Retinaalse düstroofiaga inimestel on vähenenud perifeerne nägemine ja tume kohanemine. See tähendab, et nad näevad pimedates ruumides halvasti ja ei erista neid külgedelt asuvaid objekte. Patsientide tüsistuste tekkimisega võivad ilmneda ilmsemad ja ohtlikumad sümptomid.
Sõltuvalt võrkkesta patoloogiliste muutuste iseloomust on perifeerse degeneratsiooni erinevaid liike. Ainult silmaarst suudab neid pärast oftalmoskoopiat eristada - aluse uurimine. Uurimise ajal võib arst näha silmaümbruse, mis seob silmamuna seestpoolt.
See esineb umbes 65% juhtudest ja on kõige ebasoodsam prognoos. Statistika kohaselt on võre düstroofia, mis põhjustab kõige sagedamini võrkkesta eraldumist ja nägemiskaotust. Õnneks on haigus aeglaselt kulgemas ja aeglaselt elab kogu elu.
Võre degenereerumist iseloomustab kitsaste valged triibud välispinnal, mis näeb välja nagu võre. Nad on hävitatud ja täidetud võrkkesta hüaliinilaevadega. Valge lõngade vahel on nähtav õhukese võrkkesta alad, millel on roosakas või punane toon.
Seda tüüpi perifeerset võrkkesta degeneratsiooni areneb kõige sagedamini kõrge müoopiaga inimestel. Patoloogiat iseloomustab võrkkesta välimus perforeeritud defektide näol, mis näevad välja nagu tigude jälgi asfaldil. Haigus põhjustab võrkkesta rebendit ja selle järgnevat eraldumist. Loe lähemalt võrkkesta rebendi kohta →
See on pärilik haigus, mis mõjutab mehi ja naisi. Silma võrkkesta valged valged ladestused, mis sarnanevad lumehelbedega, on iseloomulikud sarnasele perifeersele düstroofiale.
Kuulub kõige vähem ohtlikku võrkkesta PWHT. Seda esineb sagedamini eakatel ja lühinägelikel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline ja suhteliselt soodne. See põhjustab harva võrkkesta rebimist või eraldumist.
Mullastikuga sillutise tüübi düstroofia korral on põhjas nähtav mitu degeneratsiooni fookust. Neil on valge värv, piklik kuju ja ebatasane pind. Reeglina asuvad kõik fookused ringis, aluse perifeerias.
Haigus on pärilik. See viib võrkkesta eraldumiseni ja vedelikuga täidetud suurte tsüstide moodustumiseni. Retinoschisis on asümptomaatiline. Mõningatel juhtudel kaasneb sellega kohaliku nägemise kaotus tsüstikoha asukohas. Aga kuna patoloogilised fookused on perifeerias, läheb see märkamata.
Patoloogiat nimetatakse ka Blessin-Ivanovi haiguseks. Võrkkesta väikese tsüstilise PCRDga kaasneb paljude väikeste tsüstide moodustumine aluse perifeerias. Haigusel on tavaliselt aeglane ja soodne prognoos. Harvadel juhtudel võivad tsüstid rebeneda võrkkesta pisarate ja eraldumistega.
Suur osa perifeersest võrkkesta düstroofiast viitab pärilikele haigustele. 30-40% juhtudest põhjustab haiguse teke kõrget müoopiat, 8% - hüperoopiat. Võrkkesta kahjustus võib olla ka süsteemsete või oftalmiliste haiguste tagajärg.
Perifeerse degeneratsiooni võimalikud põhjused:
Noortel areneb võrkkesta degeneratsioon kõige sagedamini kõrge lühinägelikkuse taustal. Vanematel inimestel tekib patoloogia normaalse vereringe ja ainevahetuse vähenemise tõttu silmamuna kudedes.
Esialgu ei avaldu perifeerse võrkkesta düstroofia. Aeg-ajalt võib ta end tunda heledate vilkumiste või vilkuvate lendude ees teie silmade ees. Kui patsiendil on külgvaade halvenenud, ei tähenda ta seda pikka aega. Haigus progresseerub, mõistab inimene, et ta vajab lugemisel heledamat valgust. Aja jooksul võib tal olla muid nägemishäireid.
PWHT kõige levinumad sümptomid:
Kui ilmnevad komplikatsioonid (rebenemine või võrkkesta eraldumine), on patsiendil sädemeid, välk, heledad vilguvad tema silmade ees. Tulevikus tekib vaateväljas tume kardin, mis raskendab normaalset vaatamist. Need sümptomid on äärmiselt ohtlikud, nii et kui need esinevad, peate kohe arstiga nõu pidama.
Perifeerne chorioretinaalne võrkkesta düstroofia mõjutab kõige sagedamini lühiajalist inimest. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega kasvab silmamuna pikkus. Järelikult viib see võrkkesta tugeva venitamiseni ja hõrenemiseni. Selle tulemusena muutub see äärmiselt vastuvõtlikuks düstroofilistele protsessidele.
Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased ja diabeedi, ateroskleroosi ja hüpertensiooniga inimesed. Kõigi nende inimeste puhul kannatab võrkkesta hapniku ja toitainete puudumine erinevatel põhjustel. Kõik see on võimas hoog düstroofia arengule.
Võrkkesta arst on seotud võrkkesta PCDD raviga. Ta on spetsialiseerunud silmamuna tagumise segmendi haiguste diagnoosimisele ja ravile (klaaskeha, retikulaarsed ja koroidmembraanid).
Komplikatsioonide tekkimisel võib patsient vajada silmaarsti või silma kirurgi abi. Need spetsialistid teevad keerulisi operatsioone pisaravoolu ja võrkkesta eraldumise ravimiseks. Rasketes olukordades võimaldab nende abi säästa ja isegi taastada osaliselt kaotatud nägemuse.
Meetodid, mida kasutatakse perifeersete degeneratsioonide diagnoosimiseks.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlVõrkkest on silma sisemine tundlik vooder. Selle põhifunktsioon on valguse stimuleerimise muutmine närvisignaaliks ja selle esmane töötlemine. Võrkkesta degeneratsioon on haigus, mis kahjustab visuaalse analüsaatori põhifunktsiooni ja põhjustab mõnel juhul pimedust.
Sõltuvalt funduse muutustest eristatakse võrgus võrgus järgmisi perifeersete degeneratiivsete muutuste liike:
Perifeerse võrkkesta degeneratsioon võib toimuda mitmel põhjusel:
Statistika kohaselt areneb perifeerse võrkkesta degeneratsioon inimestel, kellel esineb lühinägelikkus 30-40% juhtudest, hüperoopia - 6-8%, normaalse nägemisega - 2-5%. Haigus võib esineda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel. Pärilik tegur mängib rolli - patoloogia on meestel tavalisem (68% juhtudest).
Perifeerse võrkkesta degeneratsiooniga patsiendid ei tohi esitada mingeid kaebusi. Muudel juhtudel muretsevad nad:
Patoloogia tüübi ja põhjuse kindlakstegemiseks kasutavad silmaarstid järgmisi uurimismeetodeid:
Silma aluse uurimisel avastab arst sellised muudatused:
Selle haiguse korral kasutavad arstid erinevaid meditsiinilisi meetodeid:
Võrkkesta laserkoagulatsioon viiakse läbi, et vältida selle eraldumist patsientidel, kellel on suurenenud risk selliste tüsistuste tekkeks. Riskitegurid ja seega laserkoagulatsiooni näidustused hõlmavad järgmist:
Muudel juhtudel ei ole profülaktiline laserkoagulatsioon vajalik. Protseduur viiakse läbi ambulatoorselt, pärast ravi kestab füüsiline aktiivsus 7 päeva.
Ravimit kasutatakse võrkkesta toitumise ja seisundi parandamiseks. Kasutatakse järgmisi ravimeid:
Võrkkesta perifeerse degeneratsiooniga patsiendid peaksid vältima füüsilist koormust ja kehakaalu tõstmist, kuna see on võrkkesta eraldumise riskitegur. Mõnikord on vaja muuta töö laadi ja asukohta. Patsiendid on ametis koos oftalmoloogiga, et uurida fondi iga kuue kuu tagant. Pärast võrkkesta hüübimist blokeeritakse patsiendid 2 nädala jooksul. Õige ja õigeaegse ravi korral on prognoos soodne.
Oftalmoloog N. G. Rozhkova räägib perifeerse võrkkesta düstroofiast:
Silmaarst Shilova T. Yu räägib võrkkesta düstroofiast:
http://myfamilydoctor.ru/perifericheskaya-degeneraciya-setchatki-glaza-prichiny-simptomy-lechenie/Müoopiaga (müoopia) patsiendid on kõige vastuvõtlikumad perifeerse düstroofia tekkeks. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega suurendab silma pikkust, mis viib võrkkesta pingeni ja selle hõrenemiseni. Riskirühma kuuluvad ka vanemad 65-aastased ja vanemad inimesed. Tuleb märkida, et võrkkesta perifeerse degeneratsiooni põhjuseks on vanemas eas nägemishäired. Lisaks sellele on selle patoloogiaga kõige vastuvõtlikumad inimesed diabeediga patsiendid, hüpertensioon, ateroskleroos ja mõned teised haigused.
Võrkkesta perifeerse düstroofia puhul on palju klassifikaatoreid. Silma struktuuride kaasamise ulatus patoloogilises protsessis on erinev:
Sageli on haiguse põhjus kehas kogunenud vanuse metaboolsete lagunemissaadustega. Patoloogia arengus on olulised tegurid ka sisemise voodri, infektsiooni ja mürgistuse verevarustuse probleemidena. Perifeerne düstroofia võib esineda ka noortel endokriinsete näärmete ja südame-veresoonkonna haiguste, samuti raseduse ajal.
