logo

Haiguse levinud vorm on neovaskulaarne glaukoom. See on oftalmoloogiline patoloogia, milles veresooned moodustavad ja arenevad aktiivselt silma iiris. Haiguse teine ​​nimi on protsessi lokaliseerimise tõttu rubeosis. Sümptomaatika avaldub erinevatel viisidel: tihti ei ole arenenud staadiumis üldse märke, kuid on ilmseid ilminguid. Selle protsessi peamiseks põhjuseks on vaskulaarsed haigused. Nende taustal tõuseb silmasisese rõhu ja suureneb kohalike laevade arv. Haiguste ravi hõlmab integreeritud lähenemist, on võimalik kasutada kirurgilist sekkumist.

Neovaskulaarset tüüpi glaukoomi esineb sagedamini üle 50-aastastel patsientidel ning krooniliste veresoonkonna haiguste ja suhkurtõvega inimesed on ohus.

Etioloogia

Neovaskulaarne glaukoom on sekundaarne patoloogia, see areneb juba olemasoleva haiguse taustal. Provokatiivsed tegurid on erinevad sise patoloogiad ja kroonilised oftalmilised protsessid. Sageli toimib haigus tüsistusena, kuid seda on raske ravida. Silmaarstid määravad kindlaks tegurid, mis võivad sellist protsessi esile kutsuda:

  • tromboosist tingitud obstruktsioon;
  • suurte arterite ahenemine (unearteri ja tsentraalse võrkkesta põhiliin);
  • retinopaatia diabeedi taustal;
  • kroonilise silmamembraani põletik;
  • võrkkesta eraldumine;
  • kasvajate teket.
Haiguse puhul on iseloomulik uute kudede ja veresoonte moodustumine.

Sellised tingimused põhjustavad vaskulaarse avatuse rikkumist ja isheemia areneb silmaelundite kudedes. Täiendavad laevad tunduvad käimasolevale protsessile vastusena. Seega kompenseeritakse vereringet. Uute vere arterite puhul moodustub kiuline membraan, mis häirib vedeliku äravoolu. Haigus areneb erinevatel viisidel: alates esimestest ilmingutest kuni edasijõudnud staadiumini kulub 3 kuud kuni 2 aastat.

Haiguse aste

Haiguse areng näitab alati individuaalset iseloomu ja sõltub esmasest tegurist. Patogeneesis läbib sekundaarne glaukoom kolme etappi, mida iseloomustavad suurenevad sümptomid, kuid varases staadiumis ei pruugi sümptomid üldse ilmneda. Oftalmoloogil on oluline kindlaks teha kahjustuse ulatus - edasine ravi sõltub sellest. See liigitatakse sõltuvalt järgmiste etappide intensiivsusest ja intensiivsusest:

  • Rubeoos Ilmunud laevad asuvad radiaalselt, neil on väikesed suurused, seetõttu on need peaaegu tundmatud.
  • Glaukoomi avatud nurga tüüp. Ristjooned saadetakse iirise keskmesse, membraani juuresse ilmub membraan.
  • Nurga sulgemise tüüpi glükoom. Eesmine kamber kattub ja iirise juur nihkub trabekula suunas.
Tagasi sisukorda

Sümptomaatika

Täielik kliiniline pilt sõltub peamiselt haiguse arengust. Tasub pöörata tähelepanu ka glaukoomi esmasele põhjusele. Sümptomitel on kasvav iseloom. Peamine näitaja on silmade punetus, see võib olla ühekülgne või ilmne mõlemas elundis. Neovaskulaarse glaukoomi tunnused on järgmised ilmingud:

  • suurenenud silmasisese rõhu suurenemine;
  • ebamugavustunne ja valu valus silma;
  • nägemisteravuse kiire või aeglane langus;
  • sarvkesta turse.

Protsessi edasisel etapil täheldatakse nägemisnärvi atroofiat. See nähtus kutsub esile pöördumatu pimeduse ja nõuab kirurgilist sekkumist.

Diagnoosimine ja ravi

Diagnoosi teeb silmaarst, ta uurib pilu, kui valgustatakse pilumaterjaliga. Seda meetodit kasutades on võimatu täpselt diagnoosida neovaskulaarset glaukoomi, seega määrab uuringu gonioskoop. See spetsiaalne seade paistab läbi optilise organi membraani ja võimaldab teil uurida anuma nurgas olevat anumat. Sel viisil määratakse haiguse ulatus ja valitakse terapeutiline meetod.

