Inimese silmal on väga keeruline struktuur, mille peamine koht on võrkkesta poolt täpsed, mis võimaldab silmal näha valgusimpulsse. Selle ülesanne on tagada optilise süsteemi ja visuaalsete jaotuste koostoime, mille asukoht on aju. See saavutatakse visuaalse teabe vastuvõtmise, töötlemise ja edastamisega. Võrkkesta düstroofia arenguga (see haigus on enamasti diagnoositud eakatel), on silma veresoonte süsteemi rikkumine. Kui haigus progresseerub patsientidel, tekib mikrotsellulaarsel tasandil võrkkesta kahjustus, mistõttu kannatavad fotoretseptorid, mille ülesandeks on sügava värvitoonide tajumise protsesside korraldamine, samuti pikamaa nägemuse tagamine.
Võrkkesta düstroofia on haigus, millega kaasneb silmamuna kudede surm. Patsiendid, kellel on diagnoositud selle haiguse edasijõudnud staadium, hakkavad kiiresti kaduma, samal ajal kui neil on võrkkesta kudede progresseeruv degeneratsioon.
Kaasaegne meditsiin jagab võrkkesta düstroofia omandatud ja kaasasündinud (päritud).
Selle haiguse klassifitseeritakse ka patogeneesi lokaliseerimisega:
Perifeerne düstroofia. See areneb nägemisorganite vigastuste taustal. Serveeri perifeerse düstroofia ilmnemise tõukejõuna võib olla kaasasündinud või omandatud müoopia, samuti lühinägelikkus;
Keskne düstroofia. Seda täheldatakse silma makulaarses piirkonnas, mis võib esineda inimese kehas vananemisega seotud muutuste taustal. Keskne võrkkesta düstroofia on jagatud märgaks ja kuivaks.
Vanemaealised, kellel on halb pärilikkus, kes elavad ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades ja põhjustavad ebatervislikku eluviisi, on nende seas, kellel on risk võrkkesta düstroofia tekkeks.
Spetsiaalses meedias avaldatud statistika kohaselt toimub võrkkesta düstroofia:
Müoopiaga inimestel - 30-40% juhtudest;
Hüperoopiaga inimestel - 6-8% juhtudest;
Normaalse nägemisega inimestel - ainult 2-3% juhtudest.
Võrkkesta düstroofiaga kaasnevad tavaliselt iseloomulikud sümptomid:
Mustade lendude värisemine silmade ees;
Visuaalselt tajutava kujutise moonutamine;
Keskse nägemuse puudumine;
Külgobjektide fuzzy taju;
Säravate välkade välimus silmade ees;
Nägemisteravuse vähenemine;
Veili välimus silmade ees;
Suutmatus eristada staatilist objekti liikuvast;
Heleduse valguse ilmumine lugemise ja kirjutamise ajal.
Kui patsient ei lähe meditsiiniasutusse professionaalseks abiks, võib ta haiguse progresseerumist, mis lõppkokkuvõttes viib võrkkesta eraldumiseni ja täieliku nägemise kadumiseni.
Võrkkesta düstroofiaekspertide arengu põhjused on järgmised:
Silma veresoonte süsteemi rikkumine. See patoloogia toob kaasa asjaolu, et võrkkesta patsiendid alustavad armistumise protsessi;
Immuunsüsteemi katkestamine võib viia ka võrkkesta armistumise tekkeni;
Tasakaalustamata toitumine. Paljud arstid usuvad, et võrkkesta düstroofia võib areneda ebastandardsete toodete toitumise taustal kasutamise taustal;
Tubaka suitsetamine mõjutab negatiivselt kõiki inimkeha siseorganeid ja süsteeme, kuid nägemisorganid, eriti võrkkest, kannatavad eriti nikotiinist;
Alkohoolsete jookide süstemaatiline kasutamine võib põhjustada ka võrkkesta düstroofiat;
Üleantud viirusinfektsioonid, mille ravi käigus ei saadud kvalifitseeritud meditsiinilist abi;
Kroonilised haigused nagu diabeet, südamehaigused, sisesekretsioonisüsteem, hüpertensioon;
Kannatanud silmakirurgia;
Inimkehas leiduvate ainevahetusprotsesside rikkumine, mis põhjustab rasvumist.
Kui võrkkesta düstroofiaga patsient ei saa kvalifitseeritud arstiabi ja ise ravida, võib ta silmitsi tõsiste tagajärgedega. Halvim variant on tema jaoks täielik nägemiskaotus, mida ei saa enam operatsiooniga taastada.
Enne ravi määramist patsiendile, kellel kahtlustatakse võrkkesta düstroofiat, teeb silmaarst põhjaliku diagnoosi, mis hõlmab järgmisi meetmeid:
Silmamuna ultraheliuuring;
Aluse instrumentaalne uurimine;
Silma veresoonte fluorestseeruv angiograafia;
Elektrofüsioloogiline uuring (selle protseduuri peamine eesmärk on määrata võrkkesta närvirakkude ja nägemisnärvi tööolek).
