Alkoholiseerimine on alkoholi süstimine närvi ajutiseks, kuid pikemaks ajaks oma juhtivuse katkestamiseks või kudedeks nende armistamiseks. Närvisüsteemi alkoholiseerimist kasutatakse peamiselt raskete valude (näiteks trigeminaalne neuralgia), samuti motoorse närvi halvatuseks (näiteks kopsutuberkuloosis esineva freenilise närvi alkoholismi) eesmärgil. Alkoholiseerimine viimasel juhul asendab neurotomiat (vt). Kudede alkoholiseerimist kasutatakse näiteks pärasoole prolapse korral lastel (alkohol viiakse pärasoole ümbritsevasse koesse), väikeste kaasasündinud vaskulaarsete kasvajatega (hemangioomid, lümfangioomid), et põhjustada kahjustatud laevade hävimist.
Alkoholiseerimist kasutatakse laialdaselt koktigeaalse valu (koktodünaamika), stüloidiitide (raadiusepõletiku põletik), kannapoegade, valulike neuroomide jms valu leevendamiseks.
Alkoholiseerimiseks kasutage 80 ° etüül (veini) alkoholi. Alkoholi sissetoomine koesse ja eriti närvi on väga valus. Valu vähendamiseks lisada novokaiin - 0,4 g 10 ml alkoholi kohta.
Mõnel juhul teostatakse alkoholiseerimine alkoholi-novokaiini lahusega (nn alkohol-novokaiini blokaad), mille koostis on järgmine: Spiritus aethylici 95 ° - 80 ml; Aq. destillatae pro injibus - 20 ml, Novocaini - 2 g Alkohol-novoainne blokaad on näidatud suletud ribi murdumisega: 3-4 ml lahust süstitakse selg, mis on lähemal selgroo alumisele servale. Selline blokaad annab pikema anesteesia kui ananeesia koos alkoholiga ilma novokaiinita, kuid see on vastutustundlik meede ja seda teostab ainult arst.
Mõnel juhul teostatakse alkoholiseerimine pärast närvirakke eksponeerimist, eriti juhtudel, kui närv paikneb sügavale lihaskihi alla ja seda on raske sattuda nõelaga (näiteks istmik, diafragma jne). Süstimiseks kasutage õhukesi nõelu. Varem tühjal närvil süstiti 1-2% novokaiini lahust ja seejärel alkoholi.
Närvi alkoholiseerumise mõju kestab umbes 1 aasta. Pärast alkoholiseerimist võib tekkida turse, mis tavaliselt mõne päeva pärast kaob. Põletite kasutamine pärast alkoholiseerimist ei tohiks olla põletuste vältimiseks, sest naha tundlikkus on kadunud.
Alkoholiseerimine - alkoholi (tavaliselt 80%) süstimine koesse. Närvi alkoholiseerimist peetakse keemiliseks neurotoomiks, mille järel regenereerub perifeerse neuroni närvi anatoomilise terviklikkuse tõttu. Traumaatilise epilepsia, hüperkineesi, athetoosi jne puhul soovitati kortikaalsete motokeskuste alkoholiseerimist; motoorse närvi alkoholism - näo hüperkineesis (näo närvis), Little'i haiguses (süstimine obturatorisse, reieluu ja muudesse motoorsetesse närvidesse).
Alkoholiseerimist kasutati laparotomia puhul süstena närvipõimiku ja sõlmede piirkonda, suurtel perifeersetel arteritel periarteriaalse sümpatektoomia asemel. Alkoholiseerimine on soovitatav ka rektaalse prolapsi (kaudselt), kaasasündinud angioomide või lümfangioomide (kasvajamass) korral, et tekitada koe, veresoonkonna jne armistumist ja kortsumist. harud, interstosaalsete närvide alkoholiseerimine - kas paravertebraalne või ribi soones - koos närvirakkude ja ribi murdudega, istmikunärvi alkoholism (koos selle ekspositsiooniga) - ishiasega; Phrenicotomiumi (vt) asemel kasutatakse põhjusliku ja fantoomvalu asemel freenilise närvi alkoholismi. Eelsisene 1-3 ml 0,5-1% novokaiini lahust või segage alkohol anesteetikumiga. MO Friedland on välja töötanud alkoholi-novokaiini lahuse jäljendamise meetodi. Retsept: Spiritus aethylici 95% - 80 ml. Aquae destillatae - 20 ml, Novocaini - 2 g Spastilise halvatusega (väike haigus) süstitakse lahus perimuskulaarselt 10-15 ml ümber iga spastilise lihase, kuid mitte rohkem kui 50 ml korraga. Ribi murru korral võimaldab üksik alkohol-novokaiini blokaad lahendamata ravi (püsiv analgeesia); lahus süstitakse ribi alumise serva alla, 3-5 cm ulatuses murdumiskoha suhtes, 3 kuni 4 ml iga purustatud ribi kohta. Friedlandi alkoholiseerimist saab edukalt rakendada ka pikkade torukujuliste luude luumurdude korral (antishock, nõrgestamine lihaste tagasitõmbumine), lisades hematoomile 8-15 ml lahust fragmentide vahel (sõltuvalt purustatud luu suurusest), samuti valusad jäigad kontraktsioonid (eriti osteoartriit) suured liigesed koos pideva veojõuga. Liigesse viiakse 10-20 ml 40-50% alkoholi ja 0,1-0,2 g novokaiini. Vajadusel korratakse seda alkoholiseerimist 1 nädala pärast.
http://www.medical-enc.ru/1/alkogolizaciya.shtmlStressi ühtlustamine: alkoholism
ALKOHOLATSIOON - alkoholi lisamine kudedesse, et põhjustada närvide juhtimise katkemist või sklerootilise protsessi arengut.
A. närvid Schlesser pakkusid välja (C. Schlösser, 1903). V.I.Razumovski (1909) kasutas esimest korda A. Gasseri sõlme trigeminaalse neuralgia, A. epilepsia ja athetoosi kortikaalsete keskuste raviks, A, vaguse harusid ja sümpaatilisi närve gastralgia ja peptilise haavandi väikeses omentumis. A. põhineb tugeva alkoholi lahuste koaguleerimisel. Alkoholi sissetoomine eluskudedesse põhjustab aseptilist nekroosi, millele järgneb armi kudede kiire areng. Närvikoe surm põhjustab konkreetse piirkonna keemilise denervatsiooni.
