Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia on haigus, mis põhjustab silmamuna vaskulaarsete kihtide kudede pöördumatut hävitamist, mille jooksul nägemine halveneb oluliselt. Sellepärast on nii oluline läbi viia iga-aastane läbivaatus silmaarstilt, mis võib ennetada või avastada varases staadiumis hävitava protsessi algust võrkkesta kudedes, mis võivad areneda praktiliselt ilma sümptomideta.
Düstroofia arengu ajal väheneb keskse nägemise tase oluliselt. Kuid kahjustus ei mõjuta perifeerse nägemise piirkonda, mis toimib stabiilselt. Sellest tulenevalt, isegi haiguse raskete vormide korral, navigeerib patsient tavaliselt normaalses keskkonnas, kuigi ta ei suuda toime tulla selliste tegevustega nagu sõitmine või lugemine, ilma täiendavate seadmeteta, mis nägemist korrigeerivad.
Silmaarsti poolt läbi viidud uuringute standardprotseduur ei võimalda uurida silmade perifeerse tsooni seisundit. Kuid sellel võrkkesta alal mõjutavad kude kõige sagedamini degeneratiivsed protsessid. Kuna praktiliselt asümptomaatilise haiguse tõttu ei ole võimalik neid tuvastada ja ravi alustada, võib patsiendil tekkida mitmeid täiendavaid komplikatsioone, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad tõsiseid nägemishäireid, nagu kudede rebimine või nende eraldumine.
See haigus on kõige sagedamini eakatel inimestel, kellel on iirise kerge pigmentatsioon. Nende veresoonte struktuur mõjutab intensiivselt vanusega seotud muutusi, mille tagajärjel hakkavad võrkkesta kuded tugevalt halvenema. Samal ajal kiireneb hävitamise protsess märkimisväärselt, kui patsiendil on halvad harjumused (alkohol, suitsetamine).
Tüübi ja arengu (patogeneesi) järgi eristatakse järgmisi SCRD-sid:
Reeglina võib selliseid muutusi täheldada isegi inimestes, kelle nägemine on normaalses seisundis.
Reeglina omistatakse võrkkesta tsentraalsele koloretinaalsele düstroofiale mitmefaktoriline patoloogia, mida saab käivitada:
Haigus võib tekkida pärast mitmesuguseid silmakahjustusi, sealhulgas katarakti ja operatsiooni.
Esialgsetes etappides toimub kudede degeneratsioon võrkkestas tavaliselt ilma märgatavate sümptomiteta. Esimene neist esineb ainult haiguse kesk- või rasketel etappidel. Niisiis, haige düstroofiaga patsientidel võib nägemise halvenemise ajal silmade ees ilmuda perioodiliselt nägu, kärbsed või valged vilgud.
Düstroofia niisket vormi väljendab ümbritsevate objektide tugev moonutamine või hägustumine, värvipimeduse kujunemine (värvide erinevuse rikkumine) ja ruumis esinevate objektide vale taju.
Kui SCRD-d ei avastata õigel ajal ja ravi ei alustata, halvenevad kuded ja nägemine halveneb dramaatiliselt. Avastage haigus, uurides aluse. Selleks kasutatakse kõige sagedamini spetsiaalset kolmekihilist Goldmani objektiivi, mis võimaldab näha isegi võrkkesta äärmuslikke piirkondi.
Täiendavad diagnostilised meetodid:
CHRD diagnoosimise varases staadiumis saab arst kasutada mitmeid spetsiaalseid teste, mis võimaldavad uurida, kui halb on patsiendi värviülekanne ja visuaalne kontrast.
Enamik ravimeid, mis võimaldavad teil CHRD-i arengut aeglustada või peatada, võetakse arsti ettekirjutuste kohaselt:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlVõrkkest on üks visuaalse süsteemi põhielemente, mis tagab ümbritsevate objektide kujutise kujunemise.
Seega võivad silma selles osas toimuvad patoloogilised protsessid põhjustada tõsiseid probleeme.
Üheks haigusteks, mida iseloomustab võrkkesta kudede kahjustus ja nägemisteravuse järkjärguline vähenemine, nimetatakse võrkkesta chorioretinaalseks degeneratsiooniks. See võib esineda mitmel kujul, kuid igal juhul nõuab see õigeaegset diagnoosimist ja ravi.
CHRD - haigus, mis paikneb võrkkesta keskosas ja põhjustab kudedes pöördumatuid kahjustusi. Düstroofiline protsess hõlmab silma vaskulaarseid ja pigmentkihte, samuti nende vahel paiknevat klaaskeha.
Foto 1. Silma tsentrifuugne düstroofia. Ümbermõõt ja nooled näitavad patoloogiliste muutuste piirkonda.
Aja jooksul asendatakse terved kuded kiududega, pinnale ilmuvad armid, mis põhjustavad võrkkesta funktsiooni halvenemist.
See on oluline! Chorioretinaalne düstroofia põhjustab harva täielikku pimedust, kuna patsient säilitab keskse või perifeerse nägemise (sõltuvalt patoloogia asukohast), kuid kahjustab oluliselt elukvaliteeti.
Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel (üle 50 aasta), st CDSi peamine põhjus on vanusega seotud muutused kudedes, kuid selle täpne etioloogia ei ole selgitatud. Keskmise chorioretinaalse düstroofia arengu riskitegurid on lisaks küpsele vanusele järgmised:
Haigus mõjutab mõlemat silma samal ajal, kuid mõnikord algab see ühest neist, seejärel levib see teisele.
Esialgsetel etappidel võib CRHD olla asümptomaatiline, siis ilmuvad väikesed oftalmoloogilised häired (kärbsed, kujutiste moonutused, teatud piirkondade kadu jne).
Kui patoloogiline protsess areneb, väheneb keskne nägemine oluliselt ja lõpuks kaob täielikult.
Abi Statistika kohaselt on patoloogia tekkimise ohus kõige rohkem naisi ja ereda iirisega inimesi.
