Enneaegse retinopaatia (ladina keeles. Retina - võrkkest, kreeka keelest. Pathos - kannatused, haigus) - enneaegselt sündinud vastsündinu uurimisel diagnoos. Esialgu nimetati patoloogiat retrolentaalseks fibroplasiaks, seejärel nimetati see enneaegse enneaegse retinopaatiaks.
Retinopaatia areneb enneaegsetel imikutel võrkkesta moodustumise halvenemise tõttu. Mida varem laps on sündinud ja mida kergem on tema kehakaal, seda suurem on haigestumise oht. Silma retinopaatia tekkimise suurim risk on enneaegsetel imikutel, kes kaaluvad alla 2 kg, sündinud rasedusajaga 34 nädalat ja varem.
Haigus esineb enneaegsetel imikutel igal viiendal juhul. Raskeid retinopaatia vorme esineb ainult 8% -l lastest.
Patoloogia arengu mehhanism on vastuolus võrkkesta veresoonte moodustumisega: uute veresoonte moodustumine on suspendeeritud ja juba moodustunud idaneb klaaskehasse.
Haigus on tingitud muutustest vere gaasikoostises, mis tekivad enneaegse lapse imetamise protsessis ning kahjulike tegurite juuresolekul. Enneaegse enneaegse retinopaatia korral:
Retinopaatia liigitatakse perioodide (faaside), etappide, kraadide järgi.
Rahvusvaheline klassifikatsioon etappidena:
Cicatricial muudatuste ulatus:
Enneaegse enneaegse retinopaatia astmed 1 ja 2 võivad iseenesest regresseerida, s.t täielikult kaduda ilma visuaalsete funktsioonide tagajärgedeta.
Haiguse kulg võib olla järkjärguline - järk-järgult. Ja võib-olla välk. Sellist retinopaatia kulgu nimetatakse plusshaiguseks.
Iseseisvalt avastada vastsündinute retinopaatia sümptomeid on üsna raske. Esimesed kolm etappi saab avastada ainult oftalmoloogilise uuringu kaudu. Hilisematel etappidel ilmnevad ilmsed sümptomid.
On mitmeid kaudseid käitumismärke, mis võimaldavad teil kahtlustada patoloogiat:
Armistumise staadiumis ilmuvad välised ilmingud: libisemine, õpilane muutub halliks ja reageerib valgust halvasti.
Enneaegse lapse retinopaatia uurimine algab 3-4 nädalat pärast sündi. Kui haiguse sümptomeid ei ole, siis korduvad uuringud toimuvad iga 2 nädala järel. Kui on märke haiguse normaalsest kulgemisest, siis iga nädal. Plusshaiguse diagnoosimisel uuritakse last iga 2 päeva järel.
Diagnostilised põhimeetodid:
Enneaegse lapse teiste silmahaiguste diagnoosimiseks võib kasutada täiendavaid uuringumeetodeid (elektroretiinograafia, diaphanoscopy, VEP uuring).
Arstide kliinilised soovitused ennetähtaegse retinopaatia raviks erinevad. Mõned usuvad, et kirurgiline ravi on vajalik haiguse kõigis etappides ja mõned usuvad, et operatsioon viiakse läbi ainult kolmandas ja järgnevas etapis.
Teine lähenemine on populaarsem. Esialgsetel etappidel on ette nähtud ravimiravi ja retinopaatia ebaefektiivsuse ja progresseerumise korral teostatakse operatsioon. Kirurgiline ravi on tõhus ainult lapse esimese eluaasta jooksul. Hiljem väheneb nägemuse säästmise tõenäosus kiiresti.
Operatsiooni küsimus otsustatakse igal üksikjuhul eraldi.
Vaadake videot selle haiguse enneaegse retinopaatia ja kaasaegse ravi avastamise kohta.
Enneaegsete algstaadiumite retinopaatia ravis määratakse ravimirühmad:
Füsioteraapia meetodite efektiivsust täheldatakse haiguse taandumise perioodil. Rakenda:
Enneaegse sünnituse retinopaatia ravis viiakse läbi mitut tüüpi operatsioone. Kirurgilise ravi põhiolemus on mõjutada võrkkesta modifitseeritud piirkondi, vältides seeläbi haiguse progresseerumist. Toimingud:
Kui laserkiirguse mõju võrkkestale on tingitud laserkiirest. Seda tüüpi operatsioon on lihtsam kui krüokoagulatsioon, valutu ja vähem tõenäoline, et põhjustab operatsioonijärgseid tüsistusi. Kui krüoagulatsioon toimub külma külmutamisega (vedel lämmastik).
Cicatricial etapis tehakse sklera täitmine, kus võrkkesta eraldumise kohale kantakse plaaster. See võimaldab võrkkesta kinnitada.
Selle toimingu ebaefektiivsuse korral viiakse läbi klaaskeha ja armkoe (vitrektoomia) ekstsisioon. Nende kahe tüüpi operatsioonide eesmärk on vähendada võrkkesta pinget, mis takistab eraldumist.
Õigeaegse ja nõuetekohase ravi korral võib prognoosi pidada soodsaks: lapse nägemisorgani visuaalseid funktsioone on võimalik säilitada.
