Võrkkesta teleangiectasia või Coats'i retiniit on üsna haruldane geneetiline mitte-pärilik haigus, mida sageli iseloomustab ühepoolne silmakahjustus.
Kõige enam mõjutavad poisid ja mehed vanuses 5 kuni 10 aastat. Aga haigus võib täiskasvanueas debüteerida.
Seda iseloomustab võrkkesta tagumise osa veresoonte ebanormaalne moodustumine, see põhjustab kroonilisi mikroskoopilisi verejookse ja sekundaarseid komplikatsioone: glaukoom, katarakt jne. Nägemise aeglane progresseerumine vähendab pöördumatut pimedust. Rasketel juhtudel võib olla vajalik operatsioon: silma enukleerimine.
Haigus on geneetiline, kuid mitte pärilik.
Haiguse kujunemise ajal häiritakse tagumiste võrkkesta veresoonte moodustumist, vereelemendid koos kolesterooli naastudega ja makrofaagidega lekivad silma kude kahjustatud kapillaarvõrkude kaudu.
Selline võrkkesta efusioon imendub väga halvasti, see paksendab koroidi ja viib selle aeglase ja massiivse eraldumiseni.
Haiguse esimene märk on nägemine ähmane, eriti ilmne, kui sulgete terve silma. Haiguse varases staadiumis võtab tervislik silma kahjustatud koormuse ja seetõttu ei vähene üldine nägemuse tase, vaid kannatab võime eristada esemete asukohta kaugel taustaga. Seda sümptomit nimetatakse parallaksiks.
Üks esimesi, kes tuvastas "kollase silma" (leukocoria) sümptomi. Sümptom muutub nähtavaks, kui pildistate lapse välguga. Pildil on kahjustatud silmal õpilase asemel kollane täpp. Kollakas värvus saadakse, kui pildistatakse läbi võrkkesta osa õpilase vereta veresoontega, kolesterooli kristallide sadestumisega ja eksudaadi akumulatsiooniga. Terve silm pildil näeb välja nagu punane täpp.
Jätkuvate mikrokoopiate korral voolab veri silma alumistesse osadesse, häirides visuaalset funktsiooni. Samal ajal mõjutab nii kesk- kui ka perifeerset nägemist.
Edasise progresseerumise korral ilmuvad silmad "kärbsed", valgus vilgub.
Foto 1. Sekundaarse glaukoomi areng on üks mündi retiniidi sümptomeid haiguse teises etapis.
Juhul, kui eksudaat on pidevalt nägemisorganis, ilmneb silma valu, suureneb silma rõhk. Tekib sekundaarne glaukoom.
Mündi retiniit toimub neljas etapis, millest igaüks on jagatud A- ja B-astmeteks (see täiendav klassifikatsioon on oluline ravivaliku jaoks ja on kliiniliselt ebaoluline):
Retiniidi diagnoos põhineb kaebuste kogumisel, patsiendi elu ja haiguse ajaloo uurimisel, oftalmoloogiliste ja spetsialiseeritud põhjalike uuringute läbiviimisel.
Polükliinilises plaanis diagnoosi selgitamiseks tehakse:
Haigla staadiumis viiakse läbi:
Silma kude patoloogiline uurimine näitab veresoonte ebaühtlast vähenemist, kapillaarsete seinte hõrenemise alasid ja eksudaadi rakulist koostist.
Diagnoosimise kõikidel etappidel erineb see haigus teistest tõsistest silmahaigustest: retinoblastoom, pahaloomuline Ilza haigus ja silma pahaloomulised kasvajad.
http://linza.guru/retinit/koatsa/Kaasasündinud kõrvalekalded võrkkesta veresoonte struktuuris põhjustavad mitmeid võrkkesta angiomatoosi rühma kuuluvaid haigusi.
Üks silma patoloogia selle osa esindajaid on kaasasündinud kasvaja-tüüpi hemorraagiline perifeerse võrkkesta kahjustus või Coats retinitis.
Haigus on sagedamini meestel - 8 patsiendil kümnest on mehed. Selle vaskulaarse anomaalia avastamise juhtumite maksimaalne arv langeb 20-aastaselt (tavaliselt 5–10 aastat). Kõige sagedasem on ühepoolne silmakahjustus, kuid 10% juhtudest on võimalik kahepoolset retiniiti.
