Nii esimese kui ka teise tüüpi diabeediga inimestel esinevate komplikatsioonide hulgas peetakse kõige tõsisemaks ja ohtlikuks diabeetiline retinopaatia. Nimetuse "diabeetiline retinopaatia" all on silma vaskulaarsest kahjustusest tingitud nägemispuudulikkuse vähenemine, mis põhjustab nägemise vähenemist ja mõnikord täielikku kadu. I tüüpi diabeedi puhul, kus haiguse kogemus on umbes 20 aastat või rohkem, on 85% patsientidest täheldatud komplikatsioone. II tüüpi suhkurtõve tuvastamisel on umbes 50% juba selliseid häireid.
Sõltuvalt haiguse staadiumist, veresoonte patoloogiliste muutuste olemusest, samuti silma kudedest, võetakse vastu järgmine liigitus:
Kogu keha peamine energiaallikas on glükoos. Insuliini, kõhunäärme hormooni mõju all tungib glükoos rakkudesse, kus seda töödeldakse. Diabeedis mingil põhjusel on insuliini sekretsiooni rikkumine. Töötlemata suhkur akumuleerub veres, mistõttu on organismis ainevahetusprotsesside rikkumine. See põhjustab erinevate organite, kaasa arvatud nägemisorganite ummistumist, kahjustusi. Kui aeg ei alga suhkurtõvega patsientide kõrgete glükoosisisalduste reguleerimist, hakkab diabeetiline retinopaatia aja jooksul arenema.
Patoloogia peamine põhjus on suhkru (glükoosi) suurenemine veres juba pikka aega.
Tavaliselt ei tohiks veresuhkru tase tühja kõhuga tõusta üle 5,5 mmol / l ja pärast sööki 8,9 mmol / l.
Lisaks mõjutab suhkurtõvega patsientidel samaaegsete faktorite esinemine retinopaatia tekkimist. Nad ei saa ainult provotseerida sellise komplikatsiooni teket, vaid ka kiirendada selle kulgu.
Haiguse käik on praegu jagatud neljaks etapiks, millest igaüks kestab üsna pikka aega. Erand on - noorukite (noorte) diabeedi korral võib nägemise kadu tekkida mõne kuu jooksul.
Retinopaatia etapid diabeedi korral:
Haiguse varajased staadiumid on asümptomaatilised. Järk-järgult tekkivad rikkumised:
Need on esimesed sümptomid, mis ei põhjusta patsiendile ebamugavusi ja ebamugavust. Selliseid sümptomaatilisi ilminguid võetakse väsimuseks, neile ei pöörata tähelepanu.
Silma valu, nägemisteravuse vähenemine, samuti kaod hilinenud sümptomite ilmnemisel, kui patoloogia areneb hilisemates etappides, kui protsess on läinud liiga kaugele või on jõudnud pöördumatuse etappi.
Sellised sümptomid viitavad sellele, et terve tervislik inimene vajab vähemalt kord aastas silmaarsti vastuvõtmist ja diabeetiline patsient iga kuue kuu järel, et uurida nägemisorganeid. See võimaldab avastada haiguse sümptomeid haiguse varases staadiumis, oodamata ilmseid sümptomeid, kui ravi ravimitega võib olla juba ebaefektiivne.
Oftalmoloogi külastamisel uurib arst nägemisorganeid, kasutades kõiki meetodeid, mis võimaldavad teil tuvastada haiguse varasemaid sümptomeid ilma varajaste sümptomite ilmnemiseta.
Kuna diabeetiline retinopaatia areneb suhkurtõve tõttu kehas ainevahetushäirete taustal, nähakse patsiendile ette diabeetilise retinopaatia põhjalik ravi okulaatori ja endokrinoloogi järelevalve all. Suur osa patoloogia ravis on õigesti valitud dieet ja insuliinravi.
Insuliiniravi eesmärk on kompenseerida süsivesikute ainevahetuse häireid, see valitakse rangelt individuaalselt. Nõuetekohaselt valitud insuliinravi meetod ja selle õigeaegne kasutamine vähendab oluliselt patoloogilise protsessi esinemise ja progresseerumise riski. Ainult arst-endokrinoloog võib valida spetsiaalselt läbiviidud testide tulemuste põhjal sobiva meetodi, insuliini tüübi ja annuse. Insuliinravi korrigeerimiseks tuleb patsient tõenäoliselt paigutada haiglasse.
Selle haigusega inimesed peavad järgima nõuetekohast toitumist, mis on üks peamisi kasutatud keerulise ravi meetodeid.
Toitumisest välja jäetud:
Eriti oluline on phytodiet. Suhkurtõvega patsientidel toimub organismis hapestumine, mistõttu on soovitatav kasutada köögivilju, millel on leelistav toime:
Joo kaskhiibi klaasist kuni kolm korda päevas, viisteist minutit enne sööki.
Uimastiravi korral on peamine koht:
Neid ravimeid soovitatakse võtta koos diabeetilise retinopaatiaga, mis esineb kombinatsioonis üldise ateroskleroosiga.
Kõrgeid tulemusi on võimalik saavutada ravis „Sidorenko punktide” abil, mis on kodus kergesti kasutatav füsioteraapiaaparaat, mis parandab verevoolu.
Kahjuks võib ravimiteraapia olla efektiivne ainult seda tüüpi retinopaatia algstaadiumis. Hiljemates arenguetappides kasutatakse laserravi.
