Nägemisnärvi pea on spetsiaalne struktuur, mis on nähtav silmaalusel, kui seda uuritakse oftalmoskoopiga. Visuaalselt tundub see piirkond roosa või oranži ovaalse kujuga. See ei asu silmamuna keskel, vaid nina lähedal. Asend on vertikaalne, st ketta kõrgus on veidi laiem. Selle ala keskel on kõik silmad nähtavad süvendid, mida nimetatakse silma tassiks. Läbi tasside keskme silmamuna läheb veresoone - keskne oftalmiline arter ja veen.
Nägemise närvipea iseloomulik välimus ja selle terav erinevus ümbritsevast võrkkestast tulenevad valgustundlike rakkude (pulgad ja koonused) puudumisest selles kohas. See funktsioon muudab selle ala "pimedaks" pildi tundmise võime poolest. See pime ala ei häiri visiooni tervikuna, sest nägemisnärvi pea suurus on vaid 1,76 mm 1,92 mm võrra. Kuigi silm ei suuda seda kohta näha, kuid see annab nägemisnärvi pea muid funktsioone, nimelt närviimpulsside kogumist ja edastamist võrkkestast nägemisnärvi ja edasi aju optiliste tuumade juurde.
Südame optiline ketas (ZDZN) on seisund, mida iseloomustab selle funktsionaalsuse rikkumine mittepõletikulise turse esinemise tõttu.
Kongestiivse ketta põhjused on vastuolus võrkkesta venoosse ja lümfisüsteemi väljavooluga suurenenud koljusisese rõhuga.
Mida lühem on vahemaa massist aju sinusse, seda suurem on intrakraniaalne rõhk ja mida kiiremini areneb kongestiivne nägemisnärv.
Ketta turse sümptomid: klaasjas kehas suureneb suurus, piiride piirjooned, väljaulatuv osa (ketta esiletungimine). Haigusseisundiga kaasneb hüpereemia - keskmised arterid on kitsenenud ja veenid on vastupidi laienenud ja rohkem keerdunud kui tavaliselt. Kui stagnatsioon on tugevalt väljendunud, siis verejooks selle koes on võimalik.
Glaukoomi või intraokulaarse hüpertensiooni korral kaevatakse nägemisnärvi pea, s.t. tsentraalse "silmalau" sügavuse suurenemine. Samuti katkestab silmasisese vedeliku pidev surve mehaaniliselt vere mikrotsirkulatsiooni närvi nippel, mille tulemuseks on stagnatsiooni ja osalise atroofia teke. Silma aluse pildil on blanšeeriv nippel. Täieliku atroofia korral on see hall, sest laevad on võimalikult kitsad.
Seda tüüpi atroofia põhjused:
Kui närvipõletik paisub pikka aega, siis arendab see ka sekundaarset atroofiat põhjustavaid protsesse, mis viib nägemise kadumiseni.
Visuaalset atroofiat iseloomustab värvuse vähenemine (tavalise värvi intensiivsuse kadumine). Pleegitusprotsess sõltub atroofia asukohast, näiteks, kui see mõjutab papillo-makulaarse kimpu, kaob ajaline piirkond ja kui haavand on levinud, siis kogu plaadi pindala on ühtlaselt jaotunud.
Võitlus võib olla ühepoolne või areneda mõlemas silmis. Samuti võib aju baasil kasvaja poolt ühe nägemisnärvi kahjustamine (primaarne atroofia) kaasneda teise ketta sekundaarse atroofia tekkimisega, mis on tingitud intrakraniaalse rõhu üldisest suurenemisest (koos Foster-Kennedy sündroomiga).
Nägemisnärvi nippeliga seotud rikkumised mõjutavad nägemise kvaliteeti. Raskus väheneb, on valdkondi, kus põllud on osaliselt kadunud. Kui seisund halveneb, kui ketta suurus suureneb, suureneb pimeala proportsionaalselt. Mõnedel patsientidel võivad need nähtused pikka aega puududa. Mõnikord on zdz-ga võimalik veresoonte järsk spasm.
Nägemisteravuse vähenemise kiirus põhineb kõikidel neuriitidest pärineva dvdh-i erilisel diagnostikal. Nägemisnärvi põletiku korral langeb nägemine kohe haiguse alguses järsult ja turse teke väljendub järk-järgult vähenemas.
Samuti on vajalik nägemisnärvi pseudo-ummikute diferentsiaaldiagnoosimine. Sellel patoloogial on geneetiline põhjus ja kahepoolne. Närvikettad on suurendatud, neil on hallikas-roosa värv ja nad ulatuvad oluliselt võrkkesta pinnale. Piirid on ähmased, väljanägemisega, veresooned erineb neist radiaalselt, veenide piinsus suureneb. Pseudo-stagnatsiooni mustri moodustumine on tingitud embrüonaalse gliiakoe loomulikust kasvust ja sellest tingitud druseni moodustumisest, kaasa arvatud kaltsiumiosakesed. Need kanded asuvad ketta sisemise (nina) servast lähemal. Pseudo-spastil täheldatakse ka väikeste verejooksude ilmnemist, kuna veresooned on vigastatud druseni tõttu. Druseni puudumisel võib nägemisteravus olla normaalne, kuid nende esinemine toob peaaegu alati kaasa selle vähenemise, kesksete veiste välimuse.
Optilise sidususe tomograafia või võrkkesta tomograafia aitab usaldusväärselt diagnoosida patoloogiaid. Need uuringud on võimelised hindama närvi nippli struktuuri kihtides ja määrama selle patoloogilisi muutusi, nende ulatust, visualiseerima choriocapillaries, varjatud turseid, armistumist, põletikulisi fookuseid ja infiltratsioone, mida ei saa palja silmaga näha.
ÜMT võimaldab teil määrata lõpliku diagnoosi ja jälgida ravile reageerimist.
Kaasasündinud haigused, mis pärinevad autosomaalsest domineerivast tüübist, hõlmavad ka nägemisnärvi pea koloboomi, milles kogu selle piirkonnas on palju võrkkesta rakkudega täidetud väikeseid depressioone. Selliste moodustuste põhjuseks on valede liitumine embrüonaalse arengu lõpus. Nägemisnärvi ketas omandab tavapärasest suurema suuruse ja selle serva moodustab sfääriline sälk, millel on selged hõbeda-valged piirid. Võitlus võib olla ühepoolne või kahepoolne. See ilmneb kliiniliselt lühinägelikkuse (müoopia) ja müoopia astigmatismi, samuti strabismuse tõttu.
Kaasasündinud koloboomi esinemine suurendab makula lõhenemise tõenäosust, selle delaminaati edasise võrkkesta eraldamisega.
Kuna patoloogia on geneetiliselt määratud, esineb see kombinatsioonis teiste sünnitusega lastel esinevate häiretega:
Teine kaasasündinud haigus on nägemisnärvi ketta hüpoplaasia. Seda iseloomustab võrkkesta närvirakkude pikkade protsesside vähene areng toetavate rakkude normaalse moodustumise taustal. Ebapiisavalt arenenud aksonid moodustavad vaevu nägemisnärvi nisast (see on kahvatu roosa või hall, ümbritsetud radiaalse depigmentatsiooni saidiga).
Närvikoe patoloogia kajastub nägemisorganite välimuses ja funktsionaalsuses, need jäetakse kõrvale:
Kaasasündinud hüpoplaasia põhjused on närvikoe arengu rikkumine isegi sünnieelse perioodi jooksul järgmiste tegurite mõjul:
Kongestiivse plaadi ravi sõltub selle esinemise põhjusest.
Kõigepealt on vaja kõrvaldada kolju - kasvajate, turse, hematoomide ruumalad.