Seni ei ole Coates'i tõve põhjustanud põhjuseid usaldusväärselt kindlaks tehtud.
Mõned teadlased usuvad, et kõrge fibroblastide tase veres mängib haiguse kujunemisel juhtivat rolli. Teiste teadlaste andmed, mis põhinevad retiniidi juhtude sagedastel kombinatsioonidel erinevate kaasasündinud kõrvalekalletega (näiteks Alport'i haigus, tuberoosne skleroos, Parry-Rombergi sündroom), näitavad pärilikku defekti silma-anumate struktuuri eest vastutavates geenides.
Sõltuvalt patsiendi vanusest, kus haiguse esimesed tunnused ilmnevad, on alaealiste vorm (5-10 aastat) ja seniilne vorm (haruldane vorm, mis avaldub 40-60 aasta jooksul, välja arvatud kolesterooli sadestamise tahke eksudaat). Samuti on retiniidi Coats klassifitseerimise aluseks haiguse kulg vastavalt etappidele.
Kinnita mündi retiniit võib olla mitme uuringu järgi:
Arst peab pidevalt jälgima mündi retiniidi diagnoosiga patsientide ravi taktikat kõikidel etappidel, nii ilmsete kliiniliste sümptomite puudumisel kui ka täieliku võrkkesta irdumise korral ilma nägemise taastamiseta. Haiguse ravi eesmärk on muutunud veresoonte piik ja eksudatsioonikeskuste moodustumise lõpetamine. Sõltuvalt retiniidi staadiumist saavutatakse see järgmiste meetoditega:
Õigeaegse ravi puudumisel on Coates'i retiniidi prognoos pessimistlik - haigus progresseerub järk-järgult, mis viib pimeduse ja silma kadumiseni. Teaduskirjanduses kirjeldatakse harvaesinevaid näiteid spaatse eritumise kohta Coats'i haiguses ja haiguse progresseerumise lõpetamist ilma ravita, kuid visuaalsed funktsioonid ei taastunud.
Lisaks võib isegi 5–10 aasta pärast korduda retiniit isegi kerge haiguse kulgemise ja täieliku remissiooni (taastumise) korral. Seetõttu peaks sellise diagnoosiga patsient olema spetsialisti pideva järelevalve all ja koheselt saanud piisava ravi.
http://glazkakalmaz.ru/bolezni/retinit-koatsa.htmlCoats'i haigus on haruldane kaasasündinud anomaalia, mis viib võrkkesta eraldumiseni ja selle tulemusena osalise või absoluutse pimeduse tekkeni. Haigus progresseerub järk-järgult ja varases staadiumis on see peaaegu märkamatu.
Mida on vaja teada haiguse diagnoosimiseks õigeaegselt ja kas on võimalik aeglustada patoloogilisi protsesse, et edasi lükata nägemise kaotus? Igaüks, kes hoolib enda ja lähedaste tervisest, on kasulik mõista salakaval silmahaiguse patogeneesi ja sümptomeid.
Retiniidist põeb Coats 1–9 inimest 100 tuhande maailma elanikkonna kohta. Umbes 78% juhtudest on mehed. Tavaliselt esineb haiguse algus esimese 10-16 eluaasta jooksul. Kõige tavalisem debüüt esineb lastel vanuses 5-8 aastat, kuigi see võib esineda igas vanuses.
Coats'i haigust iseloomustab veresoonte ebanormaalne areng, mis läbib võrkkesta - silma sisemine vooder. Seda väljendavad järgmised patoloogiad:
Exudate kolesterool tungib nägemisorganitesse. See koguneb ja akumuleerub, mis põhjustab retiniiti - funduse põletikku. Pikemas perspektiivis põhjustab see võrkkesta eraldumist ja pimedust. Coats'i tõvega kaasnevate protsesside tõttu nimetatakse seda ka eksudatiivseks retiniidiks ja võrkkesta telangiektaasiks.
Haigus on oma olemuselt idiopaatiline, see tähendab, et selle põhjused ei ole veel teada. Arvatakse, et see ei ole pärilik, kuid on embrüonaalse arengu perioodil teratogeenne.