Laserkoagulatsioon võimaldab teil aeglustada või isegi peatada vastloodud anumate kasvu, tugevdada nende seinu ja vähendada minimaalset läbilaskvust. Võrkkesta tagasilükkamise tõenäosus väheneb.
Diabeetilise retinopaatia jooksva vormiga on vajalik kirurgiline sekkumine - vitrektoomia.
Riskitegurite kõrvaldamine: kehakaalu stabiliseerimine, hüpertensiooni ravi, alkoholi ja suitsetamise vältimine aitab taastada ainevahetusprotsesse, suurendab ravi tulemust.
Retinopaatia algstaadiumid võivad olla üsna hästi ravitavad ravimtaimedega, võid kasutada folk õiguskaitsevahendeid ja hilisemas staadiumis koos ravimiraviga.
Kui teed ei joo limeõie infusiooni, võite vähendada glükoosi taset. Infusiooni valmistamine on väga lihtne: 0,5 liitrit keevat vett valatakse kaks supilusikatäit lubjaõite. Nõuda umbes pool tundi.
Kogumine "Genius" parandab verevarustust võrkkesta veresoontes, vähendab retinopaatia riski. Kaks supilusikatäit vala pool liitrit keevat vett, nõuavad 3 tundi, tüvi. Võtke 1/2 tassi kümme minutit enne sööki 3-4 korda päevas. Ravi kestus kuni 4 kuud.
Noh taastab nägemisteravuse mustikad. Iga päev, 3 korda päevas, olenemata söögikordadest peaksite võtma ühe supilusikatäie marju. Iga aasta jooksul müüakse külmutatud mustikaid kauplustes. Samuti on soovitatav võtta maitsetaimede kogudest infusioone, mis sisaldavad seda kuivatatud marja.
http://gormonoff.com/zabolevanija/diabet/diabeticheskaya-retinopatiyaDiabeedi tüsistused mõjutavad erinevaid elundeid: südant, veresooni, suguelundeid, neerusid, visuaalset süsteemi. Diabeetiline retinopaatia on tunnistatud diabeedi üheks kõige tõsisemaks ilminguks.
Tervetel inimestel eraldab kõhunääre piisavalt insuliini glükoosi, valkude ja rasvade metabolismiks. Suhkurtõbi väljendub absoluutses või osalises insuliinipuuduses või kudede immuunsuses selle aine suhtes. Mõnikord kombineeritakse need tegurid ühel patsiendil. Lihtsaim viis kahtlustada diagnoosi on anda verd sõrmelt.
Kuna insuliini kasutatakse glükoosi transportimiseks, kui see on puudulik, väheneb selle tarbimine kudedes ja suhkur veres. Hüperglükeemiaks nimetatakse kõrgenenud kontsentratsioon, mis ei ole hõlmatud suhkruga. Rakkude ainevahetus ja toitumine on tõsiselt rikutud. Hoolimata diabeedi tüübist, esineb erinevaid kudede või veresoonte häireid. Haiguse tüüp, insuliinravi tõhusus ja eluviis määravad, kui kiiresti ja mil määral komplikatsioonid ilmnevad.
Hüperglükeemia on retinopaatia tekkimise eeltingimus, sest õige ainevahetus on visuaalse süsteemi normaalseks toimimiseks väga oluline. Seetõttu on paljud endokriinsed haigused silmahaiguste tõttu keerulised. Retinopaatia on mikroangiopaatia ilming, kui väheneb võrkkesta väikeste veresoonte (kapillaaride) avatus. Selliseid komplikatsioone diagnoositakse sagedamini inimestel, kes on juba pikka aega elanud diabeediga.
Retinopaatia on diabeedi ohtlik tüsistus, sest 90% patsientidest, kellel esineb 15-20-aastast haigust, on iseloomulikud sümptomid. Tavaliselt algab visuaalse süsteemi lüüasaamine 5-10 aasta pärast. Õigeaegse läbivaatamisega on võimalik retinopaatia sümptomeid tuvastada isegi väga varajases staadiumis, seega peavad kõik diabeetikud vähemalt kaks korda aastas külastama silmaarsti.
Pika aja jooksul olemasolev liigne glükoos põhjustab ainevahetuse tõsist ebaõnnestumist. Glükoos siseneb kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, kui selle kontsentratsioon ületab normi. Suhkru negatiivne mõju keha struktuurile - glükoosi toksilisus.
Diabeedi veresoonte haigus on seotud hüperglükeemia ja glükoosi toksilisusega. See tekitab oksüdatiivset stressi, vabade radikaalide liigset tootmist ja lõplikke hüperglükeemilisi tooteid. Peritsüüdid surevad, rakud, mis edastavad põnevust laevadele. Samuti reguleerivad nad vedeliku vahetust kapillaaride kokkutõmbamise ja laiendamisega.
Kapillaaride ja peritsüütide endoteeli kaudu viiakse läbi raku ainevahetus. Pärast peritsüüdi hävitamist muutuvad laevad õhemaks ja bioloogilised vedelikud hakkavad lekkima võrkkesta teistesse kihtidesse. Loodakse negatiivne rõhk, moodustuvad anumate venitus ja moodustuvad mikroanurüsmid.
