Diabeetiline (metaboolne) retinopaatia on diabeedi tüsistus. Haigus on keeruline, tõsine, ohtlik asümptomaatilise kursi tõttu. Kõrge glükoosisisaldus veres, ainevahetushäired põhjustavad pöördumatud muutused võrkkonnas ja seejärel äkilise pimeduse tekkeks.
On väga oluline mõista diabeetilise retinopaatia põhjuseid, arengut, sümptomeid, diagnoosida patoloogiat õigeaegselt, võtta viivitamatult meetmeid selle komplikatsiooni raviks. Mõningate silmapaistvate nägemishäirete staadiumis kannatada saanud silma aluse ei saa taastada.
Diabeetil on kahjulik mõju kõigile inimese elunditele ja süsteemidele, kuid võrkkest on kõige vastuvõtlikum võrkkesta patoloogilisele mõjule. Selle põhjuseks on selle struktuuri ja füsioloogia eripära. Mõlema silma võrkkesta areneb silma diabeetiline retinopaatia, kuid erineva raskusastmega ja protsessi raskusastmega.
Võrkkest on silma põhistruktuur, mis võimaldab meil näha. Kõik võrkkesta metaboolsed protsessid toimuvad pidevalt läbi silma mikrovaskulaarse võrgu. See koroid ja mõjutab diabeeti. Mikrovesselid asuvad põhjas, mille kaudu võrkkest toidetakse, hapnikku tarnitakse, lagunemisproduktid vabanevad.
Diabeedi korral on anumad tihendatud, paksenenud, kaotavad elastsuse, nende läbilaskvus on häiritud, vahetus seinte kaudu halveneb. See toob kaasa võrkkesta halva mikrotsirkulatsiooni, mis muudab töötamise raskeks, aitab kaasa visuaalsete funktsioonide langusele, düstroofilistele muutustele nägemisnärvis. Nii ilmub diabeetiline retinopaatia.
Uued laevad hakkavad kasvama (vanade kompenseerimiseks), kuid need on väga habras ja habras, mis toob kaasa aneurüsme, hemorraagiat, turseid.
Sageli katavad uued laevad klaaskeha, mis tavaliselt peaks olema ühtlane ja läbipaistev. Ja kui klaaskeha sees tekib uus vaskulaarne purunemine, tekib hemorraagia, mida nimetatakse hemophthalmuseks. Sel juhul vere kilbid, mis takistavad valguse kiirguse möödumist võrkkestale.
Samuti on nende õhukuse tõttu ühekihiliste seinte uutel laevadel suurem läbilaskvus, mis viib vereplasma higistamiseni välis- või külgnevates kudedes. See tekitab nende varustatavate veresoonte ja kudede paistetust.
Diabeedi retinopaatia tüsistused:
Kutsume teid vaatama videot, mis kirjeldab üksikasjalikult haiguse võimalikke tagajärgi ja tüsistusi:
Diabeetiline retinopaatia liigitatakse arengufaasi järgi. Sõltuvalt võrkkesta vaskulaarsete kahjustuste raskusest või staadiumist on haiguse kolm peamist faasi.
Retinopaatia faasid diabeedi korral:
Diabeetiline angioretüopaatia ainult kolmandas etapis hakkab ilmnema kliiniliselt. Kahjuks ei saa selles etapis midagi parandada. Protsessi saab peatada või aeglustada, säilitades samal ajal probleemi diagnoosimise taseme.
Lisateavet haiguse ja selle vormide kohta leiate videost:
Diabeetilise retinopaatia peamine ja ainus põhjus on vere suhkrusisalduse krooniline suurenemine. Seda seisundit täheldatakse diabeedi korral, kui organism ei tooda piisavalt insuliini.
Kõik veresooned (angiopaatia) on mõjutatud ja selle taustal tekib suhkurtõve korral kohalik retinopaatia (võrkkesta veresoonte kahjustus). Lisaks diabeedile on olemas ka teisi riskitegureid, mis soodustavad diabeetilise retinopaatia teket.
Diabeetilise retinopaatia tekkimise raskendavad põhjused:
Diabeetilise retinopaatia peamine reetmine on seotud sümptomite puudumisega kuni pöördumatute muutuste staadiumini. Seetõttu tuleb silmaarstil kõiki diabeetikuid uurida vähemalt kaks või kolm korda aastas. Silma aluse rutiinne kontroll võimaldab arstil hinnata põhilaevade kvaliteeti ja tervislikku seisundit.
Diabeetiline retinopaatia - diabeetikute peamised sümptomid ja tunnused:
Väga oluline samm diabeetilise retinopaatia ravis, tüsistuste ennetamises ja soodsas resolutsioonis. Kuna patoloogiat ei ole võimalik varases staadiumis tuvastada, aitab diagnostiline uuring kinnitada või keelata retinopaatia olemasolu diabeedi korral ning teha täpset diagnoosi.
Diabeetilise retinopaatia diagnostilised meetodid:
Kõige parem on, kui vähemalt kaks spetsialisti viivad diabeetilise retinopaatia diagnoosi ja ravi: silmaarst ja endokrinoloog.
Vaadake diagnostilist videot:
Diabeedi korral ei ole võimalik täielikult ravida retinopaatiat, diagnoositakse elu, kuna retinopaatia on diabeedi tüsistus. Seetõttu on oluline nii diabeedi kui ka nägemise algusprobleemide õigeaegne ennetamine ja diagnoosimine.
Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia diagnoos ei ole lause. Järgides kõiki toitumis-, uimastiravi, tervisliku eluviisi viivaid reegleid, saate päästa oma nägemise, vältida operatsiooni ja pimedust. Kuid see nõuab nii palju soovi kui ka enesedistsipliini, nii et kõik on teie kätes.
Diabeetilisel retinopaatial on neli ravi valdkonda: veresuhkru taseme vähendamine, vererõhu normaliseerimine, ainevahetuse taastamine, võitlus ja tüsistuste ärahoidmine. Oma eesmärkide saavutamiseks kasutavad nad konservatiivset lähenemist - see on toitumine, narkomaaniaravi, folk õiguskaitsevahendid ja kirurgilised meetodid.
Dieet ja õige toitumine on pooled diabeedi või selle komplikatsioonide ravis. Toitumisravi peamine eesmärk on tagada süsivesikute stabiilsus, ühetaolisus ja vastavus teostatud harjutustele. Diabeetilise retinopaatia korral peaks toitumine olema täielikult tasakaalustatud.
Me ei soovita kasutada teiste inimeste toitumist ja leiutada midagi ise. Õige toitumine peaks teile määrama arsti, lähtudes teie vanusest, soost, kehakaalust, füüsilise aktiivsuse liigist ja diabeedi liigist.
Tooted, mis on rangelt vastunäidustatud:
Diabeetilise retinopaatia ravis on võrkkesta sügava anatoomilise asukoha tõttu silma tilgad praktiliselt ebaefektiivsed. Kõige sagedamini kasutatav tablettide vorm, süstid, mis süstitakse silma lähedusse või silmamuna, intramuskulaarsed, intravenoossed süstid või droppers.
