Inimese visuaalsete aparaatidega seotud haigustel on pöördumatud tagajärjed raviasutuse hilise ravi korral. Üks haigusseisundeid, mis mõjutavad patsiendi võimet selgelt näha esemeid, on optiline neuriit. Räägime haiguse olemusest ja liigitusest, selle kliinilistest ilmingutest, avastamismeetoditest ja ravimeetoditest.
Silma närvi aluseks on üle 1000 000 võrkkesta närviraku. Tänu sellele visuaalse süsteemi elemendile, värviteabe ülekandmisele ajusse, mis seejärel kavandab kujutise.
Närvikiud kogutakse nägemisnärvi pea. Selle ala väikseim vigastus ja purunemine võivad põhjustada kustumatuid tagajärgi ja võime tuvastada objekte selgelt.
Nägemisnärvi abil on meil lihtne ümbritsevas ruumis navigeerida ja vastutada inimese keha kolme funktsiooni eest:
Neuriidi ravi on raske. Atrofeeritud osa ei ole tavaliselt taastuv. Arst võib peatada haiguse progresseerumise.
Optiline neuriit on põletikuline viletsus. Haigus ilmneb esemete nägemise selguse langusena kiires tempos, mis mõjutab koe ja silma koe kiude. Haigus mõjutab peamisi ülekandekanali kujutisi ajus.
Närvikiudude põletiku tõttu surutakse kokku ja nad ei saa enam toitaineid. Mõne aja pärast surevad nad vajalike ainete puudumise tõttu. Selles kohas hakkab kasvama sidekude, mis põhjustab nägemisnärvi atroofiat.
Patoloogia mõjutab peamiselt 20–40-aastaseid elanikkonda. Samal ajal on haigus eakatele patsientidele tõsine oht, sest nende immuunsüsteem on nõrgenenud ja keha on raskem ravida.
Patoloogia on iseloomulik peamiselt naissoost poolele.
Põletikulist protsessi käivitavad teised inimkeha talitlushäiretega seotud tegurid. Arvestades patoloogia vormi, määrab silmaarst meditsiinilist ravi.
Sõltuvalt põletikulise protsessi põhjustest eristatakse järgmisi optilise neuriidi vorme:
Haiguse tüüpe peetakse visuaalse tee kahjustuse asukoha põhjal. Selle põhjal jaguneb neuriit järgmiselt:
Introbulbar - nägemisaparaadi funktsioonide rikkumine, väljendatuna objekti selge taju võime kadumisest ja ülevaatuse ala vähendamisest. Haiguse liik kahjustab ainult silma närvi ketast orbiidil.
Võrkkesta kiudude katkestamisega koos silma ketta närviga nimetatakse patoloogiat neuroretiniidiks - harvaesinev vorm viiruse infektsioonidest, süüfilisest ja haigestumist põhjustavatest haigustest.
Retrobulbar - põletikuline protsess, mis on paigutatud väljaspool silma õunat. Haigus on elanikkonna seas üsna tavaline, mõjutab närvikiudude aksiaalset kimbu.
Retrobulbaarne vorm on jagatud:
Haigus kulgeb ägedas staadiumis, mis on võimeline patsiendi nägemise täielikult ära jätma mitu päeva ja on krooniline, viivides protsessi pikka aega.
Optiline neuriit areneb keha erineva nakatumise taustal.
Põletikulise protsessi algust provotseerivate peamiste tegurite hulka kuuluvad:
Oftalmoloogia põhjuste poolest eristatakse põletikku:
Haiguse esmased nähud võivad tekkida äkki. Igal optilise neuriidi tüübil on kliinilised ilmingud. Üldised põhjused on:
Seda tüüpi haigus esineb 3-6 nädalat ja esimesed märgid hakkavad ilmnema 2-3 päeva jooksul.
Südamelihase neuriidi sümptomid:
Seda tüüpi patoloogiat iseloomustab nägemise selguse kadumine järk-järgult kaugel kuni täieliku pimeduseni. Nõuetekohaselt määratud ravi ja haiguse progresseerumine võivad muuta nägemise kaotuse positiivseks tulemuseks.
Patoloogia korral akuutses faasis suureneb nägemisnärvi atroofia tõenäosus.
Närvi neuroloogiliste haiguste tüübid on kolme tüüpi põletikuga. Seda asjaolu arvestades ilmneb kliiniline pilt. Retrobulbaari tüübi haiguse sümptomaatilist iseloomu akuutses staadiumis iseloomustab visuaalse selguse kiire vähenemine 2-3 päeva jooksul.
Ägeda vormiga kaasneb valus tunne silma õuna piirkonnas. Haiguse kroonilise kujunemise tõttu tundub kliiniline pilt end järk-järgult.
Närvi keskel asuva aksiaalse tüübi jaoks on iseloomulik:
Välisnärvi kiududele paigaldatud perifeerset sorti iseloomustavad järgmised sümptomid:
Retrobulbaarse neuriidi transversaalne vorm areneb kogu närvi kere paksus ja ühendab ülalmainitud sümptomid.
Kuna patoloogia on inimese kehas erineva põletikulise protsessi tagajärg, siis on vaja haiguse diagnoosimiseks külastada neuroloogilise ja oftalmoloogilise suuna spetsialiste. Arvestades, et ravi on ette nähtud sõltuvalt selle vormist, tehakse diagnoosimine järgmiste meetodite abil:
Arvestades, et need kaks haigust on üksteisega väga sarnased, on pädeva ravi jaoks vajalik diagnoos teha eriti täpselt. Mõtle peamised erinevused toksilisel neuropaatial:
Toksilise päritoluga neuropaatia ravimise põhiprintsiip on mürgiste ainete kõrvaldamine patsiendi kehast, närvi töö stimuleerimine ravimite abil.
Silma närvihaiguste ravi algab põletikulist protsessi põhjustava nakkuse tekkimisest. Kõigepealt tuleb viirus eemaldada inimkehast antibiootikumide ja antibakteriaalsete ravimitega. Põhimõtteliselt määravad arstid järgmised ravimid:
Optilise neuriidi standardravi hõlmab järgmist:
Tõsiste kliiniliste sümptomite ilmnemisel toimub patoloogiline ravi kirurgiliste meetoditega. Operatsiooni nimetatakse dekompressiooniks. Protsessis avab arst nägemisnärvi mantli, vähendades seeläbi silma turse tekitavat survet.
