Enamik inimesi usub, et glaukoom on kõrge silmasisese rõhu all, millega kaasneb tugev silma valu, peavalu ja nägemise vähenemine. See on osaliselt nii.
Kuid haiguse peamine salakavalus on see, et see võib esineda normaalses ja isegi madalas silmasisese rõhu all. Konkreetsed sümptomid ei pruugi ilmuda või areneda järk-järgult. Seetõttu on oluline teada, milline on normaalne silma surve glaukoomi suhtes. Selle teadmine aitab tuvastada haigust varases staadiumis isegi kaebuste puudumisel.
Selleks, et haigust õigeaegselt ära tunda, peate teadma normaalseid IOP-i määrasid.
TÄHTIS. Nende näitajate ületamine näitab glaukoomi tekkimise riski. Neid on vaja hoolikalt jälgida, läbides õigeaegselt silmaarsti uurimise. Eriti oluline on seda teha regulaarselt pärast 40 aastat.
Mitmed autorid rõhutavad sellist seisundit nagu oftalmiline hüpertensioon. See IOP-i tõus Goldmani järgi on üle 21 mm Hg. Kuid ei ole võrkkesta kahjustusi, glaukomaatseid muutusi nägemisnärvis ja visuaalsete põldude ahenemist.
Silma suurenenud rõhuga tekib võrkkesta kokkusurumine, mis viib ganglionirakkude surmani. Ganglionirakud on närviimpulsside juhid ajusse. Lisaks toob kõrge IOP kaasa võrkkesta isheemia, s.t selle toiteväärtuse häire. Impulsi ülekandumine ajusse on halvenenud ja ilmneb nägemishäire, sealhulgas kaotus.
Esineb nurga sulgemine või avatud nurga glaukoom. Olenevalt vormist ilmnevad mitmesugused sümptomid, kuid need kõik on märgid kõrgest IOP-st. See toob alati kaasa nägemisnärvi atroofia, nägemisväljade kitsenemise ja ravimata jätmise korral täielikku pimedust ja puude.
Sellel haiguse vormil on mitu muud nimetust: madalrõhu glaukoomi, pseudonormaalse glaukoomi, kaevandusega amauroosi, pseudoglaukoomi, paraglaukoomi jne. Peamine nimi rõhutab, et normaalne keskmine IOP põhjustab nägemisnärvi patoloogilisi muutusi.
See haiguse vorm ilmneb visuaalsete väljade uurimisel (neid kitsendatakse) ja nägemisnärvi glaukomatoossete muutuste esinemisel.
VÕRDLUS: Oluline on, et oftalmoloog saaks regulaarselt kontrollida ka normaalset IOP-i.
IOP-i mõõtmiseks on praegu kasutusel mitu meetodit. Mõned neist on täpsemad, teised on mugavamad ja kiiremad.
Video puhul räägib silmaarst, kuidas IOP-i õigesti mõõta ja kui sageli:
Lisaks on olemas spetsiaalsed vaakumkompressioonikatsed. Nad määravad nägemisnärvi tolerantsuse rõhu tõusule. Need testid aitavad tuvastada preglaukoomi, mis võimaldab tal alustada ravi õigeaegselt ja jälgida selle tõhusust.
Haiguse raviks kasutatakse erinevaid tilka, millel on erinevad toimemehhanismid. Nad vähendavad silmasisese vedeliku teket või parandavad selle väljavoolu. Kasutatakse prostaglandiine, M-kolinomimeetikume, blokaatoreid, karboanhüdraasi inhibiitoreid, alfa-2-adrenomimeetikume. Lisateavet uimastite toimemehhanismide ja kasutustingimuste kohta saate lugeda käesolevas artiklis.
Kui ravimid ei aita, kasutatakse laserkirurgiat, mille jooksul silma sisemise vedeliku parimaks väljavooluks tekitab laser iirisesse augud.
Esiteks on vaja vältida provokatiivseid tegureid: stress, pikaajaline kokkupuude vähese valgusega, teatud ravimite võtmine. Samuti peate teadma, kas olete ohus. Selliste tegurite olemasolu korral peab spetsialist jälgima.
Iga inimese jaoks on oluline teada, milline peaks olema normaalne IOP. Tuleb meeles pidada, et isegi normaalse rõhu korral on patoloogilised muutused silmades võimalikud. Seetõttu peate olema oma tervise suhtes tähelepanelik ja pöörama tähelepanu ka vähimatele sümptomitele.
Videol räägib silmaarst normotensiivse glaukoomi põhjustest ja ravist (normaalse ja madala IOP-ga):
http://glaza.guru/bolezni-glaz/zabolevaniya/glaukoma/diagnostik/normalnoe-glaznoe-davlenie-pri-glk.htmlGlaukoomide normaalrõhku on üsna raske kindlaks teha, haiguse ajal ei ole silmasisese rõhu tõus, see on normaalne. Tavaliselt diagnoositakse haigust vanematel naistel.