Diabeetilise retinopaatia ravis kasutatavad peamised ravimid:
Vaadake videot diabeetilise retinopaatia ravi kohta ilma operatsioonita:
Hoiatage, et diabeetilise retinopaatia ravimeetodid tuleb kooskõlastada teie silmaarstiga ja mitte ravimi põhiravile. Eneseravim võib haigust ainult süvendada või raskendada.
Populaarne rahvameditsiinis, levinud nõges. Seda süüakse toores, salatitega, mis on valmistatud sellest mahlast või küpsistest, nõudma tasu. Teisel kohal on lubja tee, vähendab efektiivselt veresuhkru taset.
Apteegis saab osta vaskulaarseid või diabeetilisi tasusid, maitsetaimedel põhinevaid tinktuure ilma sünteetiliste ainete lisamiseta. Kasuliku tinktüüri sait, mustikad, porgandimahl, aloe lehed, hurma, jõhvik.
Kirurgilised meetodid hõlmavad võrkkesta laserkoagulatsiooni. Operatsiooni liik sõltub võrkkesta piirkonnast, mis allutatakse koaguleerimisele, ja toimingu liigist, nimelt:
Millist tüüpi koagulatsiooni ja millises piirkonnas seda läbi viia, otsustab operatsiooni teostav võrkkesta kirurg.
Laseri lokaalses toimes toimimise põhi võrkkesta teatud kohtades, et moodustada koagulatsioonijärgne arm ja peatada verejooks, vähendab turseid. Samuti kasutatakse võrkkesta eraldumise vältimiseks laserkoagulatsiooni.
Operatsiooni kasutatakse haiguse viimases etapis, väga harva on see ainus, sest kahjustatud laevade arv kasvab pidevalt.
Selle operatsiooni komplikatsioon on visuaalsete rakkude hävitamise vormis negatiivne mõju laseriga kokkupuutumise valdkonnas, nad lihtsalt põletavad, moodustavad võrkkesta pimedad täpid. Seega ei ole operatsioon imerohi, ja on targem mitte tuua olukord kirurgilisse sekkumisse.
Vaadake videot haiguse ravi kohta laseriga:
Tervete inimeste puhul peaks ennetamine algama perioodiliste, rutiinsete suhkrutestidega. Kui tase ei ületa normi 3,3–5,5 mmol / l, siis on kõik korras. Kui teie tühja kõhu tase on normaalsest kõrgem, peaksite nõu pidama endokrinoloogiga, võib-olla on need esimesed diabeedi tunnused.
Mida varem ilmneb diabeedi retinopaatia, seda lihtsam on selle vastu võidelda. Kui teil on diabeet, ärge unustage silmaarstide ennetavaid uuringuid. Peate selgelt aru saama, et probleem ületab teid varem või hiljem ning õigeaegne avastamine ja ravi võivad teie nägemise salvestada.
Salvestage artikkel järjehoidjatesse ja jagage seda sotsiaalsetes võrgustikes. Kirjutage oma kommentaarid kommentaaridesse ja jääge terveks.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/diabeticheskaya-retinopatiyaSuhkurtõbi on tõsine haigus, mis kutsub esile mitmesuguste tüsistuste tekke. Üks diabeedi tüsistustest on diabeetiline retinopaatia - võrkkesta veresoonte progresseeruv kahjustus. See patoloogiline seisund tekib pikaajalise suhkurtõve korral ja viib pöördumatu nägemise kaotuseni. Probleemi õigeaegne diagnoosimine väldib tõsiseid tagajärgi.
Diabeetiline retinopaatia - mis see on? Selle haiguse all mõeldakse võrkkesta veresoonte kaotust suhkurtõve taustal. Diabeedi peamiseks põhjuseks on kõrge veresuhkur juba pikka aega. Mida pikem on inimesel diabeet, seda suurem on võrkkesta kahjustuse tõenäosus.
Patoloogilise seisundi tekkimise oht suureneb järgmiste tegurite juuresolekul:
Ohus on ka inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi ja suitsetamist, samuti kehv pärilik eelsoodumus.
Diabeetiline retinopaatia on salakaval haigus, mis on arengu algstaadiumis asümptomaatiline. Esmalt ei häirita visuaalsed funktsioonid, patsient ei märka mingeid muudatusi. Kuna patoloogia areneb, muutuvad muutused selgemaks, ilmnevad järgmised sümptomid:
Haiguse kaugelearenenud staadiumis tekivad intraokulaarsed verejooksud, millega kaasnevad silmade ees ujuvad tumedad laigud ja loorid, mis võivad ise kaduda ja uuesti ilmuda.
Diabeetilise retinopaatia teke esineb pikaajalise suhkurtõve korral tüüp 1 või 2 mitmel etapil:
Arengu algstaadiumis on silma diabeet asümptomaatiline, mistõttu on patoloogia sageli juba varases staadiumis, kui kaotatud nägemist ei ole võimalik taastada.
Oftalmoloogias on järgmine diabeetiline retinopaatia:
Patoloogia ravi soovitatakse alustada kohe, kui ilmnevad esimesed nägemishäired. Kui seda ei tehta, muutub silma diabeet proliferatiivseks, põhjustades pöördumatuid patoloogilisi muutusi.
Kui on esinenud suhkurtõbi, siis tuleb probleemi õigeaegseks diagnoosimiseks regulaarselt külastada silmaarsti. Diabeetilise retinopaatia avastamiseks võib ette näha järgmised uurimismeetodid:
Lisaks võib osutuda vajalikuks läbi viia gonioskoopia, diaphanoscopy. Kohustuslik läbi viinud mitmesugused laboratoorsed testid (glükoos, insuliin, lipiidid jne). Samuti on vaja mõõta vererõhu näitajaid ja teha EKG, ehhokardiograafia.
Diabeetilise retinopaatia peamine ravi peaks olema suunatud diabeedi põhjuste kõrvaldamisele. Hüperglükeemia ja silma diabeedi ravi valitakse individuaalselt, sõltuvalt haiguse staadiumist ja keha üldisest seisundist. Esialgsetel etappidel piisab vere glükoosi taseme pidevast jälgimisest, spetsiaalse dieedi järgimisest ja õige elustiili saavutamisest.
Keerulisematel juhtudel on vaja jälgida ravimiravi, sealhulgas selliseid ravimeid:
Samuti määrab silmaarst diabeetilise retinopaatia, antioksüdantide, vitamiin-mineraalide komplekside ja ensüümide jaoks erinevaid silmatilku. Lisaks võivad nad määrata trombotsüütide vastaseid aineid ja antihüpertensiivseid ravimeid. Kõrgenenud hüperglükeemia juhtumite puhul valitakse insuliinravi. Mõnikord viiakse läbi intravitreaalsed steroidide süstid. Lisaks ravimitele on ette nähtud füsioteraapia, arvutiprogrammid ja võimlemine. Juhul kui probleemi ei ole võimalik konservatiivsete vahenditega kõrvaldada, viiakse läbi laserkoagulatsioon või vitrektoomia.