Eksudatiivse retiniidi risk lootele suureneb, kui järgmised tegurid mõjutavad raseda naise keha:
Patsiendid ja nende pered peaksid õppima haiguse arengu mehhanismi. Peamine roll selles protsessis on määratud polümorfsele, st mitmekordsele silma kapillaaride struktuuri katkestamisele. Algne defekt seisneb vere-võrkkesta barjääri endoteelotsüütides. Need on selle kihi rakud, mis katavad iga aluskraami ja vastutavad kapillaarseinte läbilaskvuse eest. Tavaliselt tungivad silma tungivad äärmiselt ohutud ained võrkkesta läbi hemato-võrkkesta filtri.
TÄHTIS! Defektne barjäär võimaldab üürida liiga palju verd. Sellega sisenevad silma suured lipiidimolekulid.
Anomaalia põhjustab hemorraagilist sündroomi, mida iseloomustavad silma põhjas sageli esinevad verejooksud.
Sellel on järgmised tagajärjed:
Haiguse progresseerumisel halveneb nägemine, mis viib lõpuks glaukoomi, pimeduseni ja silma kadumiseni.
Patoloogia areneb järk-järgult. Teadlased eristavad järgmisi haiguse etappe:
Esialgset etappi on raske ära tunda, kuid ainult see on Coats'i haigus ravitav.
Esialgu ilmneb haigus järgmiselt:
Kui haigus jõuab teise etappi, langeb patsiendi nägemine järsult.
Seda etappi iseloomustavad järgmised ilmingud:
Kolmandas etapis areneb järk-järgult võrkkesta absoluutne eraldumine ja silm enam ei näe. Subretinaalne põletik põhjustab rubeosis - seisund, kui äsja moodustunud veresooned ilmuvad iiris. Selles etapis esineb katarakt ja glaukoom.
Okulaarse aluse telangiektasia terminaalses staadiumis toimub kogu võrkkesta eraldumine. Kahjustatud organ on atrofeeritud ja see tuleb eemaldada.
Coates'i haigus mõjutab tavaliselt ühte silma ja ainult 11% juhtumite koguarvust mõjutab mõlemat silma. Kõige sagedamini saab seda foto abil tuvastada. Inimese õpilaste kollakas luminestsents, mis sarnaneb punasilmsuse efektiga, näitab haigust. See esineb kolesterooli ladestumise tõttu.
Järgnevad sümptomid viitavad ka eksudatiivse retiniidi tekkele:
Haigus areneb valutult. Patsient ja tema keskkond ei pööra sageli tähelepanu haiguse esimestele ilmingutele.
TÄHTIS! Lisaks kollaste silmade sündroomile viitavad Coates'i haiguse algstaadiumile kerge libisemine ja sagedane scleral punetus.
Nagu retiniit areneb, kasvavad silma kolesterooli fookused ja võrkkesta veresooned veritsevad ja laienevad üha enam. Selle tulemusena sulanduvad kapillaarid sõlmedesse. Patsient hakkab nägema ebatavalisi mustreid. Haiguse viimastes etappides tekib osaline pimedus ja seejärel kahjustatud elundi täielik surm.
ICD-10 käsitleb mantli retiniiti teiste võrkkesta haiguste suhtes. Haiguse kood on H.35.0.
Esialgses staadiumis võimaldab oftalmoskoopia patoloogia ilmnemist - uurimist läbi okulaatori. Arst uurib patsiendi aluse spetsiaalse varustuse abil - oftalmoskoopi ja fassaadiläätsega seadet.
Kontrolli käigus avastatakse eeskirjade eiramisi järgmiste silmaelementide struktuuris:
Oftalmoskoopia kasutamine määrab kindlaks, kui kaugel on retiniidi algstaadium kadunud. Kui haigus on hiljuti alanud, siis võrkkesta perifeerias leidub palju tahkeid eksudatiivseid saarekesi. Kui haigus on lähedane arenenud staadiumile üleminekule, täidavad kolesterooli keskpunkt võrkkesta keskosa. Mõlemal juhul on põhikapillaarid moonutatud ja laienenud.
Rutiinne kontroll ei ole ainus viis Coates'i haiguse avastamiseks. Selleks kasutatakse ka järgmisi meetodeid:
Kui patsiendil on juba täielik võrkkesta eraldumine, on vaja läbi viia mitte ainult CT, vaid ka värvilise Doppleri magnetresonantstomograafiaga. See aitab kõrvaldada pahaloomuliste kasvajate võimalust.