Tavaliselt kasutatakse turse kõrvaldamiseks kortikosteroide (prednisooni) ja hüperosmootiliste ainete (glükoosilahus, kaltsiumkloriid, magneesiumsulfaat), diureetikumide (diakarb, hüpotiasiid, triampur, furosemiid) sissetoomist. Nad vähendavad ekstravasaalset rõhku ja taastavad normaalse perfusiooni. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks süstitakse intravenoosselt cavintonit ja nikotiinhapet (m / m ja retrobulbaarses ruumis - silmaga maha), suukaudselt manustatakse nootroopset ravimit - fezami. Kui hüpertensiooni taustal esineb ummikuid, on ravi suunatud põhihaiguse (antihüpertensiivse ravi) ravile.
Mõnikord võib intrakraniaalset rõhku vähendada ainult tserebrospinaalse punksiooni abil.
Stagnatsiooni tagajärjed nõuavad koe trofismi parandamist - vitamiin ja energia:
Püsiv optiline ketas ei pruugi ilmselt ilmselgelt ilmneda, kuid sellel on katastroofilised tagajärjed, mistõttu tuleb ennetamiseks igal aastal uurida silmaarsti haiguse õigeaegseks avastamiseks.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaSilm on meeleelund, mis toob meile kõige rohkem rahulolu, sest see võimaldab meil mõista looduse olemust.
16.1. Nägemisnärvi arengu anomaaliad 1
Optilise närvi aplaasia on haruldane, väga raske patoloogia, kus nägemisnärv ei moodusta üldse ja visuaalsed funktsioonid puuduvad, kuna akson II neuronite juurdekasv on optilise tassi varsesse või idupuuduse enneaegne sulgemine. Samas on võrkkesta ganglionikihi vähearenemine või puudumine. Kui oftalmoskoopia tuvastab nägemisnärvi pea ja võrkkesta veresoonte puudumise. Ketta asemel määratakse pigmendi äärega ümbritsetud atroofia tsoon või depressioon. Protsess võib olla ühesuunaline või kahesuunaline.
Optilise närvi hüpoplaasia on nägemisnärvi pea vähene areng võrkkesta ganglionrakkude ebatäieliku diferentseerumise ja neuroni II aksonite arvu vähenemise tõttu ning mesodermaalse ja gliaalse elemendi moodustumine on tavaliselt normaalne. Kui oftalmoskoopia näitab ketta läbimõõdu vähenemist 1 /2- 1 / s selle suurusest, plaadi monotoonsest paljastusest, võrkkesta kitsastest, mõnikord filamentsetest anumatest. Vähene nägemine, harva 0,1-0,2.
Aplasiat ja hüpoplasiat kombineeritakse sageli mikropalli, t
1 Andmed nägemisnärvi struktuuri ja visuaalse tee anatoomia kohta on esitatud punktis 3.1.5.
teiste elundite kehaehitus, strabismus ja arenguvead.
Nägemisnärvi koloboomid -
kraater-kujuline õõnsad hallid, ümarad või ovaalsed õõnsused, tavaliselt astmelise põhjaga. Colobomas võib paikneda ketta keskel või servas ja kombineerida koroidkoloboomiga. Keskkoloboomi lokaliseerumisel nihkub ketta vaskulaarne kimbus dramaatiliselt ja kõik laevad väljuvad koloboomi servast, sageli mööda alumist. Visuaalsed funktsioonid sõltuvad koloboomi suurusest ja asukohast: kui papillomakulaarse kimpude (alumine temperatuuri kvadrant) väljaulatuva osa piirkonnas on tekkinud koloboom, on nägemine väike; kui koloboom on väike ja asub ketta ninaosas, on nägemine kõrge, kuni 1,0. Väikeste koloboomidega vaateväljad jäävad muutumatuks, suured paljastavad vastavad vead.
Nägemisnärvi läbimõõdud on väikese läbimõõduga, kuid sügaval (kuni 4-5 mm) tumedat värvi, mis on biomikroskoopia ajal selgelt nähtavad. Lõhkevalguse all on valgusvihk, mis liigub üle lohu, "sukeldub" sellesse süvendisse, tehes koraboidi. Hämariku moodustumise mehhanism on järgmine. Tavaliselt katkeb võrkkest plaadi servast ja see ei tungi sügavale nägemisnärvi kude, sama patoloogiaga on võrkkesta segment kaetud nägemisnärvi ja sellesse kohta
moodustub liblik. Teisisõnu, võrkkesta aluspinnal on võrkkest. Anomaalia ei pruugi visuaalsele funktsioonile mõju avaldada ja see võib olla patsiendi uurimise käigus juhuslik. Samas, kui dimeilid paiknevad plaadi ajalises pooles, on võimalik saavutada keskse seerumi koorioretopaatia ja makula sekundaarse düstroofilise muutuse teke, millel on märkimisväärne nägemise vähenemine. Keskne seroosne chorioretinopaatia võib tekkida noorukieas või küpsemas eas. Anomaalia on ühepoolne.
Kalduvad rattad. See patoloogia on tingitud nägemisnärvi skleraalse kanali kaldu. Oftalmoskoopia ajal on nägemisnärv pikliku ovaalse kujuga ja ajalises küljes on näha müoopiale sarnane skleraalne koonus ja teisel pool rikas ketas, mis seisab võrkkesta taseme kohal ja on väljasurnud. Ketta kogu kude nihutatakse nina suunas. Silmade murdumine on sagedamini hüpermetropiline astigmatismiga. Parandatud nägemisfunktsioonid võivad olla kõrged. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi neuriidi ja algsete kongestiivsete ketastega. Anomaalia enamikul juhtudel kahepoolne.
Optilise plaadi pigmentatsioon. Tavaliselt ei ole nägemisnärvi ketaskoes pigmenti sisaldavaid rakke ja plaadil on iseloomulik kollakas-roosa värv. Patoloogilistes tingimustes tuvastatakse ka nägemisnärvi kudedes pigmendi kahjustusi. Neil on pigmendi laigud, punktid, rajad, kaarjad ribad. Kirjeldati hallikas-musta värvi värvitud plaadi hajusa pigmentatsiooni juhtumit [Tron E. Zh., 1968]. Sellised patsiendid peavad olema arsti järelevalve all.
Müeliniseeritud kiud. Tavaliselt paiknevad müeliinikiud
retrobulbaaris, nimelt intraorbitaalses nägemisnärvi jagunemises, ilma silma tungimata. Kui müeliinikiudude arengu anomaaliaid satub silma, järgneb ganglionrakkude aksonitele. Aluspinnas on need läikivalt piimvalged kiud, mis asuvad plaadi serval. Tavaliselt kirjeldatakse neid kiude kui “valget leeki”.
Joonis fig. 16.1. Plaadi arendamise anomaaliad
ja - müeliinikiud; b - Druze.
erinev raskus ja tihedus (joonis 16.1, a).
Optilise plaadi sõbrad.
Druesi täheldatakse ühes või sagedamini kahes silmis ning need on ümarate kujudega helekollased, mis sarnanevad saago teradega. Nad võivad olla ühekordsed ja pealiskaudsed, siis on neid lihtne diagnoosida, kuid mõnikord paiknevad drusenid kangas sügaval ja kogu ketas on nendega täidetud (joonis 16.1, b). Sellistel juhtudel on kettal ähmane või kooritud piire, see paljuneb, puudub füsioloogiline kaevamine. Silma funktsioon ei pruugi kahjustuda.
Topelt (jagatud) nägemisnärvi pea. Anomaalia on äärmiselt haruldane. Kõigil kirjeldatud juhtudel oli protsess ühepoolne. Kaks ketast võivad puudutada (“õhuke vöö”) või peaaegu ühendada (“lai vöö”). Igal plaadil on oma veresoonte süsteem, millel on ebanormaalsed variatsioonid. Üks ketas suuruse ja välimusega võib läheneda normaalsele ja teine on palju väiksem või mõlemad on väikesed (hüpoplaasia). Nägemisnärvi eraldamine puudutab mitte ainult nähtavat osa - ketast, vaid ka koljusiseseid jaotusi. Visioon on tavaliselt madal (sajandiku jooksul).