Keskne korioretinaalne düstroofia võib esineda kahes vormis: mittexudatiivne ja niiske (eksudatiivne), kusjuures esimene on sagedasem 90% juhtudest, samas kui viimast iseloomustab raske kurss ja ebasoodne prognoos.
Nexudatiivset vormi iseloomustavad vaskulaarse kihi ja võrkkesta vahelised metaboolsed protsessid. Sümptomid arenevad aeglaselt, nägemisteravus jääb pikka aega rahuldavaks, pärast mida ilmneb pildi kerge hägusus, sirged jooned ja silmade funktsiooni halvenemine.
Märg CRRD-ga kaasneb ebanormaalsete laevade ilmumine ja vedeliku kogunemine võrkkesta alla, armide moodustumine. Märgid ilmuvad mõne nädala jooksul pärast patoloogilise protsessi algust - patsiendi nägemine väheneb dramaatiliselt, kujutise kujunemine on häiritud, jooned muutuvad purunenud ja keerdunud.
Pilt 2. Patsiendi aluspõhimõtted inimõiguste kaitsjate märgal kujul. Võrkkesta keskosas võib näha punast turset.
Selle haiguse vormi kliinilises kulges eristatakse nelja arenguetappi:
Tähelepanu! CHRD niiske vormi varases staadiumis võib patoloogilise protsessi peatada, kuid kudede muutused on pöördumatud ja neid ei saa ravida.
Erinevalt kesksest düstroofiast ei mõjuta haiguse perifeerset tüüpi võrkkesta keskosa, vaid selle marginaale, see tähendab perifeeriat. See võib olla pärilik või omandatud ja peamised riskitegurid on lühinägelikkus, põletikulised haigused, silmade ja kolju vigastused ning siseorganite patoloogia. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja selle sügavusest jaguneb rikkumine tavaliselt perifeersete chorioretinaalsete ja vitreokorio-võrkkesta vormidena.
Pilt 3. Perifeerse koloretiini düstroofia aluse kujutis. Kahjustus paikneb võrkkesta servades.
Kursuse teine variant on patsiendile ohtlikum kui esimene, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
See on oluline! PCDD eristamine PVRHD-st on üsna keeruline isegi tänapäevaste diagnostiliste meetodite kasutamisega, mis raskendab haiguse ravi ja halvendab prognoosi.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, anamneesi ja keerulise diagnostika alusel, kasutades erinevaid meetodeid:
Lisaks saab uuringuid kasutada värvide tajumise, nägemise kontrasti ja teiste omaduste kontrollimiseks.
Abi Kesk-chorioretinaalne düstroofia diagnoositakse üsna kergesti, mõnikord silma aluse uurimisel, samas kui perifeerse vormi tuvastamiseks on vajalik täielik diagnoos.
Selle patoloogia ravi on suunatud ebanormaalse protsessi ja koe hävimise peatamisele ning tüsistuste ennetamisele.
Haiguse mittexudatiivset vormi on lihtsam ravida, seega on korioretinaalse düstroofia varases staadiumis võimalik konservatiivne ravi antikoagulantide, angioprotektorite, antioksüdantide ja teiste ravimitega.
Ravi tuleb läbi viia pidevalt, kaks korda aastas, tavaliselt kevadel ja sügisel. Mõnikord on vaja, et võrkkesta kahjustuse peatamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks on vaja kudede laserstimuleerimist.
Lisaks ravimite võtmisele (suu kaudu või süstimise teel) peavad patsiendid loobuma halbadest harjumustest ja sööma õigesti.
Eksudatiivne düstroofia nõuab tavaliselt kirurgilist operatsiooni - teostatakse võrkkesta ja membraanide laserkoagulatsiooni, mis "kahjustab" kahjustatud kudesid, peatab verejooksu, takistab rebimist ja eraldumist. Lisaks laserkorrektsioonile soovitatakse vedeliku eemaldamiseks dehüdratsioonravi (diureetikumid, soolavaba toitumine jne), võttes vitamiine ja mikroelemente.
Tähelepanu! Ravi retroviiruste retseptidega ei ole soovitatav, sest see võib põhjustada tüsistuste teket ja täielikku pimedust.
Vaadake videot, mis kirjeldab, milline on võrkkesta düstroofia, selle tüübid - kesk- ja perifeersed.
Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia on kompleksne patoloogiline protsess, mis hävitab silmakoe ja võib põhjustada raske nägemishäireid või täielikku pimedust.
Kahjuks on selle haigusega silma struktuuride muutused pöördumatud, mistõttu ei ole võimalik visuaalset funktsiooni parandada.
Õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase ravi korral saab peatada korioretinaalse düstroofia tekkimise, säilitades seeläbi piisava nägemisteravuse ja patsiendid võivad viia normaalse elu.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/Chorioretinaalse düstroofia sümptomid
On kaks vormi: mitte-eksudatiivne (kuiv, atrofiline) ja eksudatiivne (märg).
Kuiv mitteeksudatiivne düstroofia on haiguse varane vorm ja see esineb 85–90% juhtudest. Seda iseloomustab ainevahetushäired veresoonte ja silma võrkkesta vahel. Kolloidsed ained (lagunemissaadused) kogunevad vaskulaarsete ja retikulaarsete membraanide moodustunud basaalkihi ja võrkkesta pigmentepiteeli vahel, esineb pigmenti ümberjaotumine ja pigmentepiteeli atroofia.
Haigus algab asümptomaatiliselt ja progresseerub aeglaselt. Visuaalne teravus jääb pikka aega normaalseks, kuid võib esineda sirgjoonte kõverus, duaalsus, kujundite ja suuruste moonutamine. Järk-järgult muutub pilt hämaraks, kui vaatate sirget (nagu läbi veekihi), nägemisteravus hakkab vähenema. See protsess võib teatud etapis stabiliseeruda, kuid see võib viia ka keskse nägemuse täieliku kadumiseni.
Teises silmis hakkab haigus arenema hiljemalt viis aastat pärast esimest kahjustust. 10% juhtudest muutub kuivdüstroofia raskemaks märgaks vormiks. Kui see juhtub, vedeliku (vere) tungimine äsja moodustatud veresoonte seintesse ja selle kogunemine võrkkesta alla.