Näidustused. A. on muutunud neurokirurgias eriti laialt levinud: A. neuralgia trigeminaalse närvi harud, näo närv näo hüperkineesi raviks, motoorne närv spastil parapleegiumil (vähehaigus), närvisüsteemi närvid neuralgia ja ribi murdudes ning istmikunärvi ishias. A. kasutatakse ka põhjusalgiate ja fantomvalude raviks. Jäsemete arterite likvideerivate haiguste ravis kasutatakse mõnikord teise - kolmanda rindkere või teise neljanda nimmepiirkonna sümpaatilise gangliumi alkoholi-novokaiini blokaate. A. põhjustab sõlmede struktuuri täieliku või osalise hävitamise ja nende funktsioonide sulgemise, mis mõjutab soodsalt haiguse kulgu. Nad pakuvad ka A. periarteriaalseid närviplexusi, niisutades arterite välispinda alkoholi või periarteriaalse alkoholi süstimisega (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
A. Neerupealise medullaarset kihti kasutatakse demendulatsiooni eesmärgil või lisandina neerupealise resektsioonile endarteriidi kadumise korral.
Stenhaadi ja emakakaela sümpaatilisi sõlme kasutati stenokardia raviks; A. freeniline närv - luuakse diafragma ajutine pareessioon kopsu tuberkuloosi korral.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) tegi ettepaneku lülitada seljaaju kanalisse alkoholi põletiku, eesnäärme ja pärasoole mittekasutatavate pahaloomuliste kasvajatega, et blokeerida sensoorsed juured valu leevendamiseks.
Mõned kirurgid kasutavad hemorroidide ja pärasoole prolapsi raviks A. 70% alkoholi süstitakse pararectaalsesse kiudu kiirusega 1,5 ml 1 kg kehakaalu kohta; lastele manustatava alkoholi kogus ei tohiks ületada 20-25 ml. A. hemorroidid põhjustavad nende kõvenemist ja hävimist.
A. kasutatakse ka hemangioomide, lümfangioomide, valu sündroomi leevendamiseks stüloidiidi, epikondüüliidi, mastodüünia, koktigodüünia ja mõne muu haigusega.
Tehnika. A. saadakse tavaliselt endonevraalsel süstimisel 80% alkoholi süstlaga pärast esialgset anesteesiat 1-2% novokaiini lahusega või kasutatakse novokaiini alkoholilahust: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
A. peamine komplikatsioon on tingitud alkoholi nekrotiseeriva toime võimalusest ümbritsevatele kudedele ja elunditele (veresoone seinale, õõnesorgani seinale jne). Tehnoloogia A täpne järgimine, minimaalsete alkoholikoguste sissetoomine võib selle komplikatsiooni ära hoida.
Alkoholiseerumine trigeminaalse neuralgiaga - alkoholi sissetoomine närvi perifeersetesse harudesse „keemilise transektsiooni” eesmärgil - toob kaasa juhtivuse katkemise ja järelikult valuliste rünnakute lõpetamise. Meetod A. perifeersed oksad peaaegu asendasid nn. sügav A. (Gasseri sõlmpunkt või närviharud kolju põhjas). A. perifeersed harud annavad harva komplikatsioone, ei vaja patsiendi haiglaravi, neil ei ole vastunäidustusi ning neid võib korduda.
Alandamaks valu A. ajal, kasutage novokaiini alkoholilahust. Novokaiini lahuse esialgne süstimine vahetult enne A. võtab arstilt võimaluse kontrollida toodetud A õigsust. Valu lõpetamine saavutatakse alkoholi endonevralno manustamisega, välja arvatud bukaalsed ja ülemise tagumise alveolaarse närvid, kus seda tehakse perineurally.
Joonis fig. 1. Treminaalse närvi I haru alkoholiseerimine
Kui nõel satub vastavasse närvi, siis määrab see patsiendi terava valu tunde, alles pärast seda, kui alkoholi süstitakse aeglaselt kerge rõhu all, pöörates nõela ümber telje. Õige A. tootmise peamine näitaja on vastava piirkonna närvi poolt innerveeritud kogu piirkonna püsiv tundlikkuse vähenemine. Mõnel juhul pärast A-d võivad valu püsida esimese 6-12 päeva jooksul. Kuuma vee pudelid, kompressid ja füsioterapeutilised protseduurid on rangelt vastunäidustatud, et kiirendada turse resorptsiooni, mis on möödapääsmatu A-st. kuni 6 aastat.
Joonis fig. 2. Maamärgid infraorbitaalse forameni leidmiseks (liinide lõikepunkt)
Kahe haru neuralgiaga süstitakse alkoholi algselt kahjustatud haru, sest valu teise haru piirkonnas põhjustab sageli kiiritamine.
Joonis fig. 3. Nõela suund infraorbitaalse närvi alkoholismiks
Koos neuralgia I haru toodavad A. supraorbitaalset närvi. Sama nime lõikamine, harva auk, on kergesti tuvastatav. Valuliku rünnaku vältimiseks on soovitatav läbi viia palpeerimine tervel poolel, kuna need maamärgid asuvad tavaliselt sümmeetriliselt mõlemal küljel. Haarates kulmakaare pöidla ja sõrmega augu või sälgu väljaulatuvalt, süstitakse närvi (joonis 1) ja närvi tuvastatakse kerge nõela liikumisega 0,5 cm raadiuses. Nõela asendit muutmata süstitakse lahust, kuni valu on täielikult peatunud, kuid mitte rohkem kui 0,5–0,75 ml. 1-2 minuti pärast esimese haru inervatsiooni valdkonnas peaks tundlikkus olema täiesti kadunud. Silmapiirkond paisub järgmisel päeval ja silmapiir sulgub. 4-5 päeva jooksul need nähtused kaovad.
Joonis fig. 4. Nõela suund infrapuna närvi ninaharu alkoholiseerimiseks
Koos neuralgia II haru A. tekitavad infraorbitaalsed, eesmised palataalsed, ülemise tagumise alveolaarse ja zygomaatse näo närvid, sõltuvalt "kurkovy tsooni" lokalisatsioonist, s.t piiratud nahapiirkonnas või limaskestas, kerge ärritus petturitele põhjustab ründe. Enamikul juhtudel peatub valu pärast A-i.