Neovaskulaarse glaukoomi prognoos ei ole alati optimistlik, haigus areneb kiiresti ja on üks raskesti ligipääsetav. Kuid õigeaegse ravi korral saate protsessi peatada. Kõigepealt tasub otsustada esmase haiguse põhjus ja ravi. Keerulist ravi teostatakse sümptomite kõrvaldamiseks, nimelt kohaliku rõhu vähendamiseks. Ravi võib hõlmata selliseid meetodeid:

  • Ravimid. Põletikuvastaste ja vastuvoolu ravimite vastuvõtmine, samuti vasokonstriktorite langus kohalikul tasandil.
  • Laser või klassikaline kirurgia. Seda kasutatakse kasvaja diagnoosimise korral, nähakse ette selle eemaldamine.
  • Füsioteraapia. Täiendava meetodina kasutatakse tsüklilist krüoteraapiat. See mõju on madalate temperatuuride lüüasaamise keskel.

Isegi nõuetekohaselt valitud keeruline ravi ei anna garantiid. Tüsistuste ja ägenemiste tase on kõrge. Kõige raskem tagajärg on elundi täielik pimedus ja kadumine. Neovaskulaarset tüüpi glaukoomiga patsiendid peavad olema registreeritud silmaarstiga ja neid tuleb regulaarselt kontrollida ennetamiseks.

http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.html

Silma vaskulaarne (neovaskulaarne) glaukoom - põhjused ja ravi

Neovaskulaarne glaukoom on üsna tavaline ja selle põhjuseks on iirise rubeoos (iirise neovaskularisatsioon). Kõige sagedamini põhjustab haiguse patogeneesi tõsine krooniline võrkkesta isheemia. Samal ajal ilmuvad hüpoksia tsoonid, mille rakud revaskularisatsiooniprotsessis tekitavad erilisi aineid, mis põhjustavad vasoproliferatsiooni.

Lisaks progresseeruvale neovaskularisatsioonile võrkkesta piirkonnas toimivad need samad ained silmamuna eesmisele segmendile. Tulemuseks on iirise rubeoos, fibrovaskulaarne membraan on moodustunud eesmise kambri nurga all. Kõik see toob kaasa veehulga väljavoolu rikkumise silmast ja seejärel teise nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne enamiku raviviiside suhtes. Seda tüüpi glaukoomide ennetamine on varajane fotokoagulatsioon võrkkesta isheemiliste tsoonide laseriga.

Põhjused

Ligikaudu 36% juhtudest on võrkkesta verevarustuse vähenemine seotud selle keskse veeni ummistumisega. Lisaks areneb pooled selle haigusega patsientidest neovaskulaarset glaukoomi. Fluorestseeruva angiograafia korral võib võrkkesta perifeerses piirkonnas tuvastada ulatusliku kontrastsuse. See on märk, et neovaskulaarse glaukoomi tekkimise risk on suur. Tavaliselt tuvastatakse pärast haigust 3 kuu pärast glaukoomi (nn ühepäevane glaukoom). Samas võib silmasisese rõhu tõus varieeruda ühe kuu ja kahe aasta vahel.

Suhkurtõbi on ka neovaskulaarse glaukoomi põhjuseks umbes 32% juhtudest. See esineb tavaliselt pikaajalise praeguse haiguse tagajärjel, kui esineb proliferatiivne retinopaatia. Glaukoomi tekkimise riski vähendamiseks võib teha panretinaalset fotokogulatsiooni. Kuid pärast katarakti eemaldamist suureneb glaukoomi tekkimise oht. Ainult korrapärane arstlik läbivaatus esimese kuu jooksul pärast katarakti väljavõtmist aitab avastada iirise rubeoosi varasemaid märke. Vitrektoomia tsiliivse keha tasase osa piirkonnas võib põhjustada iirise rubeoosi tekke kiirenemist.

Teised vitreoretinaalse glaukoomi põhjused on: unearteri, tsentraalse võrkkesta arteri, vana võrkkesta eraldumise, silmasisese kasvaja ja kroonilise põletiku vähenemine.

