Vanusega seotud makuladegeneratsioon (AMD) on haigus, mida iseloomustab vanusega seotud muutuste esinemine võrkkesta pigmentepiteeli ja koroidkapillaaride puhul. See patoloogia areneb üle 60-aastastel inimestel, peamiselt naistel, kellel on tugev pärilik eelsoodumus.
AMD aluseks on vanusega seotud muutused kehas. Nende hulka kuuluvad: lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine, veresoonte seina kõvenemine, membraani läbilaskvuse muutused. Nende protsesside tulemusena kogunevad võrkkesta pinnale vahetustooted. Silma aluse uurimisel näivad sellised klastrid membraani paksenemist - drusen.
Vanusega seotud makuladegeneratsiooni täpne põhjus ei ole kindlaks tehtud. Selle patoloogia arengu peamiseks eelsoodumuseks on spetsiifiliste geneetiliste mutatsioonide teke. Selliste mutatsioonide esinemisel eakate patsientide riskitegurite mõjul ilmnevad iseloomulikud muutused aluse pinnal. Riskitegurid on järgmised:
AMD esimene ja peamine sümptom on keskse nägemise järkjärguline vähenemine. Sel juhul võib perifeerse nägemise teravus pikka aega jääda muutumatuks. Vähenenud nägemine, mis tuleneb makula kahjustustest (kollane täpp) - võrkkesta ala, millel on parim fookus. Selge objektiivse nägemuse eest vastutab makula. Patsientil on raske teha tööd lähedasel kaugusel, et määrata objektide asukoht. Sellisel juhul hoitakse patsiendi orienteerumist ruumis normaalse taseme tõttu hea perifeerse nägemise tõttu.
Aja jooksul on patsiendil tsentraalne skotoom - nägemisvälja osa kaotus. Kõige sagedamini ilmneb, et scotoma ilmneb tumeda kohana silma ees, ümmargune või ovaalne. Kui muudate silmapilti positsiooni, ei muuda selle asukohta alati vaateväli keskel.
Täiendav sümptom on metamorfopsia, st esemete kuju moonutamine. Patsient näeb sirgjoonelisi, ümaraid objekte nurkades. Sageli võivad esineda makropiisid ja mikropiisid - tingimused, kus ümbritsevad objektid tunduvad suuremad või väiksemad kui need tegelikult on.
Rinna võrkkesta vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni vormid on kaks - “kuiv” ja “märg”. AMD kõige tavalisema kuiva vormi tõttu tekib vaskulaarse skleroosi tekke tõttu võrkkesta pigmentepiteeli järkjärguline atroofia. Aja jooksul levib atroofiline protsess võrkkesta ja koroidi alumistele kihtidele.
"Wet" AMD on vähem levinud, tavaliselt tekib see juba olemasolevast "kuivast" vormist. Seda iseloomustab angiogeneesi tegurite suur aktiivsus. See tähendab, et vastusena kudede hapniku nälgile hakkavad moodustuma uued laevad, mis idanevad koroidist võrkkestasse. Selliste anumate sein on väga habras, mille tulemusena on võrkkestas mikroskoopilised hemorraagiad, mis põhjustavad fibroosi (sidekoe proliferatsioon) ja armistumist. AMD „märg” vormis nägemine halveneb kiiresti.
Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni diagnoos hõlmab standardset oftalmoloogilist uuringut. Oftalmoloog kontrollib keskse nägemise teravust spetsiaalsete tabelite ja korrigeerivate läätsede komplekti abil. Pärast seda kontrollitakse visuaalsed väljad spetsiaalsel seadmel - perimeetril. Kui AMD on uuringu käigus ilmnenud, ilmnes visuaalse välja keskosa kadumine. Skotoomi suurus sõltub haiguse staadiumist ja vormist. Märja makulaarse düstroofia korral on veiste suurus suurem kui “kuiva”.
Makulaarse düstroofia diagnoosimiseks võib kasutada Amsleri testi. Katse seisneb patsiendi erikaardi esitamises sellel kujutatud võrega. Kõik võre read on sirged ja keskel on must punkt. Patsient vaatab punkti, samas kui perifeersed jooned tunduvad talle kõverad, lainelised või kaarjad.
Peamine diagnostiline meede on oftalmoskoopia - patsiendi aluse uurimine. Haiguse „kuiva” vormi puhul leitakse suur osa drusenist võrkkesta, atroofia keskpunktid võrkkesta keskosas - makula (kollane täpp), fondi perifeeria pigmentatsiooni suurenemine. Haiguse märjal kujul määrab oftalmoskoopia äsja moodustunud võrkkesta veresooned, eri suurusega hemorraagiad, võrkkesta turse, sidekoe proliferatsiooni - glioos.
Moodsamad AMD diagnoosimise meetodid on optiline koherentsustomograafia ja võrkkesta elektrofüsioloogiline uuring. ÜMT protseduuri ajal võtab silmaarst tomograafil pildi võrkkestast ja uurib seejärel iga kihi struktuuri. AMD korral visualiseeritakse kihtide vaheline drusen või hemorraagia. Elektrofüsioloogilise uuringu käigus uurib arst makula, neuropiirkonna ja nägemisnärvi neuronite funktsionaalset seisundit ja aktiivsust.
Vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni ravi sõltub AMD vormist.
Makula degeneratsiooni „kuiva” vormi jaoks ei ole tõhusat ravi. Haiguse progresseerumise vältimiseks kasutatakse multivitamiinikomplekte, sealhulgas A-, C-, E-, tsink- ja seleenikomplekte. Mõnda positiivset efekti annavad toidulisandid mustikaga. Nendel ainetel on antioksüdantsed omadused, mis takistavad lipiidide peroksüdatsiooni, takistades seeläbi uue druseni moodustumist.
