Kongestiivne optiline ketas on silmaplaadi põletuseta põletus, mille põhjustab vedeliku liikumise aeglustamine silmamuna ajupiirkonda. Sellised rikkumised on tingitud koljusisese rõhu muutumisest - selle suurenemisest või vähenemisest. Esimesel juhul ilmub teises tõeses seisvas kettas pseudo-kongestiivne ketas. Terves inimeses varieerub ICP vahemikus 120–150 mm Hg. Art.
Optiline närv on selline tee, mille kaudu silma välimisest osast pärit pilt siseneb aju retseptoritesse. Järgnevalt töödeldakse vastuvõetud impulssignaale ja tehakse nähtava kuvar. Vedeliku ringlus nägemisnärvis viiakse läbi silma veresoonte süsteemi kaudu. Nägemisnärvi pikkus sõltub kolju anatoomilistest omadustest ja on 35-55 mm.
Mis tahes patoloogia esinemisel nägemisorganites algab närvilõpude elu toetamine, nad järk-järgult surevad. Selle tulemusena sureb nägemisnärv, põhjustades nägemise kadu. Selliste protsesside üheks põhjuseks on nägemisnärvi pea stagnatsioon. Ühel või mõlemal silmal on kahjustus, kuid esineb enamasti kahepoolne sümmeetriline. ICP suurenemine toob kaasa silma rõhu suurenemise nägemisnärvi ümbrise all, mille tagajärjel takistatakse vedeliku väljavoolu oma aksonitest.
Intrakraniaalsel hüpertensioonil on erinevad põhjused:
Järgmised põhjused võivad põhjustada plaadi turse stagnatsiooniga:
Samuti on stagnatiivse nägemisnärvi plaadi kujunemise põhjuseks vigastused ja silmahaigused, mis põhjustavad paistetuse suurenemist ja silma rõhu langust. Okulaarse närvi rakkude surm on esmane või sekundaarne. Esmane degeneratsioon on pärilik haigus, esineb ainult meestel vanuses 15-25 aastat.
Sekundaarne nekroos on haiguse ilming või komplikatsioon, kui nägemisnärvi stagnatsioon või selle verevarustus on häiritud. Patoloogiad mõjutavad mis tahes soo ja vanusega inimesi.
Kõige sagedamini on stagnentsed nägemisnärvi kettad kasvajate hiline sümptom. Reeglina on krampide närvikettad varajase lapsepõlve tõttu aju kudede struktuuris esinevate kraniovertebraalsete ajukoguste suure reservmahu ja eakate inimeste tõttu pikka aega pärast haiguse algust.
Sellisena ei täheldata kaebusi visuaalsete organite toimimise kohta, välja arvatud lühiajalised nägemishäired või absoluutne pimedus. Sellised rünnakud on põhjustatud närvikoe toitvatest arteritest. Üldiselt ei häirita visuaalset funktsionaalsust, kuid patoloogia edasiarendamisega algab paistetusest tingitud nähtavuse piiride vähenemine. Sageli on intratserebraalse vedeliku suurenenud rõhu tõttu nägemisnärvi pea stagnatsioonile iseloomulik migreeni, iivelduse ja oksendamise esinemine.
Stagnatiivse plaadi klassifikatsioon põhineb ontogeneesi faasidel:
Esialgset etappi iseloomustab nägemisnärvi pea väike hüpereemia, verejooksudeta veenide ekstaasi ja ainult plaadi servad on muudetud.
Raske kongestiivse plaadi teist etappi iseloomustab edemaatiliste vormide levik kogu plaadile, suurenenud hulk, veenide keerdumine, kitsenenud arterid ja väike hemarthrosis vere väljavoolu tõttu silmade veenides. Samal ajal on silma põhjas olev iseloomulik sälk joondatud ja ketas on silmatorkavale silmakehale painutamatu. See haigusetapp ei mõjuta visuaalset aktiivsust ja seda nimetatakse „esimesteks seisvateks käärideks”. Patsientidel võib tekkida ohtlik märk.
Spetsiaalne kongestiivne ketas viib turse suuruse edasise suurenemiseni, mille ilmselge väljaulatumine silma klaaskehasse, veresoonte verejooksud ja valge vatoobraznye fookus silmamuna ilmuvad. Optiliselt muutuvad nägemisnärvi nekrootilised muutused, ketta värv muutub määrdunud halliks.
Võrkkesta turse tõttu algab närvikiudude pigistamine ja surm. Nägemisnärvi perifeersete kiudude nekroos provotseerib nende koha sidekoe tekke ja põhjustab nägemisvälja piiride vähenemist, mis haiguse käigus kiiresti kasvab.
Võimalik on kerge paranemine: nõrgenemise vähendamine, veenide seisundi normaliseerumine, verejooksude resorptsioon. Samal ajal hakkab nägemine halvenema. Seda etappi nimetatakse "sekundaarseks stagnatsiooni käärideks". Lõplik etapp põhjustab närvirakkude kogu nekroosi ja visuaalse funktsiooni lõpliku kadumise.
Pseudo-kongestiivne nägemisnärv oma ilmingutes on väga sarnane tõelisele. Samasugune suureneb ketta suurus (halli-roosa tooni omandamisega), millel on fuzzy piirid. Peamine erinevus on verejooksu ja muude degeneratiivsete muutuste puudumine nägemisorganites.