Klassifikatsioon

Neovaskularisatsiooni astme järgi võib seda tüüpi glaukoomi jagada järgmiselt:

  • Iirise rubeoos.
  • Sekundaarne avatud nurga glaukoom.
  • Sekundaarne sünekiaalne nurga sulgemise glaukoom.

Iris rubeosis

Iirise rubeoosi kliinilised tunnused on järgmised:

  • Väikeste kapillaaride olemasolu piki nurgakivi. Tavaliselt esindavad neid punased sõlmed või ahjud. Neid ei saa vaatamise ajal märkamatult märgata.
  • Uued anumad asuvad iirise pinnal radiaalselt, need on suunatud silma nurgale ja võivad ühendada laiendatud veresooned üksteisega. Selles staadiumis on silmasisese rõhu tase normaalne ja äsja moodustunud veresooned taanduvad mõnikord spontaanselt või ravi ajal.

Kuna eesmise kambri neovaskularisatsioon (ilma õpilase kaasamiseta) võib olla seotud keskse võrkkesta veeni oklusiooniga, tuleb gonioskoopia teostamisel olla ettevaatlik.

Rubeosis iirise ravi viiakse läbi:

  • Panretinaalne fotokoagulatsioon, mis on mõttekas patoloogia varases staadiumis. See aitab vältida neovaskulaarse glaukoomi teket ja viib sageli ebanormaalsete veresoonte vastupidise tekkeni.
  • Võrkkesta operatsiooni kasutatakse siis, kui vetrektoomia järgselt esineb rubeosis retinaalse eraldumise või suhkurtõvega patsientidel. Eduka toimimise korral võib rubeosis taanduda. Lisaks tehakse mõnikord panretinaalne koagulatsioon.

Sekundaarne varjatud glaukoom

Sekundaarse avatud nurga glaukoomi kliinilistel kulgudel on mõned iseärasused:

  • Vastloodud anumad on suunatud risti piki iirise pinda, nad on suunatud selle juurele.
  • Mõnikord ulatuvad neovaskulaarsed plaastrid scleral spurs ja tsiliivse keha pinnale. Samal ajal tungivad nad silma eesmise kambri nurka, kus anuma haarab ja põhjustab fibrovaskulaarse membraani moodustumist. Viimane blokeerib trabekulaarse tsooni ja viib avatud nurga glaukoomi tekkeni.

Seda tüüpi glaukoomi ravitakse:

  • Ravimiteraapia. Sellisel juhul on tehnika sarnane primaarse avatud nurga glaukoomi raviga, kuid tuleb vältida miootikumide kasutamist. Põletiku peatamiseks on ette nähtud suured glükokortikosteroidide annused ja protsessi stabiliseerimine saavutatakse 1% atropiini määramisega.
  • Panretinaalne fotokoagulatsioon ei takista fibrovaskulaarse membraani moodustumist ja seda kasutatakse ainult silmasisese rõhu taseme stabiliseerimisel.

Teisene nurga glaukoom

Seda tüüpi glaukoom areneb fibrovaskulaarse koe vähenemise tulemusena. See toob kaasa iirise juure pinge ja nihke trabekulaarsesse võrku. Selle tulemusena on silma eesmise kambri nurk suletud (see toimub ümbermõõdu ümber nagu välk).

Teise nurga sulgemise glaukoomi kliinilised tunnused on järgmised:

  • Valu ja ummikud;
  • Nägemisteravuse oluline vähenemine;
  • Suur intraokulaarne rõhk, sarvkesta turse;
  • Vesilahuses on veresuspensioon, valgud, mis sinna jõudsid läbi uue moodustunud anuma seina;
  • Iirise väljendunud rubeoos, millega kaasneb õpilase kuju muutus (mõnikord toimub selle inversioon fibrovaskulaarse membraani kokkutõmbumise tõttu);
  • Gonioskoopiline uuring näitab süngiaalse nurga sulgemist, mille tagajärjel on võimatu Shabla liini taga asuvaid struktuure visualiseerida.