Selleks, et vältida võrkkesta ja koroidi hävitavaid protsesse, määratakse patsientidele päikeseprillid väljas, mis kaitseb päikesevalguse kahjulike mõjude eest.
Vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni “märg” vormi ravimise peamine ülesanne on äsja moodustatud veresoonte hävitamine ja kõvenemine. Selleks kasutatakse kahte peamist meetodit: võrkkesta laserkoagulatsiooni ja fotodünaamilist ravi.
Enne laserfotokoagulatsiooni teostamist teostatakse fluorestseiini angiograafia. See meetod veresoonte ja võrkkesta uurimiseks võimaldab kindlaks teha äsja moodustunud veresoonte levikut. Laserfotokoagulatsiooni läbiviimine on soovitatav ainult siis, kui anumad ei ole levinud makula - foveola keskosas. Laseri abil viib mikroskoobi all olev kirurg laevade ja verejooksude cerveriseerumise, eraldab makula ala uute uute moodustumisest.
Kui vastloodud kapillaarid on levinud foveola alla, viiakse läbi fotodünaamiline ravi. Selle operatsiooni ajal süstitakse patsiendile intravenoosselt spetsiaalset ravimit mitteaktiivses vormis, mis koguneb patoloogilistesse kapillaaridesse. Siis asetab patsient oma pea laserseadme spetsiaalsesse seista, kirurg suunab laserkiire makula piirkonna juurde. Laservalguse toimel aktiveeritakse ravim, põhjustades kapillaarskleroosi.
Haiguse uute ravimeetodite hulka kuuluvad pigmentepiteeli siirdamine ja antiangiogeensete toimetega (st veresoonte kasvu pärssiva) ravimite intraokulaarne manustamine. Operatsioone tehakse üldanesteesia all spetsialiseeritud kõrgtasemel meditsiiniasutustes.
Haiguse prognoos on üldiselt ebasoodne. Vanusega seotud makulaarse düstroofia suhtes on iseloomulik keskse nägemise teravuse järkjärguline vähenemine. Täielik taastumine ei toimu.
Taastamine pärast laser- ja kirurgilist ravi on nägemisorgani järkjärguline kaasamine visuaalsete koormuste õigesse jaotusse. Taastusravi pärast nägemise kaotust hõlmab spetsiaalsete seadmete kasutamist, mis võimaldavad teil igapäevast tegevust lugeda ja läbi viia.
Kuna haigusel on tugev pärilik eelsoodumus, puudub spetsiifiline profülaktika. Mittespetsiifiline profülaktika seisneb suitsetamise peatamises, multivitamiinide ja mineraalide komplekside võtmises silmadega luteiiniga ja kroonilise infektsiooni ravis organismis. Haiguse avastamiseks ajendatakse inimesi, kellel on pärilik eelsoodumus vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni suhtes, vähemalt kord aastas läbi vaatama.
http://glazalik.ru/bolezni-glaz/drugie-bolezni/vmd/Makulaarne võrkkesta düstroofia on haigus, mis mõjutab võrkkesta kõige olulisemat ala, makula. See osa annab nägemise põhifunktsiooni, selle abil näeme objekte.
Haigusel on tõsised tagajärjed, üks kõige ohtlikum on nägemise kaotus ilma võimeta seda jätkata. Eristage kuiva ja märja vormi vahel. Esimene neist on tavalisem ja seda iseloomustab kollane täpp makula diagnoosimisel. Märg on ohtlikum, sest see põhjustab nägemisega halvemaid haigusi ja ilma nõuetekohase ravi ja pimeduseta.
Ravi on tavaliselt kirurgiline ning Lucentis ja Eilea võtavad ka ravimeid. Käesolevas artiklis käsitleme võrkkesta makulaarse degeneratsiooni vorme, sümptomeid, diagnoosi ja ravi.
Vanusega seotud makuladegeneratsioon (AMD) või makulaarne düstroofia on haigus, mis mõjutab võrkkesta keskmist, kõige olulisemat ala, makulat, mis mängib nägemise tagamisel võtmerolli.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on 50-aastaste ja vanemate arenenud riikide elanikkonna seas pöördumatu nägemise kadumise ja pimeduse peamine põhjus. Kuna selle grupi inimesed esindavad üha suuremat osa elanikkonnast, on makulaarse degeneratsiooni nägemiskaotus kasvav probleem.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon on krooniline, progresseeruv haigus, mis mõjutab võrkkesta ja koroidi keskosa. Kui see juhtub, kahjustatakse rakke ja ekstratsellulaarset ruumi ning sellest tulenevalt düsfunktsiooni. Sellisel juhul rikub see keskse nägemise funktsiooni.
Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on vanemaealise elanikkonna osakaal majanduslikult arenenud riikides umbes 20% ja 2050. aastaks tõenäoliselt suureneb 33% -ni.
Seega on oodatava eluea pikenemise, ateroskleroosi ja kaasnevate haiguste püsiva suurenemise tõttu AMD probleem jätkuvalt kõige pakilisem. Veelgi enam, viimastel aastatel on olnud selge tendents selle haiguse "noorendamiseks".
Visiooni vähenemise põhjuseks on võrkkesta kõige olulisema ala makula, mis on vastutav autode lugemiseks või juhtimiseks vajaliku keskse nägemise teravuse ja teravuse eest, samas kui perifeerne nägemine praktiliselt ei mõjuta.
Selle haiguse sotsiaal-meditsiiniline tähendus tuleneb just keskse nägemise kiirest kadumisest ja üldise tulemuslikkuse kadumisest. Protsessi tõsidus ja keskse nägemise kadumine sõltub AMD vormist.
Intensiivne metabolism võrkkonnas viib vabade radikaalide ja muude aktiivsete hapniku vormide tekkele, mis võib põhjustada degeneratiivsete protsesside teket ebapiisava antioksüdantsüsteemiga (AOS).