Laiendatud plaadid (megalopapilla). Kaasasündinud kõrvalekalded, sageli kahepoolsed. Tavaliselt varieerub närviketta läbimõõt 1,2 kuni 1,9 mm, keskmiselt 1,5-1,6 mm. Selle patoloogiaga avastatakse plaadi läbimõõdu suurenemine 2,2-2,5 mm-ni sõltumata silma murdumisest. Kui oftalmoskoopia on iseloomulik: suured halli-roosa värvidega plaadid kaovad võrkkesta taseme märkimisväärselt, ketta servad on hautatud, “kammitud”, ümbritseva võrkkesta radiaalne muster. Laevad, nagu need olid, libisevad kettalt, tehes iseloomuliku kurvi. Arteriovenoosset suhet ei muudeta, kuid
sageli esineb veenide suurenenud peenus. Mõningatel juhtudel ilmneb laeva haru hälbimine kettal - lahtine jaotus, samas kui tavaliselt - dikotoomne. See põhineb glialkoe - gliia hüperplaasia ülekasvul. Võib-olla on see nägemisnärvi ketta moodustumise embrüonaalsete protsesside ebapiisava tagasipöördumise tagajärg.
Pseudo-ülekoormatud kettad. See patoloogia on megalopapilla tüüp. Oftalmoskoopiline pilt on kogu patsiendi elu jooksul stabiilne.
Pseudoneuritis. Samuti on see nägemisnärvi glioos, kuid gliiakoe areng on isegi väiksem kui pseudo-spastil. Erinevalt neuriidist puudub eksudatiivne efusioon ja verejooks. Oftalmoskoopiline pilt on ka kogu elu jooksul stabiilne.
Nägemisnärvi anuma anomaalia. Kirjeldatakse nägemisnärvi arteriaalsete ja veenisüsteemide anomaaliate erinevaid variante: spiraal- ja silmus-sarnane veresoonte kulg arteriovenoossete ja veno-venoosse anastomooside moodustumise, nägemisnärvi takerdumine veresoontega.
Prapapillaarsed membraanid. Nägemisnärvi plaadi kohal moodustuvad poolläbipaistvad kiled, mis on mõnikord seotud klaaskeha jääkidega. Membraani tihedus võib olla erinev. Raske tihendamise korral ei ole nägemisnärvi pea selgelt nähtav. Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi eksudatiivse efusiooniga klaaskeha tagumistes kihtides.
16.2. Nägemisnärvi põletik
Põletikuline protsess nägemisnärvis - neuriit - võib areneda nii oma kiududes kui ka
kestadesse. Kliinilise kursuse kohaselt on olemas kaks optilise neuriidi vormi - intrabulbar ja retrobulbar.
16.2.1. Intrabulbaalne neuriit
Intrabulbaalne neuriit (papilliit) on nägemisnärvi silmasisese osa põletik, võrkkesta tasemest sklera võre plaadile. Seda osa nimetatakse ka nägemisnärvi peaks. Oftalmoskoopia puhul on see nägemisnärvi osa kontrollimiseks kättesaadav ja arst saab täpselt jälgida põletikulise protsessi kogu kulgu.
Etioloogia. Haiguse põhjused on erinevad. Põletiku põhjused võivad olla:
• stafülo- ja streptokokid;
• spetsiifiliste infektsioonide põhjustajad - gonorröa, süüfilis, difteeria, brutselloos, toksoplasmoos, malaaria, rõuged, tüüfus jne;
• gripiviirused, parainfluensus, herpes zoster (herpes zoster) jne.
Põletikuline protsess nägemisnärvis on alati sekundaarne, see tähendab, et tegemist on organi ühise infektsiooni või fokaalse põletiku komplikatsiooniga, mistõttu nägemisnärvi neuriidi tekkimisel on alati vajalik terapeut. Haiguse areng võib viia:
• silma põletikulised seisundid (keratiit, iridotsüklit, choroidiit, uveopapilliit - veresoonte põletik ja nägemisnärvi pea);
• orbiidi haigused (tselluliit, periostiit) ja selle trauma;
• põletikulised protsessid paranasaalsetes ninaosades (antriit, sinusiit, sinusiit jne);
• tonsilliit ja farünolarüngiit;
• aju ja selle membraanide põletikulised haigused (entsefaliit, meningiit, araknoidiit);
• tavalised ägedad ja kroonilised infektsioonid.
Viimastest on optilise neuriidi tekke põhjuseks kõige sagedamini äge hingamisteede viirusinfektsioon (ARVI), gripp ja parainfluensus. Selliste patsientide ajalugu on väga iseloomulik: 5-6 päeva pärast ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone või grippi, millega kaasneb palavik, köha, nohu, halb enesetunne, silmade ees ja „nägu” ning nägemine väheneb järsult, st ilmnevad nägemisnärvi sümptomid närvi.
Kliiniline pilt. Haiguse algus on äge. Infektsioon tungib perivaskulaarsesse ruumi ja klaaskehasse. Nägemisnärvi on täielikud ja osalised kahjustused. Kogu kahjustuse korral väheneb nägemine sajandikku ja võib tekkida isegi pimedus, osalise nägemisega võib see olla kõrge, kuni 1,0, kuid vaatevälja keskel ja paratsentrilisel skomolil on täheldatud ümmarguseid, ovaalseid ja arcopodiforme. Tume kohanemine ja värvi tajumine vähenevad. Vilkuvuse kriitilise fusiooni sageduse ja nägemisnärvi labiilsuse näitajad on väikesed. Silma funktsioone määrab papilloomse kimpude põletikulises protsessis osalemise määr.
Oftalmoskoopiline pilt: kõik patoloogilised muutused on koondunud nägemisnärvi peapiirkonda. Plaat on hüpermaatiline, see võib värviliselt seguneda võrkkesta taustaga, selle kude on edemaatiline, turse on eksudatiivne. Ketta piirid on värvitud, kuid ei ole suurt väljapanekut, nagu stagnatiivsete ketaste puhul. Eksudaat võib täita ketta vaskulaarlehtu ja imbib tagaosa
klaaskehad. Nendel juhtudel ei ole silmade alus selgelt nähtav. Plaadil või selle lähedal on nähtavad triibulised ja vöötverejooksud. Arterid ja veenid mõõdukalt laienenud.
Fluorestseiini angiograafiaga on täheldatud hüperfluorestsentsi: kogu ketta täieliku kahjustuse korral vastavate tsoonide osalise kahjustusega.
Akuutse 3-5-nädalase perioodi kestus. Seejärel väheneb turse järk-järgult, ketta piirid selguvad, hemorraagiad lahustuvad. Protsess võib lõppeda visuaalsete funktsioonide täieliku taastamisega ja taastamisega, isegi kui need algselt olid väga madalad. Raske neuriidi korral, sõltuvalt nakkuse tüübist ja selle kulgemise raskusest, toimub närvikiudude surm, nende fragmentaarne lagunemine ja asendamine gliakoega, st protsess lõpeb optilise atroofiaga. Atroofia raskusaste on erinev - väikestest kuni lõpetamiseni, mis määrab silma funktsiooni. Seega on neuriidi tulemus vahemik täieliku taastumise ja absoluutse pimeduse vahel. Kui nägemisnärvi atroofia on nähtav monotoonne kahvatuv ketas, millel on selged piirid ja kitsad hõõglambid.
16.2.2. Retrobulbaarne neuriit
Retrobulbaarne neuriit on nägemisnärvi põletik silmahülsast kuni chiasmini.
Retrobulbaarse neuriidi tekkimise põhjused on samad kui intrabulaarne neuriit, mis on ühendatud aju ja selle membraanide haiguste väheneva infektsiooniga. Viimastel aastatel on selle optilise neuriidi üks kõige sagedasemaid põhjuseid muutunud t
närvisüsteemi haiguste vähendamine ja hulgiskleroos. Kuigi viimast ei kohaldata tõeliste põletikuliste protsesside suhtes, on kogu maailma oftalmoloogilises kirjanduses nägemishäireid selles haiguses kirjeldatud retrobulbaarse neuriidi osas, kuna multipleksskleroosi nägemisnärvi kahjustuste kliinilised ilmingud on iseloomulikud retrobulbaarsele neuriidile.