Eksudatiivsel düstroofial on neli arenguetappi:
Pigmendi epiteeli eraldamine. Nägemisteravus püsib, nägemise või astigmatismi vähesed ilmingud, udu või hägune koht silmade ees on võimalik. Protsess võib olla vastupidine (prileganie eralduskohad).
Neuroepitheliumi eraldumine. Ülaltoodud sümptomitele on lisatud märkimisväärne nägemise vähenemine, sealhulgas lugemis- ja kirjutamisvõime kaotus. Eraldusvööndi piirid ja turse on täheldatud, veresoonte patoloogiline proliferatsioon.
Pigmenti ja neuroepitheliumi hemorraagiline eraldumine. Visioon jääb madalaks. Tekib suur roosa-pruun pigmendi keskus, millel on selged piirid. Tsüstiline modifitseeritud võrkkesta ulatub klaaskehasse. Kui äsja moodustunud veresoonte purunemine tekib.
Cicatricial etapp. Kahjustuse kohas moodustub kiuline kude ja moodustub arm.
Ravi
Ravi võib olla ravim, laser ja harvem operatsioon. Selle eesmärk on protsessi stabiliseerimine ja kompenseerimine, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.
Atrofilises mitteeksudatiivses vormis määratakse disaggregandid, angioprotektorid, antioksüdandid ja vasodilataatorid (Cavinton) 2 kursust aastas (kevadel ja sügisel), võrkkesta stimuleerimine defokseeritud heelium-laserkiirega.
Ekstrebeerumise eksudatiivses vormis on eelistatud kohaliku ja üldise dehüdratsiooni ravi, võrkkesta ja subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide laserkoagulatsioon, eelistatult kripton laseriga.
Kirurgilised ravimeetodid on suunatud kas silma tagumise segmendi verevarustuse parandamisele (revaskularisatsioon, vasorekonstruktsioon mitte-eksudatiivse vormiga) või subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamisel.
Kui makulaarne düstroofia kombineeritakse kataraktiga, tehakse häguse läätse eemaldamine hästi tuntud meetodi abil, kuid tavalise kunstläätse asemel võib implanteerida spetsiaalseid silmasiseseid läätse, mis viivad pildi mõjutamata võrkkesta piirkonda (sfäärilised prismaobjektiivid) või suurendavad võrkkesta kujutist (bifokaalsed läätsed).
Kriitiline nägemisteravus, ravile soodne, on 0,2 ja suurem. Üldiselt on nägemise prognoos ebasoodne.
Käesolevas jaos esitatud teave on mõeldud meditsiinitöötajatele ja ravimitöötajatele ning seda ei tohiks kasutada eneseraviks. Teave antakse tutvumiseks ja seda ei saa pidada ametlikuks.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlChorioretinaalne düstroofia - involutsionaalsed düstroofilised muutused, mis mõjutavad peamiselt koroidi choriocapillary kihti, võrkkesta pigmentkihti ja nende vahel paiknevat klaasist plaati (Bruchi membraan). Chorioretinaalse düstroofia sümptomiteks on sirgjoonte moonutamine, pimeala ilmumine vaateväljas, valguse vilkumine, nägemise selguse kadumine, kirjutamis- ja lugemisvõime. Chorioretinaalse düstroofia diagnoosi kinnitavad oftalmoskoopia, nägemisteravuse testimise, Amsleri testi, kampimetria, laserskaneeringu tomograafia, perimeetria, elektroretiinograafia, võrkkesta veresoonte fluorestseeruva angiograafia andmed. Chorioretinaalse düstroofia korral teostatakse meditsiiniline, laser, fotodünaamiline ravi, elektro- ja magnetstimulatsioon, samuti võrkkesta ala vitrektoomia, revaskularisatsioon ja vasorekonstruktsioon.
Oftalmoloogias viitab korioretinaalne düstroofia (vanusega seotud makulaarne degeneratsioon) silma vaskulaarsele patoloogiale ja seda iseloomustab võrkkesta makulaarse piirkonna järkjärguline pöördumatu muutus, mis põhjustab mõlema silma keskse nägemuse olulist kaotust üle 50-aastastel patsientidel. Isegi rasketel juhtudel ei põhjusta chorioretinaalne düstroofia täielikku pimedust, kuna perifeerne nägemine jääb normaalsesse vahemikku, kuid võime teha selge visuaalse töö (lugemine, kirjutamine, juhtimise kontroll) on täielikult kadunud.
Patogeneesi järgi eristatakse järgmisi vanusega seotud korioretinaalse düstroofia vorme: kuiv atrofiline (mitte-eksudatiivne) ja märg (eksudatiivne). Kuiva chorioretinaalne düstroofia - haiguse varane vorm, esineb 85-90% juhtudest, sellega kaasneb pigmentepiteeli atroofia ja nägemise järkjärguline vähenemine, kusjuures teine silma areneb hiljemalt 5 aastat pärast esimese haiguse tekkimist. 10% juhtudest muutub kuiv koloretiini düstroofia raskemaks ja kiiremaks niiskeks vormiks, mida komplitseerivad võrkkesta pigment ja võrkkesta neuroepithelium, hemorraagiad ja cicatricial deformatsioon.
Chorioretinaalne düstroofia on multifaktoriaalne patoloogia, mille esinemise ja arengu mehhanismid ei ole täiesti selged. Chorioretinaalne düstroofia võib tekkida kaasasündinud haigustena, millel on autosomaalne domineeriv pärimisviis või mille põhjuseks on nakkusohtlikud, toksilised ja traumaatilised silmakahjustused.
Chorioretinaalse düstroofia kujunemine võib põhineda võrkkesta ja Bruchi membraani makulaarse piirkonna primaarsetel involutsionaalsetel muutustel, ateroskleroosil ja kahjustatud mikrotsirkulatsioonil kooroidse kapillaarses kihis, ultraviolettkiirguse ja vabade radikaalide kahjustavat toimet pigmentepiteelile, metabolismi halvenemist.