Joonis fig. 5. Vaimse närvi alkoholiseerimine
A. infraorbitaalset närvi tehakse sama nime all olevas kanalis või selle väljumise kohas foramen infraorbitale'ist (joonis 2-3). Infraorbitaalne foramen asub kahe vaimselt tõmmatud joone ristumiskohas: 1) alumise silmalau punktist 1 cm kaugusel silma sisemisest nurgast kuni suu nurgani ja 2) silma välisnurgast ülemise huule keskele. Kui nõel puutub närviga kokku, tunneb patsient nina ülemisele huule ja tiivale kiiret kiiret valu. Kui patsient ei reageeri süsti süstlasse, tuleb nõela süvendada infrapunakanalisse 1–1,5 cm võrra, pärast A algust algab ülemise huule ja nina tiiva püsiv anesteesia. Kui tundlikkus nina tiiva piirkonnas on säilinud, võib jätkuda valusad krambid ja võib olla vajalik täiendav A-ninaosa. Selleks tehakse luu süstiks nina 1 mm kaugusel asuvast luust ja närvi leidmisel süstige 0,5 ml lahust (joonis 4).
Joonis fig. 6. Nõela suund keelelise närvi alkoholismi suhtes
A eesmine palatiini närv esineb sagedamini lisaks A. infraorbitaalsele närvile, kui patsient jätkab valu ainult söömise ja rääkimise ajal. Palatalise avamise leidmiseks tuleb vaimselt tõmmata joon joont, mis asub II molaari keskelt, mis on õmblusnurga suhtes risti. Nõel süstitakse selle joone külg- ja keskmist kolmandiku (joonis 7) vahelisele punktile luu külge ja ilma raskusteta leidke palataalne avaus. Valu ajal infraorbitaalses piirkonnas süstiti 0,5-0,75 ml alkoholi novokaiiniga.
A. Ülemine tagumisi alveolaarseid närve kasutatakse iseseisva meetmena harva. Siiski on see hädavajalik pärast A, infraorbitaalset närvi, kui tagumiste molaaride ülemineku klapi piirkonnas on „Kurk tsoon”, mida on lihtne avastada, ärritades seda kohta sõrmega. Kui suu pool on avatud, lükatakse põskede pehmed koed spaatliga ja nõel asetatakse põsk-alveolaarse harja taha II ja III molaaride vahelise ülemineku vahele; nõela edasiliikumine 45 ° nurga võrra üles- ja ülespoole, ümmarguse luu osa ümmarguse ülakeha tuberkuloosi piirkonnas ja süstides 0,75 ml lahust. A. zygomatic-i näonärvi vajadus on haruldane. Selle teostamiseks leitakse nõelaga sama nimega nõel, lõikamine toimub tavaliselt 1 cm sügavusel ja süstitakse 0,5 ml lahust.
Joonis fig. 7. Maamärgid palatalise forameni leidmiseks (must punkt on punktsiooni asukoht)
Koos neuralgia III haru sõltuvalt “kurkovy tsooni” lokaliseerimisest, on avatud vaimsed, keelelised, alveolaarsed ja bukaalsed närvid. Enamikul juhtudel peatub valu pärast A-i. Üks lõua närv, serv luuakse lõugas. See ava on tavaliselt vaheseina alveolaadi all I ja II eellasrakkude vahel. Alumine lõualuu on kaetud kesk- ja indikaalsete sõrmedega eelpoolide piirkonnas. Nõel süstitakse luule ava asukohta (joonis 5). Pärast augu haaramist areneb nõel aeglaselt sügavale mandibulaarse kanali sisse ja kui patsient tunneb ägeda valu, süstitakse 1,0-1,5 ml novokaiiniga alkoholi. Selle tulemusena saabub A 1 huulest anesteesia 1 cm suu nurgast ja punastest piiridest allapoole. Tundlikkuse kadumine ainult lõua piirkonnas ei põhjusta valu katkestamist, sellisel juhul on vajalik täiendav A. labial sprig. Luudega risti asetsev nõel süstitakse veidi tagantpoolt lõuaavast ja süstitakse 0,5 ml lahust.
Kui Kurk-tsoon on linguaalse poole viimaste molaarsete keelte või kummiplaatide lokaliseerimisel, on vajalik keele närvi juhtivus. Nendel juhtudel lakkab pärast A. lõugu närvi valu süütamise piirkonnas, kuid patsiendid tunnevad end söömise ja rääkimise ajal jätkuvalt valu. A. toota 5 cm pikkuse nõelaga lahti avatud suuga (joonis 6), et süstida ru-luu plica pterygomandibularis'e eesmise poole keskele, kui nõel tabab närvi, mida patsient tunneb keele tugeva valu ja seejärel süstib 0,5-0 - 75 ml lahust (esmase kahe kolmandiku keele tundlikkus peaks olema täiesti kadunud). Seda ravimeetodit kasutatakse edukalt glossalgia (vt).
Joonis fig. 8. Nõela suund madalama alveolaarse närvi alkoholiseerimise ajal enne mandibulaarse kanali sisenemist.
A. madalama alveolaarse närvi kasutamisel kasutatakse järgmistel juhtudel: 1) kui novokaiini topelt süstimine lõua närvi ei lõpe valu; 2) vaimse forameni kustutamisega või vaimse närvi tuvastamise võimatusega; 3) kui "Kurki tsoon" asub ühe viimase molaari, kõrvakaitse või templi piirkonnas; 4) kui vaimne närv pärast valu lõppemist ei lõppenud täielikult pärast 6-12 päeva, siis ainus koht endoneuraalseks A. on soon (sulcus colli mandibulae), kus närv asub mandibulaarse kanali sissepääsu ees (joonis 8). Meetodid A. Madalam alveolaarne närv on sarnane nn. Mandibulaarse anesteesia meetodi sõrm Olulise erinevusega, et 1,0-2,0 ml lahus süstis tingimata endonevralno. Lahuse perineuraalse manustamise korral on võimalik, et sisemine pterygoidi lihas leotatakse alkoholis, mis viib trisismi ja sellele järgneva kontraktsiooni kujunemiseni. Sellise komplikatsiooni vältimiseks tuleb igal juhul kasutada mehaanoteraapiat.
Suure närvi nuralgia on väga harv. A jaoks süstitakse tema nõel sellesse kohta, kus bukaalne närvikere ületab koronoidprotsessi eesmise marginaali. Nõel süstitakse molaarse fossa taha, umbes 1 cm kõrgemale hammaste närimispinnast, suunates seda ettepoole ja veidi väljapoole, kuni see toetub luule; siin tõmmatakse nõel tagasi 2 mm ja süstitakse 0,5 ml lahust. Vt ka lokaalne tuimastus, lõualuu piirkond.