Kuna seda tüüpi glaukoomi prognoos on nägemise jaoks ebasoodne, on ravi peamine eesmärk valu kõrvaldamine:

  • Ravimravi hõlmab kohalikke ja süsteemset ravimit, et vähendada rõhku silma sees (välja arvatud miotikumid). Põletiku protsesside stabiliseerimiseks kasutatakse atropiini ja suurtes annustes steroide.
  • Võrkkesta eraldumise korral on ette nähtud argonlaseri koagulatsioon. Kui optiline keskkond on silmamuna läbipaistmatu, teostatakse transkleraalne laserkoagulatsioon või võrkkesta kriokooagulatsioon.
  • Toimingutena võib trabekulektoomia läbi viia müotsiini või drenaažiga. Kui operatsioon on edukas, stabiliseerub silmasisese rõhu tase, kuid võib tekkida silma subatroofia ja värvuse tajumine. Kuid selle tehnika peamine eesmärk on valu leevendamine.
  • Protsessi stabiliseerimiseks ja IOP normaliseerimiseks viiakse läbi transscleraalne diodlasertsükloreduktsioon. Seda võib kombineerida ravimiraviga.
  • Valu leevendamiseks kasutatakse ka retrobulbaarset alkoholiseerimist, kuid mõnikord põhjustab see püsivat ptoosi.
  • Enukleerimine on viimane abinõu ja seda tehakse teiste meetodite mõju puudumisel.

Diferentsiaalne diagnostika

Neovaskulaarset glaukoomi tuleb eristada teatud silmahaigustest:

  • Primaarne kongestiivne glaukoom. Mõnikord on neovaskulaarse glaukoomi korral äkiline valu, sarvkesta turse ja stagnatsioon. Kui gonioskoopia, mis viiakse läbi pärast edematoossete nähtuste kõrvaldamist (kasutades glütserooli või lokaalseid antihüpertensiivseid ravimeid), ei tohi eesmise kambri nurk muutuda.
  • Põletik pärast vitrektoomia tegemist diabeediga patsientidel põhjustab mõnikord stagnatsiooni, silmasisese rõhu ajutist suurenemist ja iirise vaskularisatsiooni. Neid sümptomeid võib segi ajada neovaskulaarse glaukoomi suhtes. Lõpliku diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia aktiivse steroidiravi kursus.
http://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/340-nejroprotektory-pri

Neovaskulaarne glaukoom

Kirjeldus:

Neovaskulaarne glaukoom on iirise neovaskularisatsiooniga (iirise rubeoos) seotud suhteliselt levinud patoloogia. Tavaliselt peetakse võrkkesta kroonilist isheemiat patogeenseks faktoriks. Selle tulemusena tekkinud võrkkesta hüpoksilised tsoonid tekitavad vasoproliferatiivseid tegureid nende piirkondade revaskulariseerimisel. Lisaks võrkkesta progresseeruvale neovaskularisatsioonile (proliferatiivne retinopaatia) laienevad hüpoksia tegurid ka silma eesmisele segmendile, põhjustades iirise rubeoosi ja fibrovaskulaarse membraani moodustumist eesmise kambri nurga all. Viimane tegur raskendab veehulga väljavoolu avatud nurga juures ja viib hiljem sekundaarse nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne erinevat tüüpi ravi suhtes. Neovaskulaarse glaukoomi ärahoidmine võib olla võrkkesta isheemiliste piirkondade õigeaegne lasersalvestus.

Sümptomid:

Sõltuvalt neovaskularisatsiooni raskusest jaguneb neovaskulaarne glaukoom kolmeks etapiks:
• Iris rubeosis.
• Teisene avatud nurga glaukoom.
• Teisene sünekiaalne nurga sulgemise glaukoom.

Iirise rubeoos.
• Väikesed kapillaarid avastatakse piki kasiinomarginaali, tavaliselt kimpude või punaste sõlmede kujul, mida ei täheldata alati ebapiisava hoolika uurimise korral (ilma suurema suurenduseta).
• Uued anumad paiknevad radikaalselt piki iirise pinda nurga suunas, ühendades mõnikord laiendatud veresooned tagatistes. Selles staadiumis ei ole silma siserõhk veel muutunud ja äsja moodustunud veresooned võivad iseeneslikult või ravi tulemusena taanduda.
Keskmise võrkkesta veeni oklusiooniga võib tekkida eesmise kambri nurga neovaskularisatsioon ilma õpilase osalemiseta protsessis, mistõttu selliste silmade puhul, kus on suur komplikatsioonide risk, tuleb gonioskoopiat teha äärmiselt ettevaatlikult.