Haiguste progresseerumise peamisteks teguriteks on kapillaarseinte harvendamine, mikrotrombi teke ja võrkkesta veresoonte oklusioon. Põhjas esineb erinevaid anomaaliaid, häiritakse transkapillaarset ainevahetust, tekib võrkkesta kudede isheemia ja hapniku nälg.
I tüüpi diabeedi korral, kui inimene sõltub insuliinisüstidest, areneb retinopaatia väga kiiresti. Sellistel patsientidel diagnoositakse seda haigust sageli juba oma arenenud kujul. Teises tüübis (insuliinisõltuvuses) on muutused lokaliseerunud makula, st võrkkesta keskel. Sageli muutub makulopaatia retinopaatia komplikatsiooniks.
Retinopaatia peamised vormid:
Üleminek mittepoliferatiivsest proliferatiivsest vormist võib tekkida mõne kuu jooksul hüperglükeemiaga noorel inimesel. Visuaalse funktsiooni halvenemise peamine põhjus on makulaarne ödeem (võrkkesta keskosa kahjustus). Hilinenud vormid on ohtlikud nägemishäired hemorraagia, võrkkesta eraldumise või raske glaukoomi tõttu.
Retinopaatia areneb latentselt, isegi tähelepanuta jäetud vormis, see on tundmatu. Häirete raskus sõltub diabeedi, glükoositaseme ja vererõhu näitajate kestusest. Retinopaatia süveneb raseduse ajal, kuna normaalse suhkrusisalduse säilitamine muutub raskemaks.
Eelproliferatiivses staadiumis on vaja läbi viia põhjalikum võrkkesta kahjustuste uurimine. Isheemia näitab haiguse progresseerumist, varajast üleminekut proliferatiivsele vormile ja neovaskularisatsiooni arengut.
Diabeetilise retinopaatia tüsistused:
Optilise kahjustuse aste retinopaatias sõltub suuresti makula olekust. Makulopaatiale ja makulopaatia isheemiale on iseloomulik visuaalse funktsiooni kerge nõrgenemine. Tugev halvenemine (kuni pimeduseni) on võimalik raske verejooksu, võrkkesta eraldumise ja neovaskularisatsiooni põhjustatud glaukoomi korral.
Tõsine pimedus diabeedi korral tekib katarakti või glaukoomi tagajärjel. Diabeetiline katarakt erineb klassikalisest kataraktist, kuna see areneb kiiresti (kuni paar tundi kriisi ajal). Sellist laadi läätsede hägusust avastatakse sagedamini tüdrukutel ja tüdrukutel. Diabeetilist katarakti on võimalik ravida, diagnoosiks on biomikroskoopia läbiviimine.
Neovaskulaarne glaukoom tekib kapillaaride ja kiudkudede levikust iirises ja silma eesmise segmendi nurga all. Saadud veresoonte võrgustik on vähenenud, moodustades goniosinehia ja provotseerides silmamuna rõhu suurenemise. Neovaskulaarne glaukoom on retinopaatia sageli esinev komplikatsioon, mis on halvasti ravitud ja võib põhjustada pöördumatut pimedust.
Alguses ei ole diabeedi nägemishäired märgatavad. Ainult aja jooksul ilmnevad käegakatsutavad sümptomid, mistõttu retinopaatiat avastatakse sageli juba proliferatiivses staadiumis. Kui turse mõjutab võrkkesta keskpunkti, kannatab visuaalne selgus. Isikule on raske lugeda, kirjutada, kirjutada teksti, töötada väikeste detailidega või väga lähedal.
Kui silmade verejooksud vaateväljas on ujuvad laigud, siis on olemas varjualune tunne. Kui kahjustused lahustuvad, kaovad laigud, kuid nende välimus on silmaarstiga kokkupuutumise tõsine põhjus. Sageli verejooksu käigus klaaskeha keha pinge vormid, provotseerides eraldumine ja kiire nägemise kaotus.
Pikka aega ei ilmne diabeetiline retinopaatia mingil viisil, mis raskendab ravi diagnoosimist ja valimist. Diabeediga isiku ravimisel peab silmaarst selgitama haiguse kestust ja tüüpi, ravi efektiivsuse astet, tüsistuste esinemist ja täiendavaid patoloogiaid.
Et vältida silmaarstiga konsulteerimist, on soovitatav, et kõik inimesed, kellel on diagnoositud diabeet. Kui esialgne uuring ei näidanud retinopaatia sümptomeid, määratakse igal aastal 1-2 järelkontrolli. Kui tuvastatakse mittepoliferatiivne vorm, viiakse kontroll läbi iga 6-8 kuu järel. Prolroliferatiivsed ja proliferatiivsed vormid vajavad kontrolli iga 3-4 kuu järel. Ravi vahetamisel on vajalik täiendav uuring.
Kuna alla 10-aastaseid lapsi diagnoositakse harva retinopaatiaga, uuritakse neid iga 2-3 aasta järel. Raseduse ajal näidatakse uuringuid igal trimestril ja katkestuse korral iga kuu 3 kuud.
Diabeetilise retinopaatia komplekssed uuringud:
Lisateavet visuaalse süsteemi toimimise kohta saab võrkkesta fluorestsentsi angiograafia, optilise koherentsuse tomograafia, ultraheli, fluorofotomeetria ja elektroretiinograafia käigus. Vajadusel viige läbi värvi nägemise, kontrasti ja kohanemise testimiseks psühhofüsioloogilised testid.