Bibliograafia: Alekseev P. N. Alkoholismi meetod operatiivsete haavade vastu võitluses valu vastu, Trudy Voronezhsk. mesi in-that, t. 8, lk. 202, 1940; Bondarchuk A. V. Perifeersete veresoonte haigused, L., 1969; Nazarov N. N. Alkoholi kasutamine närvikirurgias, Saratov, 1928, bibliogr.; Polenov A. L. ja Bondarchuk A. V. Taimse närvisüsteemi operatsioon, lk. 292, 337, L., 1947; Razumovsky V. Ja. Gasseri sõlme füsioloogilisest väljasuremisest, Rus. Arst, № 3, lk. 73, 1909; ta, Alkohol närvisüsteemis, Kiil. mesi., t. 5, nr 2, lk. 73, 1927; sama, Vaatlused veresoonte ja närvide alkoholiseerimise kohta, ibid., Vol. 7, nr 23-24, lk. 1800, 1929; Shternberg O. A. Trigeminaalne neuralgia ja selle ravi alkoholiseerimisega, M., 1961; Leurice r. La chirurgie de la douleur, P., 1949; Schloesser, Zur Behandlung der Neuralgien durch Alkoholeinspritzun-gen, Berl. klin. Wschr., S. 82, 1906.
D. F. Skrypnichenko; O. A. Sternberg (pos.).
Paljude aastate jooksul võitles edukalt hüpertensioon?
Instituudi juht: „Teil on üllatunud, kui lihtne on hüpertensiooni ravi iga päev.
Tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon on äge blokaad, mis põhjustab vereringehäireid, võrkkesta isheemiat. See areneb üle 60-aastastel patsientidel. Märgitakse, et mehed kogevad seda häiret kaks korda sagedamini kui naised. Kõige sagedamini on oklusioon ühepoolne. Põhimõtteliselt tekib tsentraalse arteriga vereringehäirete teke ja selle tulemuseks on püsiv nägemiskaotus, õnneks, ainult ühes silmis.
Oklusioon võib mõjutada võrkkesta keskmist veeni. See kaasneb vastava arteriga, millel on sama jaotus. Nägemisnärvi kambris on selle seos võrkkesta tsentraalse arteriga. Kõik see toob kaasa silma laevade avatuse rikkumise, st selle oklusiooni. Samuti võib see olla silma insult, mis esineb just siis, kui arterites ja veenides tekivad takistused, mis põhjustavad vereringehäireid ja vähendavad või moonutavad nägemist.
Hüpertensiooni raviks kasutavad meie lugejad edukalt ReCardio't. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...
Kui tugev on nägemise kaotus, sõltub patoloogia paiknemisest ja sellest, mil määral see ilmneb. Silmaarab areneb, kuna verevool on blokeeritud. Nägemishäired võivad tekkida, kui sellised struktuurid nagu nägemisnärv ja võrkkest ei saa vajalikke toitaineid ja hapnikku. Blokeerimiskoha kindlaksmääramisel määratakse selle kõrvaldamise tüüp ja taktika.
On aktsepteeritud ühendada arterite ja veeni probleemid tavaliseks nimetuseks - vaskulaarseks oklusiooniks. Loomulikult on nende laevade kahjustuste vahel erinevusi. Oluline on meeles pidada, et tsentraalse veeni obstruktsioon ei kujuta endast tõsist ohtu silmadele, kuigi see nõuab kindlasti tähelepanu, diagnoosimist ja ravi. Kuid arterite oklusioon põhjustab ebameeldivaid tagajärgi ja nägemisprobleeme.
Kui võtame arvesse võrkkesta oklusiooni tavalisi põhjuseid, tuleb esile tõsta järgmist:
Nüüd saate olukorda üksikasjalikumalt kaaluda. Võrkkesta vereringe ägeda häire tekkimine on seotud tromboosiga, spasmiga, embooliaga, võrkkesta arterioolide kokkuvarisemisega. Enamasti on täielik või ebatäielik oklusioon tingitud asjaolust, et võrkkesta veresooned on ummistunud, kolesterooli või fibriinse embooliga ummistunud. Igal juhul on võrkkesta tsentraalse arteri ummistumine tingitud süsteemsetest kroonilistest või akuutsetest patoloogilistest protsessidest.
Peamised oklusiooni riskitegurid sõltuvad suuresti isikust. Kui inimesed elavad vale eluviisi, võivad nad eeldada, et neil on probleeme südamega, veresoonte, teiste süsteemide ja elunditega, kuid nad ei usu tõenäoliselt, et nende nägemine võib kahjustada.
Tundub, et eluviis on seotud silmadega? Kuid iga inimene tahab maailma uurida ja saada teavet oma silmadega, st hea nägemisega. Ma ei taha isegi lühikest aega silmist kaotada, rääkimata sellest, et see on kogu oma elu, isegi ühe silmaga.
Tegelikult mõjutab elustiil ka silma seisundit. Vanade ja noorte riskitegurid on erinevad. Vanaduse riskitegurites, nagu näiteks esile tõstetud:
Noores eas võib see olla:
Tsentraalse võrkkesta veeni tromboos
Võib eristada kohalikke provokatiivseid tegureid, nagu retinovaskuliit, nägemisnärvi turse, kõrge silmasisese rõhk, orbiidi vaskulaarne kompressioon retrobulbaarse hematoomi, tuumori, oftalmoloogilise operatsiooni jms abil.
Nagu näete, sõltuvad paljud neist põhjustest isikust. Alkohoolsete jookide tarbimine tihti ja suures koguses, päevast päeva, sigarettide suitsetamine, sagedane stress, inimene ei näe, mis protsessid tema kehas toimuvad. Sama kehtib ka istuva eluviisi, alatoitluse kohta. Vahepeal kannatavad kõigepealt tema laevad.
Seetõttu suureneb vererõhk, tekib hüpertensioon, mõnikord suhkurtõbi. See kehtib kõikide laevade kohta, kuna veri voolab läbi nende kogu keha, toimetades kõik süsteemid ja elundid eluks vajalike toitainete ja hapnikuga. Mõnedel inimestel on sellistel ja muudel põhjustel nagu südameatakk südameprobleemid. Samuti võib juhtuda aju insult. Ja keegi on silmitsi oklusiooniga ja see ei too talle midagi head.
Võimalik, et ei võeta arvesse olukorda, kus orbiidi laevad suruvad kokku kasvaja poolt, samuti muud põhjused, mida kirjeldati varem. Venoosse oklusiooni oht suureneb võrkkesta periplebiitide tõttu ja see omakorda areneb Behceti tõve, sarkoidoosi tõttu.