Patoloogilise protsessi algstaadiumis võib lisaks ravimiravile soovitada alternatiivse meditsiini kasutamist. Järgmised folk õiguskaitsevahendid aitavad toime tulla retinopaatiaga diabeedi korral:
Nõuetekohane toitumine on diabeetilise retinopaatia efektiivse ravi oluline komponent. Selle haiguse korral on vajalik keha küllastada vitamiinidega A, B, C, E, P, foolhappega, samuti selliste kasulike ainetega nagu tsink, vask ja seleen. Diabeedi silmade toitumine hõlmab selliste toodete kasutamist:
Diabeetilises retinopaatias peaksite keelduma soolastest ja magusatest toitudest, gaseeritud jookidest ja alkoholist, toidukaupadest ja kiirtoidust. Samuti on vaja vähendada liha ja munade tarbimist, kuna need põhjustavad kolesterooli taseme tõusu.
Diabeetiline retinopaatia on ohtlik haigus, mille õigeaegse ravi puudumisel kaasneb kaasnevate haiguste ja nägemise kaotus. 1. tüüpi suhkurtõvega patsientide pimeduse risk suureneb. Kui diabeedi silmade ravi algab õigel ajal, siis prognoos enamikul juhtudel on soodne, nägemust saab säilitada.
Diabeetilise retinopaatia esinemise vältimine võib, kui järgite neid soovitusi:
Diabeetilise retinopaatia diagnoosimise ja ravi kulud võivad erineda erinevates kliinikutes. Ravi valikul võetakse arvesse mitmeid tegureid: haiguse aste, tüsistuste esinemine, patsiendi vanus jne. Erinevate ravimite hinnad. Näiteks on Taufoni silmatilgad 100 rubla piires ja Anthocyan Forte tabletid 250 rubla suuruses. Võrkkesta laserkoagulatsioon maksab umbes 15-17 tuhat rubla ja vitrektoomia - üle 50 000 rubla.
http://glazalik.ru/bolezni-glaz/retinopatiya/diabeticheskaya/2. september 2017
Diabeet on üks levinumaid haigusi, enam kui 5% maailma elanikkonnast kannatavad selle all. Veres suhkurtõvega patsientidel tõuseb suhkru tase, mis mõjutab kõigi veresoonte seisundit kehas, samuti võrkkesta veresooni. Võrkkesta kahjustust diabeedi korral nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks, mis on pimeduse ja efektiivsuse kaotuse peamine põhjus.
Patsiendi kujunemisel on patsiendi vanusel oluline roll. Kui diabeet diagnoositi enne 30 aastat, suureneb retinopaatia esinemissagedus: 10 aastat hiljem - 50% pärast 20 aastat - 75% võrra. Kui diabeet algas pärast 30 aastat, siis areneb retinopaatia kiiremini ja võib tekkida 5-7 aasta jooksul 80% juhtudest. Haigus mõjutab nii insuliinsõltuvaid kui ka insuliinisõltumatuid diabeeti.
Diabeetiline retinopaatia koosneb mitmest etapist. Retinopaatia algfaasi nimetatakse mitteproliferatiivseks ja seda iseloomustab arterite laiendavate mikroanurüümide väljanägemine, silma ümmargused verejooksud tumedate ümmarguste plankide või ribakujuliste ribade kujul, võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmumine, võrkkesta turse makulaarses piirkonnas, samuti veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus ja nõrkus. Sellisel juhul siseneb võrkkesta vedeldatud anumate kaudu vedelasse osa verest, mis viib turse moodustumiseni. Ja kui võrkkesta keskosa on selles protsessis kaasatud, täheldatakse nägemise vähenemist.
Tuleb märkida, et selline diabeedi vorm võib esineda haiguse mis tahes staadiumis ja kujutab endast retinopaatia esialgset etappi. Kui seda ei ravita, toimub üleminek haiguse teisele etapile.
Retinopaatia teine etapp on proliferatiivne, millega kaasneb võrkkesta vereringe halvenemine, mis viib võrkkesta hapniku puudumiseni (hapniku nälg, isheemia). Hapniku taseme taastamiseks loob keha uusi laevu (seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks). Vastloodud anumad on kahjustatud ja hakkavad veritsema, mille tulemusena veri voolab klaaskehasse, võrkkesta kihtidesse. Selle tagajärjel on silmades vähenenud nägemise taustal ujuvad suitsusused.
Retinopaatia hilisemates etappides koos uute veresoonte ja armkoe jätkuva kasvuga võib see põhjustada võrkkesta eraldumist ja glaukoomi arengut.
Diabeetilise retinopaatia arengu peamine põhjus on ebapiisav insuliinikogus, mis viib fruktoosi ja sorbitooli akumulatsioonini, mis suurendab survet, paksendab kapillaaride seinu ja kitsendab nende lünki.
Retinopaatia peamised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Tavaliselt kaebavad patsiendid nägemise ähmastumise eest, silmade (põlved) ujuvate tumedate läbipaistmatusega ja terava nägemise kaotusena. Oluline on märkida, et vaate teravus sõltub suhkru tasemest veres. Siiski ei ole retinopaatia algstaadiumis praktiliselt täheldatud nägemishäireid, mistõttu diabeedihaigetel tuleb regulaarselt läbi viia oftalmoloogiline uuring haiguse esimeste nähtude tuvastamiseks.
Diabeediga inimesed peaksid regulaarselt läbi vaatama silma, mistõttu on võimalik kindlaks teha silmade komplikatsioonide areng varases staadiumis ja alustada õigeaegset ravi. Diabeetikud peavad olema pideva järelevalve all mitte ainult terapeut ja endokrinoloog, vaid ka oftalmoloog.
Diabeetilise retinopaatia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste põhjal, mis puudutavad nägemise vähenemist ja silmade uurimist oftalmoskoopiga. Oftalmoskoopia võimaldab teil tuvastada patoloogilisi muutusi algusosas. Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad silmasisese rõhu taseme määramist, eesmise silma biomikroskoopiat.
Lisaks teostatakse fundusfotograafia, mis võimaldab dokumenteerida silma võrkkesta muutusi, samuti fluorestseeruvat angiograafiat, et määrata kindlaks nende veresoonte lokaliseerimine, millest vedelik vabaneb, ja makulaarne ödeem. Objektiivi biomikroskoopia viiakse läbi pilu lambiga.
Retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest ja koosneb erinevatest meditsiinilistest protseduuridest.
