tekitab tõsiseid probleeme mitte ainult meditsiinilise, vaid ka sotsiaalse ja majandusliku iseloomuga.
Diabeetiline retinopaatia on üks diabeedi kõige raskemaid komplikatsioone - diabeetilise mikroangiopaatia ilming, mis mõjutab silmamuna võrkkesta veresoone, mida täheldati 90% diabeediga patsientidest. Enamasti areneb see pikaajalise diabeediga, kuid õigeaegne oftalmoloogiline uuring näitab retinopaatia arengut varases staadiumis.
Retinopaatia põhjused on seotud püsiva hüperglükeemiaga, mis põhjustab oksüdatiivset stressi, vabade radikaalide teket, glükeemiliste lõpptoodete arvu suurenemist, peritsüütide kahjustumist ja nende surma, veresoonte kasvufaktorite tootmise suurenemist ja veresoonte läbilaskvuse suurenemist.
Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid:
Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia ähvardab visuaalsete funktsioonide kadumist intravitreaalsete hemorraagiate, võrkkesta eemaldamise ja neovaskulaarse glaukoomi esinemise tõttu. Neovaskularisatsiooni mehhanism ei ole täiesti selge, angiogeneesi tegurite roll on vaieldamatu.
Võrkkesta isheemilised muutused põhinevad võrkkesta kapillaaride oklusioonil. Nende põhjuseks on järgmised põhjused:
Kapillaar-oklusioon põhjustab võrkkesta mitte-perfuseeritud isheemiliste tsoonide moodustumist. Ulatuslike isheemiliste tsoonide korral toimub võrkkesta ja klaaskeha pinnal äsja moodustunud veresoonte reaktiivne proliferatsioon. Iirise eelsoodumus, eeltõkise neovaskularisatsioon ja rubeoos määravad haiguse tõsiduse.
Diabeet on kliiniliselt ja geneetiliselt heterogeenne haigus, mida iseloomustab absoluutne või suhteline insuliinipuudus ja / või kudede perifeerse insuliiniresistentsus. Selle tulemusena väheneb glükoosi tarbimine kudedes ja suureneb selle kontsentratsioon patsiendi veres.
Hüperglükeemia on diabeetilise retinopaatia, sealhulgas DR-i, arengu vajalik tingimus. Hoolimata diabeedi tüübist moodustavad patsiendid varem või hiljem identse spektri kudede, elundite ja veresoonte häiretest.
DR patogenees on keeruline, mitmeteguriline ja ei ole täielikult arusaadav. Diabeedi sihtorganiks on veresoonte endoteel, mis osaleb aktiivselt paljudes kohalikes ja süsteemsetes ainevahetusprotsessides, hemostaasi reguleerimises, veresoonte seina terviklikkuse tagamises, erinevate rakkude selektiivses proliferatsioonis ja migratsioonis, samuti kudede neovaskularisatsioonis isheemiliste protsesside tekkimisel nendes.
Tänapäeva vaatepunktist põhjustab diabeedi endoteeli (endoteliaalse düsfunktsiooni) morfofunktsionaalsed muutused tsellulaarse ja koe ainevahetuse mitmekordse häire kaskaadi, mida põhjustab pikaajaline hüperglükeemia. Glükoos ei ole keemiliselt nii inertne ja füsioloogilist normi ületavates kontsentratsioonides siseneb kiiresti paljudesse keemilistesse reaktsioonidesse. Glükoosi patoloogilist toimet rakkude, kudede ja elundite erinevatele struktuuridele nimetatakse glükoosi toksilisuseks. Kõrgendatud glükoosisisalduse negatiivsete mõjude realiseerimiseks on mitmeid viise.
Võrkkesta pigmendi epiteel, mis on kudede vedeliku liikumisteel, aeglustab vere transmuraalse osmootse rõhu nivelleerimist võrkkesta vahetuskanalites, suurendades järsult glükoosi kontsentratsiooni veres. See tekitab võrkkesta koes negatiivse hüdraulilise rõhu, vahetuskanalite liigse laienemise ja mikroanurüümide ilmumise.