Süsteemsete haiguste korral peaks lisaks juba mainitud suhkurtõvele ja kõrgele vererõhule hõlmama järgmist:
Jällegi sõltuvad mõned neist teguritest isikust, teised olukorrad on objektiivsed. Igal juhul peab ravi olema kiire. Rääkimata sellest, et teatud oht arteriaalses oklusioonis on torukujuliste luude luumurrud, intravenoossed infektsioonid, mis on seotud trombemboolia riskiga, mitmete teiste haiguste ja vigastustega. Võrkkesta arterioolide kokkuvarisemine võib tekkida suure verekaotusega, mis on põhjustatud sise-, emaka- või maoverejooksust.
Kui arteriaalne oklusioon aeglustab või peatab verevoolu kahjustatud veresoones, mis viib ägeda võrkkesta isheemiani. Kui verevool taastub neljakümne minuti jooksul, võib visuaalne funktsioon osaliselt taastada. Kui hüpoksia kestab kauem kui see aeg, muutub muutus pöördumatuks, st ganglionrakkude nekroos, närvikiud ja nende järgnev autolüüs. Selle tulemusena põhjustab tsentraalse võrkkesta arteri ummistumine nägemisnärvi atroofiat ja püsivat nägemiskaotust.
Kõige sagedamini areneb arteriaalne okulaarne oklusioon äkki ja ilma valu. See tähendab, et isik tähistab ühe silma nägemise ootamatut kadu. Kõik juhtub sõna otseses mõttes mõne sekundi jooksul. Mõnedel inimestel esineb mööduva nägemishäireid. Kui on olemas CAS-i tromboos, võib valguse vilkumise korral kahjustada visuaalset funktsiooni. Patsientidel võib esineda nägemisteravuse erinev aste. Keegi saab esemeid eristada, kuid keegi ei näe kohe midagi.
Keskveeni oklusiooni sümptomid ei too ka valu või esineb väga harva. Erinevalt arteriaalsest oklusioonist, venoosse oklusiooniga, ei kao nägemine kiiresti. Tavaliselt toimub protsessi kujunemine mõne tunni ja paari päeva jooksul, harvadel juhtudel - nädala jooksul.
Arteriaalse okulaarse oklusiooni ravi peab algama esimestel tundidel! See tähendab, et niipea, kui inimene näeb teravat ja valutut nägemise vähenemist, peate kohe haiglasse minema! Te ei saa tõmmata, vastasel juhul peate osa vaatega osa võtma. Kas on võimalik kuidagi pakkuda esmaabi? Jah See koosneb silmamuna massaaži rakendamisest, mis taastab vere voolu CAC-sse. Ravi vähendamiseks vähendavad arstid silmatilku, diureetilisi ravimeid, viivad läbi sarvkesta paratsentseesi.
Kui häire on põhjustatud arterioolide spasmist, viib silmaarst ravi vasodilataatoritega, inhaleerib karbogeeni. Kui on olemas CAS-i tromboos, on vajalik rakendada trombolüüsi ja antikoagulante, samuti on ette nähtud arterite oksad.
Kui esineb tsentraalse võrkkesta veeni ummistus, toimub ravi silmahaiglas ja pärast seda ambulatoorselt. Intensiivravi eesmärk on venoosse verevoolu taastamine, hemorraagia lahustumine, turse vähendamine, troofilise võrkkesta parandamine. Trombotsüütide vastaste ainete, diureetikumide, vasodilataatorite vastuvõtmine. Mõnikord süstitakse kateetri trombolüütilisi ravimeid ja preparaate, mis laiendavad veresooni.
Oklusiooni ennetamine on seotud olemasoleva patoloogia õigeaegse raviga. Vältida tuleb provokatiivseid tegureid, nagu suitsetamine, alkohol, stress. Parem on mitte käia vannides, saunades ega kuumas vannis. Sa peaksid ka loobuma pikematest lendudest lennukis, sukeldumisega. Loomulikult ei ole sellised meetmed kõigile vajalikud. Need on kasulikud neile, kellel juba oli oklusioon, kuid suutsid vältida nägemise kaotust. Sellist profülaktikat tuleb järgida riskifaktorite ja oklusiooni tõenäosuse korral.
See nägemishäire ei ole surmav, kuid väga ebameeldiv. Selle vältimiseks kõige sagedamini võimalik. Kui see ei õnnestunud, peate kohe kaasaegsete ravimeetodite abil võitlema oklusiooniga.
- jättes kommentaari, nõustute kasutajalepinguga
Sellise vastuse järel on korraga palju küsimusi, ma ei tea, kuidas sa suudad tegeleda suurenenud IOP-ga valutavas glaukoomis?
Mööda teed, kolleegidele küsimus: miks silma valulise glaukoomiga valus?
kroonilise kõrguse haiguse teadlastelt) on inimesed seda juba mitu kuud kasutanud
Sõnum lisati kell 22:17
Kuidas see toimib? Ischemica mida? Närvid? Mis on isheemiline?
Sõnum lisati kell 22:21
Noh, nii et ma juhin seda - mitte nägemisnärvi. Teisest küljest, samasugune protseduur nägemisnärvi resektsiooniks oli valu jaoks.
Keegi ei tea vastust?)
Siin on klorpromasiini süstimise näide. Valu suurus on selgelt nähtav videol.
Aususes ei ole see ikka veel segadus. Mul oli piisavalt klorpromasiini retro bulbaariga tegelemiseks. Valutu süstimine, valu varajane postoperatiivne periood. Nii et ma ei nõustu muudatusettepanekuga, mille kalliks kolleeg Vitreoed. Hrorpromazin - alkoholiseerimise valutu analoog. Ta ei tegelenud alkoholiga, kuid ma kahtlustan, et standardtehnikaga alkoholism ei ole nii valus, kui see on värvitud.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=11781page=4Käesolevas artiklis räägime glaukoomi ohtlikest tagajärgedest, mis tekivad pideva liigse silmasisese rõhu all. Glaukoom on teine pöördumatut pimedust põhjustavate haiguste seas.
Silmas on vedelad vormid, mida meditsiinis nimetatakse vesiseks niiskuseks. See on kontsentreeritud sarvkesta ja iirise (silma eesmise kambri) ning iirise ja kristalse läätse (tagumine kamber) vahel. Drenaažisüsteem, mis transpordib niiskust vereringesse, asub eesmise kambri nurgas.
Intraokulaarne rõhk määratakse niiskuse moodustumise ja väljavoolu suhte vahel. See näitab, kui raske on silmamuna sisu oma seintel. Tervetel inimestel on rõhk silmis 16-22 mm. Hg Art.