Haiguse algstaadiumis soovitatakse terapeutilist ravi. Sellisel juhul on ravimite pikaajaline manustamine, mis vähendab kapillaaride nõrkust - angioprotektorid (ditsinon, parmidin, predian, doxium), samuti veresuhkru taseme säilitamise jälgimine. Sulodeksiid on ette nähtud ka retinopaatia vaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks ja raviks. Lisaks kasutab see vitamiini P, E, askorbiinhapet ja antioksüdante, näiteks Striks, mis sisaldab mustikaekstrakti ja beetakaroteeni. See ravim tugevdab veresoonte võrgustikku, kaitseb neid vabade radikaalide toimimise eest ja parandab nägemist.
Kui diabeetilise retinopaatia diagnoos näitab tõsiseid muutusi, nagu uute veresoonte moodustumine, võrkkesta keskvööndi turse, võrkkesta hemorraagiad, siis on vaja jätkata kiiret laserravi ja kaugelearenenud juhtudel - kõhukirurgiasse.
Võrkkesta keskvööndi turse (makula) ja uute verejooksude tekke korral on vajalik retinaalse koagulatsiooni teke. Selle protseduuri käigus toimetatakse laserenergiat otseselt võrkkesta kahjustatud piirkondadesse sarvkesta, eesmise kambri niiskuse, klaaskeha ja läätse kaudu ilma kärpedeta.
Laserit saab kasutada ka võrkkesta piirkondade välistamiseks väljaspool keskse nägemise tsooni, mis on hapnikuta. Sellisel juhul hävitab laser isheemilise protsessi võrkkestas, mille tulemusena uusi anumaid ei moodustata. Samuti eemaldab laser eemaldamine juba moodustunud ebanormaalse anuma, mis viib turse vähenemiseni.
Seega on võrkkesta laserkoagulatsiooni peamine ülesanne ennetada haiguse progresseerumist ja selle saavutamiseks viiakse tavaliselt läbi mitu (umbes 3-4) koagulatsiooni seanssi, mis viiakse läbi mitme päeva järel ja kestab 30-40 minutit. Laserkoagulatsiooni ajal võib tekkida valusad tunded, mida võib kasutada silmade ümbritsevate kudede lokaalanesteesia korral.
Paar kuud pärast ravi lõppu määratakse võrkkesta seisundi määramiseks fluorestseiini angiograafia.
Võrkkesta krüoagulatsiooni teostatakse, kui patsiendil on tõsised muutused silma põhjas, paljudes värsketes verejooksudes, äsja moodustunud veresoontes ja kui laserkoagulatsioon või vitrektoomia ei ole võimalik.
Kui mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendil tekib klaaskeha verejooks, mis ei lahene (hemoptalm), siis on näidatud vitrektoomia. Seda operatsiooni on soovitatav teostada varases staadiumis, mis vähendab oluliselt diabeetilise retinopaatia komplikatsioonide riski.
Vitrektoomia ajal eemaldab arst siin kogunenud klaaskeha ja verd ning asendab selle soolalahusega (või silikoonõli). Samal ajal lõigatakse laseriga (diathermocoagulator) rätikud, mis põhjustavad võrkkesta purunemist ja eraldumist, ning veritsevad veresooned on ettevaatlikud.
Selliste haiguste ravis nagu diabeetiline retinopaatia on süsivesikute metabolismi normaliseerimine eriti oluline hüperglükeemia aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Seda tehakse alandavate ravimite väljakirjutamisega. Samuti on oluline patsiendi dieedi normaliseerimine.
Diabeetilise retinopaatia ravi peaks läbi viima ühiselt silmaarst ja endokrinoloog. Õigeaegse diagnoosimise ja keeruka ravi korral on kõik võimalused visiooni ja täieliku avaliku ja erasektori elu säilitamiseks.
http://medside.ru/diabeticheskaya-retinopatiyaDiabeetiline retinopaatia on spetsiifiline angiopaatia, mis mõjutab võrkkesta veresoone ja areneb pika diabeedi kestuse taustal. Diabeetilisel retinopaatial on progresseeruv kursus: algstaadiumis on silmade ees nägemise hägustumine, loor ja ujuvad laigud; hiljem - järsk langus või nägemise kaotus. Diagnostika hõlmab konsulteerimist oftalmoloogi ja diabetoloogiga, oftalmoskoopiat, biomikroskoopiat, visomeetriaid ja perimeetriaid, võrkkesta angiograafiat, vere biokeemilist uurimist. Diabeetilise retinopaatia ravi nõuab diabeedi süsteemset juhtimist, ainevahetushäirete korrigeerimist; tüsistustega - ravimite intravitreaalne manustamine, võrkkesta või vitrektoomia laserkoagulatsioon.
Diabeetiline retinopaatia on nii insuliinisõltuvate kui ka insuliinisõltumatud tüüpi suhkurtõve väga spetsiifiline hiline komplikatsioon. Oftalmoloogias on diabeetilise diabeediga patsientidel diabeetilise retinopaatia põhjus 80-90% juhtudest. Diabeediga inimestele tekib pimedus 25 korda sagedamini kui teised elanikkonna liikmed. Koos diabeetilise retinopaatiaga on diabeediga inimestel suurem risk koronaararterite haiguse, diabeetilise nefropaatia ja polüneuropaatia, katarakti, glaukoomi, CASi ja CVS-i ummistumise, diabeetilise jala ja jäsemete gangreeni tekkeks. Seetõttu nõuab diabeedi ravi multidistsiplinaarset lähenemist, sealhulgas endokrinoloogide (diabetoloogide), oftalmoloogide, kardioloogide, podologovi osalemist.
Diabeetilise retinopaatia arengu mehhanism on seotud võrkkesta veresoonte kahjustusega (võrkkesta veresooned): nende suurenenud läbilaskvus, kapillaaride ummistumine, äsja moodustunud veresoonte tekkimine ja proliferatiivse (armi) koe teke.
Enamikul pikaajalise suhkurtõvega patsientidel on mõningaid märke silma aluse kahjustamisest. Diabeedi kestusega kuni 2 aastat on 15% patsientidest tuvastatud diabeetiline retinopaatia ühes või teises astmes; kuni 5 aastat - 28% patsientidest; kuni 10-15 aastat - 44-50%; umbes 20-30 aastat - 90-100%.
Diabeetilise retinopaatia progresseerumise sagedust ja kiirust mõjutavad peamised riskitegurid on suhkurtõve kestus, hüperglükeemia tase, arteriaalne hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus, düslipideemia, metaboolne sündroom, rasvumine. Retinopaatia areng ja progresseerumine võivad kaasa aidata puberteedile, rasedusele, pärilikule eelsoodumusele ja suitsetamisele.
Võttes arvesse muutusi, mis tekivad funduses, eristatakse proliferatiivset, preproliferatiivset ja proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat.