Haiguse algusetappe on väga raske diagnoosida väljendunud või iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Diagnoosimisel on vajalik välistada neuriit ja teised silmaorganite haigused. Stagnatsioon erineb neuriidist nägemuse säilitamise ja sagedamini kahepoolse iseloomuga (see areneb samaaegselt mõlemas silmis).
Püsiva nägemisnärvi plaadi diagnoosimine koosneb järgmisest:
Anamneesi tehakse patsiendiga intervjueerimisel: sümptomite kindlakstegemine, põhjus, ajuhaiguste olemasolu, närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemid, pärilikkus jne, teostatakse primaarsed vere- ja uriinianalüüsid (põletikuliste protsesside olemasolu kohta patsiendil).
Oftalmoskoopia on silma nägemisnärvi, silma võrkkesta ja veresoonte süsteemi (kooroid), õpilase, silma aluse uurimine oftalmoskoopi või lookuse läätse abil. See protseduur võimaldab teil näha võrkkesta veenide paistetust ja piinlikkust, ketta hüpereemiat ja turset, verejooksu teket.
Eraldatakse järgmised oftalmoskoopia liigid: vastupidine, otsene, oftalmoloogiline biomikroskoopia (võrkkesta koosmõju näitamine klaaskehaga), oftalmokromoskoopia (silma aluse uurimine erinevate värvitoonidega) ja kontrollimine Goldmani läätsega (nii fundusekeskuse kui ka selle perifeeria kontroll).
PHAGD on fluorestseiiniga värvitud silmalaevade pildistamine, mis võimaldab näha silma võrkkesta ja vundamendi erinevaid kahjustusi. Fluorestseiin süstitakse intravenoosselt patsiendile, läbides verd silmamuna, eritab silma eesmise osa, koroidi ja võrkkesta veresooned, mis peegeldub hästi piltides. OCT võimaldab mõõta nägemisnärvikiudude paksust nende patoloogiliste muutuste korral.
Pärast stagnatsiooni avastamist silma põhjas teostatakse kiiresti optilise kihi seisundi hindamiseks ja võimalike kasvajate välistamiseks pea pea MRI või CT skaneerimine. Kasvaja puudumisel viiakse läbi nimmepunktsiooni, et mõõta rõhku ja analüüsida CSF-i. Kasutades ultraheli, diagnoositakse pseudo-optiline närv.
Kongestiivse ONH ravi algab selle esinemise põhjuste kõrvaldamisega, st on vaja alustada ravi provotseeriva haiguse raviks. Kompleks kasutab selliseid ravimeetodeid ka järgmiselt:
Soodsad tulemused ja silmade elutähtsate funktsioonide täielik taastamine on võimalik, kui haiguse esimeses kahes etapis alustatakse õigeaegset ravi. Ravi ja kõigi ravimite määramise teostavad kitsad spetsialistid - silmaarst, neuropatoloog, neurokirurg.
Ennetavad meetmed patoloogia ennetamiseks on suunatud eelkõige selle haiguse põhjuste kõrvaldamisele. Nn riskirühma (hüpertensiooniga, kõrgenenud ICP-ga, kellel on esinenud TBI, diabeet, vereringehäired ja muud haigused) inimesed nõuavad silmaarsti ja neuroloogi korrapärast läbivaatust. Ohutuse tagamine - pea ja silmade vigastuste vältimine. Samuti on vaja piirata alkoholi ja tubaka kuritarvitamist, et viia tervislikku eluviisi.
http://o-glazah.ru/drugie/zastojnyj-disk-zritelnogo-nerva.htmlKongestiivse nägemisnärvi ketta diagnoos ei ole otseselt seotud silmade seisundiga, kuid seda määravad kõige sagedamini silmaarstid. Haigus on mittepõletikulise nägemisnärvi turse. See areneb intrakraniaalse rõhu suurenemise taustal, mitmesugused häired kesknärvisüsteemi töös võivad olla provotseerivad tegurid. Haiguse esimestes etappides ei näita see selgeid sümptomeid, kuid arenguga algab koe atroofia ja selle tulemusena väheneb nägemine. Ravi eesmärk on peamise põhjuse kõrvaldamine, hariduse juures rakendatakse kirurgilist eemaldamist.
Haigus loetakse sekundaarseks ja areneb olemasoleva patoloogia taustal, 67% juhtudest on peamine haigus kasvaja.
Optiline närv vastutab silma kaudu saadud kujutise edastamise eest vastavatele aju retseptoritele. Selle protsessi käigus teostatakse visuaalne funktsioon. Keha nimi oli vormi eripära tõttu. Elundi toitmiseks kasutatakse suurt hulka veresooni, mis pärinevad silmade alusest. Vedeliku ringluse häirimine nendes põhjustab nägemisnärvi pea turset.
Protsess algab ICP suurenemise tõttu. Normaalne rõhk on vahemikus 120-150 mm Hg. Art. Kui tase tõuseb, täheldatakse progresseeruvat stagnatsiooni ja kui see langeb, diagnoositakse pseudo-kongestiivne nägemisnärvi ketas. Selline protsess võib areneda ainult ühelt poolt, kuid kahepoolseid närvikahjustusi täheldatakse sagedamini. Haigus areneb lastel ja täiskasvanutel, kuid 45-aastase vanusega patsiendid on ohus.