Fluorestseeruva angiograafia käigus võib tuvastada retinopaatia sümptomeid, mis ei ole standardsete kontrollidega märgatavad. Selle uuringu tulemuste põhjal määrake koagulatsiooni ja mõjupiirkonna vajadus. Angiograafia kinnitab usaldusväärselt diagnoosi ja võimaldab hinnata isheemia levimust. Usaldusväärsuse tagamiseks eemaldage kogu fondi perifeeria.
Diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi on vajalik metabolismi korrigeerimiseks ja hemotsirkulatoorsete häirete minimeerimiseks. Kasutage ravimeid ja füsioteraapiat. Te peate mõistma, et ravimid ei suuda ära hoida või peatada võrkkesta lüüasaamist diabeedi korral. Neid kasutatakse ainult täiendava kokkupuutena enne või pärast operatsiooni. Üldine tulemus sõltub diabeedi kompenseerimisest, vererõhu normaliseerumisest ja lipiidide ainevahetusest.
Milliseid ravimeid kasutatakse diabeetilises retinopaatias:
Diabeetilist retinopaatiat on võimalik tõsiselt mõjutada ainult kirurgilise sekkumise ajal. Kui ravi viiakse läbi enne esimeste sümptomite teket, on võimalik seisundit stabiliseerida peaaegu 70% juhtudest. Laserteraapias on kaks peamist meetodit - panretinaalne ja fookuskaugus.
Näidustused laseroperatsiooni jaoks:
Vastunäidustused laseriga
Retinopaatiaga toimetulemiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni: fokaalset makulopaatiat, makulaarse tsooni difuusse ödeemi võre, sektoripõhist või panretinaalset, sõltuvalt isheemia ja neovaskularisatsiooni jaotusest. Kui laserit ei saa kasutada, viiakse läbi trans-skleraalne krüopoksü või dioodlaserprotseduur (eeldusel, et kiudude proliferatsioon puudub). Need protseduurid võivad olla lisaks panretinaalsele laseroperatsioonile.
Panretinaalne koagulatsioon on suunatud neovaskularisatsiooni ennetamisele ja regressioonile. Operatsioon võimaldab kõrvaldada võrkkesta hüpoksia, tuua kokku närvisüsteemi ja koreokapillaarse kihi, viia läbi mikroinfarktide, ebanormaalsete veresoonte ja tervete veresoonte komplekside hävitamine.
Laserravi võimalikud tüsistused:
On olemas meetod "õrnaks" laserkoagulatsiooniks, kui need mõjutavad võrkkesta pigmentepiteeli. Arst loob epiteelis lüngad, mis hõlbustavad kudede vedeliku liikumist. Selline teoreetiline sekkumine ei mõjuta võrkkesta funktsionaalsust.
Vitrektoomiat kasutatakse klaaskeha, võrkkesta ja makulaarsete piirkondade raviks. Seda meetodit soovitatakse makula kroonilise turse korral, mis on tingitud pingest. Vitrektoomia aitab kõrvaldada pikaajalist hemoftaalmi ja veojõu eemaldamist. Toiming hõlmab klaaskeha osalist või täielikku eemaldamist ja selle asendamist ühilduvate biomaterjalidega.
Vitrektoomia viiakse läbi vastavalt plaanile, kuid ka võrkkesta rebendi või retinopaatia kiire arengu korral on võimalik kiiresti sekkuda. Vastunäidustused hõlmavad võimetust rakendada anesteesiat, raskeid süsteemseid haigusi, probleeme vere hüübimisega, pahaloomulisi kasvajaid silma piirkonnas.
Klaaskeha asendamiseks silikooni, fluorosüsivesinikemulsioonide, gaasisegude, soolalahustega. Neid ei lükka silma tagasi, säilitab selle normaalse kuju ja kinnitab võrkkesta sellises asendis, et eraldumine peatuks. Kõige sobivam on tunnustatud silikoonõli, mis kergesti valgustab ja peaaegu ei tekita ebamugavust.
Kui õõnsus on gaasiga täidetud, näeb inimene silma ees kogu peegeldumise aega. Mõne nädala pärast täidetakse klaaskeha õõnsusest silma ise.
Kuna diabeedi negatiivsed muutused on vältimatud, jääb sõeluuring retinopaatia peamiseks ennetuseks. Esimese tüüpi suhkurtõve korral tuleb 5 aasta jooksul alates haiguse algusest regulaarselt külastada okulisti. Teise tüübi diabeetikuid uuritakse pärast diagnoosi selgitamist. Tulevikus peate te läbima ajakava kohaselt sügavad silmaarstid. Silmaarst määrab iga patsiendi individuaalsete uuringute sageduse pärast esialgset uurimist.
Diabeedi õigeaegne ja täielik ravi ning sellega seotud häired võimaldavad teil edasi lükata retinopaatia arengut ja peatada selle progresseerumine. Patsient peaks õppima enesekontrolli, järgima dieeti ja igapäevast raviskeemi, jätma endale piisava füüsilise koormuse, suitsetamise lõpetama, suurendama stressitakistust. See on ainus viis pimeduse ja puude ennetamiseks.
Ainus meetod diabeetilise retinopaatia vältimiseks on süsivesikute metabolismi normaliseerimine. Riskifaktoriteks on ebastabiilne vererõhk ja diabeetiline nefropaatia. Neid seisundeid tuleb kontrollida nii palju kui diabeet ise.