Kuidas ravida eksudatiivset retiniiti? Ravi on efektiivne ainult haiguse algstaadiumis.
See seab järgmised eesmärgid:
Mündi retiniidiga patsientide ravis kasutatakse võrkkesta ravimeid, krüopeksit ja laserkoagulatsiooni, samuti ekstrasklerialset täitmist. Kui haigus on lõppetapiks jõudnud, ei ole see enam ravitav. Siis kasutati enukleaati - silma täielikku eemaldamist, mida haigus hävitas.
Patsiendi abiga valmistatakse ravimid operatsiooniks. Samal ajal kasutage järgmiste rühmade ravimeid:
Angioprotektorite tühjendamise abil on emoksipiin. Muuhulgas kaitseb see võrkkesta ereda valguse eest ja kiirendab ebanormaalsete veresoonte kaudu silma sisenenud vedeliku resorptsiooni.
Sellel ravimil on järgmised farmakoloogilised analoogid:
Operatsiooni oodates võtavad patsiendid trombotsüütide vastaseid aineid, nagu näiteks aspiriini, tiklopidiini ja klopidogreeli.
Kuni arenenud staadiumi keskpaigani, kui see ei mõjuta rohkem kui kaks kolmandikku silma alusest, kasutavad arstid võrkkesta laserkoagulatsiooni. Samal ajal suletakse ebanormaalsed laevad ja seeläbi peatatakse verejooksud. Ravikuur koosneb 2-6 protseduuride seeriast 3-4 kuu järel.
TÄHTIS! Visioon on stabiliseerunud 70% -l Coats'i haigusega patsientidest, kes läbisid laseroperatsiooni.
Kui võrkkest on juba hakanud koorima, siis kuni haiguse kolmanda etapi keskpaigani kasutatakse krüopsiidi. Selle meetodi puhul külmutavad arstid aluse kahjustatud alad õhukese välise sondiga. Võrkkesta ala, mis asub otse seadme all, joodetakse silma sisemisele voodrile. Nii vaheldumisi blokeerige kõik vaheajad. Cryopexy võimaldab taastada võrkkesta terviklikkust ja terviklikkust, peatades või aeglustades selle eraldumist.
Ekstraskleraalset täitmist kasutatakse Coats'i haiguse edasijõudnud staadiumi teisest poolest kaugele kaugele.
See keeruline toiming toimub järgmiselt:
95% juhtudest aitab operatsioon peatada patoloogia arengu.
Varase diagnoosimise ja nõuetekohase ravi korral on haigusel tinglikult soodne prognoos: nägemust saab säilitada, kuigi haigus taastub 40% remissiooniga patsientidest.
Ebasoodne prognoos ilmneb järgmistel juhtudel:
Haigus on eriti ohtlik väikelastele. Ilma õigeaegse ravita said 96% patsientidest keerulise katarakti, 70% neovaskulaarse glaukoomi ja 23% silma atroofia.
Üksikasjalik vastus küsimusele „Mis on Coats'i haigus?“:
Haiguste ennetamist ei ole. Ainus viis tõsiste tagajärgede vältimiseks on haiguse varajane märkamine ja operatsiooni läbiviimine.
Retiniidi mantlid on haruldane ja ohtlik haigus, mida ei saa ennustada. Tal ei ole väliseid põhjuseid ega ole pärilik. Regulaarsed uuringud silmaarsti poolt ja äärmiselt valvsad aitavad haigust õigeaegselt avastada ja peatada. Haigus tabab lapsi, kes tavaliselt ei tea kopsudest, valututest häiretest ja probleeme eiravaid täiskasvanuid. Mida rohkem inimesi sellest patoloogiast teada saab, seda vähem on ohvreid pime.
http://glaza.guru/bolezni-glaz/zabolevaniya/patologii-setchatki/bolezn-koatsa.htmlCoats'i haigus viitab idiopaatilistele haigustele, millega kaasnevad võrkkestas paiknevate veresoonte ja kapillaaride polümorfsed muutused. Need defektid asuvad peamiselt perifeerses tsoonis. Retiniidi mantlid on võrkkesta membraani defektide pigmenditüüp. See on tavalisem noorukite ja laste poiste puhul. Haiguse epidemioloogia uurimine ei ole tuvastanud rassilisi või etnilisi eelsoodumuslikke tegureid.