ICP suurenemist võivad põhjustada erinevad tegurid. Nende püüded leida diagnoosimisel spetsialiste. Esimene uuring on aju aktiivsus. Enamikul juhtudel on põhjuseks kasvaja teke kraniaalkarbis, mis asub pea ülemises osas. Lisaks võivad haigust esile kutsuda järgmised tingimused:
Märgid sõltuvad haiguse staadiumist. Sageli ei ilmne varases staadiumis stagnatsioon mingeid sümptomeid, inimene võib kaevata korduvate peavalude pärast. Patoloogia üldised sümptomid hõlmavad ka nägemise langust. Samal ajal, mida kõrgem on kudede turse, seda halvem on visuaalne funktsioon. Sümptomaatika kasvab koos arenguga ja viib lõpuks koe atroofia. Püsiv optiline ketas toimub järgmiste etappide patogeneesis:
Teises etapis ilmub silma hemorraagia.
Edasijõudnud staadiumis saavutab protsess nägemisnärvi atroofia. Selle tulemusena ootab inimene täielikku pöördumatut nägemiskaotust.
Püsiv optiline ketas on äärmiselt ohtlik haigus, kahel esimesel etapil on see kergesti ravitav, mistõttu on soodsa tulemuse saavutamiseks vajalik varajane diagnoosimine. Esiteks kogub silmaarst ajalugu ja uurib silma alust. Probleemide olemasolu näitab täpse hemorraagia jäljed, pimeala ja laienenud veresoonte suuruse suurenemine. Kogu pildi kindlakstegemiseks on vajalik neurokirurgi ja neuroloogi konsulteerimine. Mitmed instrumendiuuringud on määratud:
Kongestiivset optilist ketast ravitakse keeruka teraapia abil. Kõigepealt kõrvaldatakse esmase protsessi põhjus, seejärel määratakse sümptomaatiline ravi. Haiguse varases staadiumis on võimalik kasutada konservatiivset tehnikat, ettenähtud ravimeid ja lisaks füsioterapeutilisi protseduure. Kaugelearenenud patoloogilised etapid ja tuumori moodustumine nõuavad kiiret kirurgilist sekkumist.
Ravimi kursuse eripära määrab neuroloog. Enamikul juhtudel kasutatakse kompleksravi ravimite ja füsioteraapia abil. Viimast kasutatakse ainult siis, kui puuduvad atroofia jäljed ja nähakse ette ketaste stimuleerimine ultraheli või elektroforeesi abil. Sellised ravimirühmad on määratud peamiseks raviks:
Ravi ajal võtab patsient antibakteriaalsed ravimid.
Operatsiooni kasutatakse siis, kui kasvaja paikneb koljuõõnes ja põhjustab nägemisnärvi stagnatsiooni. Eemaldamise operatsioon viiakse läbi sõltumata kasvaja suurusest, vastasel juhul on patsient surmav. Visuaalsed funktsioonid pärast protseduuri taastamist 1-3 kuu jooksul. Kuid kui tekib täielik koe surm, tekib pimedus. Kirurgiline sekkumine on suunatud peamise teguri kõrvaldamisele, protseduur ei ole kuidagi seotud nägemuse uuendamise protsessiga.
Optilise plaadi stagnatsiooniprotsessi ulatusliku etioloogia ja sekundaarse iseloomu tõttu ei ole selgeid reegleid ennetamiseks. Kuid selleks, et kaitsta võimalike tagajärgede eest, on soovitatav konsulteerida arstiga esimeste sümptomite ilmnemisel ning regulaarsete silmakontrollide läbiviimiseks. On väga oluline jälgida peaorganite seisundit, mitte aju ja silmi kahjustada.
Ohustatud patsientidele tuleb pöörata suurt tähelepanu ennetamisele. Need on diabeedi ja kroonilise hüpertensiooniga inimesed. Kõigepealt peavad nad kaasa tooma tervisliku eluviisi, loobuma alkoholist ja nikotiinist. Võimaluse korral piirake üldiste vererõhku parandavate tegurite mõju.
http://etoglaza.ru/bolezni/esche/zastoynyy-disk-zritelnogo-nerva.htmlKongestiivse nägemisnärvi pea (ZDZN) ilmnemine on seotud kohalike kudede turse, mis esineb meningete ja naaberstruktuuride haiguste taustal. Sellisel juhul peetakse häire arengu peamist põhjust intrakraniaalseks hüpertensiooniks, mis põhjustab peavalu ja muid väljendunud sümptomeid. Silmaümbruse närvikiudude turse tõttu on võrkkesta veresooned järsult laienenud. Püsiva nägemisnärvi plaadi avastamise korral on ravi suunatud silmasisese rõhu vähendamisele, mille puhul kasutatakse ravimeid.
Nägemisnärvi ketas on kahvatu roosa toon. Paisumisega muutub nende kudede värvus. Optilise plaadi kõrvalekaldeid oftalmoloogias diagnoositakse spetsiaalse seadmega (oftalmoskoop).