Hilise raviga, aga ka hambumusega retinopaatiaga, halveneb prognoos: visuaalsed funktsioonid on oluliselt halvenenud. Võrkkesta eraldumise korral on võimalik täielik nägemiskaotus.
Võimalikud tüsistused on järgmised:
Ennetusmeetmete hulka kuuluvad:
Kõik enneaegsed imikud on tähelepanelikult jälgitavad ja täielikud uuringud. Kuna enneaegse lapse elunditel ja süsteemidel ei olnud aega moodustada, on vaja luua sünnitusperioodile võimalikult lähedased õendustingimused.
Jagage artiklit sotsiaalsetes võrgustikes. Räägi meile kommentaarides, mida sa tead enneaegse sünnituse retinopaatia kohta? Võib-olla olete sellise haigusega silmitsi? Tervis teile ja teie lapsele. Kõige parem.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detejEnneaegse sünnituse retinopaatia on kõige enneaegsetel imikutel esinev kõige raskem oftalmoloogiline haigus. Samuti on pöördumatu ka agressiivsete ja sageli pöördumatute silma võrkkesta ja klaaskeha muutuste tõttu. Millised on sellise patoloogia, selle peamiste sümptomite, kliinilise kursuse, ravimeetodite ja ennetamise peamised põhjused?
Kaasaegsed meditsiinitehnoloogiad võimaldavad lastel elada isegi 0,5 kg kaaluga. Siiski on täheldatud, et enneaegsetel imikutel esineb mõnikord sügavalt puudusi peaaegu kõigis elundites.
Inkubaatoris säilitati kunstlikult suurenenud hapniku kogus, et tagada lapse ellujäämine. Siiski tekitab selle gaasi kõrge kontsentratsioon veresoontes metaboolsete protsesside häirimist.
Imikutel, eriti enneaegse diagnoosiga, ei ole võrkkesta metaboolsed protsessid tingitud rakkude hingamisest, vaid glükoosi lagunemisest (st glükolüüsi).
Selleks ei ole vaja hapnikku. Kuid selle keemilise elemendi suurte koguste mõjul on lõhustamisprotsessid pärsitud ja silmal on hapniku nälg.
Pikaajaline hüpoksia põhjustab silma valgustundlike piirkondade surma. Seejärel asendatakse need sidekoe abil, seega on enneaegse retinopaatia pöördumatu.
Nüüd usutakse, et see haigus on multifaktoriaalne. Selle põhjused on järgmised:
Arvatakse, et selle haiguse esinemise üheks teguriks on valguse suurenenud mõju võrkkestale. Enneaegsetel imikutel on see eriti tundlik ereda valguse suhtes. Kui laps siseneb valguskeskkonda, arendab ta võrkkesta kahjustust, mis mõnel juhul põhjustab silmakahjustusi.
Retinopaatia patogeneesi aluseks enneaegsetel imikutel on silmade ebapiisav moodustumine, eriti klaasitaoline keha, võrkkest ja seda toitvad anumad. Alates 16. rasedusnädalast moodustuvad võrkkesta veresooned järk-järgult (seda nimetatakse vaskularisatsiooniks).
Protsess lõpeb ainult lapse sünni ajal tavalistel tingimustel. Seega areneb vastsündinutel retinopaatia enneaegsetel imikutel. Ja mida suurem on enneaegsus, seda väiksem on võrkkesta veresooned.
Pange tähele, et seitsme kuu vanustel lastel moodustub võrkkesta kontsentriline põhimõte. Ja kui selle keskosas on veresooned hästi arenenud, siis nad ei asu perifeerias. Keskkonnategurite - nagu ereda valguse - tõttu on progresseerumas vastsündinute hapniku-retinopaatia.
Haigus areneb veresoonte füsioloogilise moodustumise peatamise taustal. Nad idanevad silma sees, st klaaskeha paksusega. Seejärel moodustub selle taha sidekude, mis põhjustab võrkkesta venitamist. See tingimus on juba kriitiline. Protsessi edenedes suureneb võrkkesta eraldumise oht.
Haigus algab tavaliselt 4. elunädalal ja selle tipp on tavaliselt 8. nädalal. Mõlemad silmad on tavaliselt mõjutatud.
Ennetähtaegse retinopaatia arenguperiood on kolm:
Tänapäeva rahvusvaheline klassifikatsioon määratleb järgmised enneaegse retinopaatia etapid:
Pärast aktiivse retinopaatia kolmanda faasi saavutamist eristatakse võrkkesta järgmisi patoloogilisi cicatricialisi muutusi:
Tuleb meeles pidada, et 3. astme cicatricial protsessid on märkimisväärne langus nägemisteravuse, sageli pöördumatu.
Tagasi agressiivne enneaegne retinopaatia on aktiivse haiguse kulgemise väga ohtlik variant. Tüüpiliselt kiire protsessi edenemine fondis mõlema silma lüüasaamisega. Tavaliselt puudub haiguse enesereguleerumise tendents. Haigusega kaasneb:
On selliseid haiguse etappe:
Ennetähtaegse retinopaatia sellisel kujul on kõige soodsam tulemus selle arengu algstaadiumis. Patoloogilise protsessi levimise tingimustes klaasitaolises kehas väheneb järsult eduka tulemuse tõenäosus ja nägemuse säilitamine. Võrkkesta osalise eraldumise korral ei saa nägemist salvestada.