Võrkkesta düstroofia ravis hõlmavad kitsasprofiiliga spetsialistid erinevaid tehnikaid. Praegu on kõige efektiivsem meetod võrkkesta düstroofia raviks laseroperatsioon. See on tingitud asjaolust, et seda tüüpi operatsiooni peetakse kõige vähem traumaatiliseks ja täiesti veretuks, kuna kirurg kõrvaldab vajaduse silmamuna avamiseks. Laserkiirega kirurgilise ravi läbiviimise protsessis võrkkesta kahjustuse piirkonnale mittekontakteeruva mõju tõttu on patsiendi nakkuse võimalus täielikult välistatud.
Võrkkesta düstroofia ravimine hõlmab eriravimite kasutamist patsientidel.
Enamikul juhtudel määratakse patsientidele järgmised ravimid:
Angioprotektorid ja vasodilaatorid. Sellel ravimirühmal on tegevus veresoonte tugevdamiseks ja laiendamiseks. Nende hulka kuuluvad: Complamin, No-Spa, Ascorutin, Papaverin jne. Raviarst valib individuaalselt iga patsiendi ravimi annuse ja vormi, võttes arvesse haiguse ja üldise heaolu taset;
Trombotsüütide vastased ained. Nende ravimite toime on vältida verehüüvete teket veresoontes. Kõige sagedamini määratakse patsientidele klopidogreel, tiklodipiin või atsetüülsalitsüülhape;
Vitamiinikompleksid ja ka eraldi grupi B vitamiinid;
Lucentis - ravim, mis takistab veresoonte patoloogilist levikut;
Ravimid, mis võivad tõhusalt vähendada kolesterooli taset veres;
Silma struktuuri sisestatavad ravimid, kuna nad on võimelised mikrotsirkulatsiooni parandama (näiteks pentoksifülliin);
Ravimid, mis on saadud veistest võetud bioloogilisest materjalist. Seda ravimirühma nimetatakse "polüpeptiidideks" (näiteks Retinolamiin);
Silmatilgad, nagu Oftan-Katahrom, Taufon, Emoksipin jne. See ravimirühm aitab parandada ainevahetusprotsesse ja ka silmamuna kudede kiiret taastumist.
Ravimi väljakirjutamisel arendab arst sõltumatult ravimi võtmise režiimi. Tavaliselt peavad sellise keeruka diagnoosiga patsiendid ravi korduvalt kordama. Paralleelselt võrkkesta düstroofia meditsiinilise raviga kasutavad spetsialistid erinevaid füsioterapeutilisi meetodeid.
Märkimisväärne terapeutiline toime saavutatakse järgmiste protseduuride abil:
Võrkkesta fotostimulatsioon või elektrostimuleerimine;
Elektroforees (selle protseduuri käigus kasutatakse but-shpa, hepariini või nikotiinhapet);
Vähese energiatarbega laserkiirguse kasutamine võrkkesta stimuleerimiseks;
Vere laserkiirgus (intravenoosne);
Magnetravi jne.
Kaugelearenenud juhtudel teostavad spetsialistid võrkkesta düstroofia kirurgilist ravi.
Patsiendid, kes on individuaalselt valitud kirurgia tüüpi:
Võrkkesta laserkoagulatsioon. Pärast sellist operatsiooni peavad patsiendid võtma spetsiaalseid ravimeid, mis kuuluvad angiogeneesi inhibiitorite rühma. Tänu meditsiinilisele abile ei kasva patsiendid ebanormaalseid veresooni, samuti peatatakse ka võrkkesta makulaarse düstroofia (märg) progresseerumine;
Revascularization ja vasoreconstructive operatsioon;
Pärast ravikuuri lõpetamist on patsiendid, kellel on diagnoositud võrkkesta düstroofia, regulaarselt läbi viima ennetusmeetmeid. See patsientide kategooria on rangelt keelatud nägemisorganite ülerahvastamiseks (lugemise käigus on vaja puhata puhkust). Tänaval viibimine ultraviolettkiirguse mõjul peaks olema ainult päikeseprillides. On soovitatav, et sellised inimesed vaataksid oma dieeti läbi ja rikastaksid seda nende silmapaistvate toodetega. Iga päev peate võtma vitamiine ja mineraalaineid, mis on vajalikud nägemisorganite täielikuks toimimiseks. Täiesti peaks loobuma halbadest harjumustest, nagu suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine.
Traditsiooniline meditsiin kombineerituna traditsiooniliste ravimeetoditega võitleb üsna edukalt nägemisorganite erinevate haigustega, sealhulgas võrkkesta düstroofia algstaadiumis. Patsientidel soovitatakse läbida hirudoteraapia, mille käigus annavad südamikud sülje, mis sisaldab palju kasulikke ensüüme, patsiendi verre.
Leech-hammustusel on ainulaadne kasulik mõju inimkehale:
Normaliseerib immuunsüsteemi;
Toimib valuvaigistina;
Aitab puhastada toksiinide keha;
Vähendab kahjuliku kolesterooli ja veresuhkru taset jne.