Glaukoom areneb läbi visuaalse seadme ülekantud haiguste või vanusega seotud muutuste tõttu nägemisorganites, mis põhjustab veelgi aju vereringe häireid. Haiguse kindlakstegemiseks on vaja teha täielik diagnoos ja korraldada regulaarselt silmaarsti külastusi.
Enamikul juhtudel on ravi jaoks vajalik kirurgiline ravi, ravimimeetodid aitavad väga harva ja neil on kõrvaltoimeid. Käesolevas artiklis räägime sellest, kuidas glaukoom esineb normaalse rõhuga, miks see tekib ja kuidas seda ravida.
Kuid on veel üks haigusseisund - glaukoom ilma silma rõhu suurenemiseta, seda nimetatakse ka „normotensiivseks glaukoomiks“. See on üsna haruldane nähtus, kus närv talub negatiivse iseloomuga muutusi, nägemine halveneb, kuid rõhk visuaalse organi sees jääb normaalseks.
Glaukoom on haigus, mille korral mõjutatakse silma ja aju ühendavat nägemisnärvi. Ta lubab näha. See seisund esineb tavaliselt väga kõrge silmasisese rõhu all. Kuid glaukoomi normaalne rõhk on erinev.
Vedelik ringleb tavaliselt silma ümber. Paljudes glaukoomiliikides ei järgne see ootuspäraselt. Seega on selle kogunemine, nagu vesi blokeeritud äravoolus. Selle tulemusena tekib silma rõhk. Aja jooksul hakkab see nägemisnärvi kahjustama.
Normaalse rõhu glaukoomi korral on nägemisnärv kahjustatud, isegi kui silma rõhk jääb normaalsesse vahemikku. Arstid nimetavad seda normaalseks (madalaks) surve glaukoomiks.
Glaukoomi korral ei teki normaalset rõhku tõelisele intraokulaarsele hüpertensioonile. Seda haigust diagnoositakse sagedamini naistel. Madala rõhuga glaukoomi iseloomustavad järgmised omadused:
Primaarse avatud nurga glaukoomi klassifikatsioon põhineb silmasisese rõhu standardi epidemioloogilise olulisuse näitajatel. Need andmed on siiski suhteliselt suvalised ja kliiniliselt ebausaldusväärsed.
Normaalse ja madala rõhuga glaukoomi esinemine üle 40-aastastel patsientidel on 0,2–16% juhtudest (avatud nurga glaukoomiga patsientide seas). Normotensiivne glaukoom mõjutab peamiselt 60-aastaseid naisi.
Normotensiivne on teatud tüüpi haigus, kui nägemine halveneb nägemisnärvi kahjustusega, samas kui silmasisese rõhu tase jääb normaalseks. Seda nimetatakse ka normaalseks või madala rõhuga glaukoomi.
Silmade rõhku nimetatakse ka silmasisese või silma tüveks. Selle taset mõõdetakse elavhõbeda kolonnides. Enamikul glaukoomi põdevatel patsientidel on silmasisese rõhu tõus - üle 21 mm Hg.
Sa ei saa öelda glaukoomi kohta ilma suurenenud rõhuta. Siin hoitakse taset vahemikus - 10-21 mm Hg, st indikaator on normaalne.
See haiguse vorm esineb peamiselt naistel. Vanus, enamasti leiti glaukoomi ilma kõrgenenud EDC-ga - pärast 40 aastat. Normaalne silmasisene rõhk on iseloomulik ka haiguse avatud nurga vormile varases staadiumis, seega on nende kahe haigustüübi omadused sarnased.
Glaukoomide normaalrõhk (või madalrõhu glaukoomi) on naistel sagedasem ja seda iseloomustab:
Kaasasündinud glaukoom (ebanormaalse loote arenguga) ja sekundaarne glaukoom (mis on tingitud teisest haigusest) on äärmiselt haruldased.
Normaalse rõhuga glaukoomi põhjuseid ei ole täielikult uuritud. Eeldatakse, et kogu asi on habras kolju närvis. Suure rabeduse tõttu võib EF-i kahjustus tekkida normaalse IOP-i ajal ja vähenenud verevoolu tõttu kraniaalnärvi.
Nägemisnärvi liigne nõrkus - kõige sagedamini pärilik nähtus. Kraniaalnärvi verevoolu vähenemine tuleneb vereringesüsteemi anumate talitlushäirest.
Samuti on teadlased leidnud, et seostatakse vererõhku ja normotensiivset glaukoomi. Madala vererõhuga patsientidel oli ka madal vererõhk, eriti öösel. See on tingitud asjaolust, et madal vererõhk alandab rõhku silmade kapillaarides ja vähendab seeläbi IOP-i.
Samuti on silma tüve vähenemine tingitud sellistest teguritest nagu võrkkesta eraldumine, dehüdratsioon infektsioonide tõttu ja silmamunade põletik, neeruhaigus ja operatsioonijärgne tüsistus.
Terve inimese IOP on vahemikus 10 kuni 22 mm Hg. Art. Olenevalt haiguse suurenemisest on haiguse arengus neli etappi:
Tuleb meeles pidada, et päeva jooksul võib silmade rõhk erineda. Hommikul on see kõrgem ja õhtul väheneb. Arvestati normaalset kõikumist vahemikus kuni 3 mm Hg. Art.