Üle 50-aastased isikud, peamiselt naissoost, silma iirise värvilise pigmentatsiooniga, kuuluvad chorioretinaalse düstroofia riskitsooni; immuun- ja endokriinne patoloogia, arteriaalne hüpertensioon; suitsetamise kuritarvitajad; katarakti operatsioon.
Chorioretinaalse düstroofia kliiniline kulg on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Chorioretinaalse düstroofia mittexudatiivse vormi algperioodil ei ole kaebusi, nägemisteravus jääb pika aja jooksul normaalsesse vahemikku. Mõnel juhul võib tekkida sirgjoonte moonutamine, objektide kuju ja suurus (metamorpopsia). Kuiva chorioretinaalset düstroofiat iseloomustavad kolloidse aine (võrkkesta drusen) klastrid Buchi membraani ja võrkkesta pigmendi epiteeli vahel, pigmendi ümberjaotamine, pigmentepiteeli defektide ja atroofia ja koreokapillaarse kihi tekkimine. Nende muutuste tulemusel ilmub vaateväljale piiratud ala, kus nägemine on tugevalt nõrgenenud või puudub täielikult (tsentraalne skotoom). Kuiva chorioretinaalse düstroofiaga patsiendid võivad esitada kaebusi topeltobjektide, ähmase nägemise lähedal, pimeala olemasolu vaateväljas.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivse vormi väljatöötamisel on mitmeid etappe. Pigmendi epiteeli eksudatiivse eraldumise staadiumis, keskse nägemuse suhteliselt kõrge teravusega (0,8-1,0), võib täheldada ajutiste ekspresseerimata refraktsioonihäirete ilmnemist: pikaajaline nägemine või astigmatism, metamorfoopia tunnused, suhteliselt positiivne skotoom (silma silmapiirkonna läbipaistev koht), fotopsia. Näib kerge võrkkesta kõrgust kupli kujul makulaarses piirkonnas (eraldusvööndis), millel on selged piirid, drusen muutub vähem eristavaks. Selles etapis võib protsess stabiliseerida, võimalik, et iseseisva iseseisvuse.
Kaebuse neuroepitheliumi eksudatiivse eraldumise staadiumis jäävad enamasti samad, nägemisteravus väheneb suuremal määral, selguse puudumine kõrgendatud võrkkesta tsooni eraldumise ja turse piirides.
Neovaskularisatsiooni etappi iseloomustab nägemisteravuse järsk langus (kuni 0,1 ja alla selle), mis vähendab kirjutamis- ja lugemisvõimet. Pigmendi ja neuroepitheliumi eksudatiivne hemorraagiline eraldumine avaldub suure valge-roosa või hall-pruuni selgelt piiritletud fookuse moodustumisega koos pigmendiklastritega, äsja moodustatud anumatega, tsüstilise modifitseeritud võrkkestaga, mis ulatub klaaskehasse. Äsja moodustunud veresoonte purunemisel täheldatakse subpigmenti või subretinaalseid verejookse, harvadel juhtudel - hemoftalmia tekkimist. Visioon on madal.
Chorioretinaalse düstroofia cicatricial etapp kulgeb kiulise koe moodustumisega ja armi moodustumisega.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoosimisel on olulised haiguse iseloomulike ilmingute olemasolu (mitmesugused metamorpopsis, positiivne skotoom, fotopsia), nägemisteravuse testid, oftalmoskoopia, Amsleri test nägemise moonutamiseks, kampimetria (keskmised visuaalsed uuringud).
Kõige informatiivsemad diagnoosimeetodid chorioretinaalse düstroofia jaoks on võrkkesta optiline koherentne ja laserskaneeriv tomograafia, arvuti perimeetria, elektroretiinograafia, võrkkesta veresoonte fluorestsentsi angiograafia, mis võimaldab tuvastada kõige varasemaid kahjustusi. Lisaks saab teste kasutada värvide tajumise, nägemise kontrastsuse, kesk- ja perifeersete visuaalsete väljade suuruse kontrollimiseks.
On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnoos kooroidi melanosarkoomiga.
Chorioretinaalse düstroofia ravis kasutatakse ravimit, laserit, kirurgilisi meetodeid, elektrilööki ja magnetilist stimulatsiooni, mis võimaldab stabiliseerida ja osaliselt kompenseerida seisundit, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.
Chorioretinaalse düstroofia mittexudatiivse vormi ravimiteraapia hõlmab otseste ja kaudsete antiagregaatide ja antikoagulantide, angioprotektorite, vasodilaatorite, antioksüdantide, hormoonide, ensüümide, vitamiinide intravenoosset, parabulbaalset manustamist. Võrkkesta laseriga stimuleerimine viiakse läbi madala intensiivsusega pooljuhtlaseriga, millel on defokuseeritud punane täpp.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivses vormis on näidatud, et lokaalne ja üldine dehüdratsiooniravi ja võrkkesta sektoriline laserkoagulatsioon hävitavad subretinaalse neovaskulaarse membraani, kõrvaldavad makulaarse ödeemi, mis aitab vältida düstroofilise protsessi edasist levikut. Paljutõotavad meetodid eksudatiivse chorioretinaalse düstroofia raviks on ka fotodünaamiline ravi, võrkkesta transpupillaarne termoteraapia.
Chorioretinaalse düstroofia kirurgiline ravi on vitrektoomia (mitte-eksudatiivse vormiga subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamiseks), koroidne revaskularisatsioon ja vasorekonstruktiivsed operatsioonid (mitte-eksudatiivse vormiga, et parandada võrkkesta verevarustust). Nägemisteravuse näitaja, mis on ravile soodne, on 0,2 ja üle selle.
Chorioretinaalse düstroofia nägemise prognoos on üldiselt ebasoodne.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyOn mitmeid haigusi, mille ilming algfaasis ei ole omapärane, ja võrkkesta düstroofia on üks neist. Haigus ise tähendab võrkkesta eraldumist silma membraanidest, mis mõjutab otseselt visuaalset funktsiooni.