Optiline närv jookseb plaadilt meningesse. Need kiud edastavad teavet selle kohta, mida inimene näeb. Järgmisena töödeldakse sissetulevaid andmeid aju subkortikaalses piirkonnas ja seejärel okcipitaalsetes lobides.
Olenevalt nägemisnärvi asukohast jaguneb see mitmeks osaks:
Kõik nägemisnärvi osad lähenevad luu kanalile. Siin tungivad kuded aju. Nägemisnärvi plaadi suurus on tavaliselt 3 cm.
ZDZN-i turse põhjustatud sümptomite iseloomu määrab patoloogilise protsessi lokaliseerimine. Samal ajal väheneb nägemise kvaliteet kõigil juhtudel plaadi koe kogemuse tõttu hüpertensiooni ajal.
ZDZN on ühe- või kahepoolne. See tähendab, et nägemisnärvi kuded, mis pärinevad ühest või kahest silmast, paisuvad. Esimest võimalust iseloomustavad kerged sümptomid. Kahepoolse turse korral progresseerub patoloogiline protsess kiiresti: nägemishäirete esimesed märgid on täheldatud mitme tunni või päeva pärast.
Vaatamata staatilise närvipea sümptomite tunnustele, on patoloogilise protsessi arengu põhjused tingitud intrakraniaalse rõhu suurenemisest. See areneb tänu vedelike tasakaalustamatusele koljus. Ajuärvisüsteemi piirkonnas tserebrospinaalvedeliku kogunemise taustal areneb aja jooksul ketta atroofia, mis viib täieliku pimeduse tekkeni.
Nägemisnärvi perineuraalse turse võimalikud põhjused hõlmavad ajuhaigusi:
Ajuinfektsioon, mis põhjustab meningiiti ja entsefaliiti, põhjustab nägemisnärvi pea stagnatsiooni. Samuti diagnoositi ZDNZ sageli järgmiste patoloogiate taustal:
Oftalmilise närvisüsteemi turse tekitav riskirühm hõlmab silmahaigustega inimesi. Sageli areneb ZDNZ glaukoomi taustal.
Üks plaadi ödeemi põhjustest on nägemisnärvi põletik. See patoloogia esineb erinevate haiguste, sealhulgas ateroskleroosi taustal. Närvikiud põletati mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu. Sarnased toimed põhjustavad organismi mürgistust. Ja kõige ohtlikum on etanooli mõju.
Optilise plaadi turse areneb läbi 5 etappi, kuigi mõned teadlased eristavad 3 etappi. See gradatsioon põhineb intrakraniaalsete kudede struktuuri muutuste iseloomul.
Perineuraalne turse areneb järgmistes etappides:
Nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni algfaasis iseloomustab nende vähene kahjustus. Esimene, mis paisutab koe ülemist ja alumist kohta. Seejärel levib patoloogiline protsess nina poole. Aja jooksul haarab paistetus kogu ketta ala, sealhulgas vaskulaarse lehtri. Selles arengufaasis on veenide kerge laienemine.
Teises etapis esineb ketta märgistus, mida iseloomustab selle suuruse suurenemine. Selles etapis arterid kitsenevad ja veenid laienevad. Plaat on hägusas staadiumis hägune. Võimalikud on ka kapillaaride terviklikkuse tõttu võrkkesta väikesed verejooksud.
Patoloogilise protsessi edenedes suureneb stagnatsiooni üldiste sümptomite intensiivsus. Selle aja jooksul suureneb plaadi suurus võrreldes normiga oluliselt. Lokaalsed kuded muutuvad venoosse verevoolu halvenemise tõttu punaseks. Laevad on praktiliselt nähtavad oftalmoskoopis ketta leviku tõttu. Verejooksude arv väljendunud staadiumis suureneb.
Seda etappi iseloomustab valkja kahjustuste ilmnemine silma struktuuris. Sümptom ilmneb koe degeneratsiooni alguse taustal.
Olles jõudnud terminaalsesse etappi, põhjustab patoloogiline protsess nägemisnärvi atroofiat. Plaadil on hallikas toon. Turse selles etapis väheneb. Samal ajal kaovad verejooksud ja valged fookused. Edematoossed koed paiknevad peamiselt ketta piirides.
Terminaalses staadiumis taaskäivitatakse nägemisnärvi atroofia, mistõttu toimub värvuse vähenemine. Optiline ketas muutub helehalliks ja selle piirid kaotavad oma varasemad jooned. Arterite arv viimases etapis on vähenenud, kuid veenide arv ja seisund jääb peaaegu muutumatuks. Gliaal- ja sidekudede proliferatsioon ei ole välistatud.
Esimese 6 kuu jooksul pärast ödeemi algust on patoloogiline protsess asümptomaatiline. Harvadel juhtudel ilmuvad pimestavad taskud. Samuti on võimalik ajutine nägemine ja värvi tajumine ning inimeste ja esemete siluetid muutuvad häguseks. Samal ajal on häiritud suurenenud koljusisese rõhu tunnuseid:
ZDH arengu algstaadiumis on nägemisnärvi ödeemi sümptomid diagnoositud oftalmoloogilise uuringu käigus, mis näitab, et ketas ümbritseva võrkkesta juures on väikesed verejooksud. Reaktsioon valgusele jääb muutumatuks.