Coats'i haiguse areng on seotud pärilike mutatsioonidega geenides, mis põhjustavad deterministlikke kõrvalekaldeid. Võrkkesta eraldumise areng on iseloomulik retiniidi Coats viimastele etappidele. Sageli ei kipu Coats'i haigus progresseeruma, kuid 20% juhtudest tekivad tõsised tüsistused.
Coats'i haiguse klassifikatsioon põhineb vanusekriteeriumil (sõltuvalt vanusest, mil esinesid retiniidi algsed ilmingud). Selle järgi eristatakse noorte vormi (5-10 aastat), seniili vormi, mis on üsna haruldane. Viimast retiniidi vormi iseloomustab esimeste sümptomite hilinenud ilmumine, kolesterooli sadestumine lisaks tahkele eksudaadile.
Haiguse etappide kohaselt eristatakse järgmisi Coats-haiguse liike:
Varases eas täheldatakse sageli rasket retiniiti Coates'i. Sel juhul kasvavad lapsekingades algavad sümptomid kiiresti. Selle retiniidi kulgemisega on 5-6-aastaste aastate jooksul moodustunud täielik silmahambumus võrkkesta eraldumine ja subatroofia.
Patsiendid, kellel on kahtlustatud Coats'i haigust, on kohustatud tegema mitmeid diagnostilisi protseduure:
Kõiki patsiente, kellel on diagnoositud mündi retiniit, peab silmaarst jälgima patoloogia kõigis etappides (alustades asümptomaatilisest perioodist ja lõpetades võrkkesta täieliku eraldumisega). Töötlemise eesmärgil sulatatakse modifitseeritud anumad, mis takistab uute eksudaatide fookuste moodustumist.
Sõltuvalt retiniidi sümptomite tõsidusest sel eesmärgil kasutage:
1. Laserkoagulatsioon haiguse varases staadiumis.
2. Krüokoagulatsiooni näidatakse väikeste eraldumispiirkondadega.
3. Vitreoretinaalsed sekkumised viiakse läbi täieliku eraldumise korral.
Kui retinaidi Coates'e õigeaegset ravi ei teostata, on prognoos ebasoodne, sest aja jooksul ilmneb täielik võrkkesta eraldumine ja visuaalse funktsiooni kadumine. Kirjanduses võib leida spontaanse ravimise kliinilisi kirjeldusi ja eksudatsioonikeskuste resorptsiooni. Kuid isegi sel juhul ei tagastata nägemine patsiendile.
Moskva silmakliiniku meditsiinikeskuses saavad igaüks testida kõige kaasaegsemaid diagnostikaseadmeid ja saada tulemuste põhjal nõu tipptasemel spetsialistilt. Kliinik nõustab lapsi alates 4 aastast. Oleme avatud seitse päeva nädalas ja töötame iga päev kella 9.00-21.00. Meie spetsialistid aitavad tuvastada nägemishäire põhjuseid ja teostavad tuvastatud patoloogiate nõuetekohast ravi.
Menetluse maksumuse selgitamiseks võite Moskva silmakliinikusse nimetada, helistades 8 (800) 777-38-81 ja 8 (499) 322-36-36 Moskvas (iga päev kella 9.00-21: 00) või kasutades online-salvestusvormi.
Artikli autor: Moskva silmakliinik Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/bolezn-koatsa-retinitVäline hemorraagiline retiniit (Coats'i haigus) on idiopaatiline patoloogiline seisund, mille puhul võrkkesta laevadel esineb peamiselt perifeerses piirkonnas asuvaid polümorfseid muutusi. Patoloogiaga kaasneb subretinaalne ja intraretaalne eksudatsioon.
See haigus on tuntud alates 19. sajandi seitsmekümnendatest aastatest (1876. aastal kirjeldas teadlane Brailey kõigepealt sümptomeid). Ja 1908. aastal kirjeldas tema kolleeg Coats kolme oftalmoloogilise haiguse erinevat vormi, millele järgnes tagumise segmendi kahjustus, mis väljendub veresoonte transformatsioonis ja vedeliku olulises eritamises. Kuid üldtunnustatud patoloogia klassifikatsiooni ei ole veel kindlaks tehtud.