Iga inimene on ohus, eriti vanusepõhisema inimeste kategooria tõttu, mis on tingitud vajaliku ainevahetuse iseloomulikust pärssimisest. Samuti mõjutavad düstroofia arengut keha üldised haigused ja silmakahjustused.
Kui teil on esimesed kahtlused, peaksite kohe minema optometristile, kes diagnoosi kinnitamisel näeb ette sobiva ravi. Samuti ei välistata kirurgilist sekkumist, kui haiguse staadium on jõudnud kriitilistesse näitajatesse.
Siiski esineb olukordi, kui võrkkesta ja klaaskeha vahel on tihedamad sidemed. Klaaskeha keha, nagu geelitaoline struktuur, omab teatud liikuvust, mis provotseerib võrkkesta järkjärgulise hõrenemise piirkondades, kus see kaasneb ja mõnikord puruneb.
Võrkkesta patoloogilise sulandumise tsoone klaaskehaga ja selle hõrenemist nimetatakse võrkkesta perifeerseks degeneratsiooniks.
Perifeerse võrkkesta degeneratsioon on tavalisem müopilistel inimestel, sest müopilistel inimestel on klaaskeha vedelik ja liikuv ning perifeersete piirkondade vereringe on mõnevõrra vähenenud.
Milliseid PDS-i on olemas ja kui kaugele nad kujutavad ohtu visioonile? Põhimõtteliselt jagatakse kõik PDSid kahte tüüpi:
Võrkkesta taseme muutused - koroid (chorioretinaalne degeneratsioon) ei põhjusta patsiendile muret, sest nad ei saa lõpetada võrkkesta eraldumist. Vitreoretinaalne degeneratsioon põhjustab muret võib põhjustada võrkkesta eraldumist.
Kogenud spetsialist fondi uurimisel võib hinnata perifeerse võrkkesta degeneratsiooni olemust. Kui sageli on PDS, millised on nende põhjused ja riskitegurid? Statistika kohaselt areneb perifeerse võrkkesta degeneratsioon:
Perifeerse võrkkesta düstroofia põhjused on paljud:
Peamised põhjused on ka tavalised haigused: hüpertensioon, ateroskleroos, joobeseisund, varasemad infektsioonid, teised kroonilised ja ägedad haigused. PDS võib areneda kõigis vanuserühmades, sealhulgas lastel.
Patsient ise ei tunne perifeerset degeneratsiooni. Isik täheldab nägemishäireid ja nägemisvälja kitsenemist („kardina” mõlemal pool vaatevälja) juba siis, kui võrkkesta irdumine on toimunud ja on vaja tõsist kirurgilist sekkumist.
Kõik perifeersed võrkkesta degeneratsioonid ei vaja ravi. Koorioretinaalne degeneratsioon ei ole ohtlik ega vaja ravi. Vitreoretinaalne degeneratsioon nõuab ravi. Selliste degenereerumiste ja võrkkesta murdude tuvastamisel viiakse läbi ravi võrkkesta eraldumise vältimiseks.
Kvalifitseeritud oftalmoloogi ülesanne on määrata kindlaks degeneratsiooni olemus ja määrata, kas ravi on vajalik. Ravi eesmärk on võrkkesta ja koroidi ühendamise täiendavate tugevdavate alade loomine.
Võrkkesta tugevdamine toimub laseriga. Tehke mõõdetud ja delikaatne profülaktiline koagulatsioon spetsiaalse laseriga düstroofiliste muutuste või piirialas oleva koagulatsiooni valdkonnas juba olemasoleva vahe ümber.
Laseri abil tehakse võrkkestale mõju fookuse servale või rebenemisele, mille tagajärjel „võrgutab” võrkkesta aluseks olevad silmakoored laserkiirgusega kokkupuutepunktides. Laseriga moodustatud mikrokõned kaitsevad võrkkesta usaldusväärselt eraldumist.
Laserkoagulatsioon on valutu protseduur, mis viiakse läbi ambulatoorselt ja on patsientide poolt hästi talutav. Protseduuri ajal märgib patsient väga lühikest valguse vilkumist (umbes 3,5 millisekundit!). Protseduuri kestus on keskmiselt 10 minutit ja sõltub degeneratsioonitsooni pikkusest.
Tuleb arvestada, et adhesioonide moodustumise protsess võtab aega, seega pärast laserkoagulatsiooni läbiviimist on soovitatav jälgida säästvat režiimi, mis kõrvaldab raske füüsilise töö, kõrguse, sukeldumise vee alla, kiirendusega seotud harjutused, vibratsioon ja äkilised liikumised (jooksmine, langevarjud), aeroobika jne).
Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia on haigus, mis on eakatele kõige vastuvõtlikum. Seda iseloomustavad võrkkesta hävitamise pöördumatud protsessid ja visuaalsete funktsioonide vähenemine. Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia esineb üle 50-aastastel inimestel.
Esimesel juhul võib patsient kogeda keskse nägemise täielikku kadu, ilma milleta on võimatu autot juhtida või ajalehte lugeda. Kuid tsentraalse koloretinaalse võrkkesta düstroofia korral on perifeerne nägemine lubatud piirides.
Perifeerset koloretinaalset võrkkesta düstroofiat põhjustavad muutused silma perifeersetes piirkondades. Varases staadiumis jätkub see haiguse vorm ilma nähtavate sümptomiteta ja see on suurim oht. Perifeerse düstroofia tagajärjed võivad olla üsna kahetsusväärsed kuni võrkkesta eraldumiseni või rebendini.
Võrkkesta chorioretinaalne düstroofia võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest, millest mõned ei ole veel täielikult teada. On teada, et see haigus võib areneda nii geneetilise eelsoodumuse kui ka kaasasündinud taustal.
Tuvastada ka kõige tavalisemad tegurid, mis mõjutavad võrkkesta chorioretinaalse düstroofia esinemist:
Kõige sagedamini mõjutab haigus naisi, kellel on helge iiris. Samuti on ohus vanemad inimesed, kellel on halvad harjumused, näiteks suitsetamine. Haiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult. Haiguse algstaadiumis ei tähenda patsiendid negatiivseid märke.