Rahvameditsiinis on palju retsepte, mida saab kasutada võrkkesta düstroofia ravis:
Võtke värske kitse piim ja segage see keedetud veega (1: 1). Pärast seda sisendab saadud segu valget silma ja katab selle tumeda lapiga pool tundi. Ravi kestus on 1 nädal, arvatakse, et selle aja jooksul peatatakse võrkkesta eraldumise protsess;
Võtke teatud proportsioonid ja segage järgmised osad: nõelad (5 osa), looduslikud roosimarjad (2 osa), sibulakoor (2 osa). Vala kõik keeva veega ja küpseta madalal kuumusel 10 minutit. Jahutatud ja filtreeritud puljongit tuleks juua 0,5 liitrit päevas, jagatuna mitmeks annuseks. Ravi kestus on 1 kuu;
Vala emailiga mahutis 1 spl köömnet ja vala 200 ml keeva veega. Pange nõusid tulele ja keeta vedelik 5 minutit. Saadud puljongis tuleb lisada rukkilille lilled (1 spl. Lusikatäit), segada ja katta kaanega. Pärast jahutamist ja filtreerimist kasutatakse keetmist silmatilkadena (on vaja matta 2 korda päevas, 2 tilka igasse silma);
Vala 1 spl. lusikas vereurmarohi igas konteineris ja valage keeva veega. Pange nõusid aeglasele tulele ja keeda mitu minutit. Pärast keetmise jahtumist ja nõudmist on see kasutusvalmis. Silmad on soovitatav 3 korda päevas matta 3 korda päevas. Ravikuur kestab 1 kuu;
Kaskulehest, horsetailist, viigimarjast, sinepist ja teistest hea nägemise jaoks sobivaid tinktuure võib võtta suukaudselt mitu korda päevas.
http://www.ayzdorov.ru/lechenie_sechatka_distrofiya.phpVõrkkesta pigmentepiteeli kaasasündinud hüpertroofia korral on see selle kihi moodustumise rikkumine emakasisene elu jooksul. Haigus avaldub rühmitatud pigmendina, millel on välise sarnasus karu jälgedega.
Kuni võrkkesta hüpertroofia patogeneesi lõpuni ei ole uuritud. Mõned teadlased usuvad, et macromelanosoomide patoloogilise võrkkesta kataboolse funktsiooni tekkimise tulemusena. Selle tulemusena surevad pigmendi epiteelirakud ja nende asemel moodustuvad lõhed või hüpogigmentatsiooni keskused.
Võrkkesta pigmentkihi kaasasündinud hüperplaasia korral toimub fokaalne hüperpigmentatsioon. Nende vormis meenutavad hüperpigmentatsiooni keskused langevat märki. Nende täppide värvus võib olla helepruun või must. Punktide kuju on ümmargune ja servad on siledad või kooritud. Hüperpigmentatsioonikeskuste ümber võib leida üsna laia platvormi. Lacunas, mis moodustub hüperplaasia ajal, võib olla ühe- või mitmekordne. Grupeeritud hüperpigmentatsioonikeskusi (väikesed kobarad või klastrid) nimetatakse karujälgedeks. Nende klastrite suurus võib olla väike ketas ja mõnikord jõuab see kogu silma alusvankri poole. Nende patoloogiliste muutuste tüüpiline lokaliseerimine ei ilmne. Võrkkesta keskosa, st makula, on harva seotud patoloogilise protsessiga.
Haigus võib olla asümptomaatiline. Mõnikord suureneb hüperplaasia fookus või pahaloomuline kasv. Patoloogiate varases staadiumis fluorestseeruva angiograafia läbiviimisel võib kaaluda koronaalse membraani suuri anumaid, mis ületavad lüngad. Samal ajal puudub koorokapillaaride kiht. Kogu hüpertrofeerunud piirkonnas võib tuvastada hüpofluorestsentsi.
Valgusmikroskoopia
Hüpertrofeeritud pigmendi epiteeli kiht on suur ovaalne kujuline pigmendi graanulid. Selle tsooni kõrval asuvad fotoretseptorid läbivad düstroofia (välised ja sisesegmendid). On olemas ka Bruchi membraani summutamine ja puuduvad tühikutes fotoretseptorid ja pigmendi epiteelirakud. Selle haiguse koroid ei muutu.
Instrumentaalsed uuringud
Fluorestseeruva angiograafia teostamisel hüperpigmentatsiooni tsoonis võib täheldada kooroidse tausta fluorestsentsi blokaadi. Hüpopigmenteeritud lõhkes säilib koroidne verevool. Muutuste karjääri katvate laevade võrgustik on nähtamatu. Mõnikord esineb märke kapillaaride, mikroanurüümide, vaskulaarsete šunte, struktuuride hõreduse kohta, fluorestseiin võib lekkida.
Visuaalse välja uurimisel võivad tekkida suhtelised skotoomid, mis suurenevad koos vanusega. EOG ja ERG jäävad normaalseks.
Diferentsiaalne diagnostika
Võrkkesta pigmentepiteelse kihi kaasasündinud hüpertroofia tuleb eristada melanoomist, koroidneust ja melanotsütoomidest. Samuti tuleb diferentsiaaldiagnoosi läbi viia selle võrkkesta kihi reaktiivse hüperplaasiaga, mis tekib trauma, verejooksu, põletiku või toksiliste ainete võtmise tulemusena.
Selle haiguse ravi ei toimu.