Enneaegse lapse uurimine algab 3. nädalal pärast sündi. Korduvate diagnostiliste uuringute soovitatav sagedus on iga kahe nädala järel. Nad peaksid jätkuma vaskularisatsiooniprotsesside lõpuni. Kui ilmnevad esimesed retinopaatia tunnused, peaks uuring toimuma kord nädalas.
Silmade kontrollimine toimub kaudse binokulaarse oftalmoskoopia meetodil. Õpilasi on vaja laiendada (seda saab saavutada atropiini lahuse sisseviimisega silma). Laste jaoks on vaja kasutada silmalaugude laiendamiseks spetsiaalseid seadmeid. Tavaliselt tehakse esimene eksam arvutite kontrolli all olevates kliinikutes. „Plus” retinopaatia korral tuleb vundamenti kontrollida iga 3 päeva järel.
Lisaks kasutatakse efektiivset diagnostilist meetodit, nagu silma ultraheli. Sellises varases lapsepõlves ultraheliuuring on lapse kehale täiesti kahjutu.
Tõsine diferentsiaaldiagnoos on vajalik teiste võimalike silmakahjustuste, nagu närvi atroofia, selle arengu kõrvalekallete avastamiseks või kõrvaldamiseks. Diferentsiaaldiagnostika jaoks kasutatakse esilekutsutud potentsiaalide ja elektro-rinotogrammi fikseerimist.
Haiguse regressiooni korral tuleb teha vundamendi diagnoos. Silmaarst peab last uurima iga kuue kuu järel kuni 18-aastaseks saamiseni. Eriti hoolikalt tuleb silmamuna põhja uurida puberteedi ajal, eelkõige selleks, et määrata kindlaks võrkkesta eraldumise suurenenud risk.
Oluline on austada ennetusmeetmete ajastust, isegi kui on tegemist regressiooniga. Kui lapse seisund on üldiselt rahuldav ja kui tal on kõrge nägemine, siis ei usu, et haigus on kadunud.
Üliõpilane vajab füüsilise kasvatuse põhirühma vabastamist, kuna ta peab tegema eriharjutusi. Selline inimene on näidanud, et jälgib hoolikalt tema nägemust kogu oma elu vältel.
Kui ennustatakse enneaegse enneaegse haiguse diagnoosi, tuleb ravi teostada võimalikult varakult. Sõltuvalt sellest, millises staadiumis on teatud hetk, on selle käsitlemiseks kaks võimalust - konservatiivne või kirurgiline.
Konservatiivset ravi võib määrata ainult 1. etapis. Selle olemus seisneb tilka tilgutamises haige silma. Ta võib ametisse nimetada 1 aasta. Enesehooldamine on rangelt keelatud. Vitamiini- ja hormoonravimeid määratakse kõige sagedamini. Nad väidavad, et nad on efektiivsed ainult haiguse esimeses etapis ja hiljem nad on kasutud.
Muudel juhtudel on näidustatud kirurgiline ravi. Sellise ravimeetodi valik sõltub protsessi raskusest:
Lisaks viiakse läbi transkraniaalne magnetravi. See on uus ravimeetod, millel on väljavaated edasistele kliinilistele uuringutele.
Sellise haiguse arengu algstaadiumis on võimalik spontaanne ravi. Kuid ärge toetuge juhusele ja loodan, et kõik läheb ise läbi. Kui veresoonte kasv ulatub klaaskehale, on enamikul juhtudel vaja märkida, et patoloogiline protsess on saavutanud pöördumatu vormi.
Laserteraapia ei ole alati tõhus. Varane vitrektoomia võib aidata nägemist päästa. Igal juhul peab ravi olema väga tõhus ja võimaluse korral kõige varem.
Prognoos halvendab osalise võrkkesta eraldumise arengut. Haiguse arengu viiendas etapis on prognoos absoluutselt ebasoodne, st nägemist ei ole võimalik tagasi tuua.
Haiguse ennetamine seisneb tervisliku elustiili jälgimises raseduse ajal (mis aitab ennetada enneaegset sünnitust) ja enneaegsete enneaegsete imikute ennetavaid uuringuid. Silmaarst peaks enneaegse lapse esimest uurimist tegema esimesel elukuudel.
Kui avastatakse esimesed retinopaatia sümptomid, on vaja ravi alustada võimalikult kiiresti (soovitavalt lasermeetodi abil), sest see on nägemus eduka nägemise säilitamisest. Pea meeles, et lapsel on alati võimalus taastuda.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlKui laps sünnib palju varem kui oodatav sünnitusaeg, suurendab see erinevate terviseprobleemide ohtu. Üks üsna tõsiseid ja ühiseid patoloogiaid sügavalt enneaegsetel imikutel on retinopaatia.
Nõnda kutsuti võrkkesta probleemiks lastel, kes on sündinud oodatust palju varem. Selle kood on 10 μb - H 35.1. Retinopaatia peamine oht on visuaalse funktsiooni pöördumatu kadumise oht.