Seejärel, võrkkestas, eriti makulajas ja paramakulaarses piirkonnas, moodustuvad lõhustumatud polümeersed struktuurid hapniku ja valguse-druseni mõjul, mille põhikomponent on lipofussiin.
Druseni sadestumisega kaasneb võrkkesta külgnevate kihtide atroofia ja täheldatakse patoloogiliselt hiljuti moodustunud veresoonte kasvu võrkkesta pigmentepiteelis. Edasised armistumise protsessid kaasnevad suure hulga võrkkesta fotoretseptorite kadumisega.
Oftalmoloogid eristavad kahte haiguse varianti - AMD kuiva (mittexudatiivne, atroofiline) ja märg (eksudatiivne, neovaskulaarne) vorm.
AMD kuivvorm on tavalisem kui märg ja seda avastatakse 85% AMD juhtudest. Makulaarne piirkond on diagnoositud kollakate laigudega, mida tuntakse drusenina. Keskse nägemuse järkjärguline kaotamine piirab patsientide võimet eristada väikseid detaile, kuid see ei ole nii tugev kui niiske vorm.
Siiski võib mõne aasta pärast kuiva AMD vorm aeglaselt areneda geograafilise atroofia (GA) hilisesse staadiumisse - võrkkesta rakkude järkjärguline lagunemine, mis võib samuti põhjustada tõsist nägemiskaotust.
Praeguseks pole AMD kuiva vormi radikaalne ravi, kuigi mõned on nüüd kliinilistes uuringutes.
Uuringud näitavad, et teatud toidulisandite ja vitamiinide suurte annuste võtmine silmadele võib vähendada AMD varajase staadiumi tekkimise riski 25% võrra. Silmaarstid soovitavad ka, et kuiva AMD-ga patsiendid kasutaksid UV-päikeseprille.
AMD märja vormi esineb umbes 10–15% juhtudest. Haigus areneb kiiresti ja põhjustab sageli keskse nägemise olulist kadu. Kuiv AMD liigub arenenumale ja kahjustab silmahaiguse vormi. AMD märgas vormis algab uute veresoonte kasvamise protsess (neovaskularisatsioon).
„Niiske” (eksudatiivne) vorm esineb palju harvem kui “kuiv” vorm (umbes ühel või kahel juhul 10st), kuid see on ohtlikum - kiire progresseerumine ja nägemine halveneb väga kiiresti.
AMD „märg” vormi sümptomid:
AMD niiske vormi arengu aluseks on koroidne neovaskularisatsioon (CNV). Veresoonte ebanormaalne kasv on keha ekslik viis luua uus veresoonte võrgustik, et tagada võrkkestale vajaliku koguse toitainete ja hapniku tarnimine.
Selle protsessi asemel tekivad armid, mis põhjustavad keskse nägemise tõsise kaotuse.
Makula on mitme erineva raku kiht. Fotoretseptorite kiht asub võrkkesta pigmentepiteeli rakkude kihi kohal ja allpool on õhuke Bruchi membraan, mis eraldab ülemise kihi veresoonte võrgustikust (choriocapillaries), mis annavad makulale hapniku ja toitainete.
Silma vananedes kogunevad raku ainevahetuse tooted, moodustades võrkkesta pigmendi epiteeli all nn drusen-kollakad paksendused.
Paljude väikeste drusenide või ühe (või mitme) suurema druseni esinemist peetakse AMD „kuiva” vormi esimeseks märgiks. Kõige tavalisem on „kuiv“ (mitte-eksudatiivne) vorm (ligikaudu 90% juhtudest).
Kuna druseni akumuleerumine võib põhjustada põletikku, tekitades endoteeli vaskulaarse kasvufaktori ilmumist - valku, mis soodustab uute veresoonte kasvu silma. Uute patoloogiliste veresoonte kasv algab, seda protsessi nimetatakse angiogeneesiks.
Uued veresooned idanevad läbi Bruchi membraani. Kuna äsja moodustatud anumad on oma olemuselt ebanormaalsed, läbivad vereplasma ja isegi verd läbi nende seinte ja sisenevad makula kihid.
Sellest hetkest alates hakkab AMD arenema, liikudes teise, agressiivsema vormini - „märg”. Vedelik koguneb Bruchi membraani ja fotoretseptori kihi vahele, mis mõjutab tundlikke närve, tagades terve nägemise.
Kui te seda protsessi ei lõpetata, põhjustab verejooks lahkumist ja armkoe moodustumist, mis ähvardab keskse nägemise korvamatut kaotust.
Hoolimata arvukatest AMD uuringutest ei ole selle haiguse põhjused veel täielikult teada. AMD on multifaktoriaalne haigus.
Vanus on peamine põhjus. Sagedus suureneb vanusega järsult. Keskealiste inimeste seas esineb see haigus 2%, vanuses 65 kuni 75 aastat diagnoositakse 20% ja rühmas 75 kuni 84 aastat esineb iga kolmanda isiku AMD märke.
Märkimisväärne osa elanikkonnast on kaasasündinud eelsoodumus AMD suhtes, on mitmeid tegureid, mis kas aitavad kaasa haiguse esinemisele või takistavad seda.
On tõestatud, et loomulikke kaitsemehhanisme mõjutavad mitmed riskitegurid ja aitavad seega kaasa AMD arengule, kõige olulisemad on:
Vanusega seotud makuladegeneratsioon põhjustab tavaliselt aeglase, valutu ja pöördumatu nägemiskaotuse. Harvadel juhtudel võib nägemise kadu olla tõsine.
Isik, kes kannab haiguse progresseerumisel vanusega seotud makuladegeneratsiooni, esineb kaebusi nägemisteravuse vähenemise, lugemisraskuste kohta, eriti vähese valguse tingimustes. Samuti võivad patsiendid täheldada üksikute tähtede kadumist ajalise lugemise ajal, kõnealuste objektide kuju moonutamist.