Patsiendi muutuste puudumisel makula piirkonnas ei täheldata nägemisteravuse vähenemist.
http://setchatkaglaza.ru/vrozhdennaya-gipertrophia-pigmentnogo-epitelia-setchatkiVõrkkesta düstroofia on ohtlik haigus, mis mõjutab silma võrkkesta membraani. Olenemata selle haiguse põhjusest inimestel, kellel on enneaegne ja kvalifitseerimata ravi, on düstroofia tulemus võrkkesta moodustavate kudede üks atroofia või täielik surm. Seetõttu on patsiendil pöördumatu nägemishäire, sealhulgas pimedus. Väärib märkimist, et nägemise kadumise ajastus sõltub otseselt haiguse liigist. Võrkkesta düstroofia kulgeb üsna aeglaselt, kuid progresseerudes halveneb patsiendi seisund ainult.
Haigust iseloomustab asümptomaatiline, eriti arengu algstaadiumis. Väga sageli ei tea inimesed isegi, et nad on sellise probleemi kandja. Düstroofia tõenäosus on väga väike. Meditsiiniline statistika on selline, et nägemisaparaati mõjutavate võimalike valulike seisundite hulgas on võrkkesta düstroofiaga seotud probleemid vähem kui üks protsent. Seda mõjutavad kõige sagedamini vanemad inimesed (pärast viiekümne aasta vanust). Nooremas eas esineb haigus ainult raseduse ajal.
Selle haiguse progresseerumise peamine roll on pärilik eelsoodumus. Tavaliselt on selle etioloogilise teguri tõttu täheldatud võrkkesta düstroofia progresseerumist lastel.
Lisaks võivad haiguse progresseerumist põhjustada järgmised põhjused:
Tekkimise eesmärgil jaguneb haigus järgmiselt:
Seda tüüpi haigused jagunevad alatüüpideks. Seega on haiguse kaasasündinud vorm:
Omandatud või vanusega seotud düstroofia jaguneb:
Omakorda klassifitseeritakse võrkkesta perifeerne düstroofia:
Võrkkesta makula düstroofia võib olla:
Võrkkesta düstroofia ei ilmne selle ilmumise alguses mingeid märke. Haiguse esimesi sümptomeid hakatakse väljendama mõõduka või kaugelearenenud staadiumis.
Vaatamata paljudele selle visuaalse häire tüüpidele on neil kõigil sama sümptomid:
Kui ilmneb üks või mitu ülalmainitud võrkkesta düstroofia märki, peaks isik koheselt pöörduma silmaarsti poole. Kui te ei küsi abi ajas, võib haigus kiiresti levida, mis viib nägemise halvenemiseni või selle täieliku kadumiseni.
Pärast silmaarsti esialgset uurimist, et näidata õiget diagnoosi, peate te läbima mitu uuringut ja testi:
Need diagnostilised meetmed on võimelised tuvastama võrkkesta düstroofia märke varases staadiumis.
Tänapäeval on üks kõige tavalisemaid ja tõhusamaid vahendeid võrkkesta düstroofia raviks laserkorrektsioon. See meetod ei ole mitte ainult väga tõhus, vaid on ka mitmeid positiivseid aspekte:
Haiguse ravi ravimitega on suunatud mikrotsirkulatsiooni parandamisele. Kõige sagedamini määratud:
Päriliku võrkkesta düstroofiaga lapsi soovitatakse külastada psühholoogi. Seda tehakse nii, et lapsel ei ole suhtlusprobleeme ja suudetakse ühiskonnaga kohaneda.
Otsest kirurgilist sekkumist kasutatakse ainult siis, kui kaks ülalkirjeldatud meetodit ei ole aidanud või kui tegemist on raske haigusega. Toiminguid annavad ja teostavad ainult kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid.
Lisaks kliinilistele ravimeetoditele on olemas ka rahvahooldusvahendeid, mida kasutatakse samaaegselt ravimitega või pärast laserravi. Kõige tavalisemad folk meetodid sisaldavad retsepte kasutades:
Soovitatavate nägemisprobleemide vältimiseks:
Võrkkest on silmamuna spetsiifiline struktuuriline ja funktsionaalne üksus, mis on vajalik ümbritseva ruumi pildi kinnitamiseks ja selle aju edastamiseks. Anatoomia seisukohast on võrkkesta õhuke närvirakkude kiht, mille tõttu inimene näeb, sest just neil on pilt, mis projitseeritakse ja edastatakse piki nägemisnärvi ajusse, kus "pilt" töödeldakse. Võrkkest on moodustatud valgustundlikest rakkudest, mida nimetatakse fotoretseptoriteks, sest nad suudavad jäädvustada kõiki ümbritseva „pildi“ üksikasju, mis on vaadatud.
Võrkkesta düstroofia on silmamuna konkreetse struktuurse ja funktsionaalse üksuse suure hulga heterogeensete haiguste nimi. Sõltumata kursuse põhjusest, omadustest ja iseloomust on mis tahes düstroofia seotud võrkkesta kudede "surmaga", st nende progresseeruva degeneratsiooniga. Inimese võrkkesta kudede "hävimise" taustal halveneb inimese nägemine järk-järgult, kusjuures tema kadu määr määratakse haiguse liigi ja laadi tõttu.
Viimase kahe aastakümne jooksul on võrkkesta düstroofilised haigused muutunud üha sagedasemaks vähese nägemise ja täieliku nägemiskaotuse põhjuseks. Võrkkesta mis tahes düstroofilisi haigusi iseloomustab aeglane, kuid pidevalt progresseeruv kursus, millega kaasneb üha tugevam nägemiskaotus.