Kuna Coat's retinitis on idiopaatiline, ei ole haiguse põhjuseid veel kindlaks tehtud. Geneetilise materjali defekte ei õnnestunud tuvastada.
Kliinilises praktikas kasutavad oftalmoloogid Coats'i haiguse klassifikatsiooni, mis põhineb selle patoloogia sümptomite tõsidusel, samuti võimaliku prognoosiga. Selle klassifikatsiooni kohaselt on:
Enamikul juhtudel mõjutab hemorraagilise retiniidi patoloogiline protsess ainult ühe silmaga õuna. Algstaadiumis võib haigus olla täiesti asümptomaatiline ja seetõttu diagnoosin ma haiguse juba 2-8-aastaselt rutiinse kontrolli käigus. Ka patoloogilised muutused võivad sageli tekkida vahetult pärast sündi. Coates'i patoloogia kliinilised tunnused on tuvastatud 2-6 kuu vanustel imikutel. Sellisel juhul tõmbavad lööke ja leukocoria arengut peamiselt tähelepanu. Kui väikelaste biomikroskoopilisel uurimisel saab avastada võrkkesta täielikku eraldumist eksudatiivsele tüübile.
Vanematel lastel võivad esineda esemete suuruse ja kuju moonutused, tumedad laigud silmade ees või nägemisteravuse üldine vähenemine.
Kui aeg patoloogia ravi alustamiseks kulgeb patoloogia kiiresti ja lõpeb kogu võrkkesta eemaldamisega. Eriti ebasoodne prognoos on väikelastele tüüpiline.
Selleks, et lõpuks määrata patsientide ravimise taktika, on vaja teha mitmeid olulisi diagnostilisi protseduure. Lisaks tavalisele oftalmoloogilisele uuringule viiakse kahtlustatava Coates'e patoloogiaga patsientidel läbi kaudne oftalmoskoopia (kasutades binokulaarset pea oftalmoskoopi), Goldmanni kolme peegli läätse mikroskoopiat ja fluorestsentsi angiograafiat.
Kuna Coat's retinitis on idiopaatiline, ei ole haiguse põhjuseid veel kindlaks tehtud.
Esimesed välised hemorraagilise retiniidi raviprotseduurid töötati välja 20. sajandi keskel. Seega avaldasid 1960. aastal teadlased Meyer-Schwerkerath ja Pesch andmed ksenooni koagulatsiooni efektiivsuse kohta Coats'i tõvega, samuti võrkkesta telangiektaasi ja sekundaarse subretinaalse eksudatsiooni juuresolekul. Lisaks ilmnesid mitmed publikatsioonid võimalusest kasutada võrkkesta ja krooterapeutiliste meetodite laserkoagulatsiooni Coats patoloogiaga patsientidel.
Hemorraagilise retiniidiga patsientide ravi tõhusus sõltub haiguse avastamise vanusest ja ravi õigeaegsusest. Suure koguse eksudaatide juuresolekul tagumises postis või perifeerias, mis on kombineeritud võrkkesta massiivse eraldumisega, ei taastu laserkoagulatsioon enamikul juhtudel nägemist, vaid teostatakse organite säilitamise toiminguna.
Väikestel lastel on võimalik aeglustada Coates'i patoloogia arengut ja saavutada remissiooni mitmete laserkoagulatsiooni- või krüoteraapiaperioodide (umbes 2-6) käigus. Kursuste vahel peaksite järgima 3-4 kuud kestvaid vaheaegu.
Laserkoagulatsiooni tulemusena on hemorraagilise retiniidiga patsientidel sageli erinevad komplikatsioonid:
Kui lapsi ei ravita, vaid neid jälgitakse ainult passiivselt, tekib pimedus umbes 94% juhtudest. 39% -l juhtudest kasutatakse tugeva kosmeetikavigastuse tekitamist.
Õigeaegse ravi ja arstide poolt soovitatava kaitserežiimi järgimise korral on enamikul juhtudel võimalik säilitada silmamuna ise (97%) ja sageli selle funktsiooni (88%).