Silma vedeliku ringluse rikkumise korral võib rääkida glaukoomi arengust. Vedelik hakkab vastavalt akumuleeruma, suurendab silma rõhku ja silma sisu veelgi enam nägemisnärvi. Kõigepealt halveneb nägemise kvaliteet, seejärel on perifeerse nägemise halvenemine ja nähtavus piiratud. Tulemus - nägemisnärvi surm ja pöördumatu pimedus.
Glaukoomi arengu mehhanism on silmasisese vedeliku väljavoolu rikkumine. Noortel on see tingitud vigastustest või silma patoloogiast ja vananenud inimestest vananemise tõttu. Kanali düsfunktsiooni tulemusena koguneb silmasisese vedelik silma õõnsustesse ja pigistab võrkkesta ja närve.
Glaukoomi korral võib rõhu tõus olla püsiv või osaline. Vedeliku ringlus visuaalses süsteemis on häiritud ja drenaažisüsteem ei tööta hästi. Suurenenud silmasisese rõhu tingimustes kannatavad kõik silma struktuurid, kuid peamine kahjustus tekib nägemisnärvile. Nägemisnärvi pidev pressimine toob kaasa tema surma ja pimeduse.
Varases staadiumis puudub valu ja ebamugavustunne. Kerged sümptomid, mis kaasnevad glaukoomi ilmnemisega, tõmbavad harva tähelepanu ja peaaegu ei sunni teid kunagi silmaarstiga konsulteerima. Kõigepealt kurdavad patsiendid oma nägemise kvaliteedi mõningast halvenemist, kuid uuringu käigus jälgib arst murdumise normaalset toimimist.
Ka nägemisnärvi hävitamine algab latentselt. Aja jooksul kaovad üksikud piirkonnad silmist ja perifeerne nägemine kaob täielikult tulevikus.
Gripoomi eelsoodumus võib pärida, nii et kui teil on lähedaste sugulastega haigus, peaksite te regulaarselt läbi viima ennetavaid uuringuid. Pärast pea- ja silmakahjustust ning ka 45 aasta möödumist tuleb tähelepanu pöörata.
Mis suurendab glaukoomi tekkimise riski:
Sõltumata põhjusest, miks silma rõhk on suurenenud, on mõju peaaegu alati sama.
Perifeerne nägemine on võime vaadelda objekti, et näha olukorda külgedel. Seda visuaalse välja omadust tagavad võrkkesta närvirakud, mis asuvad selle perifeerses osas. Erinevalt võrkkesta keskel asuvatest koonustest ei anna vardad sellist head eraldusvõimet, nii et perifeerne nägemine on keskmisest nõrgem. Kuid tänu talle on me kosmoses hästi orienteeritud.
Vähenenud perifeerset nägemist võivad põhjustada mitte ainult võrkkesta kahjustused, vaid ka nägemisnärvirakkude protsessid, mida me täheldame glaukoomi korral. Glaukoomi arengu algstaadiumis langevad perifeersest nägemisest ainult väikesed alad. Kui te seda haigust ei ravita, siis tulevikus vähenevad visuaalse pinna piirid järk-järgult.
See on pöördumatu protsess, nii et kui teil on iseloomulikud sümptomid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Kaugelearenenud juhtudel kitsenduvad piirid tunneli nägemisega ja kui jätate glaukoomi ignoreerima, on perifeerse ja keskse nägemise täielik kadu võimalik.
Toru või tunneli nägemist nimetatakse selliseks, kus inimene näeb ainult otse. See on perifeerse nägemise kadu. Kui glaukoom jäetakse tähelepanuta, kaob nägemisnärvi kiudude surma tõttu perifeerse nägemise ja see ei ole enam taastuv.
Tubulaarne nägemine võib olla tingitud vereringehäiretest tagumistes ajuarterites. See piiratud vaatevälja on tingitud asjaolust, et kortikaalsesse tsooni, kus võrkkestast pärit impulsid sobivad, verevarustusse on kaasatud ainult arterite otsad.
Suurenenud silmasisese rõhu korral on võrkkesta ganglionrakkude aksonid kahjustatud. Ganglionrakud surevad ja arenevad nägemisnärvi atroofia. Meditsiin ei ole veel välja selgitanud, mis on glaukoomide nägemisnärvi kahjustamise peamine põhjus: mehaaniline pigistamine või verevarustuse sekundaarne katkestamine.
Nägemisnärvi struktuur on sarnane võrkkesta ja aju visuaalse analüsaatori ühendava telefonijuhtmega. Visuaalses analüsaatoris töödeldakse silma teavet ja muudetakse see nähtavaks kujutiseks. Ilma selleta ei suuda inimene isegi tervete silmamunadega näha.
Nägemisnärv koosneb kiududest ja on kaetud ümbrisega. Iga kiud edastab spetsiifilisi signaale, nii et kui närvipiirkonnad teatud piirkondadest välja surevad, jäävad vastavad piirkonnad silmast välja. Glaukoomi korral vähenevad visuaalsed väljad kõigepealt, peavalud ja ebamugavustunne tekivad, kui silmad liiguvad.
Nägemisnärvi atroofiat nimetatakse nägemisnärvi neuropaatiaks. Seda seisundit iseloomustab närvikiudude osaline või täielik hävitamine, mis on mõeldud visuaalse stimulatsiooni edastamiseks võrkkestast aju. Atrofia põhjustab raskeid nägemishäireid ja lõppkokkuvõttes selle täielikku ja pöördumatut kadu. Protsessis täheldatakse visuaalsete väljade kitsenemist, värvide tajumine muutub.
Atroofiaga täheldatakse võrkkesta rakkude aksoni hävimist, samuti nägemisnärvi kapillaarvõrgu liitumist ja selle hõrenemist. Atrofia peamine sümptom on visuaalse funktsiooni halvenemine, mida ei saa korrigeerida. Kiire progresseerumine põhjustab visuaalse funktsiooni järsu languse (mitme päeva ja kuu vahel).
Osaline optiline atroofia põhjustab osalist nägemispuudulikkust. Rikkumised võivad ilmneda visuaalsete põldude, tunnelite nägemise, värvide vale tajumise, veiste välimuse (pimedad kohad). Sageli on atroofiaga patsientidel täheldatud afferentset neerupuudulikkust (õpilaste vastuse vähenemine skoorile, säilitades samal ajal sõbraliku vastuse õpilasele).