Võrkkesta düstroofia areneb tavaliselt inimestel, kellel on riskitegurid, nagu diabeet, hüpertensioon, ateroskleroos, ülekaalulisus, suitsetamine, pärilikud tegurid, liigne kokkupuude otsese päikesevalgusega, viirushaigused, stress ja vitamiinide ja mineraalide puudus dieedis..
Düstroofia on kudede kahjustamise protsess, mis areneb võrkkestas puuduliku toitumise, verevarustuse ja ainevahetuse taustal. Selle tulemusena on kahjustatud koe normaalne struktuur ja ta lõpetab oma füsioloogiliste funktsioonide täieliku teostamise, mis ilmneb nägemishäiretega.
Kogu võrkkesta düstroofia komplekt on jagatud kaheks suureks rühmaks - kaasasündinud (esmane) ja omandatud (sekundaarne). Võrkkesta kaasasündinud düstroofiad on seotud erinevate pärilike teguritega ja arenevad lapsepõlves. Omandatud võrkkesta düstroofiad on tingitud olemasolevast haigusest või traumast.
Sõltuvalt sellest, millist võrkkesta piirkonda on kahjustatud, jagatakse need kolmeks suureks rühmaks:
1. Üldine võrkkesta düstroofia;
2. võrkkesta keskne düstroofia;
3. võrkkesta perifeerne düstroofia.
Keskse düstroofia korral mõjutab see ainult kogu võrkkesta keskosa. Kuna võrkkesta seda keskosa nimetatakse makulaks, kasutatakse mõistet macular sageli vastava lokaliseerimise düstroofia tähistamiseks. Seetõttu on termin "tsentraalne võrkkesta düstroofia" makulaarse võrkkesta düstroofia sünonüüm.
Perifeerse düstroofia korral mõjutavad võrkkesta servad ja keskmised piirkonnad jäävad puutumata. Üldistatud võrkkesta düstroofias mõjutavad kõik selle osad - nii kesk- kui ka perifeersed. Silmade võrkkesta vananemisega seotud (seniilne) düstroofia, mis areneb vanade muutuste taustal mikroveresoonte struktuuris, erineb. Vastavalt kahjustuse lokalisatsioonile on võrkkesta seniilne düstroofia keskne (makulaarne).
Sõltuvalt koekahjustuse omadustest ja haiguse kulgemise omadustest jagunevad tsentraalsed, perifeersed ja generaliseerunud võrkkesta düstroofiad arvukateks sortideks, mida käsitletakse eraldi.
Keskne koloretinaalne võrkkesta düstroofia (tsentraalne seroosne koreopaatia) areneb üle 20-aastastel meestel. Düstroofia tekke põhjus on efusiooni akumuleerumine silma veresoontest otse võrkkesta all. See efusioon häirib võrkkesta normaalset toitumist ja ainevahetust, mille tulemusena areneb selle järkjärguline düstroofia. Lisaks ekstraheerub efusioon järk-järgult võrkkesta, mis on väga tõsine haiguse tüsistus, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
Kuna võrkkesta all esineb efusiooni, on selle düstroofia iseloomulik sümptom nägemisteravuse vähenemine ja kujutise laine-laadse kõveruse ilmumine, nagu oleks see, kui inimene otsib vett.
Makulaarne (vanusega seotud) võrkkesta düstroofia võib esineda kahes peamises kliinilises vormis:
1. Kuiv (mittexudatiivne) vorm;
2. Märg (eksudatiivne) vorm.
Mõlemad võrkkesta makulaarse düstroofia vormid arenevad inimestel vanuses üle 50-60 aasta vanade muutuste tõttu mikrovaskulaarsete seinte struktuuris. Vanusega seotud düstroofia taustal tekib võrkkesta keskosas vaskulaarne kahjustus, nn makula, mis tagab kõrge eraldusvõimega, st võimaldab inimesel näha ja eristada lähimaid objekte ja keskkonda. Kuid isegi raske vanusega seotud düstroofia korral esineb täielik pimedus äärmiselt harva, kuna võrkkesta perifeersed piirkonnad jäävad terveks ja võimaldavad inimesel osaliselt näha. Võrkkesta püsivad perifeersed piirkonnad võimaldavad inimesel tavapäraselt tuttavas keskkonnas liikuda. Kõige raskema vanusega seotud võrkkesta düstroofia korral kaotab inimene võime lugeda ja kirjutada.
Võrkkesta kuivale (mitte-eksudatiivsele) vanusega seotud makuladegeneratsioonile on iseloomulik rakujäätmete kogunemine veresoonte ja võrkkesta enda vahel. Neid jäätmeid ei eemaldata õigeaegselt silma mikrovärvide struktuuri ja funktsiooni rikkumise tõttu. Jäätmed on kemikaalid, mis ladestuvad võrkkesta all olevates kudedes ja millel on väikesed kollased tuberkellid. Neid kollaseid muhke nimetatakse druseniks.