Traditsiooniliselt on diabeetiline retinopaatia hüperglükeemia tüsistuseks. Kuid viimastel aastatel on eksperdid üha enam jõudnud järeldusele, et diabeetiline retinopaatia ei ole diabeedi komplikatsioon, vaid varane sümptom. See võimaldab tuvastada haiguse ravi algstaadiumis ja ajal. Eeldatavad taktikad on aegunud ja tunnistatud ohtlikeks, kuna varasemad diagnostikad viidi läbi, kui sümptomid tekkisid düstroofia progresseerumise staadiumis.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabeetiline (metaboolne) retinopaatia on diabeedi tüsistus. Haigus on keeruline, tõsine, ohtlik asümptomaatilise kursi tõttu. Kõrge glükoosisisaldus veres, ainevahetushäired põhjustavad pöördumatud muutused võrkkonnas ja seejärel äkilise pimeduse tekkeks.
On väga oluline mõista diabeetilise retinopaatia põhjuseid, arengut, sümptomeid, diagnoosida patoloogiat õigeaegselt, võtta viivitamatult meetmeid selle komplikatsiooni raviks. Mõningate silmapaistvate nägemishäirete staadiumis kannatada saanud silma aluse ei saa taastada.
Diabeetil on kahjulik mõju kõigile inimese elunditele ja süsteemidele, kuid võrkkest on kõige vastuvõtlikum võrkkesta patoloogilisele mõjule. Selle põhjuseks on selle struktuuri ja füsioloogia eripära. Mõlema silma võrkkesta areneb silma diabeetiline retinopaatia, kuid erineva raskusastmega ja protsessi raskusastmega.
Võrkkest on silma põhistruktuur, mis võimaldab meil näha. Kõik võrkkesta metaboolsed protsessid toimuvad pidevalt läbi silma mikrovaskulaarse võrgu. See koroid ja mõjutab diabeeti. Mikrovesselid asuvad põhjas, mille kaudu võrkkest toidetakse, hapnikku tarnitakse, lagunemisproduktid vabanevad.
Diabeedi korral on anumad tihendatud, paksenenud, kaotavad elastsuse, nende läbilaskvus on häiritud, vahetus seinte kaudu halveneb. See toob kaasa võrkkesta halva mikrotsirkulatsiooni, mis muudab töötamise raskeks, aitab kaasa visuaalsete funktsioonide langusele, düstroofilistele muutustele nägemisnärvis. Nii ilmub diabeetiline retinopaatia.
Uued laevad hakkavad kasvama (vanade kompenseerimiseks), kuid need on väga habras ja habras, mis toob kaasa aneurüsme, hemorraagiat, turseid.
Sageli katavad uued laevad klaaskeha, mis tavaliselt peaks olema ühtlane ja läbipaistev. Ja kui klaaskeha sees tekib uus vaskulaarne purunemine, tekib hemorraagia, mida nimetatakse hemophthalmuseks. Sel juhul vere kilbid, mis takistavad valguse kiirguse möödumist võrkkestale.
Samuti on nende õhukuse tõttu ühekihiliste seinte uutel laevadel suurem läbilaskvus, mis viib vereplasma higistamiseni välis- või külgnevates kudedes. See tekitab nende varustatavate veresoonte ja kudede paistetust.
Diabeedi retinopaatia tüsistused:
Kutsume teid vaatama videot, mis kirjeldab üksikasjalikult haiguse võimalikke tagajärgi ja tüsistusi:
Diabeetiline retinopaatia liigitatakse arengufaasi järgi. Sõltuvalt võrkkesta vaskulaarsete kahjustuste raskusest või staadiumist on haiguse kolm peamist faasi.
Retinopaatia faasid diabeedi korral:
Diabeetiline angioretüopaatia ainult kolmandas etapis hakkab ilmnema kliiniliselt. Kahjuks ei saa selles etapis midagi parandada. Protsessi saab peatada või aeglustada, säilitades samal ajal probleemi diagnoosimise taseme.
Lisateavet haiguse ja selle vormide kohta leiate videost:
Diabeetilise retinopaatia peamine ja ainus põhjus on vere suhkrusisalduse krooniline suurenemine. Seda seisundit täheldatakse diabeedi korral, kui organism ei tooda piisavalt insuliini.
Kõik veresooned (angiopaatia) on mõjutatud ja selle taustal tekib suhkurtõve korral kohalik retinopaatia (võrkkesta veresoonte kahjustus). Lisaks diabeedile on olemas ka teisi riskitegureid, mis soodustavad diabeetilise retinopaatia teket.
Diabeetilise retinopaatia tekkimise raskendavad põhjused:
Diabeetilise retinopaatia peamine reetmine on seotud sümptomite puudumisega kuni pöördumatute muutuste staadiumini. Seetõttu tuleb silmaarstil kõiki diabeetikuid uurida vähemalt kaks või kolm korda aastas. Silma aluse rutiinne kontroll võimaldab arstil hinnata põhilaevade kvaliteeti ja tervislikku seisundit.
Diabeetiline retinopaatia - diabeetikute peamised sümptomid ja tunnused:
Väga oluline samm diabeetilise retinopaatia ravis, tüsistuste ennetamises ja soodsas resolutsioonis. Kuna patoloogiat ei ole võimalik varases staadiumis tuvastada, aitab diagnostiline uuring kinnitada või keelata retinopaatia olemasolu diabeedi korral ning teha täpset diagnoosi.