Selle haiguse oht seisneb just selle asümptomaatilises arengus. Sageli on see täiesti juhuslikult leitud oftalmoloogilise uuringu ajal. Ilmsed patoloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui esineb võrkkesta pausid: silmade ees on "ujuvad kärbsed", vilgub.
Aluse rutiinse uurimise ajal on võrkkesta perifeersed piirkonnad vaatluse all peidetud. Nende alade diagnoosimiseks viiakse traditsiooniliselt läbi õpilase maksimaalne meditsiiniline laienemine, mille järel kasutatakse Goldmani kolme peegli objektiivi. Teatud juhtudel võib osutuda vajalikuks sklerokompressiooni teostamine - mitte eriti meeldiv manipuleerimine sklera rõhul. Lisaks on diagnoosimiseks võimalik läbi viia visuaalsete väljade, optilise koherentse tomograafia, elektrofüsioloogilise ja ultraheliuuringu.
Laserkoagulatsiooni peetakse võrkkesta perifeerse düstroofia ravimiseks kõige tõhusamaks meetodiks, mistõttu seda kasutatakse kõige sagedamini. Protseduuri ajal viiakse düstrofiliste fookuste servades läbi liimid spetsiaalse laseriga, mis on takistus sisemise silmaümbrise edasiseks hävitamiseks. See manipuleerimine viiakse läbi ambulatoorselt ja kohe pärast selle läbiviimist on soovitatav piirata kõrguse erinevusi ja rasket füüsilist koormust.
Edu selle PCDD ja PWHT ravis on vältida võrkkesta ja selle eraldumise edasist progresseerumist. Silmaarstile õigeaegse juurdepääsu korral lahendatakse need probleemid peaaegu alati edukalt.
Artikli autor: Moskva silmakliinik Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/perifericheskie-retinalnye-degeneratsiiVõrkkesta perifeerne düstroofia (PD) on patoloogiline seisund, mille puhul silmamuna kuded hävitatakse järk-järgult.
Haigusega kaasneb nägemise vähenemine kuni selle täieliku kadumiseni. Pikka aega võib patoloogiline protsess areneda asümptomaatilises vormis.
Standardse oftalmoloogilise uuringuga ei ole võrkkesta düstroofia algstaadiumid alati tuvastatavad. Haigus võib tekitada pöördumatuid protsesse. Seetõttu peaks ravi algama võimalikult vara.
Haigus võib esile kutsuda arvukalt sisemisi ja väliseid tegureid. PD silma ilmneb sõltumata patsientide soost või vanusest.
Mõned selle vormid on kaasasündinud patoloogiliste protsesside hulgas.
Enamikul juhtudel areneb perifeerne düstroofia nägemisorganite (näiteks müopaatia) olemasolevate haiguste progresseerumise taustal või silmaümbruse vereringet kahjustava patoloogiaga.
Abi! Mitte ainult patoloogilised protsessid kehas võivad provotseerida PD-d, vaid ka halbade harjumuste pikaajalist kuritarvitamist, tõsiseid vigu toitumises, tõhusate ravimite kontrollimatut tarbimist koos kõrvalnähtudega, mis levivad nägemisorganitele.
PD silmade sümptomite intensiivsus sõltub patoloogia arengu staadiumist.
Algstaadiumis võib patsient täheldada väikseid kõrvalekaldeid, näiteks "kärbeste" näol tema silmade ees.
Sümptomid süvenevad järk-järgult ja neid täiendavad teised märgid.
Kui patsiendil esineb komplikatsioone, on täheldatud silma düstroofia iseloomulike tunnuste kombinatsiooni.
See on oluline! Haigus võib olla põhjustatud tüsistustest pärast operatsiooni. PD põhjuseks on arstide vead või patsiendi individuaalsed omadused.
Silmade kudede kahjustused tekivad erinevalt. Sõltuvalt kahjustuste ja morfoloogiliste muutuste astmest, mis tekivad patoloogia progresseerumisel, on perifeerse võrkkesta degeneratsioon jagunenud kahte põhiliiki.
Konkreetset tüüpi haiguse kindlakstegemine on vajalik prognoosi tegemiseks ja patsiendile kõige tõhusama ravikuuri määramiseks.
Haiguse klassifikatsioon sõltuvalt kudede morfoloogilistest muutustest:
Võrkkesta perifeerse düstroofia liikide klassifitseerimine toimub sõltuvalt morfoloogiliste muutuste liigist, võrkkesta eraldumise astmest ja muudest teguritest. Patoloogilise protsessi mitmesuguseid sorte on kõige sagedamini arstipraksises, millest igaühel on patsiendile konkreetsed sümptomid ja prognoosid.