Kliiniline pilt. Retrobulbaarse neuriidi on kolm tüüpi - perifeersed, aksiaalsed ja transversaalsed.
Selle perifeerses vormis algab põletikuline protsess nägemisnärvi mantlitega ja levib piki partiisid oma koesse. Põletikuline protsess on olemuselt interstitsiaalne ja sellega kaasneb eksudatiivse efusiooni kuhjumine nägemisnärvi subduraalsetes ja subarahnoidaalsetes ruumides. Perifeerse neuriidiga patsientide peamised kaebused on valu orbiidi piirkonnas, mida süvendavad silmamuna liikumised (kestvalu). Kesknägemist ei kahjustata, kuid vaateväljas ilmneb 20-40 o perifeersete piiride ebaühtlane kontsentriline kitsenemine. Funktsionaalsed testid võivad olla normaalsetes piirides.
Aksiaalses vormis (mida täheldatakse kõige sagedamini) areneb põletikuline protsess peamiselt aksiaalses kimbus, millega kaasneb keskse nägemise järsk langus ja keskmiste kariloomade väljanägemine nägemisväljas. Funktsionaalsed testid vähenevad oluliselt.
Transversaalne vorm on kõige raskem: põletikuline protsess haarab kogu nägemisnärvi koe. Visioon on vähenenud sajandikku ja isegi pimeduseni. Põletik võib alata perifeeriast või aksiaalsest kimbus ja seejärel
septa levib ülejäänud koele, põhjustades nägemisnärvi põletikust sobiva pildi. Funktsionaalsed testid on äärmiselt madalad.
Igasuguse retrobulbaarse neuriidi vormis haiguse ägeda perioodi vältel ei esine fundusis muutusi, vaid 3-4 nädalat hiljem ilmub ajutine pool või kogu ketas - nägemisnärvi vähenev osaline või täielik atroofia. Tagasiulatuva neuriidi ja intrabulbaalse tulemuse tulemus varieerub täieliku taastumise ja kahjustatud silma absoluutse pimeduse vahel.
Ravi. Neuriidi (intra- ja retro-bulbaari) peamiseks ravisuunaks peaks olema etiopatogeneetiline sõltuvalt haiguse kindlakstehtud põhjusest, kuid praktikas ei ole seda alati võimalik kindlaks teha. Esiteks, määrake:
• laia toimespektriga antibiootikumid, streptomütsiini ja selle rühma teiste antibiootikumide kasutamine on ebasoovitav;
• kohalik hormonaalne (para-ja retro-bulbar) ravi rasketel juhtudel - üldine;
• kompleksne viirusevastane ravi haiguse viiruse etioloogia jaoks: viirusevastased ravimid ja interferonogeneesi indutseerijad; kortikosteroidide kasutamine on vastuoluline;
• sümptomaatiline ravi: detoksifitseerivad ained (glükoos, hemodez, reopolyglukiin); ravimid, mis parandavad redoks- ja metaboolseid protsesse; vitamiinid C ja B.
Hilisemates etappides, kui ilmnevad nägemisnärvi atroofia sümptomid, määratakse spasmolüütikumid, mis toimivad mikrotsirkulatsiooni tasemel.
kulyatsii (trental, sermion, nikergoliin, nikotiinhape, ksantiinool). Soovitatav on läbi viia magnetravi, elektro- ja laserstimulatsiooni.
16.3. Nägemisnärvi toksilised kahjustused
Paljud mürgised nägemisnärvi kahjustused toimivad retrobulbaarse neuriidina, kuid patoloogia aluseks ei ole põletik, vaid düstroofiline. Närvikiududele avalduva mürgise toime tagajärjel häiritakse nende trofismi seni, kuni närvikud lagunevad ja selle gliiaalkud on asendatud. Sellised seisundid võivad tekkida eksogeensete või endogeensete mürgistuste tõttu.
Metüülalkoholi mürgistus. Üks kõige sagedamini täheldatud nägemisnärvi kahjustuste põhjus on mürgistus puhta metüülalkoholi või selle derivaatidega (denatureeritud alkohol, lakid ja muud vedelikud). Toksiline annus on väga individuaalne - alates aurude sissehingamisest kuni märkimisväärse koguse toksilise aine allaneelamiseni.
Kliinilises pildis näivad esile üldise mürgistuse ilmingud: peavalu, iiveldus, oksendamine, seedetrakti häired, kooma. Mõnikord mõne tunni pärast, kuid sagedamini 2-3 päeva jooksul on mõlema silma keskne nägemine oluliselt vähenenud. Patsiendi uurimisel pööratakse kõigepealt tähelepanu laiale, mittetundlikule õpilasele. Teised muutused silmades ei näita. Silma ja nägemisnärvi pea ei muutu.
Haiguse edasine kulg võib olla erinev. Mõnel juhul asendatakse nägemise esialgne vähenemine paranemisega, teistes on remiteerimiskursus: halvenemise perioodid vahelduvad paranemise perioodidega.
4-5 nädala möödudes areneb alla erineva raskusega atroofia. Ilmub nägemisnärvi plaadi Decoloris. Morfoloogilised uuringud näitavad muutusi võrkkesta ganglionrakkude kihis ja nägemisnärvis, eriti väljendunud intrakanaalses tsoonis.
Ohvri abistamisel tuleb kõigepealt proovida eemaldada mürk kehast (maoloputus, soolalahus) ja viia sisse antidoot - etüülalkohol. Kui patsient on koomas, manustatakse 10% etüülalkoholi lahust intravenoosselt kiirusega 1 g 1 kg kehakaalu kohta, keskmiselt 700–800 ml kehakaaluga 70–80 kg. Toas - 50–80 ml alkoholi (viina) iga 5 tunni järel (2 päeva). Näidatud on hemodialüüs, infusiooniravi (4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse manustamine), diureetikumid. Esimesel päeval on metüülalkoholi (glükoos, hapnik, vitamiinid) oksüdeerijate sissetoomine ebapraktiline.
Alkoholi ja tubaka mürgistus. Nägemisnärvi toksilised kahjustused tekivad alkoholi kuritarvitamise ja suitsetamisega. Haigus esineb kahepoolse kroonilise retrobulbaarse neuriidina. Selle arengu aluseks ei ole mitte ainult alkoholi ja nikotiini otsene mürgine toime, vaid ka endogeense B-grupi avitaminoosi esinemine: seedetrakti limaskesta ja maksa lüüasaamise tõttu ei imendu B-vitamiinid.
Haigus algab järk-järgult, märkamata. Visioon halveneb järk-järgult, patsiendid pöörduvad arsti poole, kui nende nägemine on juba mõne kümnendiku võrra vähenenud. Pimedus tavaliselt ei teki, nägemine jääb vahemikku 0,1-0,2. Tuvastatakse tsentraalne skotoom ja laienenud pime koht. Järk-järgult laienemas ühendavad nad iseloomuliku keskse lihaste
nyu scum. Patsientide tüüpiline kaebus on nägemise vähenemine eredas valguses: hämaruses ja vähese valguse juures näevad nad paremini kui päeva jooksul, mis on seletatav võrkkesta perifeerses piirkonnas asuvate ganglionrakkudest pärineva aksiaalkiire kadumisega ja suurema säilimisega. Haiguse alguses ei täheldata mingeid muutusi, nägemisnärvi allapoole atroofia areneb hiljem, ajalise poole tugevnemine ja seejärel kogu ketas. Morfoloogiline uuring kinnitas kiudude demüeliniseerumise ja fragmentaarse lagunemise fookust piirkondades, mis vastavad nägemisnärvi (eriti intrakanalikulaarses osas) papillomakulaarsele kimbule, chiasmile ja optilisele traktile. Seejärel tekib närvikoe surnud kiudude asendamine gliakoega.