Seega on DR arengus ja selle progresseerumises kõige olulisemad järgmised patogeneetilised mehhanismid:
Praegu kasutab enamik Euroopa riike E. Kohneri ja M. Porta (1991) pakutud klassifikatsiooni. See on praktilisel kasutamisel lihtne ja mugav ning samal ajal määratleb see selgelt retinopaatia astmed, diabeetilise võrkkesta kahjustuse etapid. On väga oluline, et seda klassifikatsiooni kasutades on võimalik piisava täpsusega kindlaks teha, millal peaks diabeedi võrkkesta kahjustuse staadiumis võrkkesta laserkoagulatsioon toimuma.
Selle klassifikatsiooni kohaselt on retinopaatia kolm peamist vormi (etapid).
Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tüsistused on: eel- ja intravitreaalsed hemorraagiad, veojõukontroll ja / või rhegmatogeenne võrkkesta eraldumine, iirise neovaskularisatsioon neovaskulaarse glaukoomi tekkega.
Praegu on kahtluse alla seatud retinopaatia ravi diabeedi tüsistusena. Üha enam autoreid näeb seda haiguse kohustusliku pigem varajase sümptomina. Selline lähenemine väldib oodatava taktika kasutamist diabeetilise retinopaatia ravis, kuna retinopaatia kliinilised ilmingud muutuvad nähtavaks alles siis, kui düstroofiline protsess on võrkkestas juba ammu arenenud.
DR ilmingud sõltuvad veresoonte seina patoloogiliste häirete ja mikrotrombogeneesi protsesside raskusest.
Mittepoliferatiivne etapp, mis ilmneb fundusest
Prolroliferatiivne etapp
Eelproliferatiivses etapis suureneb kõigi ülaltoodud muutuste arv, samuti avastatakse eelnevalt nähtamatud fookused.
Hiljuti on kliiniliselt olulise makulaarse ödeemi kontseptsioon praktilise oftalmoloogiaga sisse viidud haiguste varajase ravi uuringute töörühm (ETDRS), mida iseloomustab:
DR selle etapi peamine tunnus, mis viitab üleminekule raskematesse proliferatiivsetesse muutustesse - võrkkesta isheemiliste tsoonide moodustumine, mis viitab otsese neovaskularisatsiooni tekkele.
Proliferatiivset etappi iseloomustavad:
Vastavalt kiudformulatsioonide esinemissagedusele ja tõsidusele on 4 proliferatiivset PD kraadi:
Fibrovaskulaarsete muutuste tulemused:
DR visuaalsed funktsioonid sõltuvad suuresti makulaarse piirkonna olekust. Visuaalset teravust võib vähendada mõne sajandiku võrra, kui eksudatiivne hemorraagiline makulapaatia või makula isheemia, mis on seotud foveolaarse tsooni nõrgenenud perfusiooniga, tahke eksudaadi sadestumisega või kiud-gliooside moodustumistega. Lisaks võib nägemise järsk langus kuni täieliku pimeduseni põhjustada ulatuslikud intravitreaalsed hemorraagiad, laialt levinud võrkkesta eraldumine või sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.
Olulise nägemishäire riskitegurid
Anamneesi kogumisel tuleb tähelepanu pöörata diabeedi kestusele ja tüübile, süsivesikute ainevahetuse kompenseerimisele ja hüpoglükeemilise ravi efektiivsusele, diabeetiliste tüsistuste esinemisele, DR tuvastamise kestusele ja ravile.