Haigus on tingitud paljudest teguritest, mille hulgas on ülimalt tähtis, et laps, kes on sündinud enne 34-nädalast loote arengut, on ebaküps. Kuid laps võib sündida õigeaegselt, kuid jääb siiski ebaküpseks. Teised retinopaatiat provotseerivad tegurid on:
Lisateavet retinopaatia põhjuste kohta leiate videost:
Võrkkesta sees olevad veresooned hakkavad arenema alates imiku intrauteriinse arengu 16. nädalast. Kuni selle ajani ei ole selles silmaosas ühtegi laeva. Nad hakkavad kasvama väljast, kus nägemisnärvi läheb, perifeeria suunas. Laevad kasvavad aktiivselt kuni tööjõu alguseni, mistõttu mida varem hakkab murenema, seda väiksem on laevade arv võrkkestas. Sügavalt enneaegsetel imikutel avastatakse üsna ulatuslikud alad (neid nimetatakse avaskulaarseks).
Lapse sündimisel hakkavad võrkkesta mõjutama erinevaid väliseid tegureid (peamiselt hapnikku ja valgust), mis kutsub esile retinopaatia ilmnemise. Tavaline vaskulaarse moodustumise protsess on häiritud. Nad hakkavad klaaskehas idanema ja sidekoe samaaegne kasv toob kaasa võrkkesta pinge ja selle eraldumise.
Retinopania enneaegsetel imikutel areneb järgmiselt:
Retinopaatia on mitmes etapis toimuv protsess, mida saab lõpetada nii armistumise kui ka täieliku regressiooniga, kus kõik ilmingud kaovad.
Normaalse vaskulaarse koe ja avaskulaarsete paikade eraldamise kohale ilmub valkjas joon. Sellise eraldusjoone identifitseerimine on lapsele iganädalase kontrolli läbiviimise põhjus.
Avaskulaarse võrkkesta ja veresoonte piirkondade eraldusjoone asemel kuvatakse võlli. 70-80% vastsündinutest on selles staadiumis spontaanne paranemine, samas kui väikesed muutused jäävad aluspõhjale.
Saadud võllis ilmub kiudne kude ja selle kohal olev klaaskeha on tihendatud, mille tulemusena võetakse võrkkesta veresooned klaaskehasse. See põhjustab võrkkesta pinge ja suure eraldumise riski. Seda etappi nimetatakse ka künniseks, sest selle progresseerumisega muutub retinopaatia peaaegu pöördumatuks.
Võrkkest on osaliselt kooritud ilma tsentraalset osa (üleminek astmele 4A) ja keskjaamas eraldumist (üleminek etapile 4B). Seda etappi ja järgnevaid muutusi nimetatakse terminali, kuna lapse prognoos halveneb ja tema nägemine on järsult häiritud.
Võrkkesta koorib täielikult, mis toob kaasa lapse nägemise järsu halvenemise.
Eraldi on eraldatud plusshaigus, millel puudub selge etapp. See vorm areneb varem ja areneb palju kiiremini, mis põhjustab võrkkesta eraldumist ja retinopaatia lõppetappide kiiret algust.
Kõik lapsed, kes on sündinud enne 35 nädalat või väikese kehakaaluga (alla 2 kg), peaksid silmaarsti poolt uurimiseks kasutama spetsiaalset varustust. Kui on kindlaks tehtud retinopaatia sümptomid, jätkatakse vastsündinu uurimist üks kord nädalas ja plusshaiguse esinemisel, sagedamini iga kolme päeva järel.
Eksamid jätkuvad, kuni haigus täielikult taandub või nõuab kirurgilist ravi. Niipea kui haigus taandub, kontrollitakse last iga kahe nädala järel.
Eksami ajal laiendab laps õpilast ilma õnnestumiseta ning kasutab ka protseduurile spetsiaalseid spekulante (need kõrvaldavad sõrmedelt silmade survet). Täiendav retinopaatia uurimise meetod on silma ultraheli.
Haiguse staadium mõjutab retinopaatia ravi, kuid kõiki ravimeetodeid võib jagada:
Aktiivse retinopaatia kestus on keskmiselt 3-6 kuud. Haiguse arengu tagajärjeks võib olla spontaanne ravimine (mida esineb sageli esimeses või teises etapis) ja armistumine, kus jääkide muutustel on erinevad ilmingud. Nende alusel jagunevad cicatricial muudatused kraadideks:
Retinopaania ennetamine on ennetähtaegse sünnituse ennetamine. Lisaks on selle eesmärk enneaegse lapse nõuetekohane hooldamine.
Kui lapse 1. faasi haigust avastatakse, on vajalik kortikosteroidide hormoonide profülaktiline manustamine ja antioksüdante täiendavalt ette kirjutada koos hapnikuga. Pärast lapse 2. etapi kindlaksmääramist suureneb hormonaalsete ravimite annus ja lisab hapnikku ja ravimeid, mis laiendavad anumaid, kui võimalik.
Krüokoagulatsioon ja laserkoagulatsioon, näiteks võrkkesta avaskulaarsete piirkondade hävimine, on üsna tõhusad retinopaatia vältimiseks. Nende kasutamine vähendab kõrvaltoimete esinemissagedust 50–80%. Manipulatsioonid viiakse läbi üldanesteesias, tulemust hinnatakse 7-14 päeva pärast ja vajadusel korratakse protseduuri.