Nägemisnärvi seisva nibu ilmumist täheldatakse kohalike kudede atroofia tekkimisel. Seetõttu tekivad pimedad kohad (skotoomid). Kaugelearenenud juhtudel lõpetab patsient suurte sektorite nägemise. Lisaks on võimalik ka perifeerse nägemise kadu.
Püsiva optilise plaadi märkide puhul on vaja pöörduda silmaarsti poole. Ilma õigeaegse töötlemiseta põhjustab patoloogiline protsess pimedust ühes või mõlemas silmis.
Diagnoosimine ZDZN viiakse läbi oftalmoskoopi abil. Seade võimaldab teil kaaluda aluse seisundit ja tuvastada turset. Enne protseduuri algust lisatakse õpilaste laiendamiseks nägemisorganitesse spetsiaalsed tilgad. Seejärel suunatakse silma võrkkestale suunatud valgusvihk.
Stagnilise optilise plaadi eristamiseks ajuhaigustega kasutatakse MRI ja CT. Vajaduse korral uuritakse tserebrospinaalvedelikku, mis võimaldab määrata kindlaks ZDZNi arengu põhjused. Mõnel juhul kasutatakse ajukoe biopsiat.
Stagnatiivse nägemisnärvi plaadi ravi aluseks on protseduurid, mille tegevus on suunatud patoloogilise protsessi arengu peamise põhjuse kõrvaldamisele. Eriti kasutatakse meetodeid suurenenud koljusisene rõhu kõrvaldamiseks. Selleks täiendatakse sageli nägemisnärvi ödeemi ravi kirurgilise sekkumise abil.
Toiminguid viiakse läbi, kui ZDZNi tekitasid mis tahes laadi ajukasvajad. Protseduuri käigus lõigatakse välja kasvanud koe. Kirurgilise sekkumise raames puuritakse mõnikord ka kolju, mille tõttu on rõhk ajutiselt normaliseeritud.
Nägemisnärvi nibu tursega on näidatud kortikosteroidid: "Metüülprednisoloon" või "Prednisoon". Patoloogilise protsessi peatamiseks kasutatakse hormonaalseid preparaate tablettide või lahuse kujul.
Kolju sees oleva vedeliku likvideerimise kõrvaldamiseks on ette nähtud diureetikumid: "furosemiid", "atsetasoolamiid" ja teised. Neid ravimeid kasutatakse ka tablettide või intravenoosse lahuse kujul. Diureetikumide abil kiirendatakse liigse vedeliku eemaldamist kehast, muutes turse kaduma.
Ajukoe nakkuse korral kasutatakse laia või kitsas toimespektriga antibakteriaalseid preparaate. Lisaks nendele ravimitele kasutatakse antihistamiine, mis kõrvaldavad turse.
Püsiva optilise ketta puhul on soovitatav toitumisalane toitumine, mille eesmärk on vähendada kehakaalu. See lähenemine aitab sageli vähendada koljusisene rõhk ja leevendada patsiendi seisundit.
Kaugelearenenud juhtudel viiakse läbi nägemisnärvi ümbrise fenestratsioon (möödasõit). Selle protseduuri osana moodustab kirurg ümbritsevatel kudedel avad, mille kaudu liigne vedelik väljub. Samuti on paigaldatud mitu šunti, et tagada seljaaju tserebrospinaalvedeliku tühjenemine kõhuõõne suunas.
Sellist kirurgilist sekkumist kasutatakse peamiselt heade kasvajate puhul koljus.
Nägemisnärvi pea turse teke on üsna raske ära hoida, sest patoloogiline protsess areneb haiguste ja häirete taustal, kaasa arvatud need, mida ei ole võimalik vältida. Aju stagnatsiooni vältimiseks on soovitatav vältida bakteriaalsete mikrofloora ja parasiitide aktiivsust, sõltumata nende asukohast.
Põletikuliste patoloogiate ravimisel on soovitatav rangelt järgida meditsiinilisi retsepte ja vältida ravimite üleannustamist. Eriti puudutab see juhtumeid, kus kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid. Samuti on oluline mitte katkestada ravi enne ettenähtud perioodi, isegi kui haiguse sümptomid ei häiri mitu päeva.
Turse varajaseks diagnoosimiseks on soovitatav läbi viia oftalmoloogiline uuring iga 6 või 12 kuu järel. Haigus esineb äkki ja arengu algstaadiumis ei põhjusta ilmseid sümptomeid.
Hoolimata asjaolust, et selle häire ennetamiseks puuduvad spetsiifilised meetodid, aitavad ülalkirjeldatud meetmed vähendada ZDZNi riski.
Patoloogia areneb suurenenud intrakraniaalse rõhu taustal, mis põhjustab infektsioone, põletikulisi ja muid vaevusi. Kui ZDZN näitab kortikosteroidide ja diureetikumide kasutamist. Kaugelearenenud juhtudel toimub kõrvalekallete ravi kirurgilise sekkumise abil, mõjutades kahjustatud optilisi närve.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html
Oftalmoloogias on mitmeid haigusi, mis ei mõjuta ümbritseva maailma optilist tajumist. Nende hulka kuuluvad haigus, mida nimetatakse "stagnatiivseks nägemisnärviks" (ZDZN). Hälve ei ole seotud silmahaigustega. Praktikas satuvad arstid sageli sellesse terminisse, sest patoloogia mõjutab otseselt silma seisundit. Stagnatiivse plaadi määratlus ilmus esmakordselt 1866. aastal tänu Saksa silmaarst Albert von Graeffile.