Kõrgenenud, halvasti kontrollitud veresuhkru tase kahjustab erinevate organite, sealhulgas võrkkesta veresooni. Diabeetilise retinopaatia mittepoliferatiivses staadiumis muutuvad võrkkesta veresoonte seinad läbilaskvaks ja habras, mis viib punktiverejooksudeni, mikroaneurüsmide moodustumiseni - lokaalsetesse kroonilistesse arteritesse. Anumate poolläbilaskva seina kaudu tungib vere vedel fraktsioon võrkkestasse, mis viib võrkkesta turse. Kui osaleb võrkkesta keskvööndi protsessis, tekib makulaarne ödeem, mis võib viia nägemise vähenemiseni.
Preproliferatiivses etapis areneb progresseeruv võrkkesta isheemia arterioolide ummistuse, hemorraagiliste südameatakkide, veenihäirete tõttu.
Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia eelneb järgmisele proliferatiivsele faasile, mis on diagnoositud 5-10% diabeediga patsientidest. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekke soodustavate tegurite hulka kuuluvad kõrge astme müoopia, unearterite oklusioon, klaaskeha tagumine eraldumine, nägemisnärvi atroofia. Selles staadiumis hakkavad võrkkesta hapnikupuuduse tõttu uued veresooned moodustama piisava hapnikusisalduse toetamiseks. Võrkkesta neovaskularisatsiooni protsess viib korduvatele eel- ja retrovitreaalsetele hemorraagiatele.
Enamikul juhtudel lahenevad võrkkesta ja klaaskeha kihtide väiksemad verejooksud. Kuid silmaõõnde (hemophthalmus) massiivsete verejooksudega esineb klaaskehas pöördumatu fibroosne proliferatsioon, mida iseloomustavad fibrovaskulaarsed adhesioonid ja armistumine, mis lõppkokkuvõttes viib võrkkesta veojõu eemaldamiseni. IHLi väljavooluteede blokeerimisel tekib sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.
Haigus areneb ja areneb valutult ja ilma sümptomideta, see on tema peamine salakavalus. Mittepoliferatiivses staadiumis ei ole nägemise kadu subjektiivselt tunda. Makulaarne ödeem võib põhjustada nähtavate objektide hägustumist, raskusi töö lugemisel või töötamisel.
Diabeetilise retinopaatia proliferatiivses staadiumis ilmuvad silmade ees silmade verejooksu korral ujuvad tumedad laigud ja loorid, mis mõne aja pärast kaovad iseseisvalt. Massiivsete verejooksudega klaaskehas on järsk langus või nägemise täielik kadu.
Suhkurtõvega patsiendid vajavad silmaarstilt regulaarset uuringut, et avastada võrkkesta algseid muutusi ja ennetada diabeetilise retinopaatia proliferatsiooni.
Diabeetilise retinopaatia skriinimiseks antakse patsientidele visomeetria, perimeetria, silma biomassroskoopia, silma biomikroskoopia, silmakonstruktsioonide diafoskopia, Maklakovi tonometria, oftalmoskoopia müdriaasi all.
Diabeetilise retinopaatia etapi määramiseks on kõige olulisem oftalmoskoopiline pilt. Mittepoliferatiivses staadiumis avastatakse oftalmoskoopiliselt mikroaneurüsmid, "pehmed" ja "kõvad" eksudaadid ja hemorraagiad. Proliferatiivses staadiumis iseloomustavad fundus-pilti intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (arteriaalsed šuntsid, veeni laienemine ja piinsus), eel- ja endoviteraalsed hemorraagiad, võrkkesta neovaskularisatsioon ja optiline ketas, fibroosi proliferatsioon. Võrkkesta muutuste dokumenteerimiseks võetakse fondifotokaamerat kasutades mitmeid fotosid.
Objektiivi ja klaaskeha läbipaistmatuse korral kasutatakse oftalmoskoopia asemel silma ultraheli. Võrkkesta ja nägemisnärvi terviklikkuse või düsfunktsiooni hindamiseks viiakse läbi elektrofüsioloogilised uuringud (elektroretiinograafia, CFFF-i määramine, elektrookulograafia jne). Neovaskulaarse glaukoomi tuvastamiseks viiakse läbi gonioskoopia.
Võrkkesta veresoonte visualiseerimise kõige olulisem meetod on fluorestseeruv angiograafia, mis võimaldab registreerida vere voolu koreoretinaalsetes anumates. Angiograafia alternatiiviks võib olla võrkkesta optiline koherentne ja laserskaneeriv tomograafia.
Diabeetilise retinopaatia progresseerumise riskitegurite, veresuhkru ja uriini taseme määramiseks uuritakse insuliini, glükosüülitud hemoglobiini, lipiidide profiili ja teisi näitajaid; Neeru- veresoonte USDG, ehhokardiograafia, EKG, 24-tunnine vererõhu jälgimine.
Sõeluuringute ja diagnostika protsessis on vaja teha kindlaks muutused, mis viitavad retinopaatia progresseerumisele ja vajadusele ravi järele, et vältida nägemise vähenemist või vähenemist.
Koos retinopaatia ravi üldpõhimõtetega hõlmab ravi metaboolsete häirete korrigeerimist, glükeemia taseme kontrolli, vererõhu, lipiidide metabolismi kontrolli optimeerimist. Seetõttu määrab praeguses etapis peamise ravi endokrinoloog-diabetoloog ja kardioloog.
Glükeemia ja glükosuuria taset jälgitakse hoolikalt, valitakse piisav diabeedi insuliinravi; On välja kirjutatud angioprotektorid, antihüpertensiivsed ravimid, trombotsüütide vastased ained jne.
Progressiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientidel on leitud, et neil on võrkkesta laserkoagulatsioon. Laserkoagulatsioon võimaldab neovaskularisatsiooniprotsessi pärssida, et saavutada võrkkesta eraldumise riski vältimiseks suurenenud haavatavuse ja läbilaskvusega anumate kustutamine.
Diabeetilise retinopaatia puhul kasutatakse retinaalse laseriga operatsioonis mitmeid peamisi meetodeid. Võrkkesta võrkkesta laseri koagulatsioon hõlmab "võre" tüüpi paraakulaarsete koagulaatide rakendamist mitmetes ridades ja on näidustatud makulase ödeemaga retinopaatia mitteproliferatiivseks vormiks. Fokaalset laserkoagulatsiooni kasutatakse angiograafia käigus avastatud mikroanurüsmide, eksudaatide, väikeste verejooksude raviks. Panretinaalse laserkoagulatsiooni protsessis rakendatakse koagulaate kogu võrkkesta piirkonnas, välja arvatud makulaarne piirkond; Seda meetodit kasutatakse peamiselt preproliferatiivses etapis selle edasise progresseerumise vältimiseks.
Kui silma optiline läbipaistmatus muutub häguseks, on silma koagulatsiooni alternatiiviks trans-skleraalne krioretiinopeks, mis põhineb võrkkesta patoloogiliste piirkondade külma hävitamisel.
Raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral, mida komplitseerivad hemoptaalmus, makula või võrkkesta eraldumine, kasutati vitrektoomiat, mille käigus eemaldatakse veri, tükeldatakse klaaskeha ise, sidekoe ahelad ja põletatakse veresooned.