Sekundaarne avatud nurga glaukoom.
Iirise harilikult moodustatud laevadel on tavaliselt põikisuunaline suund. Mõnikord levib neovaskulaarne kude silmaümbrise keha ja skleraalse tõrje pinnale, mis tungib eesmise kambri nurka. Siin asuvad laevad ja moodustavad fibrovaskulaarse membraani, mis blokeerib trabekulaarse tsooni ja põhjustab sekundaarse avatud nurga glaukoomi.

Teisene nurga glaukoom.
See areneb, kui eesmise kambri nurk on suletud fibrovaskulaarse koe vähenemise, pinge ja nihke tõttu.
iirise juur kuni trabekulaadini. Nurk sulgub ümber ümbermõõdu nagu tõmblukk.
Kliinilised omadused.
• Nägemisteravuse oluline halvenemine.
• Südame süst ja valu.
• Kõrge silmasisese rõhu ja sarvkesta turse.
• Peatatud veri niiskuses, äsja moodustatud veresoonte higistamine.
• Iirise väljendunud rubeoos koos õpilase kuju muutumisega, mõnikord koos fibrovaskulaarse membraani kokkutõmbumisega.
• Kui gonioskoopia toob esile nurgas sünkroonse sulgemise, mis ei võimalda selle struktuuri Schwalbe jooni taga kuvada.

Põhjused:

1. Vähenenud vereringet tsentraalse võrkkesta veeni oklusiooni ajal esineb 36% kõikidest vaskulaarse patoloogia juhtudest. Ligikaudu 50% juhtudest areneb neovaskulaarne glaukoom nendel patsientidel. Võrreldava ulatusliku luminestsentsi teke võrkkesta perifeerias fluorestseeruva angiograafia kapillaaride tasemel on kõige väärtuslikumaks tõendiks neovaskulaarse glaukoomi tekkimise võimalikust riskist, kuigi mõnel juhul ei tähenda isheemiliste tsoonide puudumine seda, et neid ei saaks ilmneda. Glaukoom avastatakse tavaliselt 3 kuud pärast haigust (100-päevane glaukoom), keskmiselt 4 nädalast kuni 2 aastani.
2. Suhkurtõve korral areneb neovaskulaarne glaukoom 32% juhtudest. Eriti ohustatud on diabeediga patsiendid 10 aastat või rohkem, millega kaasneb proliferatiivne retinopaatia. Glaukoomi oht väheneb pärast võrkkesta panretinaalset fotokoagulatsiooni ja suureneb pärast katarakti ekstraheerimist, eriti kui tagumine kapsel on kahjustatud. Regulaarset ülevaatust on vaja esimese 4 nädala jooksul pärast sekkumist, mis on iirise rubeoosi kujunemise kriitiline periood. Vitrektoomia tsirkulaarse keha tasase osa piirkonnas võib kiirendada iirise rubeoosi, kui laserteraapia oli ebapiisav või on olemas võrkkesta eraldumine.
3. Muud ichrüsiinid: unearteri ja tsentraalse võrkkesta arterite ahenemine, silmasisese kasvaja, vanade võrkkestade eraldumised ja krooniline silmasisese põletik.

Ravi:

Saadetud PA valu kõrvaldamine, sest nägemuse prognoos on reeglina ebasoodne.
1. Ravimid: lokaalsed ja süsteemsed antihüpertensiivsed ravimid, välja arvatud miootikumid. Atropiin ja steroidid on ette nähtud põletiku leevendamiseks ja protsessi stabiliseerimiseks isegi silmasisese rõhu tõusu korral.
2. Võrkkesta eraldumine. Tehke argonlaseri koagulatsioon. Läbipaistmatute optiliste kandjatega silmade puhul saavutatakse toime transkleraalsel diodelaseril või võrkkesta kriokooagulatsioonil.
3. Kirurgiline ravi on soovitatav visuaalsete funktsioonide jaoks enne käe liikumist. Siin on 2 võimalust: trabekulektoomia mitomütsiin C-ga või drenaažoperatsioon.
Operatsiooni soodsa tulemusega kompenseeritakse silmasisese rõhu, kuid valguse tajumise kadumine ja subtroofia gpaznogo õuna areng ning seetõttu peamine eesmärk - valu leevendamine.
4. Transkleraalne dioodeltsüklodegradatsioon võib olla efektiivne IOP normaliseerimiseks ja protsessi stabiliseerimiseks, eriti kombinatsioonis raviraviga.
5. Retrobulbaarset alkoholi kasutatakse valu leevendamiseks, kuid mõnel juhul võib see põhjustada püsivat ptoosi.
6. Enukleerimine toimub teiste raviviiside mõju puudumisel.

http://www.24farm.ru/oftalmologiya/neovaskulyarnaya_glaukoma/

Sekundaarne glaukoom

Glaukoom on visuaalse seadme tõsine haigus, mis põhineb silmasisese rõhu suurenemisel. Edenemisel kulub protsess türkiissinine toon. Patoloogiline protsess võib põhjustada võrkkesta degeneratiivseid muutusi ja isegi täielikku pimedust. Haigus ei esine äkki, sellele eelneb arvukad muutused.