Aluspinnas moodustub spetsiifiline muster ruudukujulise vormi kujul, mis on moodustatud atroofilistest laevadest, millele veri ei ole enam voolanud. Võrkkesta eraldumine võib tekitada patoloogiat. Selle oht seisneb tsüstide moodustumise riskis, mis on võimeline lõhkuma. Risk on meespatsientidel. Haigus areneb aeglasemalt.
Foto 1. Võrkkesta võrkkesta düstroofia põhjustab tsüstide teket, mis hiljem purunevad.
Patoloogia sai oma nime tänu düstroofiliste muutuste sarnasusele jälje juurde, mida tigu lahkub. Iseloomulikud perforeeritud defektid, mis sulanduvad erineva laiuse ja pikkusega ribadeks, on selgesti nähtavad aluspõhjal. Patoloogiline protsess tekitab ulatuslikke katkestusi. Haigus tekib müoopilise haiguse või võrkkesta düstroofia võre tüüpi komplikatsiooni tagajärjel.
Inepoidne düstroofia on üks patoloogiatest, mida on võimalik geneetiliselt edastada. Haiguse kujunemine kutsub esile võrkkestale ilmnenud lumehelbedele sarnased konkreetsed vormid. Kaasasõidud tõusevad üle pinna ja neid vaadatakse silmaarstide abil hästi. Düstroofia on kahepoolne ja areneb sümmeetriliselt.
Patoloogiat diagnoositakse enamasti patsientidel, kellel on müopaatia. Seda tüüpi düstroofiat iseloomustab valge värvi rõngaste defektide teke.
Vormide piklik kuju ja nende suur hulk meenutab visuaalselt kivimite kõnniteed, mille tõttu sai haiguse nimi.
Väikese tsüstilise düstroofiaga kaasneb väikeste tsüstide moodustumine, mis on võimelised üksteisega ühinema. Nende ühendamise kohas ilmnevad purunemise korral sügavad perforeeritud defektid. Tsüstidel on ümar kuju ja iseloomulik punane värvus.
Pigmenteeritud düstroofiat iseloomustab keskse ja värvilise nägemise häirimine. Selle esimene ilming on rikkumata võime näha objekte selgelt päevavalgel ajal. Selle patoloogia komplikatsioon võib olla mitte ainult nägemise, vaid ka kuulmise kadumine.
Enamikul juhtudel on patoloogia pärilik ja kaasasündinud. Omandatud vorm areneb peamiselt kaugelearenenud patsientidel või müopaatia progresseerumise taustal. Retinoschisisega toimub võrkkesta eraldumine.
PD diagnoosi takistab haiguse võime areneda asümptomaatilises vormis pikka aega.
Haiguse avastamine võib ilmneda teiste haiguste diagnoosimisel või kui võrkkesta kudedes on probleeme pisarate kujul (patsient pöördub silmaarstile silma ees "flash", "eesnäha" või "udu" kaebusega).
PD diagnoosimisel kasutatakse järgmisi meetodeid:
Mõned PD tüübid ei ole ravitavad. Tänu haiguse progresseerumisega kaasneva degeneratiivsete muutuste taseme patoloogia tunnusele. Ravi ülesanne on visiooni maksimaalne taastamine ja selle edasise vähendamise vältimine.
Perifeerse düstroofia ravi üldpõhimõtted on kõikides vormides ühesugused. Kompleksne ravi hõlmab ravimite, laserteraapia ja kirurgia kasutamist.
Erinevate PD tüüpide ravivõimalused:
Foto 2. Taufoni silma tilgad 40 mg / ml, 10 ml tootja Farmakilt.
Foto 3. Ravim Retinalamin lahuse valmistamiseks, 10 pudelit 5 mg iga tootja poolt „Geropharm”.
See on oluline! Kui teil on diagnoositud perifeerse võrkkesta düstroofia, peate kasutama täiendavat silmakaitset. Näiteks kandke päikeseprille eredas päikesevalguses, spetsiaalseid klaase arvutiga töötamiseks, jooge regulaarselt alkohoolseid jooke.
Video räägib võrkkesta makulaarsest degeneratsioonist, mis esineb peamiselt eakatel.
Perifeerse düstroofia kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks on võrkkesta lagunemine ja selle eraldumine. Patoloogia põhjustab nägemise halvenemist või kaotust ilma selle taastamise võimalikkuseta.
Negatiivsete tagajärgede riski vähendab silmaarstide regulaarne kontrollimine, silmaarsti külastamine, kui on silma kaebusi, ja tuvastatud kõrvalekallete õigeaegne ravi. Vastasel juhul ei toimi tüsistuste vältimiseks.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/perifericheskaya/Perifeerne võrkkesta düstroofia on patoloogiline haigus, mille jooksul silmamuna sees olevad kuded muutuvad vereringe vähenemise tõttu. Alguses jätkub haigus ilma ilmsete sümptomiteta.
Anatoomiliselt on võrkkesta õhuke närvirakkude kiht, mille põhifunktsioon on kujutise kujutamine ajusse optiliste närvide abil.