Coats-haigusega patsientide ravi tõhusust kinnitab mitmed teaduslikud dokumendid. Nii teatas Ridley visuaalse funktsiooni stabiliseerumisest pärast vajalikku ravi, mis viidi läbi 70% -l nelja-aastastest või vanematest patsientidest.
Hemorraagilise retiniidiga lapsed, kes on ravile hästi reageerinud, peavad korrapäraselt (umbes üks kord 4-6 kuu jooksul) läbi viima ennetava kontrolli. See on tingitud asjaolust, et ligikaudu 40% juhtudest järgneva 4,5 aasta jooksul moodustavad nad taas patoloogilise vaskulaarse väärarengu alad. Eksudatiivsete tüsistuste ärahoidmiseks on vaja korrata nende haigete laevade koagulatsiooni.
http://proglaza.ru/articles-menu/1181-retinit-koatsa.htmlRetiniidikatted - haruldane silmahaigus, mida iseloomustab võrkkesta veresoonte patoloogiline areng ja põhjustab osalist ja mõnikord pimedust. Kõige sagedamini areneb see patoloogia lapsepõlves ja noorukieas, peamiselt poiss, ja see mõjutab ainult ühte silma.
Patoloogia areneb üsna aeglaselt ja viib järk-järgulise nägemise kaotamiseni: võrkkesta tagaküljel on kahjustatud veresoonte aeglane verejooks, mille tulemusena suureneb kolesterooli sadestumine, kahjustades täielikult võrkkesta ise, mis lõpuks koorib.
Haigus kirjeldati juba 19. sajandil: Coats'i teadlane tuvastas võrkkesta tagumise segmendi patoloogilise kahjustuse kolm etappi, millega kaasneb veresoonte transformatsioon ja vedeliku eritumine (eritumine põletikulises protsessis).
Pikka aega peeti retiniiti põletikuliseks haiguseks, kuid patoloogia põhjalikuma uuringuga tuvastati muud põhjused - silma võrkkesta perifeerse osa veresoonte kasvaja sarnased kahjustused. Praegu ei ole teadlased välja toonud selle patoloogia arengu täpsed põhjused.
Kuna retiniit on idiopaatiline haigus, st iseseisvalt, sõltumata teistest kahjustustest, ei ole patoloogia arengu täpsed põhjused usaldusväärsed.
Mõned uuringud näitavad, kui oluline on kõrgenenud fibroblastide sisalduse suurenemine veres, teised viitavad silma veresoonte struktuuri eest vastutavate geenide pärilikule defektile.
Selle patoloogia arengu viimases etapis on iseloomulik võrkkesta täielik eraldumine, kuid kõige sagedamini ei kipu see haigus kiiresti arenema. Tõsiseid tüsistusi esineb ainult 20% juhtudest.
Selle haiguse diagnoosimisel on patoloogia arengus mitmeid etappe, mis erinevad sümptomite tõsidusest:
Üks esimesi haiguse sümptomeid, mis peaks hoiatama, on nn kollane silm, mis on välklambil selgelt nähtav. Müntide retiniidist mõjutatud silma hõõgub mis tahes fotol kollaselt, kuna kolesterooli ladestumine põhjustab helekollast valgust.
Kui see sümptom on tuvastatud, eriti väikelastel, tuleb läbi viia põhjalik uurimine silmaarstiga, kes diagnoosib mitte ainult haiguse arengut, vaid ka selle arengu ulatust.
Coates'i haigus on iseenesest valutu, kui kogunenud vedelik ei saa loomulikult silmast välja voolata, on silmasisese rõhu suurenemine, mis kutsub esile üsna valuliku glaukoomi tekkimise.
Selle patoloogilise protsessi hilise ravi korral lõpeb haigus täieliku võrkkesta eraldumisega ja silma kadumisega. Eriti ebasoodne prognoos on väikelastele tüüpiline.
Väikestel lastel on haiguse kulg üsna keeruline, haiguse sümptomid arenevad väga kiiresti ja tekib silma suurenev subatroofia.
Selle patoloogia diagnoosimisel rakendatakse terve rida uuringuid, mis hõlmavad patsiendi tavalist oftalmoloogilist uuringut, võrkkesta ja fluorestseeruva angiograafia mikroskoopilist uurimist.
Uuringu kohaselt määratakse arst patsiendi ravi taktikaga ja valib igaühe jaoks optimaalse ja individuaalse meetodi.