Diabeetiline retinopaatia on valutu ja haiguse varases staadiumis ei pruugi patsient näha nägemise vähenemist. Silmaümbruse verejooksude ilmnemisega kaasneb silma ees peituva loori ja ujuva tumeda laiguga välimus, mis kaovad tavaliselt ilma jälgedeta. Enamikul juhtudel põhjustavad intraokulaarsed verejooksud kiiresti ja täieliku nägemise kaotuse, mis tuleneb vetreretaalsete nööride klaaskehast koosneva võrkkesta eemaldamisega. Võrkkesta keskosade turse (vaata silma struktuuri), mis vastutab lugemise ja väikeste esemete nägemise eest, võib samuti põhjustada silma ees loori tunde. Seda iseloomustavad raskused töö tegemisel lähiümbruses või lugemine.
Füüsiline läbivaatus hõlmab:
Märgid, mis on määratud oftalmoskoopilise lähenemise abil võrkkesta isheemia esinemisele: äsja moodustunud veresooned, mikroaneurüsmid, eriti silma aluse perifeerias, võrkkesta hemorraagiad, veenide selge deformatsioon, vat-tüüpi kahjustused.
Täiendavate meetoditena võib kasutada järgmisi meetodeid: võrkkesta fluorestsentsi angiograafia, ultraheli ja elektroretiinograafia (silma läbipaistmatusega), silma aluse mikro-pildistamine retinofoto juures, klaaskeha fluorofotomeetria, psühhofüsioloogilised testid (värvinägemine, kontrast, adaptomeetria, nümmeetria, visuaalsed testid). ja nägemisnärvi labiilsus.
Võrkkesta fluorestseeruv angiograafia on oluline võrkkesta muutuste tuvastamiseks, mis ei ole oftalmoskoopia ajal nähtavad, määrates võrkkesta koagulatsiooni ja selle käitumise võimalikud tsoonid.
Fluorestseiini angiograafia on peamine uurimismeetod, mis kinnitab usaldusväärselt võrkkesta isheemiliste tsoonide esinemist ja levikut piirkondade kaupa. Vajadus koguda kogu fondi perifeeria on ilmselge. Ekstrainaline ja prepapillary neovaskularisatsioon on angiogrammidel kergesti avastatav ekstravasaalse värvi vabanemise tulemusena. Peripolaarse kapillaaride ummistumise tõttu areneb makula isheemia. Isheemiline makulopaatia diagnoositakse, kui tsentraalne avaskulaarne tsoon laieneb kaks korda võrreldes selle normaalse läbimõõduga (0,5 mm).
Sõelumine
Diabeediga patsientide sõeluuringute nõuetekohane korraldamine võimaldab teil kiiresti ja kiiresti tuvastada diabeetilise retinopaatia esinemise ja progresseerumise riskirühmi. Sõelumine hõlmab silmaarsti poolt diabeediga patsientide iga-aastaseid uuringuid, sealhulgas biomikroskoopiat ja otsest otsest silma otsest oftalmoskoopiat.
I tüüpi diabeedi korral alustatakse neid uuringuid viie aasta möödumisel haiguse algusest ja 2. tüüpi diabeediga kohe pärast avastamist.
Vajalik objektiivne teave silma aluse muutuste kohta tuleks säilitada standardse võrkkesta väljade pildistamisega; Optiline ketas, makulaarne piirkond, võrkkesta tsoon väljapoole makulaarsest piirkonnast, ülemine ja alumine ajutine väli, ülemine ja alumine ninaosa.
Ennetamine
Diabeediga patsientidel ei ole olemas DR-i esmase ennetamise usaldusväärseid meetodeid. Samal ajal võib diabeedi varajane avastamine, patsiendi ravikontroll (kaasa arvatud enesekontroll), nii peamiste kui ka sellega seotud haiguste õigeaegne ja adekvaatne ravi aeglustada DR kliiniliste ilmingute algust, aeglustada selle progresseerumist ja enamikul juhtudel vältida pimedust ja nägemispuudulikkust.