Kuiv retina düstroofia moodustab kuni 90% kõikidest makulaarsetest düstroofiatest ja on suhteliselt healoomuline vorm, sest selle kulg on aeglane ja seetõttu on nägemisteravuse vähenemine samuti järkjärguline. Mitte-eksudatiivne makulaarne düstroofia toimub tavaliselt kolmel järjestikusel etapil:
1. võrkkesta kuiva vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni varajasele staadiumile on iseloomulik väikeste sõprade olemasolu. Selles staadiumis näeb inimene endiselt hästi, teda ei häiri nägemishäired;
2. Vahefaasi iseloomustab kas ühe suure druseni või mitme võrkkesta keskosas asuva väikese osa olemasolu. Need drusenid vähendavad inimese vaatevälja, mille tagajärjel näeb ta kohati silmade ees. Ainus sümptom vanusega seotud makulaarse düstroofia selles staadiumis on vajadus heleda valguse lugemiseks või kirjutamiseks;
3. Selget etappi iseloomustab vaatevälja koha ilmumine, millel on tume värv ja suur suurus. See koht ei võimalda isikul näha enamikku ümbritsevaid pilte.
Niiske võrkkesta makulaarne düstroofia esineb 10% juhtudest ja sellel on ebasoodne prognoos, sest selle taustal on esmalt võrkkesta eraldumise oht väga suur ja teiseks nägemiskaotus väga kiiresti. Sellise võrkkesta all oleva düstroofia vormis hakkavad aktiivselt kasvama uued veresooned, mis tavaliselt ei eksisteeri. Nendel laevadel ei ole silmale iseloomulikku struktuuri, vaid kuna nende kest on kergesti kahjustatud ja selle kaudu hakkab võrkkesta all kogunema vedelikku ja verd. Seda efusiooni nimetatakse eksudaadiks. Selle tulemusena koguneb eksudaat silma võrkkesta alla, mis surub sellele ja järk-järgult koorib. Seetõttu on märg makulaarne degeneratsioon ohtlik võrkkesta eraldumine.
Võrkkesta märja makulaarse degeneratsiooni korral ilmneb terav ja ootamatu nägemisteravuse vähenemine. Kui te ei alga kohe ravi, on võimalik täieliku pimeduse tekkimine võrkkesta eraldumise taustal.
Võrkkesta perifeerne osa ei ole arsti poolt selle asukoha tõttu tavalise uuringu käigus tavaliselt nähtav. Et mõista, miks arst ei näe võrkkesta perifeerseid osi, peate ette kujutama palli, mille keskel on ekvaator. Üks pool pallist kuni ekvaatori poole on kaetud võrguga. Pealegi, kui te vaatate seda palli poolaastal, on ekvaatori lähedal asuvad võrguosad halvasti nähtavad. Sama juhtub ka silmamuna, millel on ka palli kuju. See tähendab, et arst eristab silmamuna keskosasid selgelt ja perifeersed, mis on tingimusliku ekvaatori lähedal, on talle praktiliselt nähtamatud. Seetõttu diagnoositakse sageli perifeerset võrkkesta düstroofiat hilja.
Perifeerset võrkkesta düstroofiat põhjustab sageli silma pikkuse muutused progresseeruva lühinägelikkuse taustal ja vereringe halvenemine antud piirkonnas. Perifeersete düstroofiate progresseerumise taustal muutub võrkkest õhemaks, mille tulemusena tekivad nn traktsioonid (liigse pingega piirkonnad). Need pikaajaline eksistentsid loovad võrkkesta pisarate eeldused, mille kaudu klaaskeha vedel osa tungib selle alla, tõstab ja vähendab järk-järgult.
Sõltuvalt võrkkesta eraldumise ohust ja morfoloogiliste muutuste liigist jagunevad perifeersed düstroofiad järgmistesse tüüpidesse:
Võrkkesta võrkkesta düstroofia esineb 63% juhtudest perifeersete düstroofia kõigi variantide puhul. Selline perifeerne düstroofia tekitab võrkkesta eraldumise suurima riski, mistõttu seda peetakse ohtlikuks ja sellel on ebasoodne prognoos.
Kõige sagedamini (2/3 juhtudest) tuvastatakse võrkkesta võre düstroofia meestel, kes on vanemad kui 20 aastat, mis näitab tema pärilikku iseloomu. Võre düstroofia mõjutab umbes ühte või mõlemat silma ligikaudu sama sagedusega ja seejärel aeglaselt ja järk-järgult kogu inimese elu jooksul.
Võre düstroofia on nähtav valge, kitsa, lainelise triipudega, mis moodustavad võre- või köis redelid. Need ribad on moodustatud kokkuvarisenud ja hüaliiniga täidetud veresoontest. Kokkuvarisenud laevade vahel moodustasid võrkkesta hõrenemise alad, millel on iseloomulik roosakas või punane fookus. Õhukese võrkkesta nendes piirkondades võivad tekkida tsüstid või pisarad, mis võivad põhjustada eraldumist. Klaaskeha keha võrkkesta paiknemise piirkonnas, kus on lahjendatud düstroofilised muutused. Düstroofia koha servadel on klaaskeha vastupidiselt võrkkesta väga tihedalt joodetud. Sellest tulenevalt on piirkondi, kus on võrkkesta pingeid (veojõudu), mis moodustavad väikesed lüngad, millel on ventiilid. Läbi nende ventiilide tungib võrkkesta kaudu klaaskeha vedel osa ja provotseerib selle eraldumise.