Pimedus glaukoomis on tingitud mitte ainult nägemisnärvi atroofiast, vaid ka troofilistest häiretest. Tavaliselt hakkab sarvkesta pimedas silmis koorima, kuna selle toitumine on häiritud (bulloosne keratiit). Eraldamisega kaasnevad vesiikulid, mis purunevad ja moodustavad erosioone ja haavandeid. Paljud haavandid põhjustavad sarvkesta perforatsiooni ja silma membraanide kadu.
Akuutse rünnaku tagajärjel võib glaukoomi nägemise kaotus olla tõsine. Glaukoomirünnakud on alati ootamatud. Need tekivad pärast füüsilist või vaimset ületamist (hüpotermia, ületöötamine, närviline šokk). Rünnaku ajal kurdavad patsiendid silma tugevat valu, mis kiirgab pea ja lõualuu. Sageli kaasneb rünnakuga oksendamine.
Selle seisundiga patsiendid peavad olema haiglaravil ja raviskeem, mis on planeeritud iga minuti järel. Mitte iga arst ei suuda õigesti diagnoosida glaukoomi ägeda rünnaku, kuid see on väga oluline. Sageli segatakse glaukoomi rünnakut ägeda iiveldusega, mis näitab atropiini instillatsiooni. Kuid glaukoomi korral suurendab atropiin silmasisese rõhu veelgi.
Rünnaku tulemus sõltub ravi õigeaegsusest ja korrektsusest, samuti glaukoomi staadiumist. Isegi esimene rünnak võib põhjustada pöördumatut nägemiskaotust. Enamikul juhtudel jääb pärast ägedat rünnakut rõhk kõrgenenud, haigus muutub krooniliseks.
Enamik glaukoomiga patsiente on 45-aastased. 75 aasta pärast diagnoositakse iga neljas inimene glaukoomi, katarakti ja makulaarse düstroofiaga. Need tingimused arenevad vananemise tagajärjel, kui iiris ja tsiliivne keha on kahjustatud. Vanematel inimestel diagnoositakse tavaliselt haiguse avatud nurga vorm ja perifeerse nägemise täielik kadu.
Haiguse peamine tunnus - järkjärguline areng - on seniili glaukoomile omane. Tavaliselt tõuseb rõhk ainult ühel silmal, kuid tulevikus mõjutab haigus teist.
Glikoomimärgid eakatel inimestel:
Vanematel inimestel võib glaukoomi rünnak ilmneda südamelihase infarkti, stenokardia, neurokirkulatsiooni düstoonia kujul. Glaukoomirünnaku korral vajab inimene erakorralist meditsiinilist abi, kuna see suurendab mitu korda optilise närvi täieliku atroofia riski.
Seniilse glaukoomi kõrvaltoimed:
Need tegurid võivad aidata kaasa glaukoomi progresseerumisele. Halvenemise räägib kiire nägemise halvenemine. Lisaks raskendavad kaasnevate haiguste esinemine glaukoomi diagnoosi.
Vanematel inimestel on kiiresti arenev glaukoom ohtlik, sest krambid on võimalikud füüsilise või psühhoemioosse stressiga. Sellega kaasneb silma tugev valu, mis levib pea peale. Visioon on järsult halvenenud, inimene tunneb end nõrkana, higistamine suureneb.
Vanematel inimestel segatakse glaukoom sageli kataraktiga, sest väliselt tundub silma tervena ja kõik sümptomid omistatakse vanusele. Kataraktiga on soovitatav lihtsalt oodata nägemise halvenemist operatsiooniks, kuid glaukoomi korral on see nõuanne alati katastroofiline. Ettevaatliku diagnoosiga saate eristada glaukoomi ja katarakti.
Mõlema haiguse raviks on välja töötatud kõikehõlmav meetod. Võib-olla samaaegne krambikirurgia ja katarakti eemaldamine. Kombineeritud operatsioon on näidustatud isegi arenenud glaukoomi korral.
Kui perekonna anamneesis esineb glaukoomi, tuleb seda süstemaatiliselt kontrollida, eriti pärast 35 aastat. Riskitegurite esinemisel tuleb intraokulaarset rõhku mõõta igal aastal ja isegi sagedamini. Inimesi, kelle elukutse või eluviis on seotud visuaalsete koormustega, tuleks külastada vähemalt 2 korda aastas.
Glaukoomide arengu varases staadiumis määratakse patsiendile tilk antihüpertensiivsete antiglükoomivastaste ravimitega. Kui ravi tilkadega piisab rõhu stabiliseerimiseks, saadetakse patsient silmaarstile. Arsti poolt määratud ravimite tühistamine või asendamine on keelatud, samuti on vajalik annuse muutmine, manustamise aeg ja sagedus. Paljud glaukoomiga patsiendid kasutavad elu jooksul antihüpertensiivseid tilka.
Kui konservatiivne ravi ei aita normaliseerida survet glaukoomi algstaadiumis, on patsiendile soovitatav kasutada laserravi. Lihtne laseroperatsioon aitab parandada drenaažisüsteemi funktsionaalsust ja reguleerida silmasisese vedeliku väljavoolu. Glaukoomi laserravi on valutu, operatsioon viiakse läbi kiiresti ja ambulatoorselt. Sellel meetodil on oma vastunäidustused.
Näited glaukoomi mikrosirurgia kohta:
Mikrokirurgia on glaukoomi kõige tõhusam ravi.
Haigus areneb ilma oluliste sümptomideta, mistõttu nad otsivad sageli abi, kui glaukoom on juba võrkkesta ja närve mõjutanud. Kui rõhku on võimalik vähendada, ei saa kahjustusi enam muuta.
http://beregizrenie.ru/glaukoma/posledstviya-glaukomy/ALKOHOLATSIOON - alkoholi lisamine kudedesse, et põhjustada närvide juhtimise katkemist või sklerootilise protsessi arengut.
Närvide alkoholism soovitas Schlesserit (C. Schlösser, 1903). V.I.Razumovski (1909) rakendas esimest korda Gasseri sõlme alkoholiseerimist trigeminaalse neuralgia raviks, epilepsia ja athetoosi kortikaalsete keskuste alkoholiseerimiseks, alkoholismiks, vaguse harudeks ja sümpaatilisteks närvideks koos gastralgia ja peptilise haavandiga. Alkoholiseerimine põhineb tugevate alkoholi lahuste koaguleerival mõjul. Alkoholi sissetoomine eluskudedesse põhjustab aseptilist nekroosi, millele järgneb armi kudede kiire areng. Närvikoe surm põhjustab konkreetse piirkonna keemilise denervatsiooni.