Avastatud diabeediga patsiendid (ilma DR kliiniliste tunnustega) peaksid silmaarsti poolt vähemalt kord aastas uurima. DR diagnoosi korral:
Nägemispuudulikkus nõuab kohest külastamist silmaarsti juurde.
Suure tähtsusega on patsiendi õpetamine diabeedi enesekontrollimeetoditega, õige toitumine, liikumine, suitsetamise peatamine, alkoholi joomine, stressikoormuse vähendamine.
DR ennetamise ja ravi alus on süsivesikute metabolismi optimaalne kompenseerimine. Paljud autorid on täheldanud arteriaalse hüpertensiooni ja diabeetilise nefropaatia DR kahjulikku toimet.
Seega on seotud haiguste identifitseerimine ja ravi hädavajalik DR-i progresseerumise vältimiseks diabeediga patsientidel. Kui glükeeritud hemoglobiini taset (objektiivsemat kriteeriumi) ei ole võimalik kindlaks määrata, on võimalik kasutada glükeemia andmeid süsivesikute metabolismi astme hindamiseks. Niisiis loetakse IDDM-i vastuvõetava glükeemia taseme tühja kõhuga 7,8 mmol / l ja kuni 10 mmol / l pärast sööki. Sellised tulemused saavutatakse palju tõenäolisemalt intensiivse inslinoteraapiaga kui traditsiooniliste meetodite kasutamisega.
Kui INZSD glükeemia tase võib olla kõrgem, võttes arvesse patsiendi heaolu. INZSD on sageli kombineeritud teiste metaboolse sündroomi "X" ilmingutega, kaasa arvatud kudede insuliiniresistentsus, hüperinsulinemia, hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi suurenenud aktiivsus, hüperkolesteroleemia, veresoonte ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, CHD, rasvumine. Paljud autorid märgivad, et vere suhkrusisalduse kõikumised päeva jooksul peaksid olema 1,4–4,4 mmol / l.
Ravi
Diabeetilise retinopaatia peamisi kaasaegseid ravimeetodeid võib jagada konservatiivseks ja kirurgiliseks. Võttes arvesse diabeetilise retinopaatia arengu võimalikke patogeneetilisi tegureid, on konservatiivsetel meetoditel eesmärgiks võrkkesta metaboolsete ja hemotsirkulatoorsete häirete korrigeerimine. Kasutage ravi- ja füsioterapeutilisi ravimeetodeid.
Paljud silmaarstid usuvad, et ravimiteraapia on täienduseks DR ravimeetoditele. WHO ekspertide sõnul ei ole praegu mingeid ravimeid, mis on võimelised DR-i progresseerumist ennetama või aeglustama, ning seetõttu ei ole selle patoloogia jaoks üldtunnustatud raviravi skeeme. On tõestatud, et DR-i edukas ravi sõltub suuresti diabeedi stabiilsest kompenseerimisest, vererõhu normaliseerumisest ja lipiidide ainevahetusest.
Hiljuti on kirjanduses esitatud arvukate uuringute tulemused glükokortikoidide (triamtsinolooni) intravitreaalse manustamise efektiivsuse kohta eksudatiivse makulopaatia ravis. Teadlased viivad läbi kliinilisi uuringuid angiogeneesi blokaatorite (näiteks bevatsisumabi) intravitreaalseks kasutamiseks neovaskularisatsiooni ennetamiseks ja vähendamiseks.
DR-s kasutatakse laserina retinaalset koagulatsiooni ja kirurgilist sekkumist.
Näidustused laserravi kohta: eksudatiivne makulopaatia, võrkkesta isheemiliste piirkondade, võrkkesta ja / või papillaarse neovaskularisatsiooni olemasolu, iirise rubeoos.
Laserravi vastunäidustused: silma murdumisvahendi ebapiisav läbipaistvus, III-IV astme fibrovaskulaarne proliferatsioon, väljendunud hemorraagiline vastupanuvõime vundamendil, väga väike nägemisteravus (alla 0,1).