Kuna närvikiud surevad, hakkavad visuaalses tajumises ilmuma pimedad kohad. Kuid neid võib tähelepanuta jätta, kuni enamik nägemisnärvikiududest sureb.
Olukorra halvenedes kitseneb vaateväli. See oleks nagu tunne läbi tunneli. Kui kõik nägemisnärvi kiud surevad, tekib pimedus.
Glaukoomi normaalne rõhk kulgeb aeglaselt. Oluline on regulaarselt läbi viia silmaarst. See on arst, kes on spetsialiseerunud silmade hooldusele ja silmaoperatsioonide läbiviimisele. Uuringud võivad aidata tuvastada haigust enne nägemise kadumist.
IOP-väärtus on tavaliselt 16-19 mm Hg. Art., Kuid mõnel juhul on selle tase alla 15 mm Hg. Art. Tüüpiline on haiguse ilmnemise asümmeetria: mida suurem on nägemisnärvi kahjustus, seda suurem on silmasisese rõhk.
Visuaalsed defektid ei erine esmase avatud nurga glaukoomi muutustest, kuigi on leitud, et normaalse (madala) rõhuga glaukoomi korral paiknevad nad keskele lähemal ja on rohkem väljendunud.
Mõnel juhul, isegi ilma ravita, ei muutu need muutused. Kuid normaalse (madala) rõhu hilinenud diagnoosimise tõttu on kalduvus tõsisematele kahjustustele olla suurem kui primaarse avatud nurga glaukoomi korral.
Muud normaalse (madala) glaukoomi erinevused primaarse avatud nurga glaukoomist:
Avatud nurga glaukoomi ja normaalrõhuga glaukoomile on iseloomulik sümptomite puudumine. Kui silmasisese rõhu langus toimub pika aja jooksul (mitu aastat) - ainus haiguse tunnus on nägemise järkjärguline vähenemine.
Kui põletik, dehüdratsioon ja infektsioonid vähenevad, langeb rõhk järsult. Patsiendi silmad kuivavad ja kaotavad oma läige ning mõnikord võib näha silmamunade paisumist. Terav valu silmades, nurga sulgemise sümptom.
Ainult suletud nurga glaukoomil on tõsised sümptomid.
Seda iseloomustab:
Madala rõhuga glaukoomil on järgmised sümptomid:
Õpilaste laiendamiseks (või suurendamiseks) langetate silma tilka. Seejärel kasutab arst nägemisnärvi värvuse ja kuju kontrollimiseks spetsiaalset suurendusklaasi. Lisaks kontrollib ta võimalikke kahjustusi või vigu.
Silmaarst mõõdab silmasisese rõhu ja sarvkesta paksust. Lisaks teeb arst visuaalset testi, et teha kindlaks kõik muutused perifeerias, mida te ei pruugi täheldada.
Mõnedel glaukoomirõhuga inimestel on veresoonte probleemidega seotud sümptomid, nagu migreen, külmad käed ja jalad, madal rõhk.
Igasuguse glaukoomi korral häiritakse vereringet, liigne vedelik koguneb, suureneb koormus nägemisnärvi ja teiste nägemisorgani komponentide suhtes.
Samuti on kudede verevarustuses rike. Need protsessid määratakse diagnostilise nägemuse abil - jälgides nägemisnärvi ja tuvastades negatiivseid muutusi. Glaukoomi diagnoosimiseks ilma EDC-ga on kolm võimalust. Vaadake neid üksikasjalikumalt.
Seda protseduuri teostatakse silma põhja kontrollimiseks mõeldud seadme abil. Seda nimetatakse oftalmoskoopiks. Eksam toimub pimedas ruumis, kus silmaarst vaatab seadmest tuleva valguskiire abil läbi visuaalse organi defekte õpilase kaudu.
Protseduuri ajal määrab ta haiguse seisundi vastavalt närvi kuju ja värvusele. Rullnärvi jälgimise ja mitte väga tervisliku roosa tooni puhul tehakse diagnoos: haigus esineb ja see areneb.
Teist meetodit, mille abil diagnoositakse glaukoomi normaalse silma rõhuga, teostatakse visuaalse välikatse abil. Tänu temale on loodud patsiendi täielik visioonikaart.
See uuring aitab tuvastada nägemisnärvi kahjustusest tingitud nägemise kadu. Need muudatused, mida inimene ei märka, määratakse testitud diagnoosi abil.
On veel üks viis glaukoomi avastamiseks ilma kõrgendatud IOP-ga. Selle olemus on silmasisese rõhu igapäevase 8-tunnise jälgimise läbiviimisel. Tõepoolest, avatud nurga glaukoomide progresseerumise põhjus normaalsete silmasisese rõhu näitajatega on sellised.
Ja diferentsiaaldiagnostika abil on täiesti võimalik tuvastada „hüppe” piigid, mis ületavad normi (21 mm Hg).