Sekundaarne glaukoom on mitmesuguste haiguste, operatsioonide ja silmamuna vigastuste komplikatsioon. Mõnel juhul tekib patoloogia teatud ravimite kõrvaltoimena.

Silma sees ringleb pidevalt intraokulaarne vedelik. See tagab visuaalse seadme normaalse toimimise ja toidab silma struktuuri. Suurenenud IOP on seotud väljavoolu vähenemisega või silmasisese vedeliku liigse moodustumisega. Drenaažisüsteemi rikkumine võib põhjustada nägemisvälja kitsenemist ja muutusi nägemisnärvi pea osas. Silma hüpertensiooni tõttu on silm pidevas pinges.

Sekundaarne glaukoom on vähem levinud kui esmane. Kuid selle tagajärjed võivad olla sama tõsised kui visuaalse funktsiooni kaotus. Teisi vorme eristavad mitmed omadused, nimelt:

  • ühepoolne ebaõnnestumine;
  • IOP suureneb õhtul;
  • nägemise kiire vähenemine;
  • pöörduvad muutused teatud etapis.

Käesolevas artiklis selgitatakse sekundaarse glaukoomi põhjuseid, räägime selle kliinilistest ilmingutest ja tõhusatest võitlusmeetoditest.

Põhjused

Suurenenud silmasisese rõhu võib tekkida järgmistel põhjustel:

  • keratiit;
  • uveiit;
  • skleriit;
  • läätse hägustumine;
  • läätse nihutamine;
  • silma düstroofia;
  • segunemine, vigastus või põletamine;
  • kasvajad;
  • teatud ravimite kõrvaltoimed: sulfoonamiidid, hormoonid, samuti õpilasi laiendavad ained;
  • visuaalse seadme ebanormaalne areng;
  • suhkurtõbi retinopaatiaga;
  • võrkkesta veenitromboos;
  • unearteri ateroskleroos;
  • sarvkesta siirdamise või katarakti raviks mõeldud kirurgilised sekkumised.

Glaukoom jaguneb suletud ja avatud nurga tüübiks. Avatud nurga glaukoomi puhul on sellised provotseerivad tegurid iseloomulikud:

  • silmavigastused, mis oleksid võinud juhtuda aastaid tagasi;
  • iriit - iirise põletik;
  • katarakt;
  • diabeetiline retinopaatia;
  • steroidide põletikuvastaste ravimite kõrvaltoimed;
  • võrkkesta eraldumine.

Avatud nurga tüüp jääb tavaliselt märkamatuks kuni visuaalsete väljade kitsenemise etapini. Haiguse oht on tingitud sellest, et visioon on perifeerselt järk-järgult vähenenud. Peale selle ei ole muid sümptomeid. Teised haiguse tunnused ilmnevad nägemisnärvi olulise kahjustusega.

Nurga sulgemise tüüp on moodustatud drenaažisüsteemi kattumise tõttu iirisega. Sellist tüüpi ägeda glaukoomi rünnakud.

Sümptomid

Haigust iseloomustab asümptomaatiline kursus. Patsiendid täheldavad ainult visuaalse funktsiooni stabiilset halvenemist. Selle haiguse põhijooned on järgmised:

  • ühepoolne ebaõnnestumine. Primaarse glaukoomi korral kannatavad mõlemad silmad tavaliselt;
  • nägemise järsu halvenemise võimalus;
  • nii avatud nurga kui ka suletud nurga kujunemise tõenäosus;
  • Õigeaegse adekvaatse ravi abil saate visiooni täielikult taastada.