Kui võrkkesta laserkoagulatsiooni kasutamine ei ole võimalik, siis jäme kiudude proliferatsiooni puudumisel viiakse läbi võrkkesta trans-skleraalne kriopoksü või diood-laserkoagulatsioon. Need meetodid on ette nähtud lisaks panretinaalsele koagulatsioonile.
Kõige sagedasem DR-vitrektoomia toiming on näidustatud:
Sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi korral soovitatakse krüo- või dioodlaser-tsüklodestruktiivseid operatsioone (kirurgilise ravi fistulatsioonimeetodid on ebaefektiivsed).
Esimesed uuringud arco-koagulatsiooni kasutamise kohta argoonil võrkkesta vaskulaarhaiguste raviks viidi läbi F. L'Esperance'i poolt 1969. aastal. Pärast seerialaserite käivitamist 1971. aastal algas selle ravimeetodi jaotus erinevates maailma riikides ning 6 aasta pärast tehti 1500 laserkoagulatsiooni. Praegu on hüübimine kahtlemata diabeetilise retinopaatia peamine ja tõhusam ravi.
On soovitatav, et ravi tuleb alustada enne kliinilisi ilminguid. Laserkoagulatsiooni käigus täheldati protsessi stabiliseerimist 67% juhtudest. Argoonlaserite populaarsus on tingitud asjaolust, et nad tekitavad kiirguse pidevalt, mis võimaldas saada kokkupuute kestust 0,01 s ja rohkem. Laserid kiirgavad lainepikkustel 0,488 ja 0,514 mikronit, mis langeb kokku hemoglobiini absorptsioonispektriga. Kuid argooni laserkiirguse sinine komponent (λ = 0,488 μm) piirab selle kasutamist makulaarses piirkonnas, kuna kollane pigment neelab sinist valgust ja kaitseb silma sügavamaid kihte. Maksimaalne soojuse vabanemine ja koe põletamine tekivad seetõttu mitte pigmendi epiteeli kihis, vaid võrkkestas, põhjustades selles piirkonnas närvikihi kahjustusi.
Makulaarses piirkonnas töötamiseks kasutatakse pideva kiirguse krüptoonlaseri punast komponenti, mille kollane on 1,5 W (λ = 0,568 μm), 1,5 W roheline (λ = 0,531 μm) ja 3,5 W sisse punane (λ = 0,674 mikronit) spektrist. Kõrge võimsus viitab sellele, et see on oftalmoloogia jaoks ideaalne ideaallaser, kuna kõik need lained on kasulikud teatud struktuuride koaguleerimiseks.
Paljutõotavad on ka granaatlaserid, mille lainepikkus on häälestatud teisele harmoonile, mis võivad töötada impulss- ja pidevrežiimis, samuti häälitavad laserid. Mõned autorid usuvad, et argonlaseri koagulatsiooni troofiline toime on tingitud selle võimest muuta võrkkesta hüpoksilist seisundit anoksiliseks, lisaks on energiatarbiva närvikoe massi vähenemise tulemusena ülejäänud võrkkesta parem toitumine. Teised teadlased on seostanud argoonlaseri terapeutilise toime selle otsese positiivse mõjuga võrkkesta trofismile.
Mõnedel autoritel on eksperimentaalsed tööd, mis uurivad argonakoon-koagulatsiooni mõju võrkkestale. Näidati, et kiirgusparameetritega: 100–200 mW, valguskiire läbimõõt 100–200 µm, vabanemisaeg 0,1 s - soojusenergia vabaneb pigmendi epiteeli tasemel, tekivad defektid rakkude lagunemise, rakkude vahelise sideme lagunemise vormis. neid vaba intercellular ruumides. Võrkkesta sisemistes kihtides toimub laserkiire käigus intercellulaarsete ruumide kanalisarnane laienemine, mis aktiveerivad interstitsiaalse vedeliku voolu ja loovad tingimused võrkkesta kahe verevarustuse intensiivsemaks vahetamiseks. Seda näitab ka dekstraani (pärast intravenoosset manustamist) läbimine choriokapillaaridest subretinaalsesse ruumi.