Harvadel juhtudel märgib haige inimene tema ees olevat moonutatud kuju ja suurust. Eksperdid tuvastavad mitmeid kõige iseloomulikumaid sümptomeid, mis kaasnevad chorioretinaalse düstroofiaga:
Kui leiad isegi väikesed haigustunnused, võtke kohe ühendust silmaarstiga. Chorioretinaalse düstroofia diagnoosimine hõlmab mitmeid oftalmoloogilisi teste, mis määravad haiguse olemuse ja staadiumi.
Selle haiguse ravimiseks on mitmeid meetodeid. Fotodünaamiline meetod on väga populaarne, kus saavutatakse haiguse arengu aeglustamise mõju.
Samuti on levinud laserteraapia meetod. Sellisel juhul kahjustatakse kahjustatud laevu, mis takistab haiguse edasist arengut. Kahjuks on võrkkesta kahjustatud piirkondade taastamine peaaegu võimatu ja patsiendi nägemist ei tagastata täielikult.
Ravina kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid, mis toovad vaevu märgatavaid, kuid siiski tulemusi. Aga kui te avastate haiguse varajases arenguetapis, saate vältida tõsiseid tagajärgi ja peatada nägemise kaotus.
Perifeerne võrkkesta düstroofia on tavaliselt jagatud PCDD ja PWHT:
Tänapäeval kasutavad silmaarstid aktiivselt teisi perifeersete düstroofiate klassifikaatoreid, näiteks vastavalt nende lokaliseerimisele või võrkkesta eraldumise tekkimise ohule. Perifeersete düstroofiate tüübid:
Olemasolevate muutustega klaasjases kehas võivad selle ja võrkkesta vahel tekkida vedelikud (ahelad, adhesioonid). Sellised adhesioonid, mis ühel otsas on kinnitatud võrkkesta lahjendatud osa külge, suurenevad murdumisohtu, millele järgneb eraldumine.
Vormi järgi on jagatud:
Segavormid - erinevate degeneratsioonide kombinatsioon. Perifeerne chorioretinaalne degeneratsioon võib põhjustada võrkkesta pausi. Võrkkesta murdude tüübid on jaotatud perforeeritud, ventiili ja dialüüsi tüüpi.
Holey pisarad tulenevad kõige sagedamini võre- ja tsüstilistest düstroofiatest, mille võrkkesta on auk. Ventiili nimetatakse vaheks, kui võrkkesta katab pilu.
Valvulari pisarad on reeglina vitreoretinaalse veojõu tulemus, mis „võrgutab” võrkkesta. Kui murdumisvormid on, siis on verejooksu piirkonda klapi ots.
Dialüüs on võrkkesta lineaarne purunemine piki dentate-liini - võrkkesta kinnituspunkt koroidiga. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.
Lõhed fondis näevad välja nagu erkpunased, selgelt määratletud, eri vormide fookused, mille kaudu saab näha koroidi mustrit. Eriti märgatavad võrkkesta purunemised on hall taustal.
Kõik rasedad naised, kellel on lühinägelikkus (lühinägelikkus), peavad raseduse ajal läbima kaks korda võrkkesta uuringu. Esimene diagnoos viiakse läbi 10-14 nädala jooksul, teine diagnoos - 32-36 nädala jooksul.
Selle uuringu eesmärk on tuvastada või kõrvaldada ohtlikud tingimused võrkkestal ja anda kirjalik järeldus selle kohta, kas patsient saab loomulikult sünnitada või on näiteid keisrilõike kaudu nägemisorganist.
Näidustused keisrilõigete kohta on võrkkesta, võrkkesta eraldumise lõhe või rebendite olemasolu. Sel juhul viiakse läbi võrkkesta laserkoagulatsioon ja tehakse järeldus tööjõu juhtimise vajaduse kohta keisrilõigete teel.
Kui arst on leidnud PDS-i (ilma pisaradeta), siis kuni 32. rasedusnädalani teostatakse laser retina tugevdamine ja tehakse järeldus loomuliku sünnituse võimaluse kohta.
Millised vastunäidustused ja tüsistused võivad tekkida pärast laseriga võrkkesta parandamist? Laser-võrkkesta tugevdamise protseduur (PPLK) on patsiendi nägemise jaoks täiesti ohutu.
Aga kui on märke ja laser ei ole tehtud, on see võrkkesta eraldumise tõttu kõrge riskiga tsoonis. Vastunäidustused PPLK nr.
Varase postoperatiivse perioodi jooksul (3-4 päeva) võib täheldada silma sidekesta punetust ja tunda perioodilist ebamugavust. Kõik need nähtused liiguvad kiiresti.
Võrkkesta perifeeria paikneb silmamuna keskel ja sellega seoses tekitab see teatud raskusi. Aga just seal on olemas haigus - võrkkesta perifeerne chorioretinaalne düstroofia.
Võrkkesta haiged piirkonnad muutuvad õhemaks, mille tulemuseks on rebendid, mis põhjustab tõsist komplikatsiooni - võrkkesta eraldumist.
Haigus on väga levinud lühinägelikkuse all kannatavate inimeste seas, kuna silma pikisuunaline venitamine aitab kaasa võrkkesta ja kõikide silmakudede tõsistele muutustele. Ja mida suurem on lühinägelikkus, seda suurem on düstroofia tõenäosus.
Esimesel etapil puuduvad düstroofia sümptomid, mistõttu haigus on ohtlik. Seda saab omandada ja pärida. See võib haigestuda nii eakad kui ka noored.
Sõltuvalt sellest, millises silma piirkonnas on haigestunud, on perifeersed düstroofiad jagatud kahte tüüpi:
Silma võrkkesta perifeerne düstroofia on omakorda jaotatud tüüpideks - võre, tsüstiline ja iliaalne. Perifeerne düstroofia ise ei ilmne ja patsient täheldab nägemishäireid, isegi kui tekivad komplikatsioonid, nagu rebimine ja võrkkesta eraldumine.