Nägemisnärvi raviks ei ole soovitatav kasutada folk õiguskaitsevahendeid, kuna vale ravi võib kaasa aidata patoloogia kliinilise pildi halvenemisele.
Ravi- ja taastumisperiood optilise neuriidi korral on pikaajaline ja kallis. Patoloogia tekkimise ja tekkimise riskide vähendamiseks peate järgima soovitusi:
Nägemisnärvi põletik on väga tõsine haigus, mis võib põhjustada pöördumatut nägemiskaotust. Haiguse diagnoosimiseks ja raviks on väga oluline näha esmalt avastatud sümptomite silmaarst.
http://zdorovoeoko.ru/bolezni/nevrit-zritelnogo-nerva/Nägemisnärvi närvi kutsutakse ägeda põletikulise protsessina, mis hõlmab kiude n. opticus, millega kaasneb visuaalsete funktsioonide vähenemine.
Tegelikult on nägemisnärvi neuriit, samuti retrobulbaarne neuriit. Esimest varianti iseloomustab patoloogiline protsess, mis hõlmab nägemisnärvi pea.
Teises teostusvariandis paikneb põletikuline protsess peamiselt silmamuna taga, nägemisorgani närvikiudude aksiaalse kimbuga.
Optiline neuriit klassifitseeritakse ilmuva kliinilise pildi järgi. Haiguse jagunemisel otsustavateks hetkedeks on selle esinemise põhjused ja põletiku fookus.
Olenevalt visuaalse neuriidi päritolu põhjustest on selliseid tüüpe:
Kui võtame arvesse nägemisnärvi kahjustuse piirkonda, siis võib neuriit jagada intrabulbaalseks ja retrobulbariks. Esimene neist kehtib nägemisnärvipea kohta. Kõige sagedamini on selline kõrvalekalle lastel täheldatud. Retrobulbaarne neuriit on ravi hilinemise tulemus. See avaldub silma sügavamates kihtides paiknevate närvikiudude põletikuna.
Lisaks on olemas järgmised neuriitide liigid:
Nagu näeme, on optilisel neuriitil palju sorte. Seetõttu on väga raske täpset diagnoosi luua. Haiguse diagnoosimisel võib olulisel määral olla patoloogia põhjuseid ja sümptomeid. Kui aeg ei võta neuriidi ravi, võib tekkida tõsiseid tagajärgi.
Nägemisnärvi koosneb võrkkestast laienevatest aksonitest ja visuaalset teavet primaarsesse visuaalsesse tuuma. Seejärel edastatakse enamik teavet aju okcipitaalsest ajukoorest, kus see töödeldakse kujutiseks.
Nägemisnärvi põletik põhjustab nägemise kadu - tavaliselt nägemisnärvi katva müeliinikesta turse ja hävimise tõttu.
Osaline või ajutine nägemiskaotus (kestab vähem kui üks tund) võib olla märk sclerosis multiplex'i varajastest tekkest, põhjustades neuriiti. Sclerosis multiplex on optilise neuriidi kõige levinum põhjus.
Haigus võib olla tingitud ka isheemilisest optilisest neuropaatiast (trombist). Verehüüve on verehüüve, mis siseneb nägemisnärvi. 50% hulgiskleroosiga patsientidest areneb nägemisnärvihaigus ja 20-30% juhtudest on nägemisnärvihaigus sclerosis multiplex'ile.
Teised tavalised nägemisnärvi põhjused on infektsioonid (hamba abstsess ülemises lõualus, süüfilis, Lyme'i tõbi, herpes zoster), autoimmuunhaigused (luupus, neurosarkoidoos, optikomüeliit), alkoholimürgitus, vitamiin B12 puudulikkus, diabeet ja silmakahjustused.
Vähem levinud haiguse põhjused on:
Teised võimalikud haiguse põhjused on suhkurtõbi, keha fosfori madal tase või hüperkaleemia.
Haigus avaldub kiiresti ja ootamatult. Haigusele on iseloomulik ühepoolne kahjustus, mistõttu kõige sagedamini kaebavad patsiendid sümptomite ilmnemisest ainult ühel silmal. Haiguse ilmingud sõltuvad suures osas närvikahjustusest: mida rohkem põletik mõjutab, seda heledamad ja tugevamad on sümptomid.
Sõltuvalt patsiendil arenenud haiguse vormist võivad selle sümptomid ilmneda erineval määral: alates silma valu ilmumisest kuni ootamatu nägemise kadumiseni.
Esimesed ilmingud ilmnevad juba 1-2 päeva, pärast mida täheldatakse nende kiiret progresseerumist. Patsiendid märgivad nägemisvälja defektide ilmnemist, kus pildi keskel on tekkinud pimedad täpid. Veelgi enam, patsientidel, kellel on nägemisteravuse vähenemine lühinägelikkuse või isegi pimeduse näol, esineb üks silma. Viimasel juhul võib see muutuda pöördumatuks: prognoos sõltub ravi algusest ja patogeeni agressiivsetest omadustest.
Inimene hakkab kõige sagedamini pimedas nägemiskaotust tähele panema: valguse puudumisele ja objektide eristamisele kulub vähemalt 40 sekundit ning mõjutatud poolel kulub umbes 3 minutit. Värvi tajumine muutub, mistõttu patsiendid ei suuda teatud värve eristada.
Keskmiselt kestab intrabulaarne neuriit umbes 3-6 nädalat.
See esineb võrreldes teise vormiga palju harvem. Selle peamine ilming on nägemise kaotus või märgatav langus. Haigust iseloomustab peavalu, nõrkus, palavik.
Lisaks võivad tekkida keskmised pimeala ja perifeerse nägemise vähenemine. Sageli kurdavad patsiendid silmade sees olevat valu.
Keskmiselt kestab retrobulbaarne neuriit umbes 5-6 nädalat.