Raseduse ajal esineb naise kehas märkimisväärne muutus vereringes ja metabolismi kiirus kõigis elundites ja kudedes, sealhulgas silmades. Kuid raseduse teisel trimestril on vererõhu langus, mis vähendab verevoolu väikeste silmade veresoontesse. See omakorda võib tekitada võrkkesta ja teiste silma struktuuride normaalseks toimimiseks vajaliku toitumispuudulikkuse. Võrkkesta düstroofia põhjuseks on ebapiisav verevarustus ja toitumishäired. Seega on rasedatel naistel suurenenud võrkkesta düstroofia oht.
Kui naisel enne raseduse algust esines silmahaigusi, näiteks lühinägelikkus, hemeraloopia ja teised, suurendab see oluliselt võrkkesta düstroofia riski sünnituse ajal. Kuna mitmesugused silmahaigused on elanikkonnas laialt levinud, ei ole retinaalse düstroofia teke rasedatel naistel haruldane. Düstroofia ohu tõttu, millele järgneb võrkkesta eraldumine, saadavad günekoloogid rasedad naised silmaarstile konsulteerimiseks. Samal põhjusel vajavad lühinägelikud naised loomulikku sünnitust silmaarstilt. Kui silmaarst leiab, et äkksüstroofia ja võrkkesta eraldumise oht on liiga kõrge, soovitab ta keisrilõiget.
Võrkkesta düstroofia 30–40% juhtudest tekib lühinägelikkuse (lähinägelikkus) all kannatavate inimeste puhul 6–8% - hüperoopia (pikaajalise nägemise) taustal ja 2–3% normaalse nägemisega. Kogu võrkkesta düstroofia põhjuslike tegurite kogumit saab jagada kaheks suureks rühmaks - kohalikuks ja üldiseks.
Võrkkesta düstroofia kohalikud põhjused on järgmised:
Lisaks retinaalse düstroofia kliinilistele sümptomitele ilmnevad järgmised sümptomid, mis ilmnevad objektiivsete uuringute ja erinevate testide käigus:
1. Test Amsleri moonutusjooned. See katse seisneb selles, et iga silmaga vaheldumisi vaatav inimene vaatab paberilehe ruudustiku keskel asuvat punkti. Esiteks, paber on paigutatud käe pikkusele silmast ja seejärel suumige aeglaselt. Kui jooned on moonutatud, on see märk võrkkesta makulaarse düstroofia kohta (vt joonis 1);
Joonis 1 - Amsleri test. Parem parem pilt, mis näeb normaalse nägemisega inimest. Vasakus ülaservas ja allosas on pilt, mida inimene näeb võrkkesta düstroofias.
2. Iseloomulikud muutused fondis (näiteks drusen, tsüstid jne).
3. Vähendatud elektroretiinograafia.
See foto näitab "tigu raja" tüüpi võrkkesta düstroofiat.
See foto näitab munakivist tüüpi võrkkesta düstroofiat.
See foto näitab kuiva vanusega seotud võrkkesta makula düstroofiat.
Kuna võrkkesta düstroofilisi muutusi ei ole võimalik kõrvaldada, on igasugune ravi suunatud haiguse edasise progresseerumise peatamisele ja on tegelikult sümptomaatiline. Võrkkesta düstroofiate raviks kasutatakse haiguse progresseerumise peatamiseks ja kliiniliste sümptomite tõsiduse vähendamiseks meditsiinilisi, laser- ja kirurgilisi ravimeetodeid, parandades seega osaliselt nägemist.
Võrkkesta düstroofia ravimine on järgmiste ravimirühmade kasutamine:
1. Trombotsüütide agregatsioonivastased ained - ravimid, mis vähendavad verehüübeid veresoontes (näiteks tiklopidiin, klopidogreel, atsetüülsalitsüülhape). Neid ravimeid võetakse suukaudselt tablettidena või intravenoosselt;
2. Vasodilaatorid ja angioprotektorid - ravimid, mis laiendavad ja tugevdavad veresooni (näiteks No-spa, Papaverine, Ascorutin, Complamin jne). Ravimeid võetakse suukaudselt või süstitakse;
3. Hüpolipideemilised ravimid - ravimid, mis vähendavad kolesterooli taset veres, näiteks metioniin, simvastatiin, atorvastatiin jne. Ravimeid kasutatakse ainult ateroskleroosi all kannatavatel inimestel;
4. Vitamiinikompleksid, milles on silmade normaalseks toimimiseks olulised elemendid, näiteks Okyuvayt-luteiin, mustikas-forte jne;
5. Rühma B vitamiinid;
6. Ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni, näiteks pentoksifülliin. Tavaliselt süstitakse ravimeid otse silma struktuuri;
7. Veiste võrkkestast saadud polüpeptiidid (retinolamiini preparaat). Ravim viiakse silma struktuuri;
8. vitamiine ja bioloogilisi aineid sisaldavad silmatilgad, mis soodustavad parandamist ja parandavad ainevahetust, näiteks Taufon, Emoksipin, Oftalm-Katahrom jne;
9. Lucentis - vahend ebanormaalsete veresoonte kasvu vältimiseks. Kasutatakse võrkkesta vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni raviks.
Loetletud ravimite vastuvõtt toimub kursustel, mitu korda (vähemalt kaks korda) aasta jooksul.