Ravi ajal on kõigepealt vaja lõpetada alkoholi ja suitsetamise võtmine 2-3 korda aastas, ravi viiakse läbi B-vitamiinide (parenteraalne), ravimite abil, mis parandavad redoksprotsesse, antioksüdante ja teisi sümptomaatilisi aineid.
Nägemisnärvi toksilisi kahjustusi täheldatakse ka pliimürgistuse, kiniini, süsinikdisulfiidi ja üleannustamise või südame glükosiidide ja sulfa ravimite individuaalse talumatuse korral.
16.4. Isheemiline neuropaatia
Haiguse aluseks on arteriaalse vereringe äge rikkumine veresoonte süsteemis, mis toidab nägemisnärvi. Selle patoloogia kujunemisel on oluline osa järgmistest kolmest tegurist: üldise hemodünaamika halvenemine,
Joonis fig. 16.2. Eesmine isheemiline neuropaatia.
vaskulaarse seina kohalikud muutused, koagulatsioon ja lipoproteiini muutused veres.
Üldised hemodünaamilised häired on kõige sagedamini põhjustatud hüpertensioonist, hüpotensioonist, ateroskleroosist, diabeedist, stressiolukordadest ja raskest verejooksust, unearterite ateromatoosist, oklusiivsetest haigustest.
Joonis fig. 16.3. Kiilekujuline nägemisvälja kaotus isheemilises neuropaatias.
brachiocephalic arterite ilmingud, verehaigused, hiigelrakkude arteriidi areng.
Kohalikud tegurid. Praegu on väga olulised kohalikud kohalikud tegurid, mis soodustavad verehüüvete teket. Nende hulgas - muutus veresoonte seina endoteelis, ateromatoosse naastude ja stenoosi piirkondade olemasolu koos verevoolu turbulentsiga. Esitatud tegurid määravad selle raske haiguse patogeenselt orienteeritud ravi.
On kaks isheemilise neuropaatia vormi - eesmine ja tagumine. Need võivad ilmneda kui osalised (piiratud) või täielikud (täielikud) kahjustused.
Eelmine isheemiline neuropaatia on akuutne vereringehäire intrabulbaalses nägemisnärvis (joonis 16.2).
Nägemisnärvi täieliku kahjustuse korral väheneb nägemine mõnele sajandikule ja isegi pimedusele, osalise kahjustuse korral jääb see kõrgeks, kuid täheldatakse iseloomulikke kiilukujulisi skoomeid, kusjuures kiilu tipp on alati fikseerimispunktiga.
Joonis fig. 16.4. Madalam hemianopsia isheemilises neuropaatias.
silma pilk (joonis 16.3). Kiilukujulised prolapsid on seletatavad nägemisnärvi verevarustuse valdkondliku iseloomuga (vt joonis 3.9). Kiilukujulised defektid, mis ühendavad, põhjustavad vaateväljas kvadrandi või poole kaod (joonis 16.4). Visuaalsed defektid paiknevad sagedamini selle alumises osas. Visioon väheneb mõne minuti või tunni pärast. Tavaliselt näitavad patsiendid täpselt päeva ja aega, mil nende nägemine on oluliselt vähenenud. Vahel võivad prekursorid esineda peavalu või mööduva pimeduse vormis, kuid sagedamini areneb see ilma lähteaineteta. Oftalmoskoopia näitab kahvatu, paistes nägemisnärvi pea. Võrkkesta laevad, eriti veenid, muutuvad teist korda. Nad on laiad, tumedad, väänatud. Plaadil ja parapapillaarses tsoonis võib esineda verejookse.
Haiguse ägeda perioodi kestus on 4-5 nädalat. Seejärel väheneb turse järk-järgult, hemorraagia lahustub ja ilmneb erineva raskusega nägemisnärvi atroofia. Visuaalsed defektid püsivad, kuigi neid saab oluliselt vähendada.
Positiivne isheemiline neuropaatia. Akuutse isheemilise häire korral tekivad silmamuna taga olevad nägemisnärvid - intraorbitaalses piirkonnas. Need on isheemilise neuropaatia tagumised ilmingud. Haiguse patogenees ja kliiniline kulg on identsete isheemilise neuropaatiaga identsed, kuid ägeda perioodi vältel ei ole fondi muutusi. Optiline ketas on loomulik värv, millel on selged piirid. Alles 4-5 nädala pärast ilmub plaadi värvitustamine, osaline või täielik atroofia hakkab arenema. Kogu nägemisnärvi kahjustuse korral võib keskne nägemine väheneda mõne sajandikuni või pimeduseni, nagu ka eesmise isheemilise neuropaatia korral.
Eelkõige võib nägemisteravus jääda suureks, kuid vaateväljal, kõige sagedamini madalamal või madalama kandega piirkondadel, on iseloomulikud kiilukujulised sademed. Diagnoosimine varases staadiumis on raskem kui nägemisnärvipea isheemia korral. Diferentsiaalne diagnostika viiakse läbi retrobulbaarse neuriidiga, orbiidi mahuformatsioonidega ja kesknärvisüsteemiga.
1 /3 isheemilise neuropaatiaga patsientidel mõjutab teine silma keskmiselt 1-3 aastat, kuid see intervall võib varieeruda mitmetest päevadest 10-15 aastani.
Isheemilise neuropaatia ravi peab olema kompleksne, patogeneetiline patsiendi üldise vaskulaarse patoloogia tõttu. Kõigepealt nähakse ette:
• spasmolüütilised ravimid (sermion, nikergoliin, trental, ksantünool, nikotiinhape ja teised);
• trombolüütilised ravimid - plasmiin (fibrinolüsiin) ja selle aktivaatorid (urokinaas, hemase, cavicinase);
• B-grupi vitamiinid.
Nad viivad läbi ka magnetvälja, nägemisnärvi elektro- ja laserstimulatsiooni.
Patsiendid, kes on läbinud ühe silma isheemilise neuropaatia, peavad olema meditsiinilise vaatluse all, nad peavad läbi viima asjakohase ennetava ravi.
16.5. Püsiv optiline ketas
Kongestiivne optiline ketas - mittepõletikuline turse, mis on märk koljusisene rõhu suurenemisest.
On palju protsesse, mis põhjustavad koljusisene rõhu suurenemist. Intrakraniaalsed kasvajad on nende seas esimene koht: nad on põhjustanud 2/2-st kongestiivsete optiliste närvikettide põhjustajaid.3 juhtudel. Muu hulgas vähem oluliste põhjuste tõttu, mis põhjustavad intrakraniaalse rõhu suurenemist ja seega ka optiliste närvide stagnatiivsete ketaste teket, tuleks mainida kraniotserebraalset vigastust, traumajärgset subduraalset hematoomi, aju ja selle membraanide põletikulist kahjustust, mittekasvaja iseloomuga mahuformaate, veresoonte kahjustusi ja aju sinusi., hüperephalus, tundmatu päritoluga intrakraniaalne hüpertensioon, seljaaju tuumor. Nägemisnärvide stagnatiivsete ketaste raskusaste peegeldab intrakraniaalse rõhu suurenemise määra, kuid ei sõltu koljuõõne ruumala moodustumise suurusest. Seisva plaadi arengukiirus on suuresti tingitud tuumori lokaliseerumisest aju ja veenireservuaaride tserebrospinaalvedeliku süsteemi suhtes, eriti aju sinuste suhtes: mida lähemal kasvaja on CSF-i teedele ja siinustele, seda kiiremini areneb stagnatiivne nägemisnärv.
Kliiniliselt avaldub seisev ketas selle turse, mis põhjustab plaadi mustri ja piiride ebaselguse, samuti selle koe hüperseemia. Reeglina on protsess kahepoolne, kuid harvadel juhtudel võib stagnatiivne ketas areneda ainult ühes silmis. Mõnikord kombineeritakse ühepoolne stagnatiivne optiline ketas plaadi atroofia ja teise silma madalate visuaalsete funktsioonidega (Foster-Kennedy sümptom).