Selle haiguse ravi taktikaks on pidev hoolikas jälgimine, mida arst jälgib kõikides, isegi võrkkestas esinevatel vähestel muutustel patoloogilise protsessi igas etapis.
Retinaidi Coates'e ravi peamine eesmärk on silma patoloogiliselt muutunud veresooned, nende hävitamise protsessi lõpetamine ja eksudatsiooni fookuste moodustumine.
Kui Coates'i haigust ei ravita, vaid lihtsalt jälgida selle kulgu, siis 95% juhtudest on patsient täiesti pime. Kuigi on teada juhtumeid, kui retiniit on spontaanselt paranenud, ja kõik eksudatsioonikeskused lahustuvad täielikult, kuid isegi nendel juhtudel ei taastu nägemine.
Ainult arsti õigeaegse ravi ja nõuetekohase ravi korral on peaaegu võimalik säilitada silmamuna ja taastada selle funktsionaalsus.
Coats-haigusega patsiente, eriti väikelapsi, peab pärast edukat ravi pidevalt jälgima silmaarst ja läbima uuringud vähemalt üks kord 3-4 kuu jooksul, kuna endiselt esineb korduvate vaskulaarsete deformatsioonide oht.
Selleks, et vältida haiguse kordumist ja eksudatiivsete tüsistuste teket, tuleb kõik uued tekkivad patoloogiad ja vaskulaarsed anomaaliad õigeaegselt koaguleerida.
http://o-glazah.ru/drugie/retinit-koatsa.htmlCoats'i haigus on võrkkesta laevade struktuuris kaasasündinud anomaalia. Samal ajal moodustub kasvaja-tüüpi hemorraagiline kasv võrkkesta perifeerses tsoonis.
Sagedamini diagnoositakse mündi retiniiti meestel (umbes 80% kõigist patsientidest). Maksimaalne patsientide arv langeb 20 aastat (tavaliselt 5-10 aastat). Coats'i tõve silmade kahjustamine on enamasti ühepoolne, kuid toimub ka kahepoolne retiniit.
Haiguse põhjuseid ei mõisteta täielikult, kuid on mitmeid teooriaid. Mitmed teadlased usuvad, et peamine roll retiniidi arengus on kõrge vereplasma fibroblastide tase. Teised teadlased usuvad, et Coats'i haiguse puhul on mõnede geenide pärilik mutatsioon. Seda kinnitab üsna sagedane kombinatsioon retiniidist teiste kaasasündinud anomaaliate (tuberoidne skleroos, Parry-Rombergi sündroom, Alport'i haigus) vahel. Kõik need patoloogid kaasnevad vaskulaarse seina struktuuri rikkumisega.
Coats'i haiguse esimesed tunnused võivad ilmneda erinevatel vanustel. Sõltuvalt sellest emissioonist:
Lisaks sellele on mitmed retiniidi mantlid:
Coats'i haiguse kinnitamiseks peate tegema mõned uuringud:
Coats'i tõve puhul tuleb patsienti pidevalt jälgida haiguse mis tahes staadiumis (alates asümptomaatilisest kursist ja lõpetades kogu võrkkesta eemaldamisega). Selle retiniidiga patsientide ravimise peamine eesmärk on välistada veresoontest muutunud veresooned ning vältida eksudatsiooni fookuste teket.
Sõltuvalt haiguse staadiumist saate kasutada:
Kui retinaidiga Coates'i patsient ei saa õigeaegset ravi, siis haigus areneb ja see toob kindlasti kaasa silmade pimeduse või kadumise. Kirjeldatud on siiski üksikjuhtumeid, kus eksudaatide spontaanne resorptsioon ja retiniidi progresseerumine lõpetati isegi ilma meditsiinilise sekkumiseta. Sellisel juhul ei naasnud patsiendi silmist sama mahuga.
Tuleb märkida, et isegi haiguse täieliku taandumise ja pikaajalise remissiooni korral võib pärast aastaid (5–10 aastat) tekkida retsidiiv. Sellepärast peaks selle haigusega patsient olema silmaarsti järelevalve all kogu oma elu jooksul, kes võib vajaduse korral anda eksperdiabi.
http://ophthalmocenter.ru/bolezni-glaz/bolezn-koatsa.html