Diabeetilise retinopaatia tõsised tüsistused võivad olla sekundaarne glaukoom, katarakt, võrkkesta eraldumine, hemophthalmus, nägemise märkimisväärne vähenemine, täielik pimedus. Kõik see nõuab endokrinoloogi ja oftalmoloogi diabeedihaigete pidevat jälgimist.
Diabeetilise retinopaatia progresseerumise ennetamisel mängib olulist rolli veresuhkru ja vererõhu nõuetekohane organiseerimine, hüpoglükeemiliste ja antihüpertensiivsete ravimite õigeaegne manustamine. Võrkkesta ennetava laserkoagulatsiooni õigeaegne rakendamine aitab kaasa fondi muutuste peatamisele ja regressioonile.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/diabetic-retinopathyDiabeetiline retinopaatia - silmamuna võrkkesta veresoonte kahjustamine. See on raske ja väga tavaline diabeedi tüsistus, mis võib põhjustada pimedust. Nägemise tüsistusi täheldatakse 85% -l I tüüpi diabeediga patsientidest, kellel on 20-aastane või vanem kogemus. Kui nad tuvastavad 2. tüüpi suhkurtõve kesk- ja vanemas eas inimestel, avastavad nad enam kui 50% juhtudest silmi kandvate veresoonte kahjustusi. Diabeedi tüsistused on 20–74-aastaste täiskasvanute hulgas kõige sagedamini esinenud uute pimeduse juhtude põhjus. Siiski, kui te vaatate regulaarselt silmaarsti poolt ja hoolikalt töödeldakse, saate oma nägemuse suure tõenäosusega salvestada.
Diabeetiline retinopaatia on kõik, mida vaja teada:
Hilisemas staadiumis ohustavad võrkkesta probleemid täielikku nägemiskaotust. Seetõttu määratakse proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientidele sageli laserkoagulatsiooni. See on ravi, mis võimaldab teil pikka aega pimeduse algust edasi lükata. Isegi suuremal osal diabeetikutest on varases staadiumis retinopaatia tunnuseid. Selle aja jooksul ei põhjusta haigus nägemishäireid ja seda avastatakse ainult silmaarsti poolt uuritud.
Praegu suureneb I ja II tüüpi diabeediga patsientide oodatav eluiga, sest südame-veresoonkonna haigustest tingitud suremus väheneb. See tähendab, et diabeetilisel retinopaatial on aega arendada rohkem inimesi. Lisaks kaasnevad silmahaigustega, eriti diabeetilise jala- ja neeruhaigusega, teised diabeedi tüsistused.
Diabeetilise retinopaatia täpseid arengumehhanisme ei ole veel kindlaks tehtud. Praegu uurivad teadlased erinevaid hüpoteese. Kuid patsientide jaoks ei ole see nii tähtis. Peaasi on see, et riskitegurid on juba teada ja neid saab kontrollida.
Kui teil on: diabeediga silmahaiguste tekkimise tõenäosus suureneb, siis:
Peamised riskitegurid on kõrgenenud veresuhkur ja hüpertensioon. Nad on kaugel kõigist teistest loendi elementidest. Sealhulgas need, mida patsient ei suuda kontrollida, st tema geneetikat, vanust ja diabeedi kestust.
Järgnevalt selgitatakse lihtsas keeles, mis toimub diabeetilise retinopaatia korral. Eksperdid ütlevad, et see on liiga lihtsustatud tõlgendus, kuid patsientidele piisab. Niisiis hävitatakse kõrge veresuhkru, hüpertensiooni ja suitsetamise tõttu väikesed laevad, mille kaudu veri voolab silma. Hapniku ja toitainete tarnimise halvenemine. Kuid võrkkest tarbib rohkem hapnikku ja glükoosi oma kehakaaluühiku kohta kui ükski teine keha koe. Seetõttu on see eriti tundlik vereringe suhtes.
Vastuseks kudede hapniku nälgile kasvab keha uusi kapillaare, et taastada verevool silmadele. Levik - uute kapillaaride kasv. Diabeetilise retinopaatia esialgne, mitte proliferatiivne staadium tähendab, et see protsess ei ole veel alanud. Selle aja jooksul hävitatakse ainult väikeste veresoonte seinad. Sellist kahju nimetatakse mikroaneurysmseks. Mõnikord lekivad nad võrkkesta verd ja vedelikku. Võrkkesta närvikiudud võivad hakata paisuma ja võrkkesta (makula) keskosa võib ka hakata paisuma. Seda tuntakse makulaarse ödeemina.
Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne staadium tähendab, et on alanud uute laevade kasv, et asendada need, mis on kahjustatud. Ebanormaalsed veresooned kasvavad võrkkestas ja mõnikord võivad uued veresooned isegi kasvada klaaskehaks - läbipaistva geelitaolise aine, mis täidab silma keskosa. Kahjuks on uued kasvavad laevad funktsionaalselt halvemad. Nende seinad on väga habras ja selle verejooksu tõttu toimuvad sagedamini. Verehüübed kogunevad, moodustub kiudne kude, s.t.
Võrkkest võib venitada ja eemaldada silma tagaküljelt, seda nimetatakse võrkkesta tagasilükkamiseks. Kui uued veresooned segavad silma normaalset vedeliku voolu, võib silmamuna rõhk suureneda. See omakorda toob kaasa nägemisnärvi kahjustuse, mis kannab teie silmi aju. Ainult sel etapil ilmneb patsiendi silmist nägemus ähmane nägemine, halb öönägemine, esemete moonutamine jne.
Kui alandate veresuhkru taset ja seejärel säilitate stabiilselt normaalse ja kontrollite, et vererõhk ei ületaks 130/80 mm Hg. Art., Siis väheneb risk mitte ainult retinopaatia, vaid kõigi teiste diabeedi tüsistuste puhul. See peaks julgustama patsiente terapeutilisi meetmeid täpselt täitma.
http://diabet-med.com/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabeedi tüsistused mõjutavad erinevaid elundeid: südant, veresooni, suguelundeid, neerusid, visuaalset süsteemi. Diabeetiline retinopaatia on tunnistatud diabeedi üheks kõige tõsisemaks ilminguks.
Tervetel inimestel eraldab kõhunääre piisavalt insuliini glükoosi, valkude ja rasvade metabolismiks. Suhkurtõbi väljendub absoluutses või osalises insuliinipuuduses või kudede immuunsuses selle aine suhtes. Mõnikord kombineeritakse need tegurid ühel patsiendil. Lihtsaim viis kahtlustada diagnoosi on anda verd sõrmelt.