Retropaatia rasketes etappides kannatab lapse nägemine väga. Isegi kirurgiline ravi võib parandada ainult valgustundlikkust ja annab võimaluse liikuda ruumi ja jälgida objekte.
Samuti väärib märkimist, et kerge haiguse staadiumis lastel on võimalik näha veel nägemishäireid, nagu amblüoopia, glaukoom, lühinägelikkus ja hiline eraldumine. Sel põhjusel peab silmaarst neid regulaarselt jälgima kuni 18-aastaseks saamiseni.
Retinopaatia on mitmes etapis toimuv protsess, mida saab lõpetada nii armistumise kui ka täieliku regressiooniga, kus kõik ilmingud kaovad.
http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/Kaasaegne meditsiin on õppinud hoolitsema alates 500 g kaaluvatest lastest. Enneaegne sünnitus ei möödu jälgi: enneaegsetel imikutel diagnoositakse sageli erinevaid patoloogiaid, sealhulgas olulisi nägemishäireid, eriti retinopaatiat.
Enneaegsete imikute üheks kõige sagedasemaks haiguseks on enneaegse retinopaatia - võrkkesta arenguga seotud patoloogia. Raseduse kolmas trimester on selle elundi nõuetekohase moodustumise jaoks äärmiselt oluline ja lõpuks küpseb see alles imiku elu neljandal kuul.
Esimest korda diagnoositi 1942. aastal enneaegse retinopaatia. Siis sai haigusele veel üks nimi - retrolentaalne fibroplasia. Sellest ajast alates on haigust põhjalikult uuritud, kuid arstid ei suuda endiselt aru saada, miks esineb mõnel juhul spontaanne regressioon ja teistes - esinevad rasked retinopaatia vormid.
Võrkkesta veresoonte moodustumine algab 16. rasedusnädalal ja lõpeb 36–40 nädalaga.
Kui laps sünnib enneaegselt, on suur oht, et tema silmade võrkkest on vähearenenud, st seal ei ole vajalikke laevu. Sel juhul ei esine kohe retinopaatiat: umbes kuu aega pärast sündi üritab keha taastuda. Siiski võivad tema moodustatud laevad olla liiga habras ja nende seinte purunemine põhjustab verejookse ja võrkkesta eraldumist.
Statistika kohaselt ületab enneaegse retinopaatia iga viies laps, kes sündis enneaegselt. Lisaks kannatavad 8% lastest haiguse rasketest vormidest.
Sõltuvalt haiguse tõsidusest on 5 retinopaatia arenguetappi.
Esimesed kolm etappi loetakse haiguse aktiivseks faasiks, viimased 2 on cicatricial. Patoloogia diagnoosimisel ja vajalike ravimeetmete võtmisel peatatakse selle progresseerumine ja retinopaatia jätkub regressiooni staadiumisse.
60–80% -l juhtudest, mis on alla ühe aasta, esineb haiguse spontaanne pöördumine, mis lõpeb täieliku või osalise regressiooniga. Samal ajal on 55–60% lastest nägemine täielikult taastatud: silmade aluse uurimisel ei täheldatud mingeid muutusi.
Kui haigus jätkub klassikalise stsenaariumi järgi, langeb selle „debüüt” nelja nädala jooksul ja nägemine halveneb järk-järgult, läbides kõiki 5 etappi. Reeglina algab künnis III etapp, kus operatsioon tavaliselt määratakse, 3-4 elukuudega. Asjaolu, et haigus spontaanselt voolab regressiooni staadiumisse, saab sellest teada kuue kuu pärast. Kui seda ei juhtunud ja ravi ei alustatud õigeaegselt, voolab patoloogia ühe aasta vanuselt cicatricial faasi.
Võrkkesta eraldumine toimub haiguse IV ja V etapis, mis võib viia pimedaks.
25% juhtudest areneb enneaegne retinopaatia ebatüüpiliselt. Eristatakse järgmisi atüüpilise enneaegse retinopaatia vorme:
Statistika kohaselt on eesmise agressiivse enneaegse retinopaatia korral nägemise säilitamise tõenäosus pärast operatsiooni kuni 45%.
Pikka aega olid arstid kindlad, et enneaegse sünnituse retinopaatia esineb imetamise etapis kõrge hapnikusisalduse tõttu inkubaatorites. Glükoosi lõhestumise tagajärjel toimuvad võrkkesta vahetusprotsessid - glükolüüs. Hapniku liigse mõju all on see protsess pärssitud, mille tulemusena asendatakse võrkkesta arm ja sidekude.
Ennetähtaegse retinopaatia esinemissagedus on suurim arenenud ravimitega riikides. Kõrgtehnoloogilised tehnoloogiad võimaldavad lastel, kes on sündinud vanusest palju varem, anda võimalus elada, kuid kõik ei suuda oma nägemust säilitada.
Tänapäeval on teadlased leidnud, et hapniku liig - mitte ainus retinopaatia põhjus. Selle haiguse vallandamiseks võivad tekkida järgmised tegurid:
Paljud enneaegsed imikud mõjutavad korraga mitmeid tegureid: paljudel neist on arengupatoloogiad või emakasisesed infektsioonid, hüpoksia sageli sünnituse ajal ning ebapiisavalt moodustunud elundid, sealhulgas silmade võrkkest, süvendavad olukorda ainult.