Lisaks töödeldakse vastuvõetud informatsiooni visuaalses ajukoores ja tõlgendatakse. Võrkkesta sees olevad rakud on valgustundlikud ja suudavad jäädvustada mis tahes kujutise, mis on näha.
Kui mingil põhjusel hakkavad need rakud surema, siis muutuvad nende struktuurid. Nii algab nende degeneratsioon, mis viib düstroofiani. Väliselt näeb inimene neid muutusi nägemise üldise halvenemise kaudu.
Progressiooni kiirus ja haiguse tõsidus sõltuvad sellest, milline düstroofia areneb. Kui võrkkesta haigusi ei ravita, võib see ohustada tõsiseid nägemishäireid ja isegi täielikku nägemiskaotust.
Rakkude hävitamine võrkkestas on väga aeglane. See on tingitud silma veresoonte kahjustumisest. Verevoolu halvenemise tõttu häiritakse mineraalide ja hapniku ainevahetust. Fotoretseptorid surevad järk-järgult välja. Selle patoloogia suur oht on tema asümptomaatiline.
Lisaks nägemise halvenemisele ei tunne patsient füüsilist valu ja muid märke kuni hetkeni, mil düstroofilised muutused muutuvad pöördumatuks. Perifeerset düstroofiat on raske tuvastada isegi siis, kui arst uurib alust.
Kõige sagedamini mõjutab müoopia inimeste võrkkesta perifeeriat. Selle nähtuse põhjuseks on silma struktuuri füsioloogilised omadused. Kuna müoopiaga silmamuna on pikliku kujuga, põhjustab see võrkkesta pinget ja selle hõrenemist.
Lisaks hõlmab riskitsoon üle 60-aastaseid inimesi, kes kannatavad ülekaalulisuse, hüpertensiooni, diabeedi, ateroskleroosi all. Kõik need haigused on seotud kardiovaskulaarse süsteemi häiritud funktsioonidega.
Püsiv düstroofilisi muutusi võrkkonnas võib põhjustada pidev stress, viirushaigused, halvad harjumused, kehva elustiili valikud, vitamiinide ebapiisav tarbimine ja tähtsad mikroelemendid.
Sageli võib raseduse ajal naistel tekkida perifeerse võrkkesta düstroofia. See on tingitud vererõhu muutustest ja silmamuna veresoonte vähenemisest. Mõnikord on patoloogia päritud.
Perifeerne võrkkesta düstroofia on kahte tüüpi, sõltuvalt sellest, kuidas nende kudedes esinevad morfoloogilised muutused:
Patoloogiliste muutuste olemuse tõttu eristatakse järgmisi perifeerse düstroofia liike:
Vanusega laguneb keha järk-järgult ainevahetuse protsessi, mis viib paljude toksiinide ja toksiinide kogunemiseni. Viiruste ja patogeenide mõju, sagedane mürgistus, nakkushaigused tekitavad kardiovaskulaarses süsteemis ebaõnnestumisi.
Verevool ei anna hapnikku ja toitaineid silmamuna kudedele, mis muutub patoloogiliste muutuste eelduseks.
Seal on nii haiguse levinud põhjused kui ka eraviisilised.
Suurim oht seisneb selles, et perifeerse võrkkesta degeneratsioonil ei ole väljendunud sümptomeid. Kõige sagedamini leiavad arstid teistest silmahaigustest koosneva patsiendi uurimisel patoloogiat juhuslikult.
Juba alles pärast võrkkesta kudede katkemist hakkab inimene oma silmade ees vilkuma, suuri laike ja "lendab". Kõik need sümptomid nõuavad spetsialisti kohest ravi.
Ei ole nii lihtne diagnoosida arenevaid patoloogilisi protsesse silmamuna kaugetes osades. Rutiinse kontrolli käigus ei ole see lihtsalt võimalik.
Sklero-depressioon on kõige usaldusväärsem viis diagnoosi kinnitamiseks. Siiski iseloomustab seda valu ja ebamugavustunne. Protseduuri ajal tõmbab arst silma võrkkesta keskele ja võib seeläbi jälgida kudede seisundit. Protsessi pildistamisel fotolambi abil.
Kui võrkkesta muutused on väikesed, ei ole ravi vajalik. Kuid patsient peab olema arsti järelevalve all. Kui patoloogia areng hakkab arenema, on vaja ravi alustada.
Võrkkesta düstroofia jaoks on olemas üldised ja spetsiifilised ravimeetodid. Üldised tegevused viiakse läbi sõltumata patoloogia liigist. Kuna kudedes ei ole võimalik degeneratiivseid muutusi täielikult kõrvaldada, on ravi eesmärk peatada see protsess ja parandada patsiendi nägemist osaliselt. Seega kõrvaldatakse ainult sümptomid. Selleks kasutavad arstid ravimeid, laserravi ja kirurgiat.