Kuna insuliini kasutatakse glükoosi transportimiseks, kui see on puudulik, väheneb selle tarbimine kudedes ja suhkur veres. Hüperglükeemiaks nimetatakse kõrgenenud kontsentratsioon, mis ei ole hõlmatud suhkruga. Rakkude ainevahetus ja toitumine on tõsiselt rikutud. Hoolimata diabeedi tüübist, esineb erinevaid kudede või veresoonte häireid. Haiguse tüüp, insuliinravi tõhusus ja eluviis määravad, kui kiiresti ja mil määral komplikatsioonid ilmnevad.
Hüperglükeemia on retinopaatia tekkimise eeltingimus, sest õige ainevahetus on visuaalse süsteemi normaalseks toimimiseks väga oluline. Seetõttu on paljud endokriinsed haigused silmahaiguste tõttu keerulised. Retinopaatia on mikroangiopaatia ilming, kui väheneb võrkkesta väikeste veresoonte (kapillaaride) avatus. Selliseid komplikatsioone diagnoositakse sagedamini inimestel, kes on juba pikka aega elanud diabeediga.
Retinopaatia on diabeedi ohtlik tüsistus, sest 90% patsientidest, kellel esineb 15-20-aastast haigust, on iseloomulikud sümptomid. Tavaliselt algab visuaalse süsteemi lüüasaamine 5-10 aasta pärast. Õigeaegse läbivaatamisega on võimalik retinopaatia sümptomeid tuvastada isegi väga varajases staadiumis, seega peavad kõik diabeetikud vähemalt kaks korda aastas külastama silmaarsti.
Pika aja jooksul olemasolev liigne glükoos põhjustab ainevahetuse tõsist ebaõnnestumist. Glükoos siseneb kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, kui selle kontsentratsioon ületab normi. Suhkru negatiivne mõju keha struktuurile - glükoosi toksilisus.
Diabeedi veresoonte haigus on seotud hüperglükeemia ja glükoosi toksilisusega. See tekitab oksüdatiivset stressi, vabade radikaalide liigset tootmist ja lõplikke hüperglükeemilisi tooteid. Peritsüüdid surevad, rakud, mis edastavad põnevust laevadele. Samuti reguleerivad nad vedeliku vahetust kapillaaride kokkutõmbamise ja laiendamisega.
Kapillaaride ja peritsüütide endoteeli kaudu viiakse läbi raku ainevahetus. Pärast peritsüüdi hävitamist muutuvad laevad õhemaks ja bioloogilised vedelikud hakkavad lekkima võrkkesta teistesse kihtidesse. Loodakse negatiivne rõhk, moodustuvad anumate venitus ja moodustuvad mikroanurüsmid.
Haiguste progresseerumise peamisteks teguriteks on kapillaarseinte harvendamine, mikrotrombi teke ja võrkkesta veresoonte oklusioon. Põhjas esineb erinevaid anomaaliaid, häiritakse transkapillaarset ainevahetust, tekib võrkkesta kudede isheemia ja hapniku nälg.
I tüüpi diabeedi korral, kui inimene sõltub insuliinisüstidest, areneb retinopaatia väga kiiresti. Sellistel patsientidel diagnoositakse seda haigust sageli juba oma arenenud kujul. Teises tüübis (insuliinisõltuvuses) on muutused lokaliseerunud makula, st võrkkesta keskel. Sageli muutub makulopaatia retinopaatia komplikatsiooniks.
Retinopaatia peamised vormid:
Üleminek mittepoliferatiivsest proliferatiivsest vormist võib tekkida mõne kuu jooksul hüperglükeemiaga noorel inimesel. Visuaalse funktsiooni halvenemise peamine põhjus on makulaarne ödeem (võrkkesta keskosa kahjustus). Hilinenud vormid on ohtlikud nägemishäired hemorraagia, võrkkesta eraldumise või raske glaukoomi tõttu.
Retinopaatia areneb latentselt, isegi tähelepanuta jäetud vormis, see on tundmatu. Häirete raskus sõltub diabeedi, glükoositaseme ja vererõhu näitajate kestusest. Retinopaatia süveneb raseduse ajal, kuna normaalse suhkrusisalduse säilitamine muutub raskemaks.
Eelproliferatiivses staadiumis on vaja läbi viia põhjalikum võrkkesta kahjustuste uurimine. Isheemia näitab haiguse progresseerumist, varajast üleminekut proliferatiivsele vormile ja neovaskularisatsiooni arengut.
Diabeetilise retinopaatia tüsistused:
Optilise kahjustuse aste retinopaatias sõltub suuresti makula olekust. Makulopaatiale ja makulopaatia isheemiale on iseloomulik visuaalse funktsiooni kerge nõrgenemine. Tugev halvenemine (kuni pimeduseni) on võimalik raske verejooksu, võrkkesta eraldumise ja neovaskularisatsiooni põhjustatud glaukoomi korral.
Tõsine pimedus diabeedi korral tekib katarakti või glaukoomi tagajärjel. Diabeetiline katarakt erineb klassikalisest kataraktist, kuna see areneb kiiresti (kuni paar tundi kriisi ajal). Sellist laadi läätsede hägusust avastatakse sagedamini tüdrukutel ja tüdrukutel. Diabeetilist katarakti on võimalik ravida, diagnoosiks on biomikroskoopia läbiviimine.
Neovaskulaarne glaukoom tekib kapillaaride ja kiudkudede levikust iirises ja silma eesmise segmendi nurga all. Saadud veresoonte võrgustik on vähenenud, moodustades goniosinehia ja provotseerides silmamuna rõhu suurenemise. Neovaskulaarne glaukoom on retinopaatia sageli esinev komplikatsioon, mis on halvasti ravitud ja võib põhjustada pöördumatut pimedust.
Alguses ei ole diabeedi nägemishäired märgatavad. Ainult aja jooksul ilmnevad käegakatsutavad sümptomid, mistõttu retinopaatiat avastatakse sageli juba proliferatiivses staadiumis. Kui turse mõjutab võrkkesta keskpunkti, kannatab visuaalne selgus. Isikule on raske lugeda, kirjutada, kirjutada teksti, töötada väikeste detailidega või väga lähedal.
Kui silmade verejooksud vaateväljas on ujuvad laigud, siis on olemas varjualune tunne. Kui kahjustused lahustuvad, kaovad laigud, kuid nende välimus on silmaarstiga kokkupuutumise tõsine põhjus. Sageli verejooksu käigus klaaskeha keha pinge vormid, provotseerides eraldumine ja kiire nägemise kaotus.
Pikka aega ei ilmne diabeetiline retinopaatia mingil viisil, mis raskendab ravi diagnoosimist ja valimist. Diabeediga isiku ravimisel peab silmaarst selgitama haiguse kestust ja tüüpi, ravi efektiivsuse astet, tüsistuste esinemist ja täiendavaid patoloogiaid.