Kõik need sümptomid nõuavad kohest pöördumist silmaarsti poole pöördumatu pimeduse vältimiseks. Haiguse diagnoosi määrab silmaarst, määrab düstroofia tüübi ja määrab selle alusel ravi.
Diagnostika viiakse läbi Goldmani kolme peegli objektiivi abil, mis aitab uurida võrkkesta neid osi, mida tavaline oftalmoskoop ei võimalda näha, avastades seeläbi ohtlikud häired võrkkonnas. Kontroll viiakse läbi pärast protseduuri, õpilase laienemist.
Väga sageli, põhjalikumaks uurimiseks kasutatakse skleropressiooni - meetodit, mille puhul silma võrkkesta liigub keskele ja on võimalus jälgida perifeerseid piirkondi. Retrina esialgsed modifikatsioonid ei vaja ravi, kuid vajalik on arsti kohustuslik jälgimine.
Selles olukorras on kõige olulisem ülesanne fotolõigulambi aluse perifeeria pildistamine. Diagnoosi tegemisel määrab arst kas haiguse vaatluse või laserravi.
Võrkkesta düstroofia laserravi protseduur on järgmine: kahjustatud piirkonnad piirdutakse keskusest, et luua barjäär, mis takistaks võrkkesta eraldumist. Meetodit peetakse kõige tõhusamaks ja välditakse kirurgilist sekkumist.
Sisuliselt on see ravi võrkkesta eraldumise ennetamine. Protseduur on valutu, patsientide poolt hästi talutav ja kestab viis kuni viisteist minutit. Ambulatoorne ravi toimub ilma silmade kahjustamata.
Haiguse hilisemates etappides nimetatakse keerukamaid operatsioone. Operatsiooni tulemused ei anna sageli soovitud tulemusi ning harva on võimalik visiooni täielikult taastada.
Perifeerse chorioretinaalse düstroofia ennetamine on peamiselt vajalik lühinägelikkuse, suhkurtõve, rasketes sünnides sündinud laste, pärilike haiguste suhtes kalduvate laste raviks.
Põhjusid, mis põhjustavad võrkkesta perifeersete düstroofiate teket, ei ole veel täielikult uuritud. Düstrofeed võivad tekkida igas vanuses ja sama tõenäosusega areneb see nii naistel kui ka meestel.
Suure osa võrkkesta perifeerse düstroofia kujunemisele kaasaaitavad tegurid on järgmised:
Düstroofia arengus on juhtiv roll vereringe vähenemisele võrkkesta perifeersetes piirkondades. Verevoolu halvenemine on otsene tee võrkkesta metaboolse membraani ja kohalike funktsionaalselt modifitseeritud piirkondade esinemise korral, mis on lahjendatud võrkkestaga.
On tõestatud, et müopilistel inimestel on perifeersed degeneratiivsed muutused võrkkestas tavalisemad, sest lühinägelikkuse korral suureneb silma pikkus, mis viib selle membraanide venitumiseni ja võrkkesta perifeeria hõrenemiseni.
Võrkkesta purunemised on nende välimuses jaotatud perforeeritud, klapi ja dialüüsi.
Holey pisarad esinevad tavaliselt võre ja rassemustria tagajärjel, võrkkestas on avanev auk.
Klapp on tühik, milles vitreoretinaalse veojõu võrkkesta fragment tõmbab võrkkesta tagasi. Kui puruneb vorm, muutub vitreoretinaalne veojõu ala klapi otsa.
Dialüüsi vahe on lineaarne eraldumine piki dentatejoont - võrkkesta kinnituspunkt koroidiga. Enamikul juhtudel põhjustab dialüüsi purunemine nüri silmavigastuse.
Aluspõhja lüngad on erksad punased fookused, millel on erinevad vormid. Nende all arvati, et joonistatakse koroid. Võrkkesta pisarad on eriti märgatavad hallikas taustal.
Müoopiaga (müoopia) patsiendid on kõige vastuvõtlikumad perifeerse düstroofia tekkeks. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega suurendab silma pikkust, mis viib võrkkesta pingeni ja selle hõrenemiseni. Riskirühma kuuluvad ka vanemad 65-aastased ja vanemad inimesed.
Võrkkesta perifeerse düstroofia puhul on palju klassifikaatoreid. Silma struktuuride kaasamise ulatus patoloogilises protsessis on erinev:
Samuti liigitatakse haigus vastavalt kahju laadile:
Chorioretinaalse düstroofia kliiniline kulg on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Chorioretinaalse düstroofia mittexudatiivse vormi algperioodil ei ole kaebusi, nägemisteravus jääb pika aja jooksul normaalsesse vahemikku.
Mõnel juhul võib tekkida sirgjoonte moonutamine, objektide kuju ja suurus (metamorpopsia). Kuiva chorioretinaalset düstroofiat iseloomustavad kolloidse aine (võrkkesta drusen) klastrid Buchi membraani ja võrkkesta pigmendi epiteeli vahel, pigmendi ümberjaotamine, pigmentepiteeli defektide ja atroofia ja koreokapillaarse kihi tekkimine.
Nende muutuste tulemusel ilmub vaateväljale piiratud ala, kus nägemine on tugevalt nõrgenenud või puudub täielikult (tsentraalne skotoom). Kuiva chorioretinaalse düstroofiaga patsiendid võivad esitada kaebusi topeltobjektide, ähmase nägemise lähedal, pimeala olemasolu vaateväljas.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivse vormi väljatöötamisel on mitmeid etappe. Pigmendi epiteeli eksudatiivse eraldumise staadiumis, keskse nägemuse suhteliselt kõrge teravusega (0,8-1,0), võib täheldada ajutiste ekspresseerimata refraktsioonihäirete ilmnemist: pikaajaline nägemine või astigmatism, metamorfoopia tunnused, suhteliselt positiivne skotoom (silma silmapiirkonna läbipaistev koht), fotopsia.
Näib kerge võrkkesta kõrgust kupli kujul makulaarses piirkonnas (eraldusvööndis), millel on selged piirid, drusen muutub vähem eristavaks. Selles etapis võib protsess stabiliseerida, võimalik, et iseseisva iseseisvuse.