Ravimid on kursused, mida peetakse 2 korda aastas. Kui silmades on esinenud verejooksu, süstitakse hematoomi kõrvaldamiseks hepariin, aminokaproiinhape ja teised sarnased ravimid. Turse eemaldatakse Triamcinolone'i süstidega.
Füsioteraapia annab häid tulemusi perifeerse võrkkesta düstroofia ravis: elektroforees kombineerituna hepariini, nikotiinhappe ja No-Shpy ravimite kokteiliga, silma võrkkesta elektro- ja fotostimuleerimine, kokkupuude madala energiasisaldusega laseriga, intravenoosne laservere kiiritamine (VLOC protseduur), magnetravi.
Kui ravimiravi ei anna teatud aja jooksul tulemusi, siis jätkake kirurgilise meetodiga. Selle patoloogia raviks on kõige tavalisemad toimingud:
Lisaks kõikidele kirjeldatud ravimeetoditele on oluline täielikult loobuda halbadest harjumustest, kanda päikeseprille, järgida tervislikku eluviisi ja süüa toiteelemente.
Ärge unustage vitamiine. Eriti kasulikud on A-, B-, C- ja E-rühmade vitamiinid. Nad tagastavad visuaalsed funktsioonid kiiresti normaalseks. Lisaks paraneb märkimisväärselt silma kudede toitumine. Kui te võtate vitamiinikomplekse pikka aega, aitab see peatada võrkkesta degeneratiivse protsessi.
Lisaks keemiliselt sünteesitud vitamiinidele on soovitatav toitumise eest hoolitseda, et tarbitud toiduained oleksid maksimaalselt küllastunud vitamiinide ja mikroelementidega. Nii on enamik A-, B-, C- ja E-vitamiine teraviljadest, pähklitest, värsketest köögiviljadest ja puuviljadest, rohelistest, aprikoosidest, mustikast, porgandist, peet, tsitruselistest, oad ja kala.
Kui tekib küsimus sellise tõsise haiguse ennetamise kohta nagu võrkkesta düstroofia, võite järgida mõningaid lihtsaid reegleid. Need aitavad säilitada head visiooni pikka aega ja vabaneda probleemidest:
Selliseid elementaarreegleid järgides saate end kaitsta võrkkesta düstroofia eest ja päästa oma nägemine.
http://o-glazah.ru/drugie/perifericheskaya-distrofiya-setchatki.htmlNägemishäirete põhjused võivad olla paljud. Eksperdid kutsuvad erinevaid silmahaigusi. Võrkkesta degeneratsioon (düstroofia) on nägemise kadumise väga levinud põhjus. Võrkkestas puuduvad tundlikud närvilõpmed. Sellepärast võib haigus jätkuda valutult.
Võrkkesta degeneratsioon mõjutab sageli eakat. Lapse võrkkesta haigus on väga haruldane. See avaldub pigmenteerunud ja läbistava valge degeneratsiooni vormis kollase täpiku (Besti tõbi) kujul. Sellised haigused on kaasasündinud ja pärilikud.
Vanusega muutub võrkkestas muutused. Silma ja veresoonte vahel võib sadestuda erinevaid räbu. Nad hakkavad kogunema ja selle tulemusena moodustub kollane või valge värvusega prügi - drusen.
Degeneratsiooni ajal hakkavad kõige tähtsamad rakud surema. Seda haigust nimetatakse "kollaseks kohaks".
Võrkkesta degeneratsioon võib olla sarnane teiste keha erinevate kõrvalekalletega. Sa ei saa uimastiravi ignoreerida. Traditsiooniline meditsiin on abielement, mis tugevdab ravi.
Kindlasti mitmekesistage oma dieeti. Rohkem süüa merevetikat, kaneeli ja mett.
Kõik võrkkesta düstroofiliste muutuste vormid on tingitud nägemisorganite haigustest või organismist tervikuna. Kõige sagedamini mõjutavad mõõduka või kõrge müoopiaga inimesed. Haigus ei ole võimalik ära hoida, kuid seda on võimalik avastada ja kontrollida.
Ennetamine on see, et peate läbi vaatama silmaarsti kaks korda aastas.
Soovitav on mitte suitsetada, mitte alkoholi ja mitmesuguste ravimite kuritarvitamist. Sööge õigesti, ja kõige parem on lisada dieeti rohkem vitamiine.
Makulaarse degeneratsiooni vorme on kaks:
Need kaks vormi erinevad üksteisest selles, et eksudatiivse degeneratsiooni ajal hakkavad rakud mahutitest tuleneva vedeliku tõttu kooruma. Rakud kooruvad allolevatest membraanidest ja selle tulemusena võivad tekkida verejooks. Kohapeal võib tekkida turse.
Astrofiaalses vormis mõjutab pigment pigem "kollast täpi". Ei ole armid, turse ega vedelikku. Sel juhul mõjutavad mõlemad silmad alati.