Optiline närv on ainulaadne tee, mille kaudu visuaalsest seadmest saadav pilt edastatakse aju retseptoritele. Saadud impulsse töödeldakse ja moodustatakse esialgne teave ühtseks tervikuks. Niiskuse ringlus optilises närvis toimub läbi optilise süsteemi. Silma hävitavate protsesside juures on närvilõpude elu toetamine häiritud, mis viib nende surmani. Selle tulemusena sureb nägemisnärv.
Patoloogiliste protsesside „käivitamise” üheks põhjuseks on seisev ketas. Mitte iga patsient ei mõista, et see diagnoos peidab turse. Kongestiivne optiline ketas on paisumisega iseloomulik kõrvalekalle. Haiguse esinemine ei ole seotud põletikuga. Selle arengu põhjuseks on silmasisese rõhu suurenemise tagajärjel võrkkesta väljavoolu ja verejooksu ebaõnnestumine.
ZDZN ei ole iseseisev haigus, seda diagnoositakse mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka noortel patsientidel. Pädeva ja õigeaegse ravi puudumisel areneb stagnatsioon atrofiaks, mis enamikul juhtudel lõpeb pimedusega. Puhtus võib olla ühepoolne, kuid kõige sagedamini mõjutab see kahte silmi korraga.
Anomaalia arengut põhjustav peamine tegur on koljusisene rõhu suurenemine. Selle patoloogilise seisundi põhjused on mitmed:
Silma kahjustus tekitab ka ödeemi ilmnemise ja rõhu vähenemise visuaalses seadmes. Rakkude surm on esmane või sekundaarne. Esimesel juhul on süüdi geneetiline eelsoodumus. Haigus esineb ainult meestel vanuses 15–25 aastat. Sekundaarne nekroos on üleantud patoloogia komplikatsioon, mille tagajärjel vereringet kahjustatakse.
Haiguse peamiseks ohuks on see, et nägemisteravus pika aja jooksul jääb muutumatuks. Stagnatsioon, mida varem või hiljem ei ravita, põhjustab võrkkesta atroofiat. Kuna nägemisnärvi koe kiud on tugeva surve all. Kui destruktiivne protsess käivitub, asendatakse närvikude sidekiht, kaotades pöördumatult oma funktsionaalsuse.
Kliiniline pilt varieerub sõltuvalt anomaaliast:
Pseudo-kongestiivne ketas on oma patoloogilise ilminguga peaaegu identne. Täheldatakse elemendi suuruse suurenemist, see muutub halli-roosa tooniks, omandab ebamäärase ülevaate. Ainus ja peamine erinevus on verejooksu ja muude hävitavate protsesside puudumine visuaalses seadmes.
Oluline on regulaarselt külastada okulisti, et läbi viia ennetav uurimine, mis aitab haigust varases staadiumis tuvastada ja alustada ravi õigeaegselt.
Kui te haigust eirate ja arsti visiiti edasi lükatakse, põhjustab stagnatiivne nägemisnärvi pea tõsiseid terviseprobleeme. Kõige ohtlikum komplikatsioon, millega patsiendid võivad kokku puutuda, on sekundaarne atroofia. Patoloogia ilmneb kõigepealt osalise ja visuaalsete funktsioonide täieliku kadumise järel.
Kui te ei näe PPJ-d varajases staadiumis, kaotab isik püsivalt nägemisvõime. Veelgi enam, see protsess on pöördumatu, teisisõnu jääb patsient ülejäänud eluks pimedaks.
Tagasi sisukorda
Patoloogilise seisundiga kaasneb "pimeala" suurenemine. Sel juhul on enesediagnoosimine keelatud, sest seisev ketas ei ole haigus, vaid aju keskosaga seotud probleemide ohtlik ilming. Uuringu läbiviimine peaks olema kogenud spetsialist. Ilma vajalike teadmisteta on kõrvalekalle kergesti segunenud amblüoopiaga.
Diagnoosi peamine eesmärk on avastada turse arengu algpõhjus. Selleks on ette nähtud mitu menetlust:
Ravi tõhusus sõltub haiguse avastamise staadiumist. Peamine ravikuur on suunatud pearingluse põhjustanud põhjuse vastu võitlemisele. Viimastel etappidel võib ette kirjutada sümptomaatilisi ravimeid, kuid nende efektiivsus on küsitav ja sõltub sageli ravi aluseks olevast patoloogiast.
Kõige sagedamini valib ravikuuri mitte optometrist, vaid neurokirurg. Kuna peamine osa põhjustab plaadi stagnatsiooni, viitab see neuroloogilistele kõrvalekalletele. Paralleelselt viiakse läbi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi, mis hõlmab:
Kaks viimast suunda on kavandatud atrofiliste protsesside blokeerimiseks.
Tagasi sisukorda
Kui kraniaalõõnes leidub neoplasm, määratakse kasvaja eemaldamiseks operatsioon. Pärast nägemisnärvi paistetust tekitavate tegurite kõrvaldamist, tingimusel, et atroofial ei olnud aega plaadi mõjutamiseks, taastub põhiosa normaalseks kahe nädala kuni paari kuu jooksul.