Palju vähem levinud on väide värvi tajumise muutumise kohta. Kahjuks ei märka enam kui pooled patsiendid nägemise halvenemist ühel silmal, kuni patoloogiline protsess mõjutab paaris silma. Selle tulemusena avastatakse sageli arenenud staadiumis, kui ravi on juba ebaefektiivne.
AMD nägemise kadumise varased tunnused on järgmised:
Kõige elementaarsem test AMD ilmingute kindlakstegemiseks on Amsleri test. Amsleri võrk koosneb ristuvate sirgete joonte keskmisest mustast punktist. AMD ilmingutega patsiendid võivad näha mõningaid jooni, mis näivad hägused või lainelised, ja vaateväljale ilmuvad tumedad täpid.
Silmaarst võib eristada selle haiguse ilminguid enne patsiendi nägemuse muutumist ja saata talle täiendavaid uuringuid.
AMD diagnoos põhineb anamneesil, patsientide kaebustel, visuaalsete funktsioonide hindamisel ja võrkkesta uurimise andmetel erinevate meetodite abil. Praegu on silma aluse (FAHD) fluorestseeruv angiograafia tunnistatud üheks kõige informatiivsemaks meetodiks võrkkesta patoloogia avastamiseks.
Patsiendi veeni süstitakse erinevaid kaamerate ja spetsiaalsete kontrastaineid, fluorestseiini või indotsüaniini rohelisi mudeleid, ja seejärel kasutatakse FAGD-i teostamiseks mitmeid fundus-pilte.
Stereoskoopilisi pilte võib kasutada ka allikana mitmete raskete kuiva AMD-ga patsientide ja patsientide ravi ajal.
Võrkkesta ja makula muutuste täpseks hindamiseks kasutatakse OCT-d (optiline koherentne tomograafia), mis võimaldab kindlaks teha struktuurimuutusi võrkkesta degeneratsiooni varases staadiumis.
Keskne nägemine AMD-s muutub järk-järgult uduseks, uduvärvilised, tumedad laigud ilmuvad vaatevälja keskele, sirged jooned ja objektid hakkavad moonutuma ning värvide tajumine halveneb. Perifeerne nägemine on säilinud.
Kui teil on need sümptomid, peate viivitamatult võtma ühendust silmaarstiga.
Tõenäoliselt hoiab arst teile akordoosi (võrkkesta uurimine) pärast õpilaste laiendamist spetsiaalsete silmatilkade abil. AMD vormi ja ravimeetodi määramiseks võib olla vaja mitmeid täiendavaid diagnostilisi protseduure.
Nägemisteravuse määratlemine, silma aluse uurimine ning spetsiaalsed kõrgtehnoloogilised meetodid on vajalikud: võrkkesta optiline koherentsomograafia ja aluse fluorestsentsangiograafia.
Samal ajal saab selle struktuuri ja paksust hinnata ja jälgida dünaamikas, ravi ajal. Ja fluorestseiini angiograafia võimaldab hinnata võrkkesta veresoonte seisundit, düstroofilise protsessi levimust ja aktiivsust ning määrata ravi näidustused või vastunäidustused.
Need uuringud kogu maailmas on kuldstandard vanusega seotud makula degeneratsiooni diagnoosimisel.
AMD-d ei ole võimalik täielikult ravida. Kuid haiguse arengut saab aeglustada, peatada ja mõnikord isegi parandada.
On hästi teada, et AMD oht vähendab tervislikku toitumist, mis sisaldab värskeid puuvilju, tumeda rohelise köögivilja ja C- ja E-vitamiinirikkaid salateid, luteiini ja zeaksantiini.
Järgmised köögiviljad ja puuviljad on silmade tervise võti: porgandid, kõrvits, suvikõrvits, suvikõrvitsad, rohelised oad, tomatid, salat, spinat, brokkoli, kapsas, naeris, melon, kiivi, tumedad viinamarjad, kuivatatud aprikoosid.
Mitmete uuringute kohaselt on soovitatav süüa kala (lõhe, tuunikala, makrell) ja pähkleid, mis on rikkad omega-3 rasvhapete ja vase poolest, vähemalt 2-3 korda nädalas. On tõendeid, et omega-3 rasvhapete ja luteiini piisava sisaldusega dieet.
Suurtes uuringutes leiti, et tervislik toitumine ja spetsiaalselt valitud mikroelemente sisaldavate toidulisandite (vitamiinid, mikroelemendid ja antioksüdandid) tarbimine võib aeglustada haiguse progresseerumist.
Eriti selgus, et teatud antioksüdantide (C- ja E-vitamiinid, vask, tsink, karotenoidid, luteiin ja zeaksantiin) piisavalt suurte annuste kasutamine vähendab olemasoleva kuiva AMD progresseerumise riski.
Kui suitsetate, peate suitsetamisest loobuma, sest suitsetamine suurendab AMD tekkimise ohtu. Võitlus ülekaalulisuse ja kõrge vererõhuga. Suurendada kehalist aktiivsust.
Hilisemates etappides, kui tuvastatakse AMD märja vormi, on prognoos kõrge nägemisteravuse säilitamiseks vähem soodne ja ravi nõuab kallemaid ja keerukamaid protseduure, sealhulgas võrkkesta laserkoagulatsiooni, fotodünaamilist ravi ja ravimite süstimist silma.
Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on vanusega seotud makulaarne degeneratsioon üks vanemate vanuserühmade pimeduse ja vähese nägemise kõige levinumatest põhjustest. Vanusega seotud makuladegeneratsioon on krooniline degeneratiivne häire, mida enamik inimesi kannatab 50-aastase vanuse järel.