Optilise neuriidi diagnoosil on tulevikus terapeutilise ravi määramisel võtmeroll. Peamine ülesanne on neuriidi diferentseerimine teiste silma struktuuride patoloogiatega. Peamised tegevused hõlmavad järgmist:
Vajadusel teostage patsiendi põhjalik uurimine erinevate kliiniliste piirkondade spetsialistide nõuandega. See on oluline nii koormatud neuroloogilise ajalooga patsientide kui ka patoloogia tõeliste põhjuste väljaselgitamiseks. Tavaliselt on diagnoosi tuvastamiseks piisav standardkatse.
Need kaks haigust on sümptomites väga sarnased, kuid erinevad raviotaktika ja prognoosi poolest. Efektiivse ravi määramiseks on vaja teha õige diagnoos võimalikult kiiresti. Selleks peate analüüsima järgmisi nüansse:
Ülaltoodud sümptomeid kasutades saab määrata toksilise neuropaatia. Selle ravi peamine põhimõte on kahjustava teguri (alkohol, metall, ravim) kõrvaldamine ja selle eemaldamine kehast. Pärast seda stimuleeritakse närvi ja selle vereringet selliste ravimite abil nagu neuromidiin, Trental, Actovegin jne.
Enamikul juhtudel muutuvad nägemishäired pöördumatuks ja ravi mõju on üldise seisundi parandamine.
Patsiendid näitasid haiglaravi hädaolukorras. Haiguse ravi eesmärk on pärssida põletikulist reaktsiooni ja infektsiooni, desensibiliseerimist, immunokorrektsiooni, dehüdratsiooni, metabolismi aktiveerimist kesknärvisüsteemi kudedes. Esimesel ravinädalal on ette nähtud antibiootikumid, glükoosi intravenoosne infusioon, kaaliumpreparaatidega diakarb (panangiin), kortikosteroidid, magneesiumsulfaadi süstid, B-vitamiinid, nootropiil, aktovegiin.
Paralleelselt raviraviga selgitavad arstid haiguse põhjused. Pärast nägemisnärvi neuriidi põhjuste kindlakstegemist on nende kõrvaldamiseks ette nähtud spetsiifiline ravi. See võib olla herpese immunokorrektiivne või viirusevastane ravi, spetsiifiline tuberkuloosi ravi, sinusiidi kirurgiline ravi.
Patsient võib vajada erakorralist ravi, mis hõlmab võõrutusmeetmeid. Kirjeldage 30% -lise etüülalkoholi lahust 100 ml annuses, maoloputust 4% -lise söögisooda lahusega ja teisi akuutse mürgistuse korral kasutatavaid meetmeid. Kui patsiendil leidub nägemisnärvi atroofia sümptomeid, määratakse talle lisaks spasmolüütilised ravimid ja ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (trental, nikotiinamiid, sermion, nikotiinhape).
Patsiendi prognoos sõltub haiguse liigist ja raskusest. Kui alustate patoloogiat õigeaegselt ja valite kõige optimaalsema taktika, saate patsiendi täieliku taastumise. Kuid sageli pärast ravi lõppu ilmneb nägemisnärvi osaline (harvadel juhtudel täielik) atroofia.
Nagu te teate, põhjustab üks haigus sageli ka teist ja nägemisnärvi põletik võib areneda teiste haiguste tõttu. Neuriidi riski vähendamiseks peate järgima mõningaid reegleid:
Optiline neuriit (optiline neuriit) on patoloogia, mida iseloomustab põletikulise protsessi käik nägemisnärvis ja selle koe ja membraani kahjustumine. Haigus on kaks - intrabulbar ja retrobulbar. Sagedamini areneb haigus neuroloogilistest häiretest põhjustatud kiudude hävitamise taustal ning põhjustab visuaalsete funktsioonide ja mitmete muude sümptomite halvenemist.
Optilise neuriidi protsessi esindamiseks on vaja arvestada viimase struktuuri ja funktsioone. See koosneb võrkkestast pärit neuronite aksonitest (protsessidest). Närv, mis koosneb enam kui 1 miljonist kiust, edastab signaale impulsside kujul aju visuaalsesse keskpunkti. Ta alustab pärast nägemisorganit.
Võrkkesta sees olevat tsooni, kus paiknevad optilised närvid, nimetatakse intrabulbaalseks või intraorbitaalseks. Koht, kus kiud läbib kolju, on tuntud kui retrobulbar.
Neuroloogias täidab nägemisnärv mitmeid funktsioone:
Seega, kui see põletikulise iseloomu haigus areneb, vähenevad samal ajal silma funktsionaalsed võimed.
Neuriidi silmi ei saa täielikult ravida. See on tingitud asjaolust, et visuaalse funktsiooni vähenemine põhjustab närvikiudude degeneratsiooni, mida ei saa taastada.
Nägemisnärvi patoloogia klassifitseerimine põhineb haiguse etioloogial ja põletikulise protsessi lokaliseerimisel. Neuroosi esimesel märgil on jagatud:
Parainfektiivne vorm areneb keha nakkusliku kahjustuse või vaktsiini suhtes ebanormaalse reaktsiooni taustal. Isheemiline patoloogia tüüp põhjustab aju vereringe ägeda rikkumise. Nägemisnärvi toksiline neuriit põhjustab etüülalkoholi mürgistust.
Sõltuvalt põletikulise protsessi lokalisatsioonist isoleeritakse haiguse intrabulbaalne (papilliit) ja retrobulbaarsed vormid. Esimene neuriitide liik jätkub muutustega nägemisnärvi peaga.
Harvadel juhtudel, samaaegselt papillaidiga, põletub võrkkesta moodustav närvikiu kiht. Seda seisundit tuntakse neuroretiniidina. Sellise nägemisnärvi neuriidi, Lyme'i tõve, süüfilise, viiruslike patoloogiate või kassi nullist tingitud haiguse korral esineb tavaliselt.
Retrobulbaarne neuriit paikneb silmamuna taga. Haigus ei põhjusta nägemisnärvi pea muutumist ja seetõttu tuvastatakse tavaliselt neuriidi vorm pärast põletikulise protsessi levimist silmasisesse osa.