Turse esineb esmalt ketta alumisel piiril, seejärel üleval, seejärel paisub järjest.
Joonis fig. 16.5. Püsiv optiline ketas.
nina ja ajaline pool. Eristage seisva plaadi arengu algstaadium, maksimaalse turse etapi ja turse tagasipööramise etapi vahel.
Kui turse suureneb, hakkab nägemisnärvi ketas klaaskehas erituma, turse levib ümbritsevasse peripapillaarsesse võrkkesta. Ketas kasvab (joonis 16.5), pimeala laieneb, mis avastatakse visuaalse välja uurimisel.
Visuaalsed funktsioonid võivad jääda normaalseks piisavalt pika aja jooksul, mis on stagnatiivse nägemisnärvi ketta iseloomulik sümptom ja oluline diferentsiaaldiagnostika. Sellised patsiendid saadetakse üldarstide ja neuropatoloogide poolt optometristile, et uurida peavalu puudutavat alust.
Teine kongestiivse ketta sümptom on äkiline lühiajaline nägemise halvenemine, sealhulgas pimedus. See sümptom on seotud nägemisnärvi toitvate arterite mööduva spasmiga (vt joonis 3.9). Selliste sagedus
rünnakud sõltuvad mitmest tegurist, kaasa arvatud plaadi turse raskusastmest, ja need võivad ühe tunni jooksul olla kuni mitu rünnakut.
Seiskuva plaadi tekkimisel suureneb võrkkesta veenide kaliiber, mis viitab venoosse väljavoolu raskusele. Teatud juhtudel tekivad verejooksud, mille iseloomulik paiknemine on ketta ja ümbritseva võrkkesta ala. Plaadi tõsise turse korral võib esineda verejookse, mis viitavad venoosse väljavoolu olulisele kahjustusele. Siiski on algvere või kerge turse korral võimalik verejooks. Nende tekkimise põhjuseks võib olla kiire, mõnikord fulminantne intrakraniaalse hüpertensiooni areng, näiteks arteriaalse aneurüsmi ja subarahnoidaalsete verejooksude purunemise korral, samuti pahaloomulise kasvaja ja toksilise toimega veresoonte seinale.
Arenenud ödeemi staadiumis võib lisaks ülalkirjeldatud sümptomitele esile kutsuda ka vatoobraznye valkjas fookus ja väikesed verejooksud parameetrilises piirkonnas edematoosse koe taustal, mis võib põhjustada nägemisteravuse vähenemist.
Nägemisteravuse märgatav langus on täheldatud nägemisnärvi atroofilise protsessi korral ja stagnatiivse nägemisnärvi üleminekut nägemisnärvi sekundaarse (düsfunktsionaalsele) atroofiale, kus oftalmoskoopilisele kujutisele on iseloomulik halb nägemisnärvi ketas, millel on fuzzy muster (joonis 16.6) ja piirid ilma isapoolse nägemisnärvita või turse jälgedega. Veenid säilitavad oma hulku ja piinlikkust, arterid on kitsenenud. Verejooksud ja valged fookused selles protsessi arengujärgus reeglina enam ei eksisteeri. Nagu kõik
Joonis fig. 16.6. Nägemisnärvi sekundaarne (postzastoynaya) atroofia.
Füüsiline protsess, nägemisnärvi sekundaarne atroofia kaasneb visuaalsete funktsioonide kadumisega. Lisaks nägemisteravuse vähenemisele avastatakse erineva iseloomuga nägemisvälja defektid, mida võib otseselt põhjustada intrakraniaalne kahjustus, kuid sagedamini algab alumisest kandurist.
Kuna stagniline optiline ketas on intrakraniaalse hüpertensiooni märk, on selle õigeaegne äratundmine ja diferentsiaaldiagnoos teiste sarnaste protsessidega silma juures väga olulised. Kõigepealt on vaja eristada nägemisnärvi ja pseudo-kongestiivse plaadi tõelist turset, milles oftalmoskoopiline pilt sarnaneb stagnatiivse nägemisnärvi ketasega, kuid see patoloogia on põhjustatud plaadi struktuuri kaasasündinud anomaaliast, plaadi druseni esinemisest, sageli kombineerituna murdumisrütmiga ja tuvastatakse lapsepõlves. Sellisele sümptomile ei saa täielikult tugineda, näiteks venoosse pulse esinemise või puudumise korral, eriti ebanormaalsete juhtude korral
ketta arendamine. Üks peamisi sümptomeid, mis hõlbustavad diferentsiaaldiagnoosi, on pseudo-kongestiivse nägemisnärvikuga patsiendi dünaamilise vaatluse protsessis stabiilne oftalmoskoopiline pilt. Fondi fluorestseeruv angiograafia aitab samuti diagnoosi selgitada.
Kuid mõnel juhul on väga raske eristada stagnentset nägemisnärvi pea selliste haiguste nagu nägemisnärvi, keskse võrkkesta veeni algse tromboosi, eesmise isheemilise neuropaatia, nägemisnärvi meningioomiga. Nendes haigustes on ka nägemisnärvi pea turse, kuid selle laad on erinev. Selle põhjustavad patoloogilised protsessid, mis arenevad otse nägemisnärvis ja millega kaasneb erineva raskusega visuaalsete funktsioonide vähenemine.
Mõnel juhul on diagnoosimisest tingitud raskuste tõttu seljaaju läbitungimine vältimatu, et mõõta tserebrospinaalvedeliku survet ja uurida selle koostist.
Kui leitakse stagnatiivse nägemisnärvi plaadi märke, tuleb patsient koheselt pöörduda neurokirurgi või neuroloogi poole. Intrakraniaalse hüpertensiooni põhjuse selgitamiseks teostatakse aju arvutipõhine (CT) või magnetresonantstomograafia.
16.6. Nägemisnärvi atroofia
Nägemisnärvi atroofia on kliiniliselt sümptomite kombinatsioon: nägemishäired (nägemisteravuse ja arengu vähenemine)
nägemisvälja visuaalsed defektid) ja optilise närvi palsam, mida avastati oftalmoskoopia abil. See ei ole iseseisev haigus, vaid areneb patoloogilise protsessi tulemusena nägemisnärvi aksonites või võrkkesta ganglionrakkudes. Nägemisnärvi atroofiat iseloomustab nägemisnärvi läbimõõdu vähenemine seoses aksonite arvu vähenemisega ja nende demüeliniseerumisega.
Võib omandada nägemisnärvi atroofia ja kaasasündinud.
Omandatud optiline atroofia areneb nägemisnärvikiudude (langev atroofia) või võrkkesta rakkude kahjustumise tõttu (tõusev atroofia).
Protsessid, mis kahjustavad nägemisnärvi kiude visuaalse tee erineval tasemel (silmaümbris, optiline kanal, koljuõõnsus), põhjustavad langevat atroofiat.
Optiliste kiudude kahjustuse laad on erinev: põletik, trauma, glaukoom, mürgine kahjustus, vereringega veres olevate veresoonte verevarustus, ainevahetushäired, nägemisnärvi kasvaja, optiliste kiudude kokkusurumine mahu kujunemise tõttu silma või koljuõõnde, degeneratiivne protsess, müoopia ja muu
Erinevad etioloogilised tegurid võivad põhjustada nägemisnärvi atroofiat, millel on teatud oftalmoskoopilised omadused, nagu glaukoom, verevarustus veres olevate nägemisnärvi varustavate veresoonte veres. Sellegipoolest on mis tahes laadi atroofia jaoks ühised omadused: nägemisnärvi pea blanšeerimine ja nägemisfunktsiooni halvenemine.
Nägemisteravuse vähenemise aste ja nägemisvälja defektide olemus sõltuvad atroofiat põhjustavast protsessist. Nägemisteravus võib ulatuda 0,7-st praktilisele pimedusele.