Nägemisnärvi turset saab vältida, külastades regulaarselt arsti ja ravides õigeaegselt kesknärvisüsteemi haigusi. Vältige peavigastusi, hüpotermiat ja tõsist joobeseisundit.
Kui nägemisnärvi pea stagnatsiooni ei ole võimalik vältida, annavad arstid pettumuse. Kõige sagedamini on võimatu visuaalset funktsiooni täielikult taastada, isegi kui algstaadiumis tuvastatakse haigus. Võimalus kahjustatud silma nägemiseks on vähenenud, kuid õigeaegne ravi säilib.
Nägemisnärvi pea turse on kiiresti arenev patoloogia. Suurenenud koljusisene rõhk võib põhjustada selle arengut. Haiguse algstaadiumides ei mõjuta see silma tööd, nägemisfunktsioon jääb normaalseks. Aga kuna paistetus, progresseeruvad protsessid ei lõpe ja inimene läheb pime. Pidage meeles, et mida kiiremini arst haiguse leiab, seda suurem on soodsa tulemuse võimalus.
Videost saate teada, kuidas avastada nägemisnärvi turse.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/zastojnyj-disk-zritelnogo-nerva/Üks kopsu sees oleva rõhu suurenemise tagajärgi on seisva nägemisnärvi pea (ONH).
Seda seisundit nimetatakse ödeemiks, mis ei ole seotud põletikuliste protsessidega. Iseseisva haiguse tõttu ei peeta seda, kuid samaaegse ebamugavuse ja visuaalse funktsiooni olulise nõrgenemise tõttu vajab see ka ravi.
Kett on nägemisnärvi lehtrikujuline osa, mille kaudu võrkkesta väljumise närvid. Tema atroofia põhjustab visuaalse välja kitsenemist, selle teravuse tugevat langust ja piltide värvi tajumise muutumist. Mõnel juhul on võimalik luua tunneli vaade, s.t. patsiendi võime näha ainult neid pilte, mis on otseselt tema ees.
Visuaalse välja kitsenemise aste sõltub võrkkesta keskosas olevate närvikiudude kudede terviklikkuse kvalitatiivsetest rikkumistest.
Tavaliselt voolab koe vedelik vabalt kolju õõnsusse. Viivitusega väljavool tekitab seisva närvi arengut.
Ohtlik sümptom, mis nõuab arstile kiiret ravi, on kahekordne nägemine.
Glaukoomi - Durovi silmatilkade tõhus ravi.
Kuni teise põhjuse tuvastamiseni kahtlustavad kõik patsiendid intrakraniaalset neoplasmi. Siiski on mitmeid tingimusi, mis tingivad selle tingimuse:
Reeglina iseloomustab kongestiivne ketas kasvajate ja silma traumaatilise hüpotooniaga ühekülgset vormi. Kõigil muudel juhtudel - kahepoolne.
Intrakraniaalse hüpertensiooni arengu kiirust mõjutab ajukasvaja asukoht võrreldes vedeliku väljavooluteedega, mitte selle suurus.
Tõestatud assistent võitluses lapsepõlve ja täiskasvanud blefariidi ja bakteriaalse konjunktiviitiga - Dex Gentamicin Eye Ointment.
Glükokortikosteroidide ja laia spektriga antibiootikumide kombineeritud mõju - Dexatobrot'i silmatilkade kasutamise juhised.
Kuna atroofiline protsess areneb, asendatakse närvikude sidekude, mis viib "pimeala". See on sarnase oleku teine nimi, kus visuaalsed kujutised enam ei moodusta, kui valgusfoonid tabavad teatud piirkonda, kus võrkkesta rakud puuduvad.
Sellele eelneb mitu etappi:
Artiklis kirjeldatakse üksikasjalikult seda, mis võib öelda kollase täpiga lapse silmade valgel.
Seda seisundit iseloomustab alati pimeala suurenemine. Tema enda diagnoos on keelatud, sest See seisund ei ole haigus, vaid aju keskosadega tõsiste probleemide ohtlik sümptom. Diagnoos peaks toimuma ainult spetsialisti poolt ka seetõttu, et primaarsetes sümptomites on stagnatiivne optiline ketas sarnane vähem ohtliku amblüoopiaga.
Uuringu peamine eesmärk on tuvastada turse algpõhjus. Selle käitumise puhul:
Täiendavad üldised vereanalüüsid ja katsed booroosi korral on võimalikud.
Pean ödeemi kui iseseisvat patoloogiat, kui optilist ketast ei rikuta. Igal juhul on vajalik täiendav konsulteerimine neuroloogi või neurokirurgiga.
Kui määrate 1. ja 2. etapis kongestiivse optilise ketta põhjuse, on võimalus vältida turse arengut ja taastada plaadi piirid.
Mitte-nakkusliku põletiku eemaldamine viiakse läbi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma, näiteks Indocollir või Diclofenac, preparaatidega. Siin on toodud Indocollir'i silmatilkade kasutamise juhised.
Siin on kirjeldatud kollaste silmade põhjuseid ja ravi.