Alkoholiseerumine on muutunud neurokirurgias eriti laialdaselt levitatuks: trigeminaalse närvi harude alkoholiseerimine neuralgias, näo närv, et ravida nägu hüperkineesiat, motoorne närv spastil parapleegiumil (vähehaigus), närvisüsteemi närvid neuralgia ja ribi murdudes ning istmikunärvi ishias. Alkoholiseerimist kasutatakse ka põhjusalgia ja fantomvalu ravis. Jäsemete arterite likvideerivate haiguste ravis kasutatakse mõnikord teise - kolmanda rindkere või teise neljanda nimmepiirkonna sümpaatilise gangliumi alkoholi-novokaiini blokaate. Alkoholiseerimine põhjustab sõlmede struktuuri täieliku või osalise hävitamise ja nende funktsioonide sulgemise, mis mõjutab soodsalt haiguse kulgu. Periarteriaalse närvi plexuse alkoholiseerimist pakutakse välja ka arterite välispinna niisutamisel alkoholi või periarteriaalse alkoholi süstimisega (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
Neerupealise medulla alkoholiseerimist kasutatakse demendulatsiooni eesmärgil või lisandina neerupealise resektsioonile endarteriidi kadumise korral.
Stenokulaarse ja emakakaela sümpaatiliste sõlmede alkoholiseerimist kasutati stenokardia raviks; Freenilise närvi alkoholiseerimine - luuakse diafragma ajutine pareessioon kopsu tuberkuloosi korral.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) tegi ettepaneku lülitada seljaaju kanalisse alkoholi põletiku, eesnäärme ja pärasoole mittekasutatavate pahaloomuliste kasvajatega, et blokeerida sensoorsed juured valu leevendamiseks.
Mõned kirurgid kasutavad hemorroidide ja rektaalse prolapsi raviks alkoholiseerimist. 70% alkoholi süstitakse pararectaalsesse kiudu kiirusega 1,5 ml 1 kg kehakaalu kohta; lastele manustatava alkoholi kogus ei tohiks ületada 20-25 ml. Hemorroidide alkoholiseerimine toob kaasa nende kõvenemise ja hävimise.
Alkoholiseerimist kasutatakse ka hemangioomide, lümfangioomide, valu sündroomi leevendamiseks stüloidiidi, epikondüüliidi, mastodüünia, koktigodünia ja mõnede teiste haiguste korral.
Alkoholiseerimine toimub tavaliselt 80% alkoholi süstimisel süstlaga pärast eelnevat anesteesiat 1-2% novokaiini lahusega või kasutades novokaiini alkoholilahust: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
Alkoholismi peamine komplikatsioon on tingitud alkoholi nekrotiseerivast mõjust ümbritsevatele kudedele ja elunditele (veresoone seinale, õõneskeha seinale jne). Alkoholitehnoloogia täpne järgimine, minimaalsete alkoholikoguste sissetoomine võib selle komplikatsiooni ära hoida.
Alkoholiseerumine trigeminaalse neuralgiaga - alkoholi sissetoomine närvi perifeersetesse harudesse „keemilise transektsiooni” eesmärgil - toob kaasa juhtivuse katkemise ja järelikult valuliste rünnakute lõpetamise. Perifeersete harude alkoholiseerimise meetod asendas peaaegu nn sügavat alkoholiseerimist (gasserova või närvi oksad kolju põhjas). Perifeersete harude alkoholiseerimine annab harva komplikatsioone, ei nõua patsiendi hospitaliseerimist, tal ei ole vastunäidustusi ning seda saab korrata retsidiividega.
Alkoholiseerimise ajal valu vähendamiseks kasutatakse novokaiini alkohoolset lahust. Novokaiini lahuse eelinjektsioon vahetult enne alkoholi ärajätmist jätab arstilt võimaluse kontrollida toodetud alkoholiseerimise õigsust. Valu lõpetamine saavutatakse alkoholi endonevralno sisseviimisega, välja arvatud bukaalsed ja ülemised alveolaarsed närvid, kus seda tehakse perineurally.
Kui nõel satub vastavasse närvi, siis määrab see patsiendi terava valu tunde, alles pärast seda, kui alkoholi süstitakse aeglaselt kerge rõhu all, pöörates nõela ümber telje. Õige alkoholiseerimise peamine näitaja on kogu piirkonna püsiv tundlikkuse vähenemine, mis on vastava närvi poolt innerveeritud pärast alkoholiseerimist. Mõnel juhul võib pärast alkoholismi tekkimist kipuda esimesed 6-12 päeva. Kuuma vee pudelid, kompressid ja füsioterapeutilised protseduurid on rangelt vastunäidustatud, et kiirendada turse resorptsiooni, mis on vältimatu pärast alkoholiseerimist. Valu kestus pärast alkoholismi on 6 kuud kuni 6 aastat.
Kahe haru neuralgia korral süstitakse alkoholi algselt kahjustatud harusse, kuna valu teise haru piirkonnas põhjustab sageli kiiritamine.
Kui neuralgia I oksad tekitavad supraorbitaalse närvi alkoholiseerimist. Sama nime lõikamine, harva auk, on kergesti tuvastatav. Valuliku rünnaku vältimiseks on soovitatav läbi viia palpeerimine tervel poolel, kuna need maamärgid asuvad tavaliselt sümmeetriliselt mõlemal küljel. Haarates kulmakaare pöidla ja sõrmega augu või sälgu väljaulatuvalt, süstitakse närvi (joonis 1) ja närvi tuvastatakse kerge nõela liikumisega 0,5 cm raadiuses. Nõela asendit muutmata süstitakse lahust, kuni valu on täielikult peatunud, kuid mitte rohkem kui 0,5–0,75 ml. 1-2 minuti pärast esimese haru inervatsiooni valdkonnas peaks tundlikkus olema täiesti kadunud. Silmapiirkond paisub järgmisel päeval ja silmapiir sulgub. 4-5 päeva jooksul need nähtused kaovad.
Neuralgia II korral tekitavad oksad infraorbitaalse, eesmise palatiini, ülemise tagumise alveolaarse ja zygomaatse näo närvi alkoholiseerimise, sõltuvalt kurkovy tsooni lokaliseerimisest, st piiratud nahapiirkonnast või limaskestast, mis on kergelt ärritunud ja põhjustab rünnaku. Enamikul juhtudel peatub valu pärast ühe infraorbitaalse närvi alkoholismi.
http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%9B%D0%9A%D0%9E%D0%93%D0%9E%D0%9B%D0%98 % D0% 97% D0% 90% D0% A6% D0% 98% D0% AF