Kaebuse neuroepitheliumi eksudatiivse eraldumise staadiumis jäävad enamasti samad, nägemisteravus väheneb suuremal määral, selguse puudumine kõrgendatud võrkkesta tsooni eraldumise ja turse piirides.
Neovaskularisatsiooni etappi iseloomustab nägemisteravuse järsk langus (kuni 0,1 ja alla selle), mis vähendab kirjutamis- ja lugemisvõimet.
Pigmendi ja neuroepitheliumi eksudatiivne hemorraagiline eraldumine avaldub suure valge-roosa või hall-pruuni selgelt piiritletud fookuse moodustumisega koos pigmendiklastritega, äsja moodustatud anumatega, tsüstilise modifitseeritud võrkkestaga, mis ulatub klaaskehasse.
Äsja moodustunud veresoonte purunemisel täheldatakse subpigmenti või subretinaalseid verejookse, harvadel juhtudel - hemoftalmia tekkimist. Visioon on madal. Chorioretinaalse düstroofia cicatricial etapp kulgeb kiulise koe moodustumisega ja armi moodustumisega.
Perifeerse düstroofia täielikuks diagnoosimiseks ja pisaradeks, mida ei kaasne võrkkesta eraldumine, on vaja uurida Goldmani spetsiaalse kolme peegli objektiiviga õpilase maksimaalset meditsiinilist laienemist.
See objektiiv võimaldab teil uurida isegi võrkkesta äärmuslikke piirkondi. Vajadusel võib kasutada sklerokompressioonimeetodit - sklera vajutamine, kui arst liigutab võrkkesta keskele, samuti on nähtavad nähtamatuks uurimiseks kättesaamatud äärealad.
Tänapäeval on olemas ka spetsiaalsed digitaalsed seadmed, mille kaudu on lihtne saada võrkkesta perifeeria värvilisi kujutisi ja hinnata düstroofia tsoonide suurust või lünki, kui need on olemas, fondi ala suhtes.
Ravimite ja laserravi kavandatavate haiglaravi kohustuslike diagnostikameetmete loetelu:
Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
Täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu:
Perifeerse düstroofia avastamine võrkkesta vaheaegadega nõuab ravi, mille eesmärk on võrkkesta eraldumise ennetamine.
See ravi seisneb võrkkesta ennetava laserkoagulatsiooni teostamises düstroofiliste muutuste tsoonis või laseri koagulatsiooni piiril olemasoleva vahe ümber.
Sellise protseduuri läbiviimisel rakendatakse võrkkesta membraani peale spetsiaalset laserit rebendi või düstroofilise fookuse serval, mille tulemuseks on võrkkesta ja selle aluseks olevate silmakoorede "liimimine" laserkiirguse poolt mõjutatud piirkonnas.
Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt, patsiendid taluvad seda hästi. Siiski on vaja arvestada, et vajalike adhesioonide moodustumine võtab aega, seega on pärast laserkoagulatsiooni protseduuri vaja jälgida säästvat režiimi, mis kõrvaldab raske füüsilise töö, sukeldumise või kõrguse tõusmise, vibratsiooniga seotud harjutused või äkilised liikumised (hüpped) langevarju, jooksmist, aeroobikat jne).
Chorioretinaalse düstroofia ravis kasutatakse ravimit, laserit, kirurgilisi meetodeid, elektrilööki ja magnetilist stimulatsiooni, mis võimaldab stabiliseerida ja osaliselt kompenseerida seisundit, kuna normaalse nägemise täielik taastamine on võimatu.
Võrkkesta laseriga stimuleerimine viiakse läbi madala intensiivsusega pooljuhtlaseriga, millel on defokuseeritud punane täpp.
Chorioretinaalse düstroofia eksudatiivses vormis on näidatud, et lokaalne ja üldine dehüdratsiooniravi ja võrkkesta sektoriline laserkoagulatsioon hävitavad subretinaalse neovaskulaarse membraani, kõrvaldavad makulaarse ödeemi, mis aitab vältida düstroofilise protsessi edasist levikut.
Paljutõotavad meetodid eksudatiivse chorioretinaalse düstroofia raviks on ka fotodünaamiline ravi, võrkkesta transpupillaarne termoteraapia.
Chorioretinaalse düstroofia kirurgiline ravi on vitrektoomia (mitte-eksudatiivse vormiga subretinaalsete neovaskulaarsete membraanide eemaldamiseks), koroidne revaskularisatsioon ja vasorekonstruktiivsed operatsioonid (mitte-eksudatiivse vormiga, et parandada võrkkesta verevarustust).
Nägemisteravuse näitaja, mis on ravile soodne, on 0,2 ja üle selle.
Chorioretinaalse düstroofia nägemise prognoos on üldiselt ebasoodne.
Võimalike tüsistuste ennetamine perifeersete düstroofiate avastamisel sõltub täielikult patsiendi distsipliinist ja tähelepanust oma tervisele. Tegelikult, kui nad räägivad ennetamisest, siis kõigepealt tähendavad nad võrkkesta pauside ja nende eraldumise ennetamist.
Peamine viis selle vältimiseks on patoloogiate õigeaegne diagnoosimine ohustatud patsientidel, dünaamiline vaatlus ja vajadusel profülaktiline laserkoagulatsioon.
Olemasoleva perifeerse võrkkesta düstroofiaga patsiente ja ohustatud patsiente tuleb uurida kaks korda aastas. Rasedatel naistel soovitatakse vähemalt kaks korda uurida raseduse alguses ja lõpus laia õpilase silma alust. Pärast manustamist on vajalik ka silmaarsti uuring.
Ennetamine otseselt düstroofilistes protsessides ohustatud inimestel hõlmab regulaarset ennetavat silmakontrolli kohustusliku õpilase laienemisega, samuti veresoonte- ja vitamiinravi kursusi, mille eesmärk on parandada perifeerset vereringet ja stimuleerida võrkkesta membraani metaboolseid protsesse.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/perifericheskaya-xorioretinalnaya-distrofiya