Haigust iseloomustab ümberpööratud tüüpi IOP kõrgus. Tavalisi näitajaid täheldatakse hommikul, samal ajal kui silmade rõhk tõuseb õhtul. Sekundaarse vormi kulg tegelikult ei erine primaarse glaukoomi ilmingutest. Patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:

  • kärbeste välimus silmade ees;
  • vaatevälja piirkondade kadumine;
  • peavalud kahjustatud silma osas;
  • pressikivide tekkimine välimiste kaartide piirkonnas;
  • silmade pesa valud;
  • ähmane nägemine;
  • halode ilmumine valgusallikale;
  • silmamuna suurenemine ja hägusus.

Akuutse glaukoomi rünnakule on iseloomulik selliste sümptomite ilmnemine:

  • migreenihoog;
  • tõsine valu silmamuna;
  • õpilane muutub roheliseks ja laieneb;
  • palpatsiooniga on silmamuna kõvadus olemas;
  • sidekesta punetus, veresoonte välimus;
  • fotofoobia;
  • pisaravool;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • üldise heaolu rikkumine, sealhulgas üleekskursioon ja bradükardia.

Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus pöörab silmaarst sellistele muudatustele tähelepanu:

  • sarvkesta turse;
  • objektiivi kuju muutmine. Objektiiv muutub häguseks ja deformeerub;
  • klaasjas keha ja lääts kaotavad läbipaistvuse;
  • adhesioonide moodustumine.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt päritolust määravad spetsialistid järgmised sekundaarse glaukoomi tüübid:

  • vaskulaarne. Tekib kapillaaride ummistumise taustal;
  • põletikuline. Moodustatud mehaanilise, keemilise või kiirgusega silma erinevate ärrituste tagajärjel;
  • neoplastiline. Ilmub kasvaja protsesside taustal;
  • traumaatiline. Esineb pärast purunemist ja haavu;
  • operatsioonijärgne. Katarakti või sarvkesta siirdamise silmaoperatsioonide tüsistused. Patoloogia on ajutine;
  • neovaskulaarne. Esineb iirise rubeoosi tõttu. Sageli ilmneb diabeedihaigetel ja unearterite ateroskleroosil;
  • alaealine Areneb noores eas;
  • fütogeenne. Ilmub sagedamini eakatel inimestel. Seostatakse läätse suuruse ja asukoha muutumisega;
  • kaasasündinud Seostatakse silma struktuuride ebanormaalse arenguga;
  • uveal Seda nimetatakse ka degeneratiivseks vormiks. See toimub retinopaatia taustal.

Neovaskulaarne

Neovaskularisatsioon on protsess, millega uued patoloogilised veresooned moodustuvad äravoolukanalite iirises ja piirkonnas. See kaitsemehhanism toimib isheemia kompenseerimiseks. Neovaskulaarse glaukoomi algus toob kaasa silma ebapiisava hapniku ja toitumise. Sellised eelsooduvad tegurid võivad põhjustada ka haiguse arengut, nimelt:

  • diabeetiline retinopaatia;
  • tromboos;
  • unearterite ahenemine;
  • kasvajad;
  • põletikulised protsessid;
  • võrkkesta eraldumine.

Neovaskulaarne glaukoom areneb kolmes põhietapis:

  • Rubeoos Iseloomustab kapillaaride kasvu iiris. Selles etapis on IOP-määrad ikka veel normaalsed.
  • Avatud nurga glaukoom. Veresooned laienevad veelgi, hõlmates kõiki silmamuna uusi struktuure.
  • Suletud nurga glaukoom. Okulaarne hüpertensioon on olemas. Tugevad valud ilmnevad ja nägemisteravus väheneb oluliselt.

Ettevaatust Oluline aeg, mil haigus võib olla asümptomaatiline.

Mõnel juhul võivad patsiendid esitada kaebuse selliste sümptomite ilmnemise kohta:

  • silmade punetus;
  • turse;
  • valu sündroom;
  • ähmane nägemine.

Terapeutiline ravi on suunatud peamiselt valu ja silmahüpertensiooni vastu võitlemisele. Haigus areneb kiiresti ja seda on raske ravida, nii et arstid märgivad neovaskulaarse glaukoomi ebasoodsat prognoosi.

Ravi peaks olema suunatud selle protsessi peamise patoloogia vastu võitlemisele. Kui inimesel on suhkurtõbi, tuleb kõik jõupingutused suunata veresuhkru taseme normaliseerimiseks, et vältida veresoontele laastavat toimet.