Normaalse silmasisese rõhu korral võib tekkida primaarne avatud nurga glaukoom, mis on seotud selle näitaja märgatava kõikumisega päeva jooksul. Ainult silmasisese rõhu jälgimisega on võimalik kindlaks teha okulaarse hüpertensiooni piigid, kus rõhk ületab 21 mm Hg.
Avatud nurga ja nurga sulgemise glaukoom, normaalrõhu glaukoom või madal rõhk - kõik need on kõige ohtlikumad ja pöördumatud nägemisorganite - glaukoomi või sinise silma hägususe - vormid.
Kui seda ei diagnoosita õigel ajal ja ravi ei alustata, viib see seejärel pimeduseni.
Kuigi glaukoomi põhjustatud kahjustusi ei ole võimalik ravida, püüab arst halvenemist peatada ja nägemise kadu vähendada või vältida. Ta võib kirjutada silmatilku, soovitada laserravi või rääkida sinuga operatsioonist.
Esialgu kasutatakse ravimeid nägemisorganite raviks ja ainult siis, kui nende toime ei ole soovitud mõju, soovitavad arstid operatsiooni. Ravimite hulka kuuluvad peamiselt silmatilgad, mille ülesandeks on silmasisese rõhu vähendamine.
Kasutage ka kohalikke toimeaineid, mis mitte ainult ei vähenda Oftalmotonust, vaid parandavad ka verevoolu silma ja normaliseerivad ainevahetusprotsesse silma kudedes.
Silmade langus tilkadega langeb ligikaudu 30% -ni ja kui te ei lase sellel uuesti tõusta, stabiliseerub glaukoom ja nägemine paraneb. Kui glaukoom on teise haiguse tagajärg, ravitakse mõlemat haigust samaaegselt.
Kui ravimiteraapia ei aita, soovitatakse patsiendil operatsiooni. See võib olla kahte tüüpi: laser- ja silmakirurgia abil.
Sarnaselt teiste glaukoomiliikidega ravitakse normaalse rõhu glaukoomi kahel viisil:
Lisaks aitavad prostaglandiini analoogid vähendada silma siserõhu taset seda tüüpi glaukoomi puhul, st normotoonia taustal.
Süsteemseid ravimeid, mis blokeerivad kaltsiumikanaleid, näiteks nifedipiini, kirjendatakse noortele tavaliselt haiguse algsete tunnuste järgi. Eelnevalt diagnoositakse perifeerset vasospasmi kapillaaroskoopia abil.
Selle ravi efektiivsust säilitatakse pikka aega ainult siis, kui perimeetria ei näita esimese 2-3 ravikuu jooksul negatiivset dünaamikat.
Kui intraokulaarse rõhu taseme igapäevase jälgimise ajal on öösel täheldatud selle olulist vähenemist, siis peaksite tühistama antihüpertensiivsete ravimite õhtuse võtmise.
Kõige populaarsem glaukoomi ravim ilma intraokulaarse rõhu suurenemiseta on beetaksolool.
Nagu eelnevalt mainitud, võib öösel ilma glaukoomita ilma EDC-d olla silmasisese rõhu „hüpped”.
Ravimitega ravitakse prognoositavalt seda survet. Lisaks blokeerib see nägemisnärvi edasisi kahjustusi, nii et seisund on normaliseeritud.
Kõige populaarsem glaukoomi ravim ilma intraokulaarse rõhu suurenemiseta on beetaksolool.
Selle ravimi kasutamine soodustab närvi aktiivset toitumist ja verevarustust. Tänu sellele ravimile, samuti prostaglandiini analoogidele ("Xalatan", "Travatan"), on seda tüüpi glaukoomi puhul, st normotoonia taustal, vähenenud IOP-i määr.
Ka haiguse algsete tunnuste avastamise korral on ette nähtud süsteemsed ravimid, mis blokeerivad kaltsiumikanaleid. Nende hulka kuuluvad nifedipiin. Kuid selliseid ravimeid soovitatakse peamiselt noortele naistele.
Kui efektiivne see ravi on ja kui kaua ravimite võtmise mõju kestab, sõltub perimeetriaga negatiivse dünaamika olemasolu või puudumine. Kui 2-3 kuu jooksul seda ei täheldata, siis haigus on peatunud ja seda meetodit saab edasi kasutada.
Raviks on vaja ainult patsiente, kellel on progresseeruvad muutused visuaalsetes väljades. Esiteks, järgmiste meetodite abil väheneb silmasisese rõhu vähenemine 30% võrra algtasemest:
Glaukoomi diferentsiaaldiagnoos, millega kaasneb normaalne või madal silma siserõhk koos teiste nägemisorgani haigustega.
Seega on primaarse avatud nurga glaukoomi korral normaalsete silmasisese rõhu näitajatega iseloomulik tema igapäevane kõikumine, mis viib haiguse progresseerumiseni.
Selle indikaatori igapäevaseid piike saab identifitseerida, mõõtes päevast silmasisest rõhku 8 tunniks. Samuti võib nägemisnärvi glaukomaatsete muutuste jaoks võtta nägemisnärvi (koloboomi või suurte ketaste) kaasasündinud anomaaliaid.