Hooldus crowezis on kaalukas, kuid mitte mingil juhul enneaegse sünnituse retinopaatia arengu ainus põhjus.
Samuti on oluline, millistel tingimustel arenevad vastsündinu nägemisorganid. Võrkkesta veresooned peaksid olema moodustatud emakas, valguse ja hapniku puudumisel. Õhu, päikesevalguse, kunstliku valgustuse ja muude tegurite mõjul moodustuvad laevad täiesti erineval viisil kui looduslikes tingimustes: nad kasvavad habras ja habras, mis toob kaasa nägemishäired.
Selle põhjal on peamised riskirühmad järgmised:
Riskirühma kuuluvate laste vanemad peaksid olema väikelaste tervisele väga tähelepanelikud ja konsulteerima õigeaegselt spetsialistidega, isegi kui ei ole nähtavaid murettekitavaid sümptomeid.
Lõpliku diagnoosi võib teha ainult arst, kuid tähelepanelikud vanemad suudavad õigeaegselt ära tunda tekkiva retinopaatia sümptomeid ja pöörduda eksperdi poole. Siiski tuleb meeles pidada, et nägemine moodustub järk-järgult, seega ei pea normaalset imiku kaugelenägemist patoloogiaks. Samuti ei tohiks vastsündinutelt nõuda esemete või paanika jälgimist, täheldades kerget lonkamist, mis lõpuks möödub.
Te peate muretsema järgmistel juhtudel:
Kui haigust ei ole õigeaegselt tuvastatud ja selle progresseerumine süveneb, sümptomid ainult halvenevad. Retinopaatia arenguga cicatricial etappidele on võimatu märgata nägemise halvenemist.
Enneaegse sünnituse retinopaatiat saab avastada ainult silmaarst. Uurimisel pannakse silmadesse õpilase laienenud õpilane (atropiin), silmalaud kinnitatakse spetsiaalsete laste dilataatoritega ja seejärel tehakse diagnoos binokulaarse oftalmoskoopia abil. Mõnel juhul võib tekkida vajadus täiendavate uuringute järele:
Enneaegsete imikute diagnoos tuleb teha iga 2 nädala järel alates nelja nädala vanusest, kuni arst on kindel, et kõik veresooned on õigesti moodustunud. Retinopaatia kindlakstegemisel tehakse uuringuid rangelt:
See on oluline! Retinopaatia äratundmine esialgsetes etappides on üsna keeruline, nii et enneaegsete ohustatud laste puhul on soovitatav regulaarselt läbi viia profülaktilisi uuringuid spetsialistidega.
Kontrollimise ajastuse range järgimine võimaldab teil tuvastada aja halvenemist ja ennetada haiguse aktiivset arengut, mis sageli säästab noorte patsientide silmist.
Eelneva enneaegse retinopaatia kaks esimest etappi ei vaja ravi: vajalik on ainult korrapärane silmaarsti jälgimine. Enamikul juhtudel taandub haigus ise, kuid kui see läheb kolmandasse etappi, vajab laps arstide abi. Ravi võib läbi viia kolmel viisil.
Esimest ja viimast meetodit kasutatakse harva meditsiinipraktikas. Kõige sagedamini saadetakse patsient operatsiooniks. Retinopaatia kolmandas etapis viiakse läbi võrkkesta krüokirurgiline või laserkoagulatsioon. Krüokoagulatsiooni olemus seisneb selle võrkkesta osa külmutamises vedelas lämmastikus, milles anumad ei moodustunud. See peatab armi kudede tekke, see haigus taandub. Tavaliselt viiakse protseduur läbi anesteesias, mis on seotud hingamisteede ja südame kõrvalekallete ohuga, mistõttu silmaarstid eelistavad laserkoagulatsiooni, valutut meetodit, millel on minimaalsed kõrvaltoimed, mille tulemuseks on võrkkesta piirkonnas arm, mis takistab veresoonte kasvu.
Võrkkesta laserkoagulatsiooni meetodi abil saab saavutada isegi keeruliste retinopaatia vormide taandumist.
Kui haigus on sattunud cicatricial faasi ja on jõudnud etappi IV, viiakse läbi skleroplastika - võrkkesta mehaaniline joondamine eralduskohaga. Eduka toimimise korral paraneb nägemine märkimisväärselt. Kui meetod oli ebaefektiivne, viiakse läbi vitrektoomia, mille käigus eemaldatakse armkoe, klaaskeha või selle osade ja vajaduse korral silma läätse eemaldamine. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks kirurgilise sekkumise teine etapp, samuti edasine laserkoagulatsioon.
Kui laser- või krüokirurgiline koagulatsioon viidi läbi 1-2 päeva jooksul pärast diagnoosi, jõuab operatsiooni efektiivsus 50–80% -ni. Kirurgilise sekkumise kiirus on oluline vitrektoomia puhul: mida varem on menetlus lõpetatud, seda suurem on nägemise säilitamise tõenäosus.
Kõik toimingud kehtivad ainult lapse esimesel eluaastal. Tulevikus ei ole nende rakendamine tõenäoline, et aidata parandada nägemisteravust ja luua tingimusi silmade normaalseks kasvuks.