WHO keskuse ametlike materjalide kohaselt välditava pimeduse ärahoidmiseks on selle patoloogia levimus maailmas üle 300 inimese 100 000 inimese kohta. Maailma majanduslikult arenenud riikides on AMD kui halva nägemise põhjus kolmandas kohas pärast glaukoomi ja diabeetilist retinopaatiat silma patoloogia struktuuris.
AMD avaldub tsentraalse nägemise progresseeruval halvenemisel ja makulaarse piirkonna pöördumatul kahjustusel. Makulaarne düstroofia on kahepoolne haigus, kuid reeglina on kahjustus silmatorkavam ja areneb kiiremini ühes silmis, teises silmis võib AMD areneda 5-8 aasta jooksul.
Sageli ei märka patsient nägemishäireid kohe, sest alguses on parem nägemispilt üle kogu visuaalse koormuse.
Makulaarse düstroofia diagnoosi võib teha ainult arst. Siiski on iga silma visuaalsete funktsioonide iseseisev jälgimine Amsleri testi abil väga informatiivne.
Vaatamata AMD diagnoosimismeetodite parandamisel tehtud tohutule edule, on selle ravi üsna keeruline probleem. AMD kuivade vormide ravimisel ja haiguse arenemise suure riskiga, et normaliseerida võrkkesta metaboolseid protsesse, on soovitatav läbi viia antioksüdantravi kursused.
Tuleb meeles pidada, et asendusravi kuiva AMD ennetamiseks ja raviks ei saa olla muidugi, selle kasutamine on võimalik ainult alaliselt. Seda tuleks kasutada juba üle 50 aasta vanustel inimestel ja riskifaktorite (suitsetamine, ülekaalulisus, koormatud ajalugu, katarakti väljavõtmine) juuresolekul.
AMD niiske vormi ravi eesmärk on pärssida ebanormaalsete veresoonte kasvu. Praeguseks on mitmeid ravimeid ja meetodeid, mis võivad peatada ebanormaalse neovaskularisatsiooni ilmingud, mis on parandanud nägemist märkimisväärsel arvul AMD-ga märganud inimestel.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon (AMD) on võrkkesta keskse piirkonna krooniline progresseeruv düstroofiline haigus, mis viib keskse nägemise järkjärgulise kadumiseni. Makula on ovaalne pigmenteeritud koht võrkkesta keskosa lähedal, mis põhjustab nägemisteravust.
Võrkkest ise on kiht, mis voodab silma tagumist pinda ja sisaldab valgustundlikke rakke. Võrkkest edastab aju kujutistele, mida ta tajub. AMD põhjustab keskse nägemise pöördumatut kadu, kuigi perifeerne nägemine on säilinud.
Vanusega seotud makulaarne degeneratsioon avaldub võrkkesta makulaarse (keskse) tsooni pöördumatu kahjustuse korral, mis on keskse nägemise järkjärguline halvenemine. Olemasolevate andmete kohaselt mõjutab paaris silma hiljemalt 5 aastat pärast esimese haiguse tekkimist.
AMD-l on kaks vormi:
„Kuiv“ vorm (9 patsienti 10-st AMD-st) kulgeb paljude aastate jooksul, põhjustades keskse nägemuse sügavat kadu ainult 10–15% makulaarse düstroofiaga patsientidest. „Märg” vorm areneb kiiresti (nädalaid), esineb umbes 1-2 patsiendil 10-st vanusega seotud makulaarse düstroofiast.
See haiguse vorm on nägemishäire peamine põhjus (85-90% AMD-ga patsientidest).
AMD riskitegurid, mida ei saa mõjutada, on: pärilikkus ja vanus. On tõestatud, et AMD esinemissagedus suureneb koos vanusega.
Lisaks on AMD arendamiseks üsna vähe riskitegureid, mida õnneks saab mõjutada. Eriti suureneb makulaarse piirkonna kahjustumise oht vereplasmas suurenenud kolesteroolitaseme, veresoonte ateroskleroosi ja kõrgenenud vererõhuga.
Toidud, mis sisaldavad kõrge küllastunud rasva ja kolesterooli, võivad põhjustada aterosklerootiliste kolesterooliplaatide sadestumist makulaarsetes veresoontes ja suurendada AMD tekkimise riski. Üks olulisemaid põhjusi on diabeet.
Vanusega seotud makuladegeneratsioon on ravitav. Kuid mitte nii kaua aega tagasi oli ainult üks viis veresoonte "voolu" peatamiseks märgades AMD - laserkoagulatsioonides. Kuid see meetod ei võimaldanud patoloogiliste laevade väljanägemise põhjust kõrvaldada ja oli vaid ajutine meede.
2000ndate alguses töötati välja efektiivsem ravi, mida nimetatakse sihipäraseks raviks. See meetod põhineb spetsiaalsete ainete mõjul VEGF-valgule.
Praegu on nn anti-VEGF-ravi täielikult muutnud AMD ravimeetodeid, võimaldades teil säästa oma nägemust ja säilitada miljonite inimeste elukvaliteeti kogu maailmas. Anti-VEGF-ravi ei vähenda ainult AMD progresseerumist, vaid võib mõnel juhul isegi parandada nägemist.
Ravi on efektiivne, kuid ainult juhul, kui see toimub enne armi kudede moodustumist ja kuni pöördumatu nägemise kadumiseni.
Uute veresoonte teket takistavate ravimite tõhusaks toimimiseks makulale on vaja otse süstida silma klaaskehasse. Protseduuri teostab operatsiooniruumi steriilsuse tingimustes kvalifitseeritud silmaarst.
Ravimi sisseviimise protseduur võtab aega vaid paar minutit ja ei põhjusta valu. Kuna VEGF-vastane ravim tungib makula kudedesse, vähendab see valgu aktiivsuse taset, mille tulemuseks on ebanormaalsete veresoonte kasv.