Lisaks manustatakse dekametasooni märgale makulaarsele düstroofiale silma ja süstitakse intravenoosset furosemiidi. Hemorraagia tekkimisel silmades selle kiire resorptsiooni ja peatumise eesmärgil süstitakse intravenoosselt hepariini, etamülaati, aminokaprohapet või Prourokinaasi. Mis tahes vormis võrkkesta düstroofia turse leevendamiseks süstitakse Triamcinolone otse silma.
Retinaalse düstroofia raviks kasutatavatel kursustel kasutatakse ka järgmisi füsioteraapia meetodeid:
Kõigepealt vajate igakülgset ravimiravi, mis on loomulikult vasodilataatorite (nt No-shpa, Papaverin jne), angioprotektorite (Ascorutin, Actovegin, Vazonit jne), trombotsüütide vastaste ravimite (Aspirin, Thrombostop jne) ja vitamiinide puhul. A, E ja rühm B. Tüüpiliselt teostatakse ravi nende ravimirühmadega aasta jooksul mitu korda (vähemalt kaks korda). Regulaarsed ravimiravi kursused võivad makulaarse düstroofia progresseerumist märkimisväärselt vähendada või täielikult lõpetada, säilitades seega inimese nägemise.
Kui makulaarne düstroofia on raskemas staadiumis, siis koos ravimiraviga kasutatakse füsioteraapia meetodeid, näiteks:
Kui inimesel on niiske düstroofia, siis tehakse esmalt idanevate, ebanormaalsete anumate laserkoagulatsioon. Selle protseduuri käigus suunatakse laserkiir silma võrkkesta kahjustatud piirkondadesse ja selle võimsa energia toimel on veresoonte tihendamine. Selle tulemusena lakkab vedelik ja veri higistama silma võrkkesta all ja kihistavad seda, mis peatab haiguse progresseerumise. Veresoonte laserkoagulatsioon on lühiajaline ja täiesti valutu protseduur, mida saab teha polükliinilistes tingimustes.
Pärast laserkoagulatsiooni on vaja võtta ravimeid angiogeneesi inhibiitorite rühmast, näiteks Lucentis'est, mis pärsib uute, ebanormaalsete veresoonte aktiivset kasvu, seeläbi peatades niiske võrkkesta makula degeneratsiooni progresseerumise. Lucentis't tuleb võtta pidevalt ja muid ravimeid - mitu korda aastas, nagu ka kuiva makulaarse düstroofia korral.
Laserteraapiat kasutatakse laialdaselt mitmesuguste düstroofiate ravis, kuna suunatud laserkiir, millel on tohutu energia, võimaldab tõhusalt mõjutada kahjustatud piirkondi, mõjutamata võrkkesta normaalseid osi. Laserravi ei ole homogeenne mõiste, mis hõlmab ainult ühte toimingut või sekkumist. Vastupidi, düstroofia laserravi on kombinatsioon erinevatest ravimeetoditest, mis viiakse läbi laseriga.
Düstroofia terapeutilise ravi näited laseriga on võrkkesta stimuleerimine, mille käigus kiiritatakse kahjustatud piirkondi, et aktiveerida nende ainevahetusprotsesse. Võrkkesta laserstimuleerimine annab enamikul juhtudel suurepärase efekti ja võimaldab teil pikka aega haiguse progresseerumist peatada. Kirurgilise laserravi näide düstroofiaks on veresoonte koagulatsioon või võrkkesta kahjustatud piirkonna piiritlemine. Sellisel juhul suunatakse laserkiir silma võrkkesta kahjustatud piirkondadele ja vabanenud soojusenergia mõjul kleebib sõna otseses mõttes kokku, tihendab kuded ja piirab sellega töödeldavat ala. Selle tulemusena isoleeritakse düstroofiaga nakatunud võrkkesta piirkond teistest osadest, mis võimaldab ka haiguse progresseerumist peatada.
Võrkkesta düstroofias on vaja võtta A-, E- ja B-vitamiine, kuna need tagavad nägemisorgani normaalse toimimise. Need vitamiinid parandavad silmakudede toitumist ja aitavad pikaajalisel kasutamisel peatada võrkkesta düstroofiliste muutuste progresseerumist.
Võrkkesta düstroofia vitamiinid tuleb võtta kahes vormis - spetsiaalsetes tablettides või multivitamiinikompleksides, samuti nende rikas toiduna. A-, E- ja B-vitamiinid on rikkalikud värsketes köögiviljades ja puuviljades, teraviljades, pähklites jne. Seetõttu tuleb neid tooteid tarbida võrkkesta düstroofia all kannatavate inimeste poolt, kuna need on vitamiinide allikad, mis parandavad silma toitumist ja toimimist.
Võrkkesta düstroofia rahvahooldust saab kasutada ainult koos traditsiooniliste meditsiinimeetoditega, kuna see haigus on väga tõsine. Populaarse võrkkesta düstroofia ravimeetodite hulka kuuluvad erinevate vitamiinisegude valmistamine ja kasutamine, mis pakuvad nägemisorganile vajalikke vitamiine ja mikroelemente, parandades seeläbi selle toitumist ja pärssides haiguse progresseerumist.
Kõige tõhusamad võrkkesta düstroofia folk meetodid on järgmised:
Autor: Nasedkina AK Biomeditsiiniliste probleemide uurimise spetsialist.
http://www.tiensmed.ru/news/distrofiks2.html