Diabeetilise retinopaatia diagnostilised meetodid:
Kõige parem on, kui vähemalt kaks spetsialisti viivad diabeetilise retinopaatia diagnoosi ja ravi: silmaarst ja endokrinoloog.
Vaadake diagnostilist videot:
Diabeedi korral ei ole võimalik täielikult ravida retinopaatiat, diagnoositakse elu, kuna retinopaatia on diabeedi tüsistus. Seetõttu on oluline nii diabeedi kui ka nägemise algusprobleemide õigeaegne ennetamine ja diagnoosimine.
Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia diagnoos ei ole lause. Järgides kõiki toitumis-, uimastiravi, tervisliku eluviisi viivaid reegleid, saate päästa oma nägemise, vältida operatsiooni ja pimedust. Kuid see nõuab nii palju soovi kui ka enesedistsipliini, nii et kõik on teie kätes.
Diabeetilisel retinopaatial on neli ravi valdkonda: veresuhkru taseme vähendamine, vererõhu normaliseerimine, ainevahetuse taastamine, võitlus ja tüsistuste ärahoidmine. Oma eesmärkide saavutamiseks kasutavad nad konservatiivset lähenemist - see on toitumine, narkomaaniaravi, folk õiguskaitsevahendid ja kirurgilised meetodid.
Dieet ja õige toitumine on pooled diabeedi või selle komplikatsioonide ravis. Toitumisravi peamine eesmärk on tagada süsivesikute stabiilsus, ühetaolisus ja vastavus teostatud harjutustele. Diabeetilise retinopaatia korral peaks toitumine olema täielikult tasakaalustatud.
Me ei soovita kasutada teiste inimeste toitumist ja leiutada midagi ise. Õige toitumine peaks teile määrama arsti, lähtudes teie vanusest, soost, kehakaalust, füüsilise aktiivsuse liigist ja diabeedi liigist.
Tooted, mis on rangelt vastunäidustatud:
Diabeetilise retinopaatia ravis on võrkkesta sügava anatoomilise asukoha tõttu silma tilgad praktiliselt ebaefektiivsed. Kõige sagedamini kasutatav tablettide vorm, süstid, mis süstitakse silma lähedusse või silmamuna, intramuskulaarsed, intravenoossed süstid või droppers.
Diabeetilise retinopaatia ravis kasutatavad peamised ravimid:
Vaadake videot diabeetilise retinopaatia ravi kohta ilma operatsioonita:
Hoiatage, et diabeetilise retinopaatia ravimeetodid tuleb kooskõlastada teie silmaarstiga ja mitte ravimi põhiravile. Eneseravim võib haigust ainult süvendada või raskendada.
Populaarne rahvameditsiinis, levinud nõges. Seda süüakse toores, salatitega, mis on valmistatud sellest mahlast või küpsistest, nõudma tasu. Teisel kohal on lubja tee, vähendab efektiivselt veresuhkru taset.
Apteegis saab osta vaskulaarseid või diabeetilisi tasusid, maitsetaimedel põhinevaid tinktuure ilma sünteetiliste ainete lisamiseta. Kasuliku tinktüüri sait, mustikad, porgandimahl, aloe lehed, hurma, jõhvik.
Kirurgilised meetodid hõlmavad võrkkesta laserkoagulatsiooni. Operatsiooni liik sõltub võrkkesta piirkonnast, mis allutatakse koaguleerimisele, ja toimingu liigist, nimelt:
Millist tüüpi koagulatsiooni ja millises piirkonnas seda läbi viia, otsustab operatsiooni teostav võrkkesta kirurg.
Laseri lokaalses toimes toimimise põhi võrkkesta teatud kohtades, et moodustada koagulatsioonijärgne arm ja peatada verejooks, vähendab turseid. Samuti kasutatakse võrkkesta eraldumise vältimiseks laserkoagulatsiooni.
Operatsiooni kasutatakse haiguse viimases etapis, väga harva on see ainus, sest kahjustatud laevade arv kasvab pidevalt.
Selle operatsiooni komplikatsioon on visuaalsete rakkude hävitamise vormis negatiivne mõju laseriga kokkupuutumise valdkonnas, nad lihtsalt põletavad, moodustavad võrkkesta pimedad täpid. Seega ei ole operatsioon imerohi, ja on targem mitte tuua olukord kirurgilisse sekkumisse.
Vaadake videot haiguse ravi kohta laseriga:
Tervete inimeste puhul peaks ennetamine algama perioodiliste, rutiinsete suhkrutestidega. Kui tase ei ületa normi 3,3–5,5 mmol / l, siis on kõik korras. Kui teie tühja kõhu tase on normaalsest kõrgem, peaksite nõu pidama endokrinoloogiga, võib-olla on need esimesed diabeedi tunnused.
Mida varem ilmneb diabeedi retinopaatia, seda lihtsam on selle vastu võidelda. Kui teil on diabeet, ärge unustage silmaarstide ennetavaid uuringuid. Peate selgelt aru saama, et probleem ületab teid varem või hiljem ning õigeaegne avastamine ja ravi võivad teie nägemise salvestada.