Pärast seda hakkavad need veresooned lagunema ja taanduma ning pideva raviga laheneb ka ebanormaalne vedelik.
Angiogeneesi ja sellega seotud ödeemi kontroll stabiliseerib visuaalset funktsiooni ja takistab makula edasist kahjustamist.
Kliiniliste uuringute kohaselt on umbes 30% patsientidest, kes saavad anti-VEGF-i ravi märgade AMD-dega, teatava osa kaotatud nägemisest selle haiguse tõttu.
See on meetod ravimite manustamiseks otse silma süvendisse [klaaskehasse]. Tegelikult on see silmaga tehtud lask, mis viiakse operatsiooniruumis läbi steriilsetes tingimustes. See meetod võimaldab raviaine kontsentratsiooni pikaajalisel säilitamisel kahjustuses.
Esimene VEGF-i raviks kasutatav ravim intravitreaalsete süstide kujul, mis on Venemaal sertifitseeritud kasutamiseks silmakirurgias, oli LUCENTIS, mis tegi tõelise revolutsiooni AMD ravis ja sai “kuldstandardiks”.
2006. aasta juunis kiitis selle heaks USA Narkootikumide Kontrolliamet (FDA) kui ainulaadne vahend vanusega seotud makuladegeneratsiooni raviks ning 2008. aastal registreeriti see Venemaal.
Enne nende ravimite kasutuselevõttu kasutati VEGF-vastase ravimina vähktõve raviks loodud tooteid. LUCENTIS (ja hiljem EILEA) on spetsiaalselt mõeldud kasutamiseks oftalmoloogias, mis tagab nende suurema tõhususe ja ohutuse.
Ravimi LUCENTIS koostis sisaldab toimeaine - ranibisumabi molekule, mis vähendab angiogeneesi (patoloogiliste veresoonte kasvu) liigset stimuleerimist vanusega seotud makula degeneratsiooni ajal ja normaliseerib võrkkesta paksust.
LUCENTIS tungib kiiresti ja täielikult kõikidesse võrkkesta kihtidesse, vähendab makulaarset turset ja hoiab ära kahjustuse suurenemise, veresoonte tekke ja idanemise ning uute verejooksude tekkimise.
EYLEA on ravim, mis sisaldab toimeainet - aflibercept, mille molekulid toimivad "lõksuna", mis ühendub mitte ainult vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) molekulidega, vaid ka platsenta kasvufaktoriga (PIFG).
Eileale on iseloomulik pikem intraokulaarne toime, mis võimaldab vähem süstida. Lisaks võib seda ravimit kasutada mitte ainult vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni "märg" vormis, vaid ka diabeetilise makulaarse ödeemi põhjustatud nägemishäirete korral.
Ravim "Lucentis" oli spetsiaalselt mõeldud kasutamiseks oftalmoloogias, mis tagab selle kõrge efektiivsuse ja ohutuse.
"Lucentis" vähendab angiogeneesi liigset stimuleerimist vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni käigus, normaliseerib võrkkesta paksust, toimib seosele ainult uute veresoonte kasvufaktori aktiivsete isovormidega, andes terapeutilisele patogeense lähenemisviisi.
Lucentis tungib kiiresti ja täielikult kõikidesse võrkkesta kihtidesse, vähendades seega makulaarset turset ja ennetades kahjustuste suurust ja uusi verejookse.
Ravim "Lucentis" sisestatakse klaaskehasse 0,5 mg (0,05 ml) annuses. Esiteks viiakse läbi kolm järjestikust Lucentise igakuist süstimist, seejärel määrab arst sõltuvalt visuaalsete funktsioonide olekust ja haiguse astmest. Annuste vaheline intervall on vähemalt 1 kuu.
Heade ravitulemuste saavutamiseks on võimalik ainult kogu tehnoloogilise protsessi range järgimine: visuaalse süsteemi põhjalik diagnostiline uurimine, hilisem dünaamiline vaatlus kõrgtehnoloogiliste seadmete abil - optiline koherentne tomograaf.
Ravimite kliiniline aktiivsus ja ohutus on tõestatud paljudes suurtes rahvusvahelistes uuringutes. Tulemused on tõeliselt muljetavaldavad - enamik patsiente ei peatanud haiguse progresseerumist ja jäi nägemisteravuseks, kuid see arv on oluliselt paranenud.
8.5-11.4 tähti (ETDRSi skaalal), laserravi rühmas - 2,5 tähte.
52. nädalaks omandasid VEGF-vastased rühmad 9,7-13,1 tähte, samas kui laserravi rühm kaotas ühe kirja. Pärast 52 ravinädalat oli LUCENTISe ja EILEA't saanud rühmades nägemisteravuse säilitanud patsientide osakaal vastavalt 94,4% ja 95,3%.
Patsientide osakaal, kelle nägemisteravus kasvas ETDRSi skaalal ≥15 tähte - EILEA - 30,6%, LUCENTIS - 30,9% ja nägemisteravuse keskmine paranemine - 7,9 tähte ja 8,1 tähte EYLEA ravis. LOCENTIS.
Keskmine võrkkesta tsooni paksuse muutus: -128,5 mikronit (EILEA) ja -116,8 mikronit (LUCENTIS).
Ravim LUCENTIS süstitakse klaaskehasse kehamassi annuses 0,5 mg (0,05 ml). Esiteks on Lucentis'el 3 järjestikust järjestikust süstimist ("stabiliseerimise faas"), seejärel soovitab arst vastavalt süstemaatiliselt visuaalsete funktsioonide olukorrale ja haiguse astmele ("hoolduse faas").