Laste ja täiskasvanute nägemisnärvi tekke põhjused on peamiselt keha nakatumise põhjuseks. Patoloogia võib tekkida siis, kui:
Süsteemsed nakkushaigused on võimelised tekitama optilist neuritit:
Nägemisnärvi põletikku täheldatakse sageli keerulistes rasedustes ja traumaatilistes ajukahjustustes. Pikaajaline alkoholism, diabeet, vere häired, autoimmuunhaigused võivad tekitada neuriiti.
Patoloogia tekitab põletikulise turse, mis põhjustab optiliste kiudude kokkusurumist, mis viib nende degeneratsioonini. Selle tulemusena väheneb nägemisteravus. Sellisel juhul väheneb aja jooksul patoloogilise protsessi intensiivsus ja taastatakse silmade funktsioonid. Kaugelearenenud juhtudel põhjustab põletikuline protsess kiudude lagunemist, mille asemel tekib sidekude. Seetõttu on nägemisnärvi atroofia, mida ei saa taastada.
Neuriidi tekkimise ohus on 20–40-aastased inimesed. Haigus diagnoositakse sagedamini naistel. Skleroosi korduval ravimisel täheldatakse patoloogia tekkimise suurt riski. See patoloogia aitab kaasa närvikiudude demüeliniseerimisele (müeliinikesta hävimisele).
Nägemisnärvi põletikus määravad sümptomid ja ravi haiguse vorm. Kõige tavalisem on silma intrabulbaalne neuriit, mida iseloomustab intensiivne ilming ja kiire areng.
Selle haiguse korral ilmnevad järgmised sümptomid:
Lisaks näevad patsiendid haiguse tõttu esemete asemel nägemist. Sellisel juhul jäävad visuaalsete väljade piirid normaalseks.
Kroonilise retrobulbaarse neuriidi sümptomid avalduvad erinevalt. Selle põhjuseks on närvi struktuuri iseärasused, mis paiknevad vabalt kolju süvendis. Kiudude sisemise osa kahjustumise korral on täheldatud haiguse intrabulbaalse vormi tunnuseid. Väliskihi põletiku teke tekitab silmades valulikke tundeid ja nägemisvälja vähenemist, säilitades samas sama teravuse.
Nägemisnärvi pigistamise sümptomid on iseloomulikud erinevatele patoloogiatele, mistõttu seda probleemi käsitletakse neuroloogias ja oftalmoloogias. Haiguse diagnoosimiseks konsulteerige sagedamini silmaarstiga. Samal ajal on vaja eristada optilist neuriiti teiste sümptomaatikaga sarnaste patoloogiatega.
Väiksemate kahjustuste korral põhjustab haigus plaadi struktuuris peeneid muutusi ja kergeid nägemishäireid. Sel juhul on nõutav aluse fluorestseeruv angiograafia. Selle protseduuriga diferentseeritakse neuriit nägemisnärvi (kongestiivne ketas ja teised) haigustega. Samal eesmärgil on ette nähtud ka nimmepunkt ja kaja-entsefalograafia.
Ravi taktika väljatöötamisel on oluline võtta arvesse haiguse põhjuse eripära. Selle määramiseks kasutatakse aju MRI-d, ensüümi immuunanalüüsi, verekultuuri ja muid uuringumeetodeid.
Nägemisnärvi avastamise korral alustatakse ravi tingimuse diagnoosimisel. Kui haigus areneb viirusnakkuse taustal, on raviskeemi hulka arvatud Amiksini tüüpi viirusevastane ravim.
Arvestades bakteriaalset mikrofloora, mis põhjustas nägemisnärvi põletikku, kasutatakse ravi käigus antibiootikume. Kõige sagedamini ei ole patogeeni tüve võimalik diagnoosida, seetõttu kasutatakse nägemisnärvi neuriidi kasutamisel antibiootikume, mis toimivad erinevate patogeenide vormide suhtes. Sel juhul on soovitatav kasutada penitsilliini või tsefalosporiini ravimeid.
Optilise plaadi turse vähendamiseks kasutatakse glükokortikosteroide: "Dexamone", "Methylprednisolone", "Hydrocortisone". Haiguse retrobulbaarse vormi korral süstitakse seda tüüpi ravimeid läbi süstla silma taga olevasse kiudu. Intrabulbaalset neuriiti ravitakse üldiste glükokortikosteroididega.
Kui tekib veeni mürgine kahjustus, manustatakse dropperite kaudu "Reopoliglyukin", "Hemodez" ja teisi detoksifikatsioonipreparaate.
Närvi eduka taastumise oluline tingimus silma pigistamisel on vitamiinide B1, B6, PP (nikotiinhape), “Neurobion” tarbimine. Need ravimid normaliseerivad metaboolseid protsesse. Vitamiinide võtmine parandab närviimpulsside juhtivust. Statsionaarsetes tingimustes süstitakse ravimeid intramuskulaarselt ja ravi kodus - võetakse pillide kujul.
Nägemisnärvi katkestamine peatatakse ka ravimite abil, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni: Nicergolin, Trental, Actovegin. Need ravimid on ette nähtud pärast akuutse perioodi lõppu.
Lisaks ravile kasutatakse füsioteraapia korrektsioonimeetodeid. Nägemisnärvi põletik peatatakse silma laseriga stimuleerimise, magnetilise või elektroteraapia abil.
Kodus läbiviidud neuriidi ravi kombineeritakse sageli traditsioonilise meditsiini kasutamisega, kuid see tuleb kõigepealt kooskõlastada arstiga. Heade tulemuste näitasid muumia poolt neuriidi raviks. Seda ainet koguses 5 g tuleb segada 90 ml puhta veega ja 10 ml aloe mahlaga. Saadud segu peaks olema üks tilk mõlemasse silma. Protseduuri soovitatakse korrata kaks korda päevas.
Närvikiudude põletikuga silma taastumise kiirendamiseks rakendage aloe mahla (1 tl) ja vee (5 tl) kompressi. Saadud toode tuleb leotada vatitupsudega ja asetada need silmadele 15 minutiks. Protseduuri korratakse kuni 8 korda päevas.