Salvestage artikkel järjehoidjatesse ja jagage seda sotsiaalsetes võrgustikes. Kirjutage oma kommentaarid kommentaaridesse ja jääge terveks.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/diabeticheskaya-retinopatiyaDiabeetiline retinopaatia on haigus, mis hõlmab silmamuna-anumate kahjustusi. Areneb diabeedi pikaajalise kuluga. See raske tüsistus põhjustab 20–74-aastaste inimeste pimedust. Milline on selle haiguse uurimine ja ravi?
Diabeetilise retinopaatia patogenees on üsna keeruline. Peamised põhjused on võrkkesta veresoonte kahjustamine: nende ülemäärane läbilaskvus, kapillaaride ummistumine, proliferatiivse (arm) koe ja äsja moodustunud veresoonte ilmumine. Sellised muutused on tingitud võrkkesta struktuuri geneetilistest omadustest.
Mitte viimast rolli haiguse arengus mängivad metaboolsed nihked, mis tekivad veres kõrgenenud glükoosisisaldusega. Diabeedi esinemisel kuni 2 aastat avastatakse 15% patsientidest diabeetiline retinopaatia; kuni 5 aastat - 28%; kuni 10–15 aastat - 44–50%; 20 kuni 30 aastat - 90-100%.
Haiguse progressiooni ja sagedust mõjutavad riskitegurid on järgmised:
Samuti aitavad diabeetilise retinopaatia areng ja progresseerumine kaasa rasedusele, puberteedile ja halbadele harjumustele.
Haigus on mitu etappi:
Diabeetilise retinopaatia algfaasi nimetatakse mittepoliferatiivseks. Esineb haiguse mis tahes perioodil. See toimub kolmes etapis.
Kui mitte-proliferatiivset vormi ei töödelda, siis see läbib preproliferatiivse vormi. Selles staadiumis on võrkkestas rohkem muutusi. Uuringu käigus avastab silmaarst mitmest hemorraagiast, isheemilistest tsoonidest (piirkonnad, kus vereringe on häiritud) ja vedeliku kogunemisest. Patoloogiline protsess hõlmab makula piirkonna. Patsient kurdab nägemisteravuse vähenemist.
Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne staadium diagnoositakse 5–10% -l diabeetikutest. Selle arengu provokatiivsed tegurid on tagumine klaasjas eraldumine, kõrge lühinägelikkus, nägemisnärvi atroofia ja unearteri ummistus. Võrkkest põeb hapniku nälga. Seetõttu moodustatakse nõutava hapniku taseme toetamiseks uued anumad. See protsess toob kaasa korduvad retrovitreaalsed ja preretinaalsed hemorraagiad.
Haiguse viimasel (terminaalsel) etapil tekivad massilised hemorraagiad klaaskehasse (hemophthalmos). Järk-järgult moodustuvad üha rohkem verehüübed. Võrkkest venib kuni koorimiseni. Kui lääts lakkab teravustama makulale, ilmneb täielik nägemise kaotus.
Diabeetiline retinopaatia areneb ja areneb ilma iseloomulike sümptomideta. Nägemise vähendamine mittepoliferatiivses etapis ei ole subjektiivselt märgatav. Pimestavate nähtavate objektide tunne võib põhjustada makulaarset turset. Samuti on raskusi lugemisega lähedalt. Veelgi enam, vaate teravus sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres.
Haiguse proliferatiivses staadiumis esineb silmade ees silma (silmasisese verejooksu tulemus) loori ja ujuva suitsususe teket. Mõne aja pärast kaovad nad iseseisvalt. Massiivse verevalumiga klaaskehas on järsk halvenemine või nägemise täielik kadu.
Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks on ette nähtud oftalmoskoopia müdriaasi, visomeetria, silma eesmise segmendi, perimeetria, silma biomikroskoopia Goldmani läätsega, Maklakovi tonometria, silmakonstruktsioonide diafoskopiaga.
Kõige olulisem haigusetapi kindlaksmääramisel on oftalmoskoopiline pilt. Mitteproliferatiivses faasis leitakse mikroaneurüsmid, hemorraagiad, kõvad ja pehmed eksudaadid. Proliferatiivses faasis erineb fundus-pilt intraretinaalsetest mikrovaskulaarsetest anomaaliast (piinsus ja veenilaiendid, arteriaalsed šuntsid), endoviteraalsetest ja preretinaalsetest verejooksudest, kiudude proliferatsioonist, neovaskularisatsioonist ja optilisest plaadist. Võrkkesta muutuste dokumenteerimiseks valmistatakse fondifotokaamerat kasutades mitmeid fotosid.
Klaaskeha ja objektiivi läbipaistmatuse korral määratakse silma ultraheli asemel silma. Nägemisnärvi ja võrkkesta funktsioonide kahjustuse või säilimise hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud: elektrookulograafia, CFFF-i määramine, elektroretiinograafia. Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks viiakse läbi gonioskoopia.
Kõige olulisem meetod võrkkesta veresoonte uurimiseks on fluorestseiini angiograafia. Ta registreerib vere voolu koreoretinaalsetes anumates. Vajadusel asendatakse angiograafia võrkkesta laser- ja optilise koherentse skaneerimismograafiaga.
Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskifaktorite kindlakstegemiseks uuritakse veresuhkru taset uriinis ja veres, glükosüülitud hemoglobiinis, insuliinis, lipiidide profiilis ja muudes näitajates. Vähem informatiivseid diagnostilisi meetodeid ei peeta neerude veresoonte USDG-ks, vererõhu igapäevast jälgimist, EKG-d ja echoCG-d.