Et vältida silmaarstiga konsulteerimist, on soovitatav, et kõik inimesed, kellel on diagnoositud diabeet. Kui esialgne uuring ei näidanud retinopaatia sümptomeid, määratakse igal aastal 1-2 järelkontrolli. Kui tuvastatakse mittepoliferatiivne vorm, viiakse kontroll läbi iga 6-8 kuu järel. Prolroliferatiivsed ja proliferatiivsed vormid vajavad kontrolli iga 3-4 kuu järel. Ravi vahetamisel on vajalik täiendav uuring.
Kuna alla 10-aastaseid lapsi diagnoositakse harva retinopaatiaga, uuritakse neid iga 2-3 aasta järel. Raseduse ajal näidatakse uuringuid igal trimestril ja katkestuse korral iga kuu 3 kuud.
Diabeetilise retinopaatia komplekssed uuringud:
Lisateavet visuaalse süsteemi toimimise kohta saab võrkkesta fluorestsentsi angiograafia, optilise koherentsuse tomograafia, ultraheli, fluorofotomeetria ja elektroretiinograafia käigus. Vajadusel viige läbi värvi nägemise, kontrasti ja kohanemise testimiseks psühhofüsioloogilised testid.
Fluorestseeruva angiograafia käigus võib tuvastada retinopaatia sümptomeid, mis ei ole standardsete kontrollidega märgatavad. Selle uuringu tulemuste põhjal määrake koagulatsiooni ja mõjupiirkonna vajadus. Angiograafia kinnitab usaldusväärselt diagnoosi ja võimaldab hinnata isheemia levimust. Usaldusväärsuse tagamiseks eemaldage kogu fondi perifeeria.
Diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi on vajalik metabolismi korrigeerimiseks ja hemotsirkulatoorsete häirete minimeerimiseks. Kasutage ravimeid ja füsioteraapiat. Te peate mõistma, et ravimid ei suuda ära hoida või peatada võrkkesta lüüasaamist diabeedi korral. Neid kasutatakse ainult täiendava kokkupuutena enne või pärast operatsiooni. Üldine tulemus sõltub diabeedi kompenseerimisest, vererõhu normaliseerumisest ja lipiidide ainevahetusest.
Milliseid ravimeid kasutatakse diabeetilises retinopaatias:
Diabeetilist retinopaatiat on võimalik tõsiselt mõjutada ainult kirurgilise sekkumise ajal. Kui ravi viiakse läbi enne esimeste sümptomite teket, on võimalik seisundit stabiliseerida peaaegu 70% juhtudest. Laserteraapias on kaks peamist meetodit - panretinaalne ja fookuskaugus.
Näidustused laseroperatsiooni jaoks:
Vastunäidustused laseriga
Retinopaatiaga toimetulemiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni: fokaalset makulopaatiat, makulaarse tsooni difuusse ödeemi võre, sektoripõhist või panretinaalset, sõltuvalt isheemia ja neovaskularisatsiooni jaotusest. Kui laserit ei saa kasutada, viiakse läbi trans-skleraalne krüopoksü või dioodlaserprotseduur (eeldusel, et kiudude proliferatsioon puudub). Need protseduurid võivad olla lisaks panretinaalsele laseroperatsioonile.
Panretinaalne koagulatsioon on suunatud neovaskularisatsiooni ennetamisele ja regressioonile. Operatsioon võimaldab kõrvaldada võrkkesta hüpoksia, tuua kokku närvisüsteemi ja koreokapillaarse kihi, viia läbi mikroinfarktide, ebanormaalsete veresoonte ja tervete veresoonte komplekside hävitamine.
Laserravi võimalikud tüsistused:
On olemas meetod "õrnaks" laserkoagulatsiooniks, kui need mõjutavad võrkkesta pigmentepiteeli. Arst loob epiteelis lüngad, mis hõlbustavad kudede vedeliku liikumist. Selline teoreetiline sekkumine ei mõjuta võrkkesta funktsionaalsust.
Vitrektoomiat kasutatakse klaaskeha, võrkkesta ja makulaarsete piirkondade raviks. Seda meetodit soovitatakse makula kroonilise turse korral, mis on tingitud pingest. Vitrektoomia aitab kõrvaldada pikaajalist hemoftaalmi ja veojõu eemaldamist. Toiming hõlmab klaaskeha osalist või täielikku eemaldamist ja selle asendamist ühilduvate biomaterjalidega.
Vitrektoomia viiakse läbi vastavalt plaanile, kuid ka võrkkesta rebendi või retinopaatia kiire arengu korral on võimalik kiiresti sekkuda. Vastunäidustused hõlmavad võimetust rakendada anesteesiat, raskeid süsteemseid haigusi, probleeme vere hüübimisega, pahaloomulisi kasvajaid silma piirkonnas.
Klaaskeha asendamiseks silikooni, fluorosüsivesinikemulsioonide, gaasisegude, soolalahustega. Neid ei lükka silma tagasi, säilitab selle normaalse kuju ja kinnitab võrkkesta sellises asendis, et eraldumine peatuks. Kõige sobivam on tunnustatud silikoonõli, mis kergesti valgustab ja peaaegu ei tekita ebamugavust.
Kui õõnsus on gaasiga täidetud, näeb inimene silma ees kogu peegeldumise aega. Mõne nädala pärast täidetakse klaaskeha õõnsusest silma ise.
Kuna diabeedi negatiivsed muutused on vältimatud, jääb sõeluuring retinopaatia peamiseks ennetuseks. Esimese tüüpi suhkurtõve korral tuleb 5 aasta jooksul alates haiguse algusest regulaarselt külastada okulisti. Teise tüübi diabeetikuid uuritakse pärast diagnoosi selgitamist. Tulevikus peate te läbima ajakava kohaselt sügavad silmaarstid. Silmaarst määrab iga patsiendi individuaalsete uuringute sageduse pärast esialgset uurimist.
Diabeedi õigeaegne ja täielik ravi ning sellega seotud häired võimaldavad teil edasi lükata retinopaatia arengut ja peatada selle progresseerumine. Patsient peaks õppima enesekontrolli, järgima dieeti ja igapäevast raviskeemi, jätma endale piisava füüsilise koormuse, suitsetamise lõpetama, suurendama stressitakistust. See on ainus viis pimeduse ja puude ennetamiseks.
Ainus meetod diabeetilise retinopaatia vältimiseks on süsivesikute metabolismi normaliseerimine. Riskifaktoriteks on ebastabiilne vererõhk ja diabeetiline nefropaatia. Neid seisundeid tuleb kontrollida nii palju kui diabeet ise.
Traditsiooniliselt on diabeetiline retinopaatia hüperglükeemia tüsistuseks. Kuid viimastel aastatel on eksperdid üha enam jõudnud järeldusele, et diabeetiline retinopaatia ei ole diabeedi komplikatsioon, vaid varane sümptom. See võimaldab tuvastada haiguse ravi algstaadiumis ja ajal. Eeldatavad taktikad on aegunud ja tunnistatud ohtlikeks, kuna varasemad diagnostikad viidi läbi, kui sümptomid tekkisid düstroofia progresseerumise staadiumis.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/