Võrkkesta makulaarse degeneratsiooni korral halveneb ja väheneb nägemine järk-järgult. Haigus on valutu, mistõttu on haiguse varajases staadiumis väga raske avastada. Aga kui üks silma on mõjutatud, on peamine sümptom nägemus peenest joonest laineline. On aegu, mil nägemine väheneb järsult, kuid ei too kaasa täielikku pimedust.
Kui sirgjooned on moonutatud, pöörduge kohe arsti poole. Muud sümptomid on ähmane pilt ja probleemid raamatute, ajalehtede jms lugemisel.
Peamine põhjus on vanadus. 50 aasta möödudes suureneb selle haigusega haigestumise oht mitu korda ja 75-aastaselt kannatab üks kolmandik eakatest võrkkesta degeneratsioonist.
Teine põhjus on pärilik joon. Huvitav on see, et tume nahaga inimesed kannatavad haiguse tõttu harvemini kui eurooplased.
Võrkkesta eraldumise kolmas põhjus on vitamiinide ja mikroelementide puudus (puudus). Näiteks vitamiinid C, E, luteiini karotenoidid, tsink ja antioksüdandid.
Haiguse iseseisev tuvastamine varases staadiumis on võimatu. Haiguse avastamine on võimalik ainult silmaarsti korrapäraste külastuste korral. Arst uurib teid ja tuvastab kõik algavad muudatused. See on ainus viis, kuidas vältida võrkkesta makula degeneratsiooni arengut.
Kaasaegses meditsiinis ei ole selle haiguse raviks palju viise, kuid kui ebanormaalid asendati varases staadiumis, siis saab teha laseriga korrigeerimise. Kui katarakt on küps, asendavad arstid läätsed.
See haigus on kõige sagedasem eakatel inimestel. Eriti mõjutab kaukaaside populatsiooni.
Haigus on kaks. Kõige tavalisem on kuiv. Ei ole eksudatiivne ega astrofiline. Mis tahes AMD haigused algavad sellega. Umbes 85 protsenti inimestest kannatab kuiva vormi all.
Kuivas vormis esinevad muutused pigmendi epiteelis, kus kahjustused ilmnevad tumedate punktidena. Epiteel täidab väga olulist funktsiooni. See säilitab koonuste ja vardade normaalse seisundi ja toimimise. Erinevate räbu kogunemine vardadest ja koonustest viib kollaste laikude moodustumiseni. Hüljatud haiguste korral esineb korioretinaalset atroofiat.
Teine vorm on märg. See on neovaskulaarne ja eksudatiivne. See haigus areneb umbes 25 protsendil inimestest. Selles vormis hakkab arenema haigus, mida nimetatakse koroidne neovaskularisatsiooniks. See toimub siis, kui võrkkesta alla tekivad uued ebanormaalsed veresooned. Hemorraagia või nägemisnärvi turse võib põhjustada võrkkesta pigmentepiteeli eraldumist. Kui haigust ei ravita pikka aega, moodustub makula all plaadikujuline arm.
Spetsialistid kasutavad ühte diagnostikameetoditest:
Perifeerse võrkkesta degeneratsioon on kaasaegse meditsiini tavaline haigus. Aastatel 1991–2010 suurenes juhtumite arv 19%. Normaalse nägemise arengu tõenäosus on 4%. Haigus võib esineda igas vanuses.
Kui me puudutame perifeerse degeneratsiooni teemat, siis on see ohtlikum nähtus. Lõppude lõpuks on see asümptomaatiline.
Perifeerse haiguse diagnoosimine on raske, sest muutused fondis ei ole alati väljendunud. Silma ekvaatori ees asuvat ala on raske uurida. Selline vaade viib sageli võrkkesta eraldumiseni.
Perifeersed degeneratsioonid arenevad inimestel, kes põevad müoopilist või hüpermetroopilist tüüpi murdumist. Eriti ohustatud on müoopiaga inimesed. On ka teisi haiguse põhjuseid:
Need, kellel on lühinägelikkus, on haiguse suhtes kõige vastuvõtlikumad. Müoopiline hõrenemine ja võrkkesta pinge tekivad. See viib düstroofiani.
Seda võib omistada eakatele, eriti üle 65-aastastele. Selles vanuses on nägemise järsu languse peamine põhjus perifeerne düstroofia.
Sellesse rühma kuuluvad ka järgmised isikud:
Eksperdid liigitavad patoloogia mitut liiki. See on etmoid, fossiil ja racemose. Mõned muudatuste variandid võivad sarnaneda „tigu rajale“ või „munakivisillale“.
Haiguse vormid:
Vitreokorioretaalne düstroofia jagatakse lokaliseerimisega:
Silma aluse tavalisel uurimisel ei ole perifeerses piirkonnas ligipääsetav. Enamikul juhtudel on selle piirkonna diagnoos võimalik ainult õpilase maksimaalse võimaliku meditsiinilise laienemisega, kontrollimiseks kasutatakse kolme peegli Goldmanni objektiivi.