Oftalmoskoopilise pildi järgi eristatakse primaarset ja sekundaarset atroofiat. Primaarset (lihtsat) atroofiat iseloomustab nägemisnärvi blanšeerumine selge piiridega. Kettal on väikeste laevade arv vähenenud (Kestenbaumi sümptom). Võrkkesta arterid on kitsenenud, veenid võivad olla normaalse kaliibriga või ka veidi vähenenud. Nägemisnärvi atroofiat, mis areneb erineva iseloomuga nägemisnärvi turse taustal, iseloomustab asjaolu, et isegi pärast turse kadumist on ketta piirid ebaselged. See oftalmoskoopiline pilt vastab nägemisnärvi sekundaarsele (väljalaskejärgsele) atroofiale. Võrkkesta arterid on kitsenenud, samas kui veenid on laienenud ja piinlikud (joonis 16.7).
Sõltuvalt optiliste kiudude kahjustuse astmest ja sellest tulenevalt nägemisnärvi pea visuaalsete funktsioonide vähenemise ja blanšeerumise astmest eristatakse nägemisnärvi algset (osalist) ja täielikku atroofiat.
Aeg, mille vältel nägemisnärvi ketas areneb ja selle raskus ei sõltu mitte ainult haiguse iseloomust, mis viis nägemisnärvi atroofiani, vaid ka kahjustuse fookuse kaugusele silmamuna. Seega nägemisnärvi veresoonte rikkumise korral ilmnevad kohe selle plaadi muutused. Põletikulise või traumaatilise nägemisnärvi kahjustuse korral ilmnevad esimesed optilise atroofia atroofia ilmingud mõne päeva või mõne nädala möödumisel haiguse algusest või vigastuse hetkest.
Joonis fig. 16.7. Nägemisnärvi primaarne atroofia.
Samal ajal avaldub koljuõõnde optiliste kiudude mahulise moodustumise mõju esialgu ainult nägemispuudulikkus ja nägemisnärvi atroofiale iseloomulikud muutused tekivad pärast mitu nädalat ja isegi kuud.
Kaasasündinud, geneetiliselt määratud nägemisnärvi atroofia jaguneb autosomaalseks domineerivaks, millega kaasneb asümmeetriline nägemisteravuse aeglane vähenemine 0,8-lt 0,1-le ja autosomaalne retsessiivne toime, mis viib nägemisteravuse kiire vähenemiseni, sageli varajase lapsepõlve ajal.
Kui avastatakse nägemisnärvi atroofia oftalmoskoopilisi tunnuseid, on vajalik patsiendi põhjalik üldine kliiniline läbivaatus. Selle protsessi arengu põhjuseks ja optiliste kiudude kahjustamise kohaks teostatakse aju ja orbiidide CT-skaneerimine ja / või MRI. Oftalmoskoopilise seisundi hindamisel pööratakse erilist tähelepanu nägemisvälja nägemisteravuse ja piiride uurimisele.
valge, punane ja roheline.
Optilise närvipea seisundi andmed võimaldavad saada selliseid täpselt täpsemaid meetodeid nagu fluorestsents-angiograafia (FAG), ketaste skaneerimine laseriga (HRTII) või optilise koherentse (OCT) tomograafiga.
Lisaks etioloogilisele ravile viiakse läbi sümptomaatiline kompleksteraapia, sealhulgas vasodilataatorravi, B- ja C-grupi vitamiinid ning ravimid, mis parandavad kudede metabolismi. Kui nägemisnärvi atroofiat ei põhjusta kasvajaprotsess, siis näidatakse erinevaid võimalusi teraapia stimuleerimiseks, kaasa arvatud nägemisnärvi elektro-, magnet- ja laserstimuleerimine.
Küsimused enesekontrolliks
1. Loetlege nägemisnärvi arengu peamiste anomaaliate loetelu.
2. Millised on peamised neuriidi tekkimise põhjused.
3. Loetlege intrabulbaalse ja retrobulbaarse neuriidi peamisi kliinilisi ilminguid.
4. Neuriidi ravi.
5. Loetlege nägemisnärvi kahjustuste peamised sümptomid metüülalkoholi mürgistuse korral.
6. Metüülalkoholi mürgistuse hädaabi.
7. Nägemisnärvi kahjustuste tunnused alkoholi ja tubaka mürgistuse ajal.
8. Alkoholi ja tubaka mürgistuse ravi.
9. Millised on isheemilise neuropaatia patogeneesi peamised tegurid.
10. Eesnäärme ja eesmise isheemilise neuropaatia kliinilised omadused.
11. Millised on peamised isheemilise neuropaatia ravi punktid?
12. Mida näitab stagnatiivse nägemisnärvi ketta olemasolu?
13. Stagnatiivse nägemisnärvi ja neuriidi diferentsiaalne diagnoos.
14. Kus on verejooksud stagnentsete optiliste närvikettadega?
15. Milline on visuaalsete funktsioonide seisund seisva nägemisnärvi pea varases arengujärgus?
16. Optilise atroofia peamised sümptomid.
17. Millised on primaarse ja sekundaarse atroofia oftalmoskoopilise pildi erinevused?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Kongestiivse nägemisnärvi pea (ZDZN) ilmnemine on seotud kohalike kudede turse, mis esineb meningete ja naaberstruktuuride haiguste taustal. Sellisel juhul peetakse häire arengu peamist põhjust intrakraniaalseks hüpertensiooniks, mis põhjustab peavalu ja muid väljendunud sümptomeid. Silmaümbruse närvikiudude turse tõttu on võrkkesta veresooned järsult laienenud. Püsiva nägemisnärvi plaadi avastamise korral on ravi suunatud silmasisese rõhu vähendamisele, mille puhul kasutatakse ravimeid.
Nägemisnärvi ketas on kahvatu roosa toon. Paisumisega muutub nende kudede värvus. Optilise plaadi kõrvalekaldeid oftalmoloogias diagnoositakse spetsiaalse seadmega (oftalmoskoop).
Optiline närv jookseb plaadilt meningesse. Need kiud edastavad teavet selle kohta, mida inimene näeb. Järgmisena töödeldakse sissetulevaid andmeid aju subkortikaalses piirkonnas ja seejärel okcipitaalsetes lobides.
Olenevalt nägemisnärvi asukohast jaguneb see mitmeks osaks:
Kõik nägemisnärvi osad lähenevad luu kanalile. Siin tungivad kuded aju. Nägemisnärvi plaadi suurus on tavaliselt 3 cm.
ZDZN-i turse põhjustatud sümptomite iseloomu määrab patoloogilise protsessi lokaliseerimine. Samal ajal väheneb nägemise kvaliteet kõigil juhtudel plaadi koe kogemuse tõttu hüpertensiooni ajal.
ZDZN on ühe- või kahepoolne. See tähendab, et nägemisnärvi kuded, mis pärinevad ühest või kahest silmast, paisuvad. Esimest võimalust iseloomustavad kerged sümptomid. Kahepoolse turse korral progresseerub patoloogiline protsess kiiresti: nägemishäirete esimesed märgid on täheldatud mitme tunni või päeva pärast.
Vaatamata staatilise närvipea sümptomite tunnustele, on patoloogilise protsessi arengu põhjused tingitud intrakraniaalse rõhu suurenemisest. See areneb tänu vedelike tasakaalustamatusele koljus. Ajuärvisüsteemi piirkonnas tserebrospinaalvedeliku kogunemise taustal areneb aja jooksul ketta atroofia, mis viib täieliku pimeduse tekkeni.
Nägemisnärvi perineuraalse turse võimalikud põhjused hõlmavad ajuhaigusi:
Ajuinfektsioon, mis põhjustab meningiiti ja entsefaliiti, põhjustab nägemisnärvi pea stagnatsiooni. Samuti diagnoositi ZDNZ sageli järgmiste patoloogiate taustal:
Oftalmilise närvisüsteemi turse tekitav riskirühm hõlmab silmahaigustega inimesi. Sageli areneb ZDNZ glaukoomi taustal.
Üks plaadi ödeemi põhjustest on nägemisnärvi põletik. See patoloogia esineb erinevate haiguste, sealhulgas ateroskleroosi taustal. Närvikiud põletati mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu. Sarnased toimed põhjustavad organismi mürgistust. Ja kõige ohtlikum on etanooli mõju.