Haiguse algfaasis on peamine ravimeetod konservatiivne. Patsiendile on näidatud, et kapillaaride - angioprotektorite (Doxium, Parmidin, Ditsinon, Predian) haavatavust vähendavate ravimite kasutamine on pikaajaline. Samuti on vajalik piisava glükoositaseme säilitamiseks veres.
Vaskulaarsete tüsistuste raviks ja ennetamiseks on ette nähtud sulfodoksiid, askorbiinhape, vitamiin P ja E, antioksüdandid annavad hea toime (näiteks Striks). Need preparaadid sisaldavad beetakaroteeni ja mustikaekstrakti. Need toitained parandavad nägemist, tugevdavad veresoonte võrgustikku, kaitstes vabade radikaalide mõju eest.
Eriline koht diabeetilise retinopaatia ravis on süsivesikute metabolismi normaliseerimine. Seda tehakse hüpoglükeemiliste ravimite võtmise teel. Samuti hõlmab konservatiivne ravi patsiendi dieedi normaliseerimist.
Selle haiguse all kannatavad inimesed läbivad kliinilise kontrolli. Diabeedi tõsiduse põhjal määratakse kindlaks puude tingimused. Patsient on vastunäidustatud töö, mis on seotud suure visuaalse koormuse, vibratsiooni, pea ja keha kallutamisega, raskuste tõstmisega. Transpordis ja kuuma kaupluses on rangelt keelatud töötada.
Kui diabeetilise retinopaatia diagnoos näitab tõsiseid häireid: võrkkesta hemorraagiat, keskse tsooni turset, uute veresoonte teket, siis on patsiendile näidustatud laserteraapia. Eriti rasketel juhtudel - kõhuõõne operatsioon.
Uute verejooksude ja makulaarse ödeemi ilmnemisel on vaja võrkkesta laserkoagulatsiooni. Selle protseduuri käigus toimetatakse võrkkesta kahjustatud piirkondadesse laserenergia. See tungib sarvkesta, klaaskeha, eesmise kambri niiskuse ja kristallilise läätseni ilma lõikamiseta.
Laserit kasutatakse ka väljaspool kesknägemist, kui võrkkesta piirkondade hapnikupuudus muutub. Sellega hävitatakse võrkkesta isheemiline protsess. Selle tulemusena lakkavad uued laevad. See meetod kõrvaldab juba moodustunud patoloogilised kasvajad. See viib turse vähenemiseni.
Laserkoagulatsiooni peamine eesmärk on haiguse progresseerumise ennetamine. Selle saavutamiseks on vaja keskmiselt 3-4 istungit. Nad kestavad 30–40 minutit ja neid hoitakse mitme päeva tagant. Protseduuri ajal võib tekkida valu. Seetõttu viiakse silma ümbritsevas koes läbi lokaalanesteesia. Mõned kuud pärast ravi lõppu hindab spetsialist võrkkesta seisundit. Selleks määrati fluorestseiini angiograafia.
Kui proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tulemuseks on klaaskeha verejooks, vajab patsient vitrektoomiat. Protseduuri ajal eemaldab arst kogunenud verd ja asendab klaaskeha silikoonõli (või soolalahusega). Samal ajal lõigatakse laseriga laigud, mis põhjustavad eraldumist ja võrkkesta purunemist ning põletavad veresooned. Seda operatsiooni soovitatakse haiguse varases staadiumis. See vähendab oluliselt tüsistuste riski.
Kui patsiendil on silmapõhjas märkimisväärsed muutused, siis paljud uued moodustunud veresooned ja värsked verejooksud, teostatakse võrkkesta krüoagulatsioon. Vitrektoomia või laserkoagulatsioon on vajalik.
Diabeetilise retinopaatia vältimise peamine viis on säilitada normaalne veresuhkru tase. Samuti on oluline lipiidide metabolismi optimaalne korrigeerimine, süsivesikute metabolismi kompenseerimine, vererõhu kontroll. See aitab saada antihüpertensiivseid ja hüpoglükeemilisi ravimeid.
Regulaarsel treeningul on positiivne mõju diabeetikute üldisele heaolule. Teine võimalus täielikuks eluks - õige toitumine. Piirake süsivesikute hulka toitumises. Keskenduge toidule, mis sisaldab rohkesti looduslikke rasvu ja valke.
Õigeaegseks diagnoosimiseks konsulteerige regulaarselt silmaarstiga. Tehke seda siis, kui saate asjakohaseid kaebusi ja vähemalt 1 kord aastas. Diabeediga noortele soovitatakse uurida vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul.
Diabeetilise retinopaatia ohtlikud toimed:
Need tingimused nõuavad terapeut, neuropatoloog, oftalmoloog ja endokrinoloog pidevat jälgimist. Mõned tüsistused on ravitavad operatsiooniga.
Diabeetilise retinopaatia kõige tõhusam ravi on veresuhkru taseme alandamine ja normaalväärtuse säilitamine. Söö hästi ja külastage regulaarselt oftalmoloogi. Mõne nädalas õhtuti mõõdetakse silmasisese rõhku. Õigeaegse diagnoosimise ja keeruka ravi korral on kõik võimalused nägemise päästmiseks.
http://bezdiabeta.net/oslozhneniya/diabeticheskaja-retinopatija.html