Nägemisnärvi põletiku ennetamine põhineb nakkusliku või viirusnakkuse põhjustatud patoloogiliste protsesside varases leevendamises. Selleks on vaja alustada ravi aju põletiku arengu, nasofarüngeaalsete kudede ja silmade algstaadiumis. Samuti on soovitatav pidevalt kasutada ravimeid, mis pärsivad süsteemseid haigusi nagu diabeet või tuberkuloos.
Arvestades asjaolu, et toksiline kahju põhjustab nägemisnärvi patoloogiat, on soovitatav piirata tarbimist või täielikult loobuda alkoholist. Lisaks on oluline järgida tervisliku toitumise põhimõtteid.
Neuriidi prognoos sõltub juhtumi hooletusse jätmise astmest, põletikulise protsessi arengu kiirusest.
Õigeaegse sekkumise korral taastub silmafunktsioon 30 päeva jooksul. Siiski taastub patsient mõne kuu jooksul täielikult.
Optilise neuriidi mõju on mitmekesine. Äärmuslikel juhtudel närvikiudude atroofia, mis põhjustab patsiendile pimeda ühes või mõlemas silmis.
http://bereginerv.ru/nevrozy/glaznogo-nerva.htmlOptiline neuriit on põletikuline protsess, mis põhjustab nägemisteravuse olulist vähenemist. See on äärmiselt ohtlik seisund, kuna see mõjutab visuaalse teabe edastamise peamist viisi. Optiline neuriit nõuab kiiret ja ulatuslikku ravi, vastasel juhul on võimalik täielik pimedus.
Nägemisnärvi moodustavad võrkkesta närvirakud, millest igaühel on rohkem kui 1 miljon aksonit. Axonid kannavad visuaalset teavet võrkkestast aju visuaalsetele keskustele. Kõik võrkkesta närvikiud kogutakse nägemisnärvi pea.
Orbiidi sees paikneva närvi osa nimetatakse intrabulbariks. Läbi orbiidi tungib nägemisnärv kolju (retrobulbaari osa) õõnsusse. Närvi lõpp asub kesk- ja vahepealse aju visuaalsetes keskustes.
Kogu selle pikkuse jooksul on nägemisnärvi kaitstud membraanidega, mis on seotud orbiidi, aju ja aju membraanide struktuuridega. Seetõttu tungib nende struktuuride põletik kergesti nägemisnärvi. Nii areneb optiline neuriit.
Esimesed märgid võivad ilmuda ootamatult ja järsult. Tavaliselt algab protsess nägemisteravuse või valu vähenemisega orbitaalses piirkonnas. Sõltuvalt sellest, millist visuaalset rada mõjutab, eristatakse retrobulbaari ja intrabulbaalset neuriiti.
Vaatamisi:
Neuriidi arengu täpsed põhjused ei ole teada. Uuringud näitavad, et teatud tingimustel hakkab immuunsus ekslikult müeliini, nägemisnärvi katva aine, rünnata. See toob kaasa selle kahjustuse ja põletiku leviku. Müeliini kasutatakse elektriliste impulsside (visuaalse teabe) juhtimiseks silmadest aju. Neuriit on selle protsessi ohtlik rikkumine ja seega ka silmapaistev.
Millised haigused on seotud optilise neuriidiga:
Sageli on haiguse areng seotud akuutsete või krooniliste infektsioonidega, mis on üldist tüüpi (süüfilis, Lyme'i tõbi, leetrid, herpes, epideemia parotiit, tuberkuloos, brutselloos, gonorröa, malaaria, erüsipel, rõuged, tüüfus, difteeria, stenokardia, gripp). Isegi nasofarüngeaalsed infektsioonid nagu tonsilliit, otiit, sinusiit, sinusiit, farüngiit võivad mängida oma osa.
Oftalmoloogilised põhjused:
Sageli muutub neuriidi põhjus või kordumine alkoholismi ajal joobeseisundiks. Ohus on ka patoloogilise rasedusega naised ja peavigastustega inimesed. Mõnikord on nägemisnärvi põletik seotud ravimiga (eriti kiniini ja mõned antibiootikumid).
Optiline neuriit algab infiltratsiooni ja proliferatsiooniga. Põletikuline protsess liigub pia materst närvikiududesse. Põletik võib tekkida nägemisnärvi pagasiruumis või ümbrises.
Kudede põletik toimub leukotsüütide, lümfotsüütide ja plasma rakkude kaasamisega. Infiltratsioon ja turse pigistavad kiud, häirivad nende funktsiooni ja põhjustavad nägemishäireid. Edasi areneb neovaskularisatsioon, moodustub ühenduskangas. Närvikiududest on sekundaarne kahjustus.
Pärast akuutset faasi võivad üksikud kiud taastuda, kuid raske põletik põhjustab kiudude täieliku lagunemise ja gliaalkoe kasvu. Püsiv neuriit põhjustab nägemisnärvi atroofiat, vähendades pöördumatult visuaalset funktsiooni.
Kui neuriidi põhjuseks on hulgiskleroos, põhineb rikkumine kiudude demüeliniseerimisel, st müeliini ümbrise hävitamisel. Vaatamata asjaolule, et demüeliniseerimisprotsess ei ole põletik, on selline kahjustus kliinilistes sümptomites identne neuriidiga. Seetõttu võrdub sclerosis multiplex'i nägemisnärvi hävitamine retrobulbaarse neuriidiga.
Neuriidi sümptomid ilmnevad tavaliselt ainult ühes silmis. Põletikku iseloomustab visuaalse funktsiooni halvenemine ja visuaalse välja kitsenemine. Neuriidi nägemispuudulikkuse aste sõltub papilloomse kimpude muutustest. Tavaliselt on visuaalse välja kitsenemine kontsentriline, tekivad tsentraalsed ja paratsentrilised skotoomid (pimedad täpid). Võib-olla värvi tajumise täielik puudumine. Nägemisnärvi pea paisub ainult siis, kui neuriit on kombineeritud ödeemiga.
Intrabulbaalne neuriit kestab 3-6 nädalat. Kui aega ravi alustamiseks, võib-olla nägemise täielik taastumine. Raskete ja kaugelearenenud juhtude korral on kahjustatud silma osa täielik nägemise kaotus.