Pärast operatsiooni, isegi kui nägemine oli peaaegu täielikult säilinud, on komplikatsioonide tekkimise võimalus. Lapse kasvu- ja arenguprotsessis võib moodustada:
Komplikatsioonide tekke ärahoidmiseks ei ole vaja jätta silmaarsti uuringutest kõrvale ja kui te tuvastate väikseimaid muutusi - läbida sobiv ravi.
Esmaste haiguste ennetamine on sarnane:
Kui pärast lapse sündi on vaja hapniku teraapiat, on vaja kontrollida hemoglobiini hapniku küllastumist veres ja mitte lubada lubatud kontsentratsiooni ületamist.
Enneaegse sünnituse retinopaatia on tõsine ja laialt levinud haigus. Vaatamata suure osa spontaanselt taastuvatele lastele tuleb haigust rangelt kontrollida. Enneaegsete imikute silmade tervis sõltub suuresti vanemate reaktsiooni kiirusest: mida varem nad suudavad patoloogiat ära tunda, seda tõhusam on ravi, seda suurem on lapse võimalus saada täielik nägemine.
http://lechenie-simptomy.ru/retinopatiya-nedonoshennyih-kak-sohranit-zrenieKaasaegse meditsiini võimalused võimaldavad vastsündinutel imetamist isegi 500 g massiga.
Kahjuks kannatab peaaegu iga viies enneaegne laps silmahaiguse - enneaegse retinopaatia (PH) ja 8% nende raskete vormidega.
Enneaegse sünnituse retinopaatia on silmahaigus, mis esineb enneaegsetel imikutel retinaalse arengu (valgustundliku silmaala) tagajärjel. Haigus võib põhjustada täielikku nägemiskaotust.
1951. aastal loodi seos veresoonte kasvu rikkumise ja suure hapniku kontsentratsiooni vahel inkubaatorites. Võrkkestas ei toimu metaboolseid protsesse hingamise, vaid glükolüüsi kaudu - see tähendab, et energiaallikas on glükoosi jagamine, mis tekib ilma hapnikutarbimiseta. Hapniku mõjul pärsitakse glükolüüsi ja võrkkest sureb, asendades sellega sidekoe ja armi kudedega. Seetõttu peeti suhteliselt hiljuti enneaegse sünnituse retinopaatia ainus põhjus hapniku kõrget kontsentratsiooni inkubaatorites. Kuid selle kasutamise piiramine pärast seda avastamist, kuigi see viis haiguse esinemissageduse vähenemiseni, mõjutas suremuse suurenemist respiratoorse distressi sündroomi ja hüpoksia tõsiste tagajärgede arvu ellujäänute hulgas.
Praegu arvatakse, et enneaegne retinopaatia on multifaktoriaalne haigus, see tähendab, et see võib esineda paljude tegurite mõjul. Retinopaatia esinemise riskirühm hõlmab enneaegseid lapsi, kelle sünnikaal on alla 2000 grammi ja rasedusperiood kuni 34 nädalat. Peale selle suureneb risk kunstliku kopsu ventilatsiooni korral märkimisväärselt rohkem kui 3 päeva ja hapniku ravi üle 1 kuu.
Täiendavad riskitegurid on järgmised:
Enneaegse enneaegse retinopaatia haiguse aluseks on silmamuna, võrkkesta ja selle veresoonte süsteemi moodustumise puudulikkus. Loote võrkkesta vaskularisatsioon (veresoonte moodustumine) algab 16. rasedusnädalal - nägemisnärvi keskelt perifeeriasse - ja lõpeb täiskohaga lapse sünni ajaks. Seega, mida varem laps sündis, seda väiksem on võrkkesta ala, mis on kaetud laevadega, ja mida ulatuslikumad avaskulaarsed või avaskulaarsed tsoonid. 7-kuulisel lootel on kontsentriline võrkkesta veresoonte vähene areng: selle keskosa on varustatud verega ja perifeerses piirkonnas ei ole veresooni. Pärast enneaegse lapse sündi mõjutavad veresoonte moodustumisprotsessi erinevad patoloogilised tegurid - väliskeskkond, valgus ja hapnik, mis võib viia retinopaatia tekkeni.
Enneaegse sünnituse retinopaatia peamine ilming on veresoonte normaalse moodustumise peatamine, nende idanemine otse silma sees klaaskehasse. Sellele järgneb läätse taga sidekoe moodustumine, mis põhjustab pinget ja võrkkesta eraldumist.
Haiguse algus langeb neljandale elunädalale ja tipp - 8. (täiskohaga lapse sünniaeg). Haigus mõjutab tavaliselt mõlemat silma, kuid see võib olla tugevam.
Eelsoodumuse retinopaatia on klassifitseeritud:
patoloogilise protsessi lokaliseerimine (seoses nägemisnärviga);
kahjustuste levimus. Silmade ümbermõõt võib olla jagatud, nagu näiteks dial, - 24 tundi. Retinopaatia levimus määratakse kindlaks mõjutatud tundide arvu järgi.
laval. Enneaegse sünnituse retinopaatia on progresseeruv haigus. See algab järk-järgult, tavaliselt 4.-10. Elunädalal, ning võib kiiresti või aeglaselt edasi liikuda 1. – 5. 3. etappi nimetatakse "künniseks" ja see on näitaja võrkkesta koagulatsiooniks. 5. etappi iseloomustab võrkkesta täielik eraldumine ja täielik nägemiskaotus. ;
kursuse aktiivsuse järgi: aktiivsed (akuutsed) ja cicatricial faasid.