See on tavaliselt glaukoomiravi esimene etapp. Mõned etteantud tilgad põhjustavad silma vähem vedelikku.
See aitab vähendada survet. Teised tilgad aitavad vedeliku silmi paremini puhastada.
Nagu kõik ravimid, võib neil olla ka kõrvaltoimeid, näiteks:
Mõned ravimid tekitavad probleeme teiste ravimitega suhtlemisel. Näita oma arstile ravimite loetelu, mida te kasutate enne ravi alustamist.
See on erineva iseloomuga. Ühel juhul luuakse laseri abil auk parema vedeliku liikumiseks silma kambrites, mis aitab vähendada survet.
Seda tüüpi operatsiooni kasutatakse nurga sulgemise glaukoomide kõrvaldamiseks pärast seda, kui kõigepealt vähendati survet ravimitega. Teist tüüpi laseriga sekkumine on kõrvaldada äravoolukanalite ummistus, mis taastab vedeliku väljavoolu.
Toiming kestab umbes 20 minutit, kuid peate ootama mitu nädalat, et saada täielik mõju.
Kui ravimid ja laserravi ei mõjuta silma survet, võib arst sinuga operatsioonist rääkida.
On olemas protseduur, mida nimetatakse trabekulektoomiaks, mille käigus luuakse silma valgule (või sklerale) auk, et vedelik saaks välja voolata. Või rõhu vähendamiseks võib paigaldada äravoolutoru.
Teadlased töötavad selle nimel, et leida parim normaalse rõhu glaukoomi ravi, mis aitab kaitsta nägemisnärvi ja parandada verevoolu.
Mikrokirurgial on ka mitmeid sekkumise võimalusi. Üks levinumaid on eemaldada väike osa silmaümbrise ummistunud drenaažisüsteemist ja luua mull uue silma vedeliku väljavoolu jaoks, mis vähendab silma siserõhku.
Silma vedeliku väljavoolu parandamiseks kasutage ka silmaümbrise implanteerimismeetodit. Mitte kõige tõhusam toiming on sklera osa eemaldamine. Selle tulemusena tekib silmasisese vedeliku vool läbi väikese koe jäägi.
Meditsiiniline sekkumine on vajalik ainult nende patsientide jaoks, kellel on progresseeruvad muutused visuaalsetes valdkondades. Samal ajal püüavad nad vähendada silmasisese rõhu taset ühe kolmandiku võrra algväärtustest.
Viige läbi ainult patsiendid, kellel on registreeritud kasvualade muutused. See seisneb silmasisese rõhu vähendamises 30% võrra algtasemest.
Kui ravimeetod ei anna märgatavaid tulemusi, siis kasutage kirurgi abi. Põhimõtteliselt pakutakse patsiendile trabekuloplastikat. Seda toodetakse laseri abil optilise organi trabekulaarse võrgu fotokoagulatsiooni abil.
Seda tüüpi operatsiooni teostatakse muud tüüpi glaukoomi korral, kui ravimid ei suuda toime tulla kõrge vererõhuga.
Tehke toiming järgmiselt:
Mis puutub glaukoomi enesehooldusse kodus, siis saab seda teha ainult raviarsti loal. Selleks, et seisund oleks stabiilne ja mitte raskendatud, tuleb rangelt järgida ettenähtud juhiseid. Farmatseutiliste preparaatide katsetamine ja folk õiguskaitsevahendid on ebasoovitavad.
Kahjuks ei saa vältida glaukoomi. Kuid selle haiguse põhjustatud pimedust saab vältida ravi diagnoosimise ja ravi alguses. Seetõttu külastage regulaarselt silmaarsti põhjaliku silmakontrolli läbiviimiseks.
Glükoom ilma kõrgendatud IOP-ga toimub järgmiselt:
Huvitav fakt: selle haiguse esinemissagedus mõjutab isiku elukohta. Niisiis, kõige sagedamini võib seda tüüpi glaukoomi leida Jaapanist.
Glaukoomi põhjuseid ilma EDC spetsialistideta ei ole täielikult uuritud. Kuid meditsiinilistes ringkondades arvatakse, et selle haiguse peamiseks riskiteguriks on kraniaalnärvi liiga habras struktuur.
Seetõttu tekivad nägemisnärvi defektid, glaukoom. Kraniaalnärvi liiga nõrk struktuur on sageli pärilik defekt, nagu ka glaukoomi haigus.
Glaukoomi kujunemise peamiseks teguriks on kraniaalnärvi habras struktuur, mis põhjustab defekti tekke.
Selle haiguse vormi põhjustavad eeldused hõlmavad ka liiga madalat verevoolu kraniaalnärvis.
See nähtus tekib veresoonte ebaõige toimimise tõttu. See hõlmab järgmist:
Eksperdid on tuvastanud seose vererõhu ja glaukoomi vahel ilma kõrgenenud EDC-ga. Uuringu käigus selgus, et mõnedel madala IOP-ga patsientidel oli madal vererõhk. Enamasti täheldati seda nähtust öösel.