Silmalau sees paikneva nägemisnärvi lüüasaamine algab alati järsult. Esimesed sümptomid ilmnevad 1-2 päeva jooksul, patsiendi seisund halveneb väga kiiresti. Sümptomite tõsidus sõltub nägemisnärvi kahjustuse astmest.
Intrabulbaalse neuriidi iseloomulikud sümptomid:
Närvi põletik väljaspool orbiidi on vähem levinud. Kuna selles tsoonis ei ümbritse närvi kiud ja see on vaba, võib nakkus mõjutada vastavalt välispinda või sisepinda, perifeerset ja aksiaalset neuriiti.
Sümptomid:
Ristne neuriit, kui nakkus mõjutab kogu närvi paksust, ühendab kahte tüüpi retrobulbaarse põletiku sümptomeid. Retrobulbaari neuriiti iseloomustab keskse absoluutse skotoomi ilmumine. Alguses on koht suur, kuid parem nägemine väheneb ja võib kaduda. Mõnikord võib keskne scotoma muutuda paratsentriliseks rõngakujuliseks.
Alguses jääb retrobulbaarse neuriidiga silma aluspõhi normaalsesse olekusse, kuid optilise ketta kerge hüpereemia ja hägusus on võimalik. Tavaliselt mõjutab põletik ühe silma, ketas suureneb, piirid ei ole määratletud, veenid laienevad ja keerduvad. Mõnikord sarnaneb retrobulbaarse neuriidi kliiniline pilt seisvale plaadile.
On äge ja krooniline retrobulbaarne neuriit. Ägeda neuriidi korral ilmneb nägemisteravuse vähenemine 2-3 päeva jooksul ja krooniliselt järk-järgult. Ägeda põletikuga kaasneb valu silmamuna taga. Nägemine hakkab mõne päeva pärast taastuma, kuigi harvadel juhtudel ei pruugi see ilmneda.
Tavaliselt muutub toksilise neuriidi põhjuseks metüülalkoholi mürgistus. Lisaks mürgistussümptomitele langeb mõlema silma nägemine 1-2 päeva pärast järsult (kuni täieliku pimeduseni). Patsient on laienenud õpilastele, nõrgestanud või ei reageeri valgust. Optilise plaadi kerge hüpereemia on võimalik, harvadel juhtudel esinevad isheemilise neuriidi sümptomid (kahvatu ketas, värvitud piirid, kitsenenud arterid).
Tõsised rikkumised papillomakulaarses kimbus tekivad kroonilises alkoholis ja suitsetava tugeva tubakaga kõrge nikotiinisisaldusega. Alkoholi ja tubaka mürgistust diagnoositakse peamiselt meestel 30 aastat.
Haigus on krooniline retrobulbaarne põletik. Muutusi fundus ei täheldata, ainult aeg-ajalt on kerge hüpereemia optiline ketas. Ilmub keskne skotoom, kuid visuaalsete väljade perifeersed piirid jäävad normaalseks. Kui te loobute halbadest harjumustest, paraneb nägemine ja pimedad täpid vähenevad.
Sellisel juhul on võimalik normaalse neuriidi või üksikoptilise optilise plaadi tuberkulli tekkimine. Tuberkuloos on kasvaja-sarnane kujutis ketasele, mis ulatub võrkkesta.
Tavaliselt diagnoositakse diabeedi taustal neuriiti meestel. Krooniline põletik on sageli kahepoolne ja nägemine halveneb aeglaselt. Ilmuvad kesksed skoomid, kuigi visuaalsete väljade perifeersed piirid jäävad normaalseks. Esialgu on optiline ketas normaalne, kuid põletiku tekkega täheldatakse ajalist blanšeerimist.
Neurosüüfilise taastekke taustal diagnoositakse tavaliselt neuriidi edemaatiline vorm. Põletiku tekkeks on kaks võimalust: kerge (hüpereemia ja fuzzy piirid) ja väljendunud papilliit (teravad nägemishäired). Harva papulaarne neuriit areneb, kui ketas on peidetud massiivse hallvalge eksudaadi taha, mis kaevandatakse klaaskehasse.
Optilise neuriidi tüüpilise juhtumi tuvastamine on lihtne. Pseudoneuritise ja kongestiivse ketasega sarnaneva kerge neuriidi või ödeemi põletiku diagnoosimine on palju raskem. Peamine erinevus on visuaalsete funktsioonide säilitamine.
Kui on suurenenud intrakraniaalse rõhu sümptomid, tehakse kongestiivse plaadi kinnitamiseks seljaaju kraan. Neuriiti on kõige raskem eristada kongestiivse ketta tursest või tüsistustest, sest mõlemal juhul on nägemispuudulikkus.
Kinnitage, et "neuriidi" diagnoos võimaldab plaadi või võrkkesta kudedes esineda väikeseid verejookse või eksudaatide fookuseid. Kõige informatiivsem meetod optilise neuriidi diagnoosimiseks on aluse fluorestseeruv angiograafia.
Neuriidi sümptomid protsessi raskusastmes:
Kui kahtlustatakse patsiendi neuriiti, tuleb teda viivitamatult haiglasse viia. Enne põhjuste väljaselgitamist on ravimid ette nähtud nakkuse ja põletiku pärssimiseks, samuti dehüdratsiooni, desensibiliseerimise, immunokorrektsiooni ja metabolismi parandamise meetmed.
Ravi:
Pärast diagnoosi määramist viiakse läbi haiguse ravi ja patsiendi seisund normaliseerub krooniliste haiguste korral. Mürgise retrobulbaarse neuriidi korral teostatakse sarnane ravi, välja arvatud antibiootikumid. Lisaks on vajalik keha võõrutus: 30% etanooli lahus (kõigepealt 90-100 ml, seejärel 50 ml iga 2 tunni järel).
Optilist neuriiti ei saa jätta tähelepanuta. Kõik nägemissüsteemi põletikud ilma ravita võib põhjustada pimedust, nii et neuriidi esimesel märal on tungiv vajadus pöörduda arsti või silmaarsti poole.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/nevrit-zritelnogo-nerva/Optiliste närvide toksilised kahjustused tulenevad ägedatest või kroonilistest mõjudest eksogeensete või endogeensete toksiinide optilistele närvidele.