Haiguse tuvastamiseks ja ravi määramiseks võib patsient esitada järgmised uuringud:
Enne ravi määramist hindab spetsialist patoloogia olemust. Haiguse kasutamise kõrvaldamiseks:
Pigmendi degeneratsioon (abiotroofia) on silma sisemise vooderdise pärilik haigus. Võrkkesta pulgad hakkavad lagunema. See haigus on väga harv. Kui inimene haigestub ja ei võta mingeid meetmeid, siis tekib pimedus.
Haigust kirjeldas 1857. aastal D. Donders ja nimetati „retinitis pigmentosa”. Ja viie aasta pärast loodi pärilik haigus.
Silma kõige tundlikum ala koosneb rakkudest. Need on vardad ja koonused. Neid nimetatakse, sest välimus sarnaneb sellisele vormile. Koonused asuvad keskosas. Nad vastutavad terava ja värvilise nägemise eest. Pulgad hõivasid kogu ruumi, täites võrkkesta. Vastutab nii perifeerse nägemise kui ka nägemisteravuse eest halvas valguses.
Silma toitumise ja toimimise eest vastutavate üksikute geenide kahjustamise ajal hävitatakse võrkkesta välimine kiht. See algab perifeeriast ja mõne aasta pärast levib kogu võrkkesta.
Varakult mõjutavad mõlemad silmad. Esimesed märgid on näha lapsepõlves, peamine on arsti poole pöörduda. Kui haigust ei ravita kakskümmend aastat, kaotavad patsiendid töövõime.
Haigus on veel üks areng: ainult üks silma, võrkkesta eraldi sektor, mõjutab hilisemat haigust. Sellistel inimestel on oht glaukoomi, katarakti, tsentraalse võrkkesta tsooni turse tekkeks.
Hemeraloopia või teisisõnu öine pimedus. Tekib võrkkesta võlukahjustuse tõttu. Inimesed, kes kannatavad selle haiguse all, on halvasti valgustatud. Kui inimene on märganud, et ta saab pimedas halvasti orienteeruda, on see esimene haiguse märk.
Haiguse progresseerumine algab võrkkesta vardade kahjustamisega. See algab perifeeriast ja läheneb järk-järgult keskosale. Hilisemates etappides on patsiendil akuutne ja värviline nägemine. See juhtub seetõttu, et see mõjutab keskseid koonuseid. Haiguse progresseerumisel võib tekkida täielik pimedus.
Haiguse kindlakstegemiseks on võimalik ainult varases staadiumis ja ainult noores eas. Haigust saab avastada, kui laps hakkab öösel või hämarikus halvasti liikuma.
Arst uurib valguse nägemist ja valgust. Kontrollitakse silma aluspõhja, sest see on koht, kus võrkkest muutub. Samuti täpsustatakse diagnoosi elektrofüsioloogiliste uuringute abil. See meetod aitab paremini hinnata võrkkesta toimimist. Arstid hindavad pimedas ruumis tumedat kohanemist ja orientatsiooni.
Kui diagnoos on tuvastatud või kahtlused on tuvastatud, tuleb patsiendi sugulasi uurida.
Haiguse progresseerumise peatamiseks määratakse patsiendile erinevaid vitamiine ja ravimeid. Nad aitavad kaasa verevarustuse parandamisele ja võrkkesta toitumisele.
Süstidena kasutatakse selliseid ravimeid nagu:
Järgmised ravimid on ette nähtud tilkadeks:
Patoloogia arengu peatamiseks kasutavad arstid füsioterapeutilisi meetodeid. Kõige tõhusam kodus kasutatav seade on Sidorenko klaasid.
Teadus areneb, on uudiseid uute ravimeetodite kohta. Näiteks hõlmab see geeniteraapiat. See aitab taastada kahjustatud geene. Lisaks on olemas elektroonilised implantaadid, mis aitavad pimedatel vabalt liikuda ja kosmoses liikuda.
Mõnel patsiendil võib haiguse progresseerumist aeglustada. Selle nädala kasutamise puhul vitamiin A. Inimesed, kes on oma silmist täielikult kaotanud, taastavad visuaalse tunde arvuti kiibi abil.
Enne ravi alustamist peate arvestama meditsiinikeskuse kulusid ja mainet. Kõige tähtsam on pöörata tähelepanu spetsialistide tööle ja nende koolitusele. Tutvuge kohalike seadmete ja meditsiinipersonaliga. Kõik need sammud aitavad saavutada head tulemust.
Vabastage haigusest üks kord ja kõik see on võimatu. On võimalik seda õigeaegselt kindlaks teha, aeglustada arengut ja arengut. Täieliku taaskasutamise prognoosid ei ole kõige meeldivamad, mistõttu on vaja haigus esimestes etappides blokeerida. Visiooni säilitamiseks on vaja igal aastal läbida tervisekontroll ja viia läbi ennetavaid meetmeid.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/degeneraciya-setchatki/