On kaks peamist ravimeetodit - panretinaalne ja fokaalne koagulatsioon.
Panretinaalse koagulatsiooni peamine eesmärk on neovaskularisatsiooni ennetamine või taandamine. Seda meetodit peetakse järgmiste ülesannete täitmiseks:
Soovitatav põhimõte - koagulatsioon peaks hõlmama kogu võrkkesta pinda, välja arvatud papillo-makulaarne kimp ja makulaarne tsoon, ei tohi koagulaatide vaheline kaugus olla suurem kui 1 / 2-3 / 4 nende läbimõõdust. Koagulaatide läbimõõt on 100 kuni 200 mikronit, mis suureneb perifeeriale liikumisel 500 mikronini.
Fokaalse laserkoagulatsiooni läbiviimisel on soovitatav rakendada vähemalt 1/2 PD kauguselt koagulaate, mille läbimõõt on 100-200 mikronit, veresoonte anomaaliaga parakulaarses tsoonis (koaguleeruvad mikroanurüsmid, intraretaalsed manööverduskompleksid). Samuti on soovitatav läbi viia uute moodustunud anumate laserkoagulatsioon, mille koagulaadi läbimõõt on 50 kuni 200 mikronit, sõltuvalt neovaskularisatsiooni fookuse lokaliseerimisest. Autorid märkisid, et võrkkesta laserkoagulatsiooni ajal esineb üsna suur hulk komplikatsioone, mis võivad mõjutada peaaegu kõiki silmamuna struktuure.
Näiteks võrkkestas võib laserravi põhjustada mitmekordset võrkkesta kahjustust, millega kaasneb hemorraagia, võrkkesta eraldumine, makula tsüstilise turse teke, nägemisnärvi pea kahjustatud perfusioon; mis ilmneb nägemisteravuse vähenemise, nägemisvälja defektide ilmnemise ja öise pimeduse ilmnemisel. Üks kõige raskemaid koagulatsiooni komplikatsioone on võrkkesta irdumine, mis esineb sageli üle-võrkkesta laserkoagulatsiooni korral.
Võrkkesta "õrna" laserkoagulatsiooni tehnika
Võrkkesta pigmentepiteeli õrn laserperforatsioon ülejäänud elemente välja lülitamata annab diabeetilise retinopaatiaga patsientidele hea prognostilise toime, ilma et see avaldaks kahjulikku mõju selle funktsionaalsele olekule. Kliiniliste tähelepanekutega on ilmnenud ja kinnitatud, et "säästva" koagulatsiooni terapeutilise toime mehhanismi peamised tegurid on akende loomine pigmendi epiteelis, mis hõlbustab koe vedeliku liikumist.
Säilitav laserkoagulatsioon viiakse läbi, kasutades meditsiinilise müdriaasi tingimustes oftalmilise argooni laseri emissioonispektri rohelist komponenti. Laserkoagulaatide kasutamine viiakse läbi panfundus läätse või kolme peegli Goldmann läätse kaudu pärast esialgset pinna instillatsiooni anesteesiat koos 0,5% dikainilahusega.
Esimeses etapis teostatakse makulaarse piirkonna lõhet hobuseraua kujul, mis on avatud ONH poole. Koagulaadid kantakse vähemalt 2500 mikroni kaugusele keskastmest.
Toimimisviis on järgmine:
Piiramine toimub ühe välgu režiimis. Seejärel viiakse laser automaatselt automaatse töörežiimi ja ülejäänud võrkkesta koagulatsioon, välja arvatud papill-makulaarne tala. Kasutab ülaltoodud kiirgusparameetreid. Kokku rakendatakse 400-450 rakendust, mis paiknevad üksteisest 1500 mikroni kaugusel.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html