Kõige sagedasemad eksogeensed toksiinid, mis põhjustavad optiliste närvide kahjustamist, on metüül- või etüülalkohol, nikotiin, kiniin, tööstusmürgid, mürgised kemikaalid, mida kasutatakse põllumajandustootmises ja igapäevaelus, samuti mõned ravimid nende üleannustamiseks; On teatatud vesinikperoksiidi aurude sissehingamise mürgistest mõjudest.
Endogeensed toksiinid võivad samuti avaldada kahjulikku mõju optilistele närvidele patoloogilise raseduse ja helmintilise invasiooni ajal.
Optiliste närvide toksilised kahjustused tekivad kahepoolse ägeda või kroonilise retrobulbaarse neuriidi vormis. Toksilised ained, mis on põhjustatud toksiliste ainete kasvust tööstuslikus tootmises, põllumajanduses ja farmakoloogias, ei kipu vähenema ja sageli lõpeb ühe astme või teise atroofiaga.
H46. Optiline neuriit.
Haigust diagnoositakse rohkem 30-50-aastaselt. Pimeduse põhjuste hulgas on optiliste närvide atroofia, mis sageli põhjustab nägemisnärvi toksilist kahjustust, on umbes 19%.
Optiliste närvide toksilised kahjustused jagunevad toksiliseks neuropaatiaks ja optiliste närvide toksiliseks atroofiaks.
Vastu on võetud klassifikatsioon, mille järgi mürgistust põhjustavad tegurid jagunevad kaheks rühmaks.
Arvestades nägemisnärvi toksiliste kahjustuste kulgu, eristatakse nelja etappi.
II etapp - optiliste närvide turse.
III etapp - isheemia, vaskulaarsed häired.
IV etapp - atroofia staadium, nägemisnärvi degeneratsioon.
Optiliste närvide ja krooniliste kahjustuste ägedaid vorme on.
Metüülalkoholi sisaldavate vedelike või alkohoolsete jookide alkohoolsete jookidena sattumisel on optiliste närvide mürgine kahjustus, mis on sisuliselt alkoholitootmisettevõtete või juhuslike käsitööettevõtete halva kvaliteediga tooted. Eriline koht on nn alkohol-tubaka mürgistus, mille põhjuseks on alkohoolsete jookide pikaajaline ülemäärane kasutamine koos suitsetatavate tugevate tubakatüüpidega.
Tuberkuloosi (etambutooli), samuti antibiootikumide ja antimikroobikumide (kloramfenikool, tetratsükliin, gentamütsiin, tsiproflaxiin) raviks kasutatavatel farmakoloogilistel ravimitel võib olla optiline närvidele toksiline toime. Antiparasiitsed ained (kiniin, klorokviin), aga ka anthelmintikumid, eriti hüdroksünaftaat, võivad olla optilise närvi suhtes toksilised.
Eriti olulised toksiliste kahjustuste liigid.
Kui metanool on alla neelatud, mis lõhna ja välimuse tõttu meenutab etüülalkoholi, ilmneb optiliste närvide äge mürgine kahjustus.
Ägeda mürgistuse iseloomustavad ühised ilmingud: peavalu, kõhuvalu, oksendamine, lämbumine, krambid, põie ärritus, vereringehäired, šokk.
Silmade poolel, õpilaste aeglane reaktsioon valgusele, ilmneb järsk nägemise vähenemine (udu).
Oftalmoskoopiliselt tuvastada optilise plaadi turse. Mõni tund hiljem või teisel päeval pärast silmade üldise mürgistuse ilmnemist määratakse nägemise järsk langus, õpilased reageerivad valgusele aeglaselt ja väga rasketel juhtudel täheldatakse varajast pimedust. Vähem rasketel juhtudel ilmneb neljanda või viienda nädala lõpus nägemise paranemine, see võib püsida, kuid nägemise paranemine võib asendada täieliku pimedusega. Samal ajal täheldatakse õpilaste liikumatust, "eksitavat pilku" (fikseerimise puudumine), optiliste närvide atroofiat määratakse oftalmoskoopiliselt: optiline ketas on valge, veresooned on kitsendatud: võib täheldada silma väliste lihaste paralüüsi.
Akuutses toksilises kahjustuses optiliste närvide suhtes alkohoolse joogi põhjal sõltub silmade seisund sõltuvalt võetud vedelike kogusest ja selles sisalduva toksilise aine laadist.
Rasketel juhtudel meenutab silmade kliiniline pilt ja seisund teatud määral metanooli mürgistust: see kehtib ka mürgistuse ühiste ilmingute kohta. Kuid täielik pimedus tekib ainult suure koguse purjus ja suure toksilisusega, mis sisaldub vedelas mürgises aines. Jääginägemist on võimalik säilitada, säilitades samas keskse skoomi ja visuaalse välja kontsentrilise kitsenemise.
Harva esineb nägemisnärvide alkoholi ja tubaka kahjustusi raskes vormis. Samal ajal kaebavad patsiendid lisaks üldistele "näljahäda" nähtustele ka nägemise vähenemisele. Objektiivselt määrata nägemisteravuse vähenemine ja vaatevälja kontsentriline kitsenemine (eriti värviline). Aluspõhjas avastavad valged (vahajas) optilised kettad, arteriaalsete veresoonte ahenemine.
Sarnased nähtused silmade osas määratakse ka silmade “mitteaktiivse” kahjustuse korral, tugeva alkohoolse joogi pikaajaline kasutamine koos suitsetamisega teatud tubakasortides. Eripäraks võib olla nägemisteravuse mõõdukas vähenemine (0,2-0,3), soodsam perifeerse nägemise seisund: need kahjustused kaovad kiiresti suitsetamisest loobumisel ja alkohoolsete jookide võtmisel.
Anamnees optiliste närvide toksilistes allergilistes kahjustustes mängib olulist rolli ning ägeda mürgistuse korral on sellel oluline roll dünaamikas ja ravis. Eriti olulised on anamneesilised andmed toksilise vedeliku suukaudse manustamise korral, et määrata selle laad ja tarbitava vedeliku kogus.