Seda asjaolu põhjustab asjaolu, et madal vererõhk vähendab silma kapillaarrõhku ja samal ajal ka silmasisese rõhu.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/glaukoma-normalnogo-davleniya-prichiny-i-lechenieAutorid: Yegorov E.A. (UNIIF - Venemaa tervishoiuministeeriumi Jekaterinburgi FGBI NMITS FPI haru), Alyabyeva Z.Yu. (GBOU VPO "RNRMU neid. NI Pirogov" Venemaa tervishoiuministeerium; Moskva linna glaukoomikeskus GKB-s nr 15. OM Filatov)
Viide: Egorov EA, Alyabyeva Zh.Yu. Glaukoom normaalrõhuga // BC. 2000. №1. P. 9
Vene Riiklik Meditsiiniülikool, Moskva
Hiljuti muutis radikaalselt glaukoomi ideed. Kui varem on glaukoomi peamiseks kriteeriumiks silmasisese rõhu suurenemine, siis nüüd vaadeldakse nägemisnärvi pea ja nägemisvälja iseloomulike muutustega seotud haigusi glaukoomi. On kindlaks tehtud, et IOP suurenemine on ligikaudu 30 mm Hg. häiritakse vaskulaarse tooni autoreguleerimist, mis põhjustab nägemisnärvi perfusiooni halvenemist. Samal ajal on glaukoomi areng võimalik IOP tasemel statistiliselt normaalses vahemikus (päevane tundides mõõdetud keskmine IOP ilma ravita on väiksem või võrdne 21 mm Hg).
Mitmete selliste glaukoomide kulgu mõjutavate tegurite hulgas on optilise närvi hemodünaamika rikkumine, mis vähendab nägemisnärvi stabiilsust IOP suurenemisele, esmatähtis.
Normaalne rõhu glaukoom (MLA) on primaarne avatud nurga glaukoom koos nägemisnärvi ja visuaalse välja nägemisnärvi glaukomatoosse kaevamisega *, kuid normaalses vahemikus on IOP tasemed.
R.Levene (1980) sõnul on Euroopa riikides 11–30% kõigist glaukoomi juhtudest. Jaapanis on üle 40-aastastel isikutel MLA juhtude arv 4-kordne kõrgsurve glaukoomi juhtude arv. MLA mõjutab 2% Jaapani elanikkonnast [1].
Võimalikud mehhanismid optilise neuropaatia arenguks MLA-ga
Glaukomatoosse neuropaatia areng aitab kaasa mitmetele teguritele, mida saab jagada IOP-st sõltumatuteks ja nendega seotud faktoriteks. On tõendeid, et nägemisnärvi pea (DON) tolerantsuse vähenemine IOP-le võib tuleneda võre plaadi arhitektuuri omadustest. MLA-s on eriti oluline hemodünaamika rikkumine laevadel, mis toidavad nägemisnärvi [1, 2].
MLA patogeneesi peamised tegurid
Nägemisnärvi söödavad laevad võivad vasospasmi tõttu väheneda. On leitud veenvaid tõendeid MLA ja Raynaud'i sündroomi suhte kohta. Kui MLA-d iseloomustab ka peavalu, sageli migreeni esinemissageduse suurenemine ja märgatav verevarustuse vähenemine sõrmedes, reageerides külmale kokkupuutele.
Eeldatakse, et MLA arengu üks peamisi põhjuseid on optilise plaadi hemodünaamika autoreguleerimise halvenemine. Mõnede autorite sõnul on see tingitud muutustest süsteemi endoteliin-1 - lämmastikoksiidis. Endoteliini sisaldus vereplasmas mõnedel MLA-ga patsientidel on võrreldes normiga suurenenud ning nendel patsientidel puudub süsteemne vaskulaarne patoloogia või üldised hemotsirkulatsioonihäired [1].
Arteriaalse verevoolu katkestamine stenoosi või peamiste arterite diferentsiaalsete aterosklerootiliste muutuste tõttu vähendab nägemisnärvi tolerantsust IOP-le. Enkefalopaatia vormi (kefalgia, vestibulopaatia, intellektuaalsed ja vaimsed häired, püramiidi sündroom) iseloomustavad kaebused võimaldavad meil oletada selle patoloogia olemasolu. Mitte vähem oluline on venoosne diskrimineerimine. Selle põhjuseks võib olla intrakraniaalse rõhu suurenemine (traumaatiline ajukahjustus ajaloos), flebopaatia (tähelepanu tuleb pöörata kaasnevate haiguste korral: veenilaiendid, hemorroidid), hüpotensioon (venoosse ummiku teke aju perfusioonisurve vähenemise tõttu). Need häired nõuavad konsulteerimist neuroloogi ja Doppleri uuringuga. Selle patsiendirühma edasine ühine haldamine neuroloogiga on soovitatav.