Optilise plaadi turse areneb läbi 5 etappi, kuigi mõned teadlased eristavad 3 etappi. See gradatsioon põhineb intrakraniaalsete kudede struktuuri muutuste iseloomul.
Perineuraalne turse areneb järgmistes etappides:
Nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni algfaasis iseloomustab nende vähene kahjustus. Esimene, mis paisutab koe ülemist ja alumist kohta. Seejärel levib patoloogiline protsess nina poole. Aja jooksul haarab paistetus kogu ketta ala, sealhulgas vaskulaarse lehtri. Selles arengufaasis on veenide kerge laienemine.
Teises etapis esineb ketta märgistus, mida iseloomustab selle suuruse suurenemine. Selles etapis arterid kitsenevad ja veenid laienevad. Plaat on hägusas staadiumis hägune. Võimalikud on ka kapillaaride terviklikkuse tõttu võrkkesta väikesed verejooksud.
Patoloogilise protsessi edenedes suureneb stagnatsiooni üldiste sümptomite intensiivsus. Selle aja jooksul suureneb plaadi suurus võrreldes normiga oluliselt. Lokaalsed kuded muutuvad venoosse verevoolu halvenemise tõttu punaseks. Laevad on praktiliselt nähtavad oftalmoskoopis ketta leviku tõttu. Verejooksude arv väljendunud staadiumis suureneb.
Seda etappi iseloomustab valkja kahjustuste ilmnemine silma struktuuris. Sümptom ilmneb koe degeneratsiooni alguse taustal.
Olles jõudnud terminaalsesse etappi, põhjustab patoloogiline protsess nägemisnärvi atroofiat. Plaadil on hallikas toon. Turse selles etapis väheneb. Samal ajal kaovad verejooksud ja valged fookused. Edematoossed koed paiknevad peamiselt ketta piirides.
Terminaalses staadiumis taaskäivitatakse nägemisnärvi atroofia, mistõttu toimub värvuse vähenemine. Optiline ketas muutub helehalliks ja selle piirid kaotavad oma varasemad jooned. Arterite arv viimases etapis on vähenenud, kuid veenide arv ja seisund jääb peaaegu muutumatuks. Gliaal- ja sidekudede proliferatsioon ei ole välistatud.
Esimese 6 kuu jooksul pärast ödeemi algust on patoloogiline protsess asümptomaatiline. Harvadel juhtudel ilmuvad pimestavad taskud. Samuti on võimalik ajutine nägemine ja värvi tajumine ning inimeste ja esemete siluetid muutuvad häguseks. Samal ajal on häiritud suurenenud koljusisese rõhu tunnuseid:
ZDH arengu algstaadiumis on nägemisnärvi ödeemi sümptomid diagnoositud oftalmoloogilise uuringu käigus, mis näitab, et ketas ümbritseva võrkkesta juures on väikesed verejooksud. Reaktsioon valgusele jääb muutumatuks.
Nägemisnärvi seisva nibu ilmumist täheldatakse kohalike kudede atroofia tekkimisel. Seetõttu tekivad pimedad kohad (skotoomid). Kaugelearenenud juhtudel lõpetab patsient suurte sektorite nägemise. Lisaks on võimalik ka perifeerse nägemise kadu.
Püsiva optilise plaadi märkide puhul on vaja pöörduda silmaarsti poole. Ilma õigeaegse töötlemiseta põhjustab patoloogiline protsess pimedust ühes või mõlemas silmis.
Diagnoosimine ZDZN viiakse läbi oftalmoskoopi abil. Seade võimaldab teil kaaluda aluse seisundit ja tuvastada turset. Enne protseduuri algust lisatakse õpilaste laiendamiseks nägemisorganitesse spetsiaalsed tilgad. Seejärel suunatakse silma võrkkestale suunatud valgusvihk.
Stagnilise optilise plaadi eristamiseks ajuhaigustega kasutatakse MRI ja CT. Vajaduse korral uuritakse tserebrospinaalvedelikku, mis võimaldab määrata kindlaks ZDZNi arengu põhjused. Mõnel juhul kasutatakse ajukoe biopsiat.
Stagnatiivse nägemisnärvi plaadi ravi aluseks on protseduurid, mille tegevus on suunatud patoloogilise protsessi arengu peamise põhjuse kõrvaldamisele. Eriti kasutatakse meetodeid suurenenud koljusisene rõhu kõrvaldamiseks. Selleks täiendatakse sageli nägemisnärvi ödeemi ravi kirurgilise sekkumise abil.
Toiminguid viiakse läbi, kui ZDZNi tekitasid mis tahes laadi ajukasvajad. Protseduuri käigus lõigatakse välja kasvanud koe. Kirurgilise sekkumise raames puuritakse mõnikord ka kolju, mille tõttu on rõhk ajutiselt normaliseeritud.
Nägemisnärvi nibu tursega on näidatud kortikosteroidid: "Metüülprednisoloon" või "Prednisoon". Patoloogilise protsessi peatamiseks kasutatakse hormonaalseid preparaate tablettide või lahuse kujul.
Kolju sees oleva vedeliku likvideerimise kõrvaldamiseks on ette nähtud diureetikumid: "furosemiid", "atsetasoolamiid" ja teised. Neid ravimeid kasutatakse ka tablettide või intravenoosse lahuse kujul. Diureetikumide abil kiirendatakse liigse vedeliku eemaldamist kehast, muutes turse kaduma.
Ajukoe nakkuse korral kasutatakse laia või kitsas toimespektriga antibakteriaalseid preparaate. Lisaks nendele ravimitele kasutatakse antihistamiine, mis kõrvaldavad turse.
Püsiva optilise ketta puhul on soovitatav toitumisalane toitumine, mille eesmärk on vähendada kehakaalu. See lähenemine aitab sageli vähendada koljusisene rõhk ja leevendada patsiendi seisundit.
Kaugelearenenud juhtudel viiakse läbi nägemisnärvi ümbrise fenestratsioon (möödasõit). Selle protseduuri osana moodustab kirurg ümbritsevatel kudedel avad, mille kaudu liigne vedelik väljub. Samuti on paigaldatud mitu šunti, et tagada seljaaju tserebrospinaalvedeliku tühjenemine kõhuõõne suunas.
Sellist kirurgilist sekkumist kasutatakse peamiselt heade kasvajate puhul koljus.
Nägemisnärvi pea turse teke on üsna raske ära hoida, sest patoloogiline protsess areneb haiguste ja häirete taustal, kaasa arvatud need, mida ei ole võimalik vältida. Aju stagnatsiooni vältimiseks on soovitatav vältida bakteriaalsete mikrofloora ja parasiitide aktiivsust, sõltumata nende asukohast.
Põletikuliste patoloogiate ravimisel on soovitatav rangelt järgida meditsiinilisi retsepte ja vältida ravimite üleannustamist. Eriti puudutab see juhtumeid, kus kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid. Samuti on oluline mitte katkestada ravi enne ettenähtud perioodi, isegi kui haiguse sümptomid ei häiri mitu päeva.
Turse varajaseks diagnoosimiseks on soovitatav läbi viia oftalmoloogiline uuring iga 6 või 12 kuu järel. Haigus esineb äkki ja arengu algstaadiumis ei põhjusta ilmseid sümptomeid.
Hoolimata asjaolust, et selle häire ennetamiseks puuduvad spetsiifilised meetodid, aitavad ülalkirjeldatud meetmed vähendada ZDZNi riski.
Patoloogia areneb suurenenud intrakraniaalse rõhu taustal, mis põhjustab infektsioone, põletikulisi ja muid vaevusi. Kui ZDZN näitab kortikosteroidide ja diureetikumide kasutamist. Kaugelearenenud juhtudel toimub kõrvalekallete ravi kirurgilise sekkumise abil, mõjutades kahjustatud optilisi närve.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html