Füüsiline läbivaatus hõlmab nägemisteravuse, nägemisvälja, värvide tajumise, otsese ja vastupidise oftalmoskoopia ning biomikroskoopia määramist.
Krooniliste mürgistuste korral teostatakse elektrofüsioloogilised uuringud, vereringe uuringud silma veres, reoftalmograafia, CT.
Juurdunud vedelike jääkide laadi kindlaksmääramiseks tekib vajadus laboriuuringute järele.
Kindel roll on metüül- ja etüülalkoholi sisalduse uurimisel veres.
Optiliste närvide mürgiste kahjustuste ägedate vormide puhul põhineb diferentsiaaldiagnoos anamneesil (tarbitava vedeliku laad ja kogus), vedelate jääkide laboratoorsetes uuringutes (kui neid on) ning metüül- ja etüülalkoholi määramisel veres.
Kroonilise toksilisatsiooni korral põhineb diferentsiaaldiagnoos anamneesil (alkoholi ja tubaka kuritarvitamise kestus), kogudes põhjalikku teavet kasutatud farmakoloogiliste preparaatide kohta, mille üleannustamine võib tekitada optilisi närve toksilisi kahjustusi. Nimetage kontaktid pestitsiididega. Kolju CT-skaneerimine võimaldab tuvastada optiliste närvide orbitaalsete osade iseloomulikke jooni, aju struktuuris väikesed fokaalsed atrofilised fookused.
Optilise närvi düstroofiline kahjustus (osaline atroofia) alkoholi ja tubaka mürgistuse alusel.
Ravi on suunatud haiguse staadiumile.
Esimesel etapil - võõrutusravi.
Teises etapis - intensiivne dehüdratsioon (furosemiid, atsetasoolamiid, magneesiumsulfaat), põletikuvastane ravi (glükokortikoidid).
Kolmandas etapis on eelistatud vasodilaatorid (drotaveriin, pentoksifülliin, vinpotsetiin).
Neljandas etapis - vasodilataatorid, stimulantteraapia, füsioteraapia.
Ägeda mürgistuse korral (etanooli asendaja, metanool) - esmaabi. Patsienti pestakse mitu korda maoga, kui manustatakse soolalahus, korduvad tserebrospinaalsed punktsioonid, süstitakse intravenoosselt 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, intravenoosselt manustatakse 1% nikotiinhappe lahust 40% glükoosilahusega ja povidoon süstitakse intravenoosselt. Eeldatakse, et juua rohkelt vedelikku - 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, sisemuses prednisoon.
Kohalik - valmistage 0,5% atropiinsulfaadi 0,5% lahuse ja 0,5 ml deksametasooni lahuse retro-bulbaarsed süstid.
Diureetikume kasutatakse aju ja optiliste närvide turse vähendamiseks. Täiendavad subkutaansed B1-, B6- ja multivitamiinipreparaadid suukaudselt.
Kroonilise mürgise kahjustuse korral on vajalik konkreetne individuaalne ravirežiim.
Tingimuslik kõrvaldamine toksilisele ainele edasisest kokkupuutest sõltuvalt põhjustest, mis temaga kokku puutusid: mürgise ravimi farmakoloogiliste analoogide hoolikas asendamine, kui vajatakse teise haiguse ravi.
Detoksikatsioon suhteliselt lühikese aja jooksul, mil tekib optiliste närvide mürgine kahjustus.
Nootroopne ravi, vitamiinravi (rühm B), vasoprotektiivne ravi.
Optiliste närvide osalise atroofia esimesi märke - magnetteraapiat, füsioteraapiat, kombineeritud elektrolüüsiteraapiat.
Patsiendid, kellel on ägeda mürgise kahjustusega nägemisnärvid (mürgistus), on koheselt hospitaliseeritavad; Kiirabi osutamise hilinemine on täis tõsiseid tagajärgi, sealhulgas täielik pimedus või surm.
Optilise närvi kroonilise mürgise kahjustuse korral esimesel erakorralisel ravil on haiglaravi näidustatud kõige tõhusama kompleksse individuaalse ravitsükli arendamiseks. Seejärel saab ambulatoorselt läbi viia kõige tõhusamaid meetodeid kasutavad ravikuurid.
Nägemisnärvi toksilise närvi osalise atroofia korral kasutatakse mõningaid kirurgilisi meetodeid: elektrostimulatsiooni, aktiivse elektroodi sisestamist nägemisnärvi, pindmise ajutise arteri katetreerimist [naatriumhepariini (500 U) infusiooniga, 0,1% deksametasooni, 2 ml, aktovegiini 2 korda) päeva 5-7 päeva].
Kõikidel juhtudel on nii optiliste närvide ägeda toksilise kahjustuse kui ka kroonilise nõustamise korral vaja konsulteerida teiste spetsialistidega; ägedate patsientide puhul - terapeut, toksikoloog, neuroloog.
Krooniliste kahjustustega - neuroloog, terapeut, kardioloog, gastroenteroloog.
Sõltuvalt haiguse staadiumist 30-45 päeva.
Järgneva puude hindamisel sõltub nägemisteravus, muutused nägemisväljas (keskmised skotoomid - absoluutsed või suhtelised), nägemisnärvi labiilsuse vähenemine.
Alkoholi asendajate kasutamisest tingitud optilise närvi mürgise kahjustusega patsientide keskmine invaliidsusperiood on 1,5 kuni 2 kuud.
Need patsiendid, kellel on optilise närvi mürgiste kahjustustega patsiendid, kellel ei ole piisavalt kõrge nägemisteravuse tõttu puudega rühma, vajavad täiendavaid 2-3 ravikuuri kahenädalase ambulatoorse raviga 6-8 kuu intervalliga. Ravi kursused peaksid hõlmama ravimeid, mis parandavad vereringet, angioprotektoreid, biostimulaatoreid, samuti füsioteraapiat ja optiliste närvide elektrilist stimuleerimist.
Kui alkoholi ja tubaka joobeseisundi alusel on optilise närvi mürgine kahjustus soovitatav, loobutakse alkoholist ja suitsetamisest.
http://zreni.ru/articles/disease/1881-toksicheskie-porazheniya-zritelnogo-nerva.html