Annuste vaheline intervall on vähemalt 1 kuu. Pärast stabiliseerumisfaasi algust peatatakse ravimite ravi, kuid patsiendid peavad läbima visuaalse süsteemi seisundi sõelumise 2-3 korda aastas.
EYLEA-ravi alustatakse kolmest järjestikusest süstitavast klaaskehale annuses 2 mg, seejärel tehakse üks süst pärast 2 kuud, kusjuures süstide vahel ei ole vaja täiendavaid järelkontrolle.
Pärast stabiliseerumisfaasi saavutamist võib raviarst suurendada nägemisteravuse ja anatoomiliste parameetrite muutuste tulemuste põhjal süstide vahelist intervalli.
Võib-olla laserravi, mille võimalust määrab laserkirurg, fotodünaamiline ravi, kui manustatakse intravenoosselt spetsiaalset ainet [fotosensibilisaatorit], jääb see kahjustatud võrkkesta koesse ja seda ei säilitata tervete võrkkestaosade poolt.
Kui nägemise vähenemine on tingitud vanusest tingitud makula degeneratsioonist, ei pruugi prillid kahjuks aidata. Siin saate võrrelda silma filmikaamerasüsteemiga. Punktid sellisel juhul toimivad objektiivina ja võrkkest toimib valgustundliku filmina.
Abielu ja filmikahjustused ei võimalda saada kvaliteetseid fotosid, olenemata sellest, kui tugevad on läätsed. Sama silmis - isegi parima kvaliteediga klaasides ei saa patoloogilise protsessi poolt kahjustatud võrkkestale keskendunud kujutist täielikult tajuda.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glazaTÄHELEPANU! Meie lugejate soovitatud efektiivne vahend nägemise taastamiseks ilma operatsioonita ja arstidelt! Loe edasi.
Järsku tundub, et sülearvutite tavalised sujuvad jooned kõverdavad? Ja põrand, mis oli kaetud eelnevalt ideaalselt paralleelsete parkettvardadega, ei saanud äkki nii täiuslikuks, kuigi kõik peaks sellega koos olema? Kahjuks esineb haige võimalus, et võrkkesta vananemisega seotud makulaarne degeneratsioon on möödas. Milline on see haigus, millised on selle tagajärjed ja kas see artikkel ütleb teile, kas on olemas tõhusad ravi- ja ennetusmeetodid.
See on deformatsioon, mis tekib makulaarses võrkkesta keskmes füüsilise kahjustuse tõttu. See on üsna tavaline silmahaigus 40-aastastel ja vanematel inimestel. Harvadel juhtudel puutuvad võrkkesta haigusega kokku nooremad inimesed. AMD on kõige sagedasem süüdlane täielikus nägemiskaotuses inimestel, kuna see mõjutab silma makula peamist visuaalset osa. Makula on omakorda vastutav keskse nägemise ja selle teravuse eest, millest sõltub objektide nägemuse selgus. Praegu on teadlased tuvastanud kaks erinevat tüüpi AMD-d - kuiv makulaarne degeneratsioon ja märja vanusega seotud degeneratsioon. Kõige tavalisem on just AMD esimene tüüp ja see võtab kuni 90% inimestest, kes kannatavad vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni all.
Kuiv makulaarne degeneratsioon on võrkkesta keskosa deformatsioon, mis põhjustab makula häireid. Moodustuvad väikesed kollakasvärvi druseni varjud - degenereeritud võrkkesta ganglionrakkude aksoni transpordisüsteemi jäänused, mis kogunevad makula alla. Nende suur kogunemine põhjustab mitmesuguste nägemisega seotud rakkude kahjustamist. Selle tulemusena põhjustab selline kahjustus rakkude täielikku hävimist. Rakkude hävimise tõttu hakkab makula hakkama ainult osaliselt ning see viib nägemisteravuse järkjärgulise vähenemiseni.
Märg makulaarne degeneratsioon on võrkkesta keskosa deformatsioon, mis põhjustab makula häireid. Makulite all jäävate aksoni transpordisüsteemide väikeste ladestumiste tõttu tekivad silma veresoonte kahjustused. Selle tulemusena moodustuvad veresooned mitte samades piirkondades, vaid makula paikades, kus nad ei tohiks olla. See kasv on makula kahjustuste põhjus ja võib vähendada nägemisteravust üsna lühikese aja jooksul.
Seni võivad silmahaigusi uurivad teadlased tuvastada kolm peamist AMD arengu põhjust:
Kahjuks kipuvad meie keha ja keha vananema. See tähendab, et kehas toimuvad protsessid ei tööta vanusega sama tõhusalt, lihased järk-järgult atrofeeruvad, organismi võime imenduda toitainetesse on kadunud jne. Vanus on võrkkesta deformatsiooni üks peamisi põhjuseid, sest vanuse tõttu kipub silma kude kuluma. Silmaarstide uuringu kohaselt on AMD tekkimise risk 50 aasta jooksul 4%, kuid keskmiselt suureneb iga järgneva eluaasta protsent ühe võrra. Seetõttu on 80-aastaselt peaaegu pooltel inimestel AMD arenemise oht.
Nagu praktika näitab, on naised AMD arengu suhtes tundlikumad. Ekspertide sõnul on naised haigusega sagedamini haigestunud kui mehed peaaegu kaks korda.
Pärilikkus tähendab geneetilise teabe edastamist. Kuid on oluline mõista, et nii vanemate kui nõrkade tugevused edastatakse. Kui peres on inimesi, kellel on olnud AMD, siis tähendab see seda, et immuunsus selle haiguse vastu on nõrk ja esineb kalduvus sellele haigusele. Seega, kui teie vanemad vanemas eas kannatavad vanusega seotud modulaarse degeneratsiooni all, siis suureneb teie võimalus seda haigust läbida. Nagu näitab praktika, suurendab AMD-d põdevate otseste sugulaste olemasolu selle haiguse tekkimise võimalust teie poolt 10-30%.