Mõnel juhul on MLA-ga patsientidel vererõhu langus öösel ja madal diastoolne rõhk. Lisaks on glaukoomiga patsientidel (nagu primaarse avatud nurga glaukoomi ja MLA-ga) ja arteriaalse hüpertensiooniga, võttes antihüpertensiivseid ravimeid, kellel on öösel tugev süstoolse vererõhu langus, kalduvus nägemisvälja halvenemisele ja haiguse progresseerumisele.
Hemorheoloogia ja fibrinolüüsi häired MLA-s hõlmavad plasmakontsentratsiooni ja viskoossuse suurenemist, kalduvust hüperkoagulatsioonile (eriti trombotsüütide hüperadhesiidsust ja euglobuliini lüüsi aja suurenemist). Kuid need häired on ainult mõnedel patsientidel. Arvestades, et vereloome reoloogiliste omaduste muutused MLA-ga patsientidel on individuaalsed, on vaja uurida iga patsienti.
MLA arengu riskitegurid hõlmavad hemodünaamilisi kriise (massilise verekaotuse või hüpotensiivse šoki episoode), nii et kui kahtlustate MLA-d, tuleb koguda ettevaatlikud andmed. MLA-ga patsiente iseloomustab südame-veresoonkonna patoloogia suurenemine ja istuva eluviisi levimus, ajuinfarkt on tavalisem (vastavalt magnetresonantstomograafiale) [1].
MLA-dele on iseloomulik neurogliaalrõnga tugev koekadu ja ulatuslik peripapillaarne atroofia. Võib-olla on see tingitud sellise glaukoomi suhteliselt hilisest diagnoosimisest, sest diagnoosi tehakse sageli ainult siis, kui ilmub tsentraalne skoomoom. MLA-ga patsientidel täheldatakse kõrgema hemorraagia esinemist nägemisnärvi peaga. On kindlaks tehtud hemorraagia prognoosiline väärtus MLA progresseerumise kasuks.
H. Geijssen ja E.Greve (1995) tuvastasid kolm patsiendirühma MLA-ga vastavalt optilise ketta seisundile;
1. - fokaalse isheemilise glaukoomiga;
2. - seniilse sklerootiaga;
3. - müoopiaga glaukoomiga.
Kõik need rühmad erinevad etioloogias ja prognoosides [3]. Seoses eksimeerlaserite suurenenud sagedusega müoopia puhul tuleb meeles pidada, et sarvkesta paksuse vähendamine keskvööndis põhjustab rutiinsete meetoditega mõõdetud IOP-i alahinnangu võrreldes tegeliku väärtusega.
Nägemise närvipea kaevamine MLA-ga ületab tihti nägemisvälja defektide suurusest ja sügavusest oodatava koguse. Väga sügav kaevamine ja ketta halli värvus (“ebaõnnestunud” nägemisnärvi ketas) MLA ajal peaks olema peamiste arterite stenoosi esinemise suhtes murettekitav. Samas jõuavad visuaalse välja defektid sageli fikseerimispunkti, samal ajal võivad perifeersed ajalised piirid praktiliselt muutuda. MLA-le on iseloomulik fotosensitiivsuse sügavam ja järsem langus, lisaks paiknevad visuaalse välja defektid fikseerimispunktile lähemal kui kõrgsurve glaukoomi grupp. Need erinevused võivad olla seotud patsientide vanuse ja IOP taseme erinevustega, sest näiteks nägemisvälja hajutatumad defektid on iseloomulikud noorema vanuse ja kõrgema IOP-ga patsientidele [4].
MLA progressiooni määratlus
Erinevalt kõrgsurve glaukoomist, mis võib põhjustada kiire visuaalse funktsiooni kadu (mõne tunni jooksul ägeda rünnaku ajal), ilmneb MLA-ga tavaliselt nägemisvälja halvenemine. D.Kamali ja R.Hitchingi (1998) sõnul võib võrkkesta valguse tundlikkuse vähenemise määr varieeruda määramatustest muutustest 10 aasta jooksul või kauem kuni 5 dB * kadumiseni aastas. Ravi on vajalik haiguse progresseerumise korral ja progresseerumise kiirus patsiendil on selline, et patsiendi vanust arvesse võttes ähvardab ta visuaalsete funktsioonide halvenemist.
MLA-d eristatakse glaukoomist, kellel esineb suur päevane kõikumine IOP-s, kui see on kõrgendatud väljaspool arsti kontorit (st neid tõusu ei ole võimalik registreerida). Kõrge IOP normaliseerub iseenesest (üks näide on pigmentaarne glaukoom, kus IOP on sageli vanusega normaliseeritud).
Samuti on vajalik eristada MLA algse olemasoleva nägemisnärvi atroofia seisundiga (nägemisvälja kadumisega), kus isegi kõrge normi tsoonis kõrge normi tsoonis põhjustab protsess tihti edasi. Oluline on jätta välja mitte-glaukomaatsed muutused optilises plaadis.