Esialgu ei mõjuta ödeem visuaalse funktsiooni normaalset toimimist, kuid kiirelt arenev protsess mõne päeva jooksul võib põhjustada tõsist pimedust. See selgitab õigeaegse ravi tähtsust. Närvikiudude taastumine on peaaegu võimatu, mistõttu AZN-i töötlemine on hoolikas ja äärmiselt keeruline protsess. Ainsad erandid on kiud, millel on ikka veel laastav mõju.
Turse ravi viiakse läbi põhjalikult, kasutades konservatiivseid ja terapeutilisi lähenemisviise, operatsioone.
Uus silmavärv on võimalik ka 100% nägemisega - astigmatilised värvilised kontaktläätsed.
See võib olla uimasteid:
Operatsioon hõlmab ajalise arteri ja tüvirakkude töötlemist.
Aktiivse ravi ajal peate tarbima suuremat vitamiinide ja vedelike annust.
Müdriaatia oftalmoloogia haiguste raviks ja diagnoosimiseks - Atropiini silmatilkade kasutamise juhised leiate siit.
Ja kas konjunktiviit on täiskasvanutel ja lastel nakkav, vaadake linki.
Ilma ravita põhjustab kongestiivne ketas surmaga lõppevaid tagajärgi - närvide atroofiat ja visuaalse funktsiooni pöördumatut kadu. Kuid isegi operatiivne kirurgiline sekkumine ei saa täielikult kahjustatud närvikiude taastada ja patsiendi nägemine järsult väheneb.
Esialgsetel etappidel ei mõjuta turse patsiendi võimet normaalselt näha. Halvenemine toimub dramaatiliselt. Selle põhjuseks on nägemisnärvi progresseeruv atroofia ning sellega kaasneb nägemisvälja kitsenemine ja viimase raskusastme vähenemine.
Selle seisundi ennetamine väheneb süsteemseks meditsiiniliseks läbivaatamiseks ja kesknärvisüsteemi ja aju haiguste ja haiguste õigeaegseks raviks. Samuti ei saa lubada hüpotermiat ja ulatuslikku mürgitust.
Kui ödeemi ei oleks võimalik vältida, võib prognoos olla kõige pettumust valmistav: nägemise varajase avastamisega ei ole võimalik visiooni täielikult normaliseerida. Võimalus näha nakatunud silmaga halveneb, kuid see jääb alles kahel esimesel etapil turse diagnoosimisel ja ravimisel.
Kongestiivne ONH on kiiresti arenev turse, mille põhjuseks on suurenenud koljusisene rõhk kasvajate taustal ajus, kesknärvisüsteemi häired ja muud ohtlikud haigused. Varases staadiumis ei mõjuta see visuaalset funktsiooni, kuid ilma selle seisundi ja ravi algpõhjuse tuvastamata võib sellel olla pöördumatud tagajärjed, isegi pimedus.
Esitatud materjal on ainult informatiivne ning seda ei saa pidada enesehooldusjuhendiks. Diagnostikat ja terapeutilisi soovitusi peaks tegema vastava meditsiini valdkonna spetsialist.
http://prozrenie.online/zabolevaniya/redkie/zastojnyj-disk-zritelnogo-nerva-riski-simptomy-lechenie.htmlSüdame optiline ketas (ZDZN) - visuaalse süsteemi patoloogia, mis esineb lastel ja täiskasvanutel. Sellel on 5 arenguetappi ja kiiret progressiooni. Haiguse diagnoosi teeb silmaarst. Ravi tehakse ravimitega. Ravi ajal on oluline, et spetsialist hindaks seda pidevalt, et hinnata dünaamikat ja valida mõnel juhul sarnasemaid ravimeid, millel on efektiivsem toime. Haiguse prognoos sõltub patoloogia raskusest ja esinemise tegurist.
Kongestiivne optiline ketas - nägemisnärvi turse, mille põhjuseks on suurenenud koljusisene rõhk. ZDZN on iseloomulik lastele ja täiskasvanutele. 70–95% -l juhtudest esineb see haigus kesknärvisüsteemi (CNS) haiguse taustal ja kolju sees oleva rõhu suurenemisel. Patoloogia arengut mõjutavad sellised tegurid nagu:
See patoloogia esineb ka neeruhaiguste, usside, aneemia ja leukeemia korral (luuüdi haigused). ZDZN areneb lastel sünnitrauma ja vesipea (ferebrospinaalvedeliku kogunemine aju vatsakestesse) taustal. Haiguse arengumehhanismi ei ole praegu täielikult teada.
Mõnede teadlaste sõnul tekib see haigus intrakraniaalse rõhu suurenemisega koe vedeliku hilinemise tõttu, mis voolab kolju mööda optilist kanalit optilise kanali väljumisel. Seda seisukohta nimetatakse transporditeooriaks. Seetõttu ilmneb turse. Mõned teadlased usuvad, et kongestiivne ketas areneb vereringehäirete (düstsirkulatsiooni teooria) tõttu.
Retentsiooniteooria järgijad usuvad, et nägemisnärvil on membraanid, mis on aju membraanide jätk. Tserebrospinaalne vedelik liigub kolmandasse vatsakesse. Kui selle väljavool on häiritud, tekib surve nägemisnärvi võre plaadile. Selle tulemusena on rikutud närvide voolu ja ödeemi arengut.
http://moy-oftalmolog.com/neurology/zastoynyy-disk.html