Samuti tuleb mõista, et eespool nimetatud kolm põhjust ei ole ainsad AMD arengu põhjused. See haigus on suurim tõenäosus inimestele, kes elavad ebatervislikult. AMD arendamise tõenäosust suurendavad mitmed tegurid:
AMD-d peetakse üsna salakavalaks haiguseks, sest seda silmahaigust ei ole võimalik avastada varajases staadiumis. AMD varases staadiumis saab seda määrata ainult silmade uurimise teel laienenud õpilasega, nii et makulakujuliste sõprade rühma saab tuvastada. Sellest hoolimata on vanusega seotud makuladegeneratsioonil haiguse progresseeruv vorm ja see viib nägemisse ja selle protsessidesse kaasatud rakkude hävitamiseni. Sellised kahjustused ei liigu jälgi jätmata ja põhjustavad nähtavate sümptomite ilmnemist:
Püüdes märkida AMD-d varasematel etappidel, võivad inimesed lugeda palju aega, sest neil on raskusi lugemisega ja eriti kui valgust ei ole piisavalt. Kui isik loeb sujuvalt, võib esineda ka erinevate tähtede puudumist. Nagu praktika näitab, ei näe enamik inimesi nägemishäireid, kui deformatsioon tekib ainult ühel silmal. Seetõttu ilmnevad sageli sümptomid ainult haiguse hilisemates etappides, kui patoloogia puudutab teist silma ja sel juhul ei pruugi ravi soovitud tulemust anda.
Silmade ravimiseks ilma operatsioonita kasutavad meie lugejad edukalt tõestatud meetodit. Olles seda hoolikalt uurinud, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata. Loe lähemalt.
AMD täpseks diagnoosimiseks peab patsient läbima mitmeid uuringuid, mis aitavad raviarstil määrata haiguse ulatuse ja millised ravimeetodid on kõige tõhusamad. Kohustuslike uuringute hulgas on:
Kahjuks ei ole tänapäeval võimalik võrkkesta makuladegeneratsiooni ravida. Kuid arstide ja uusima tehnoloogia, samuti konkreetse ravikuuri õigeaegne sekkumine võimaldab haiguse progresseerumist peatada. Samuti on tänu korrektsele diagnoosile ja efektiivsele ravikuurile võimalik silma funktsioon osaliselt taastada. Sõltuvalt haiguse vormist (kuiv või märg) võivad ravimeetodid varieeruda.
Hoolimata asjaolust, et AMD diagnoosimise meetodid on aja jooksul üsna tugevalt paranenud, on selle haiguse ravi üsna töömahukas protsess. AMD kuiv vorm või selle kõrge arengurisk hõlmab terapeutilisi ravimeetodeid. Selle ravi eesmärk on normaliseerida võrkkesta metaboolseid protsesse ja selle verevarustust.
Uuringu kohaselt võivad antioksüdandid - oksüdatsiooni pärssivad ained - avaldada AMD ajal positiivset mõju patsiendi silma tervisele. Selle ravimi kõige efektiivsemat kasutamist leiti patsientidel, kellel on vähemalt ühel silmal vanusega seotud makulaarse degeneratsiooni vahe- või hiline staadium. Erinevate antioksüdantide (tsink ja vask) kombinatsioonil põhinevad ravimeetmed võivad hävitada AMD hilise faasi arengut 30% võrra ja nähtuse kaotamise võimalus väheneb 20% võrra.
On vaja arvestada asjaoluga, et profülaktiliste meetmete asendusravi vorm ja AMD kuiva vormi ravi ei saa olla kursus. Selline ravi eeldab selle pidevat kasutamist. Inimesed, kes on vanemad kui 50 aastat, võivad kasutada asendusravi. Kui inimene kuritarvitab halbu harjumusi (tubaka suitsetamine, alkohol, ülekaal), siis soovitatakse seda tüüpi ravi kasutada ka varem.
AMD niiske vormi ravimeetodid põhinevad ebanormaalseks peetavate veresoonte proliferatsiooni pärssimisel (anumad, mis on kasvanud välja ja häirivad silma õiget struktuuri). Tänapäeval on kõige tõhusam viis AMD niiske vormi ravimiseks ravimite intravitreaalne manustamine, mis blokeerib veresoonte kasvu.
Intravitreaalne ravimi manustamine on meetod ravimi manustamiseks silmaõõnde. Lihtsamalt öeldes on tegemist süstega otse silma, mis viiakse läbi absoluutselt steriilsetes tingimustes, mis välistab võõraste mikroorganismide viimise klaaskehasse. See ravimi manustamise meetod võimaldab säilitada ravimi kontsentratsiooni kahjustuse punkti keskel.
Lisaks ülalkirjeldatud ravimeetoditele on AMD-l veel kaks ravimeetodit: laserravi, mis hõlmab laserkorrektsiooni ja fotodünaamilist ravi, mis põhineb spetsiaalsete ainete (fotosensibilisaatorid) intravenoossel manustamisel.
Kahjuks, kui nägemisteravuse vähenemine oli tingitud vananemisega seotud makulaarse degeneratsiooni põhjustatud võrkkesta kahjustustest, ei pakuta paranemisomadustega klaase. AMD haiguse korral ei eksisteeri ka nägemisteravuse osaliselt taastavat treeningut. Fakt on see, et silma võimlemine eeldab lihaskoe soojendamist ja venitamist. Kõik harjutused on suunatud silma lihaste tooni taastamisele, mis aitab silmi fokusseerida. Kuid AMD tähendab võrkkesta enda kahjustamist, nii et kõik silmade võimlemine on jõuetud.
Järgige linki ja uurige, kuidas meie tellijad seda teevad!
http://aokulist.ru/anatomiya/setchatka/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-setchatki.html