IOP mõõdetakse tavaliselt päevasel ajal peamiselt kontaktivaba tonometri abil patsiendi istumisasendis. Samal ajal on näidatud, et mõnedele glaukoomiga patsientidele on iseloomulik rõhu tõus varahommikul. Tuntud on ka IOP sõltuvus patsiendi asendist (eriti rõhu mõõtmise vähenemine istuvas asendis). Seetõttu tuleb MLA kahtluse korral IOP-d mõõta varahommikul enne, kui patsient on tõusnud lamavas asendis [2, 5].
H.Geijsseni (1991) esitatud kokkuvõtliku tabeli kohaselt tuleks MLA diferentsiaaldiagnostika läbi viia järgmistel tingimustel:
1. Suurenenud IOP statistikastandardis.
2. Suundumatud IOP tõusud, sõltuvalt kehaasendist. Kaevetööd ja / või nägemisvälja defektid, mis ei ole seotud IOP tõusuga.
3. Muutused nägemisnärvi peaga:
• suur füsioloogiline kaevamine;
• müoopia koos peripapillaarse atroofiaga;
• nägemisnärvi ketta koloboomid ja süvendid;
• nägemisnärvi pea inversioon.
4. Neuroloogilised haigused:
• optiline meningioom;
• Türgi sadula tagaosa meningioom;
• tühi istme sündroom [6].
Optika-chiasmatic arachnoiditis'e puhul on neurokirurgilise ravi küsimuses näidatud neuro-oftalmoloogi ja neurokirurgi nõustamine. Kui neurokirurgilist ravi ei ole näidustatud ja esineb oht kesknägemisele, siis võib püüda parandada nägemisnärvi perfusiooni fistuliseeriva operatsiooniga.
MLA-ga kokku puutuvate silmaarstide probleem on murettekitav kõigile, kes vajavad neuroloogilise kuvamise meetodeid patsientide üldisel uurimisel. Normaalses IOP-s on vajalik välistada nägemisnärvi muutuste neuroloogilised põhjused. Kuigi kaevetööde olemasolu ei ole selle kompressioonist tingitud nägemisnärvi patoloogia suhtes iseloomulik, on kirjanduses sellest teada. Kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) on kallid uuringud, mistõttu neid ei ole vaja kasutada rutiinina. CT ja MRI andmetel oli MLA-ga patsientide mahuprotsesside sagedus sama kui üldpopulatsioonis ning nagu hajutatud isheemilise patoloogia puhul aju väikeste veresoonte tasemel, on see tavalisem MLA-s. Meie arvates viitab see vajadusele teha üksikasjalikumat uuringut MLA-ga patsientide vaskulaarse seisundi kohta.
Eeldatavate mahuprotsesside edasiseks uurimiseks on soovitatav suunata patsiendid ainult siis, kui nägemisnärvi ketta seisundi ja visuaalse välja muutuste vahel puudub korrelatsioon, s.t. kui on olemas tüüpilisi kaevetöid või nägemisväljaga kahtlaste optiliste närvikettadega (nt., homonüümsed nägemisvälja defektid, millel on selge piiri mööda mediaanjoont), ja ka siis, kui patsiendi kaebusi ei seleta nägemise kadumisega [1].
Meetmed IOP-i vähendamiseks
Antihüpertensiivne ravi, mis annab IOP-i vähenemise üle 25%, aeglustab efektiivselt MLA progressiooni.
Praegu on OTD-ga patsientidel, kellel on esialgu normaalsete väärtuste alampiir IOP, tsütostaatikumide intraoperatiivse kasutamisega fistuleerivad operatsioonid efektiivsemad. Kuigi sellisel juhul on IOP-i 25% -line vähenemine täis operatsioonijärgset hüpotensiooni [1, 5]. Seetõttu soovitavad D.Kamali ja R.Hitchingsi (1998) tüsistused kasutada kirurgilist ravi nägemisvälja selge halvenemisega patsientidel, kus ravimi ebatõhususe korral on IOP vähenemine 25–30%. Sellistel juhtudel on vaja peaaegu kohest kirurgilist ravi. Võib-olla MLA-ga on antihüpertensiivsete ravimite üks olulisemaid mõjusid nägemisnärvi pea perfusiooni parandamiseks. Eesmise kambri laia nurga all, kuid selle nokkprofiiliga on näidatud, et laseri iridektoomia takistab IOP tõusu öösel.
Hemodünaamiliste häirete korrigeerimine
Ravimravi hemodünaamiliste häirete korral MLA-s on praegu üsna piiratud ja see hõlmab suukaudset kaltsiumantagonistide ja trombotsüütide vastaste ainete manustamist, samuti kohalikke abinõusid nagu betaksolool.
Andmed kaltsiumikanali blokaatorite efektiivsuse kohta MLA-s on vastuolulised. J.Flammeri (1993) andmetel võivad kaltsiumikanali blokaatorid olla efektiivsed vasospastilise sündroomiga patsientidel, samuti neil, kellel on lühike ravikuur, on parandanud või stabiliseerinud visuaalset välja [1, 7]. Eriti paljutõotav nilvadipiin ja nimodipiin, millel on aju laevadele tropism. Neid ravimeid tuleks kasutada juhtudel, kui IOP-i vähenemist 25–30% ei ole võimalik saavutada või kui