Fakogeenne

Fakogeenne glaukoom esineb komplikatsioonina pärast mitmesuguseid vigastusi ja silmamuna kahjustusi. Sellised rikkumised toovad kaasa IOP-i suurenemise. Patoloogia on seotud täieliku nägemiskaotusega. Haiguse arengu aluseks on vedeliku väljavoolu suurenemine silmast.

Haiguse peamised vormid on kolm:

  • phototopic. Arenenud objektiivi nihke või vigastuse tõttu;
  • phacomorphic. Täheldatud kiudude paisumisel läätses;
  • fasolüütiline. Esineb küpse kataraktiga patsientidel.

Visuaalse funktsiooni vähenemise vältimiseks viiakse läbi silmasisese rõhu vähenemine. Sageli määratakse patsientidele kirurgiline ja laserravi.

Alaealine

Protsess areneb väga aeglaselt. Kõige tavalisem põhjus on vanusega seotud muutused, samuti lühinägelikkus. Alaealiste vorm on kolm kuni kolmkümmend viis aastat, kuid kõige sagedamini esineb kaebusi pärast kümneaastast.

Tähelepanu! Müoopia suurendab oluliselt glaukoomi riski.

Haigus avaldub visuaalsete põldude kadumise vormis, kuid seda sümptomit sageli ei tajuta patsient. Raskused tekivad diagnostilise kontrolli käigus. Müoopia silma struktuuriliste omaduste ja nägemisnärvi suuruse tõttu sellistel patsientidel ei ole spetsialist alati võimeline diagnoosi õigeaegselt tegema.

Juveniilse glaukoomi peamised tunnused on silmasisese rõhu tõus, nägemisnärvi patoloogilised muutused ja visuaalsete põldude vähenemine. Ravi algab konservatiivsete meetoditega, sealhulgas kohalike ja süsteemsete ravimitega. Sellele vaatamata loetakse peamisteks võitlusmeetoditeks lasertehnoloogiad ja mikrokirurgia.

Kuidas ravida?

Kuna haigus esineb teiste patoloogiate või vigastuste taustal, on ravi suunatud eelkõige selle põhjuse kõrvaldamisele, see tähendab haiguse ravimisele või trauma ületamisele. Mõnel juhul võivad sellised meetmed olla piisavad.

Sekundaarse glaukoomi peamiseks raviks on kirurgia, sest ravimiteraapia on ebaefektiivne. Sellegipoolest võivad arstid mõnel juhul haiguse vastu võidelda konservatiivsete meetoditega.

Diakarbi kasutatakse IOP vähendamiseks kaks korda päevas. Põletikuliste reaktsioonide leevendamiseks on näidatud epinefriin ja kortikosteroidid. Õpilase laiendamiseks kasutatakse müdriaate.

Patsientidel soovitatakse alati, kui võimalik, vältida stressiolukordi ja saada piisavalt magada. Sekundaarse glaukoomiga patsiendid ei saa kaalusid tõsta ja vanni minna. Lugemine ja käsitöö aitab kaasa õpilase laienemisele ning sellest tulenevalt tuleb loobuda silmasisese rõhu vähenemisest, kuid arvutist töötamisest ja teleri vaatamisest.

Samuti on oluline jälgida keha positsiooni, et vältida suurenenud verevoolu. Patsiendid peavad silma rõhu vähendamiseks regulaarselt läbi viima spetsiaalseid harjutusi.

Ägeda rünnaku ajal on oluline võtta kiireloomulisi meetmeid õigeaegselt:

  • kaevata pilokarpiinis või timoloolis iga viisteist minutit esimese tunni jooksul;
  • võtta samaaegselt Diakarbi sissepoole;
  • rakendage vasika lihastele pressitud sinepiplaastreid;
  • andma patsiendi viivitamatult oftalmoloogia osakonda.

Seega on sekundaarne glaukoom ohtlik patoloogia, mis võib viia täieliku absoluutse pimeduse tekkeni. Pikka aega ei pruugi haigus ilmneda, kuna patoloogia edeneb, nägemisfunktsioon halveneb, nägemine muutub häguseks, visuaalsete väljade piirkonnad kukuvad välja. Esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerige spetsialistiga. Varajastes etappides on patoloogilistel muutustel pöörduv toime, seega ei ole võimalik ravi edasi lükata.

http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukoma
Up