60-80% lastest tekib haiguse spontaanne regressioon ja 55-60% ilma jääkide muutusteta. Muudel juhtudel on haigus raskem ja edeneb cicatricial.
75% juhtudest voolab PH läbi „klassikalise“ tüübi kõikidel viiel etapil, kuid nad eristavad ka sellist retinopaatia vormi kui „pluss-haigust“ (või Rush-haigust, fulminantset PH-d), mida iseloomustab kiire, pahaloomuline haigus.
Enneaegse sünnituse retinopaatiaga kaasneb sageli tüsistuste teke:
Enneaegse lapse retinopaatia uurimine algab 32-34 nädala jooksul (tavaliselt 3-4 nädalat pärast sündi). Seejärel uurivad silmaarstid lapsi iga kahe nädala järel kuni vaskularisatsiooni lõpuni (võrkkesta veresoonte moodustumine). Kui ilmnevad esimesed retinopaatia tunnused, uuritakse neid iganädalaselt, kuni haigus on täielikult taandunud või protsess on langenud. “Pluss” haigus - 1 kord 3 päeva jooksul.
Aluse uurimine toimub kaudse binokulaarse oftalmoskoopia abil. Kontroll viiakse läbi õpilase kohustusliku laiendamisega (atropiini lisamisega) ja spetsiaalsete laste spekulantide kasutamisega. Esimene uuring toimub tavaliselt vastsündinute intensiivravi osakonnas monitoride kontrolli all.
Lisaks kasutatakse silma ultraheliuuringut ravi efektiivsuse diagnoosimiseks ja jälgimiseks. Retinopaatia ja teiste enneaegsete imikute visuaalse analüsaatori häireid põhjustavate haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse nägemisnärvi osalist atroofiat, nägemisnärvi ebanormaalset arengut jne., Kasutatakse nägemisnärvi potentsiaali (VFR) ja elektroretiinogrammi (ERG) registreerimist.
Vastsündinu retinopaatia taandumise korral peaks silmaarst uurima last iga kord 6-12 kuu jooksul kuni 18-aastaseks saamiseni, et välistada retinopaatiaga seotud tüsistused (eriti võrkkesta eraldumine noorukieas).
Retinopaatia kolme etapi (“künnis”) ravi viiakse läbi, kasutades võrkkesta avaskulaarse (avaskulaarse) tsooni laserkoagulatsiooni või krüoagulatsiooni, ja sekkumine tuleb läbi viia hiljemalt 72 tundi pärast selle määramist. Hilisemates etappides rakendatakse kirurgilist ravi - ümmargune skleraalne täitmine ja transiliaalne vitrektoomia.
Krüokoagulatsiooni teostatakse sagedamini üldanesteesias, harvem lokaalanesteesias. Selle meetodiks on võrkkesta avaskulaarse (avaskulaarse) osa külmutamine. Kui protseduur õnnestub (st 50-80% juhtudest), peatub armkoe areng ja patoloogiline protsess peatub. Samal ajal hõlmab protseduur teatavat ohtu - võib esineda südame aktiivsuse langus ja hingamispuudulikkus. Seetõttu on krüokoagulatsiooni ajal vajalik patsiendi pidev jälgimine. Protseduuri lõpus ilmuvad lapse silmade ümber turse, hematoomid ja punetus, mis kaovad nädala jooksul.
Enamik oftalmolooge eelistab praegu avaskulaarse võrkkesta (nn transpupillaarse laserkoagulatsiooni) laserkoagulatsiooni, sest see on vähem traumaatiline, tõhusam, annab vähem kõrvaltoimeid ja võimaldab sekkumise protsessi täpsemat kontrolli. Muud laserkoagulatsiooni eelised:
Krüoteraapia ja laseri ebaefektiivsusega, lahkumise progresseerumisega või retinopaatia üleminekuga 3. – 4.
Kirurgiline tehnika, mida nimetatakse skleroplastikaks (ümmargune skleraalne sulgemine), on võrkkesta eraldumise ravis üsna tõhus, eriti kui eraldumine on väike. Skleroplastika ajal sisestatakse eemaldamise kohas silma väljastpoolt „plaaster” ja tõmmatakse see üles, kuni võrkkesta on kokkupuutepunktis kontaktis. Uuringud on näidanud, et see tehnika on hea isegi lõppetappides. Visioon, pärast edukat skleroplastikat oluliselt paraneb. Kui skleroplastika ebaõnnestub või kui see ei ole võimalik, kasutatakse vitrektoomiat.
Vitrektoomia (“vitreum” - klaaskeha, “ektoomia”) - eemaldamine) on kirurgiline operatsioon, mille eesmärk on eemaldada modifitseeritud klaaskeha ja armkoe võrkkesta pinnalt, et kõrvaldada selle pinget ja eraldumist. Osalise võrkkesta irdumise korral annab operatsioon nägemise säilitamise võimaluse. Täieliku eraldumise korral on prognoos ebasoodne.
http://medportal.ru/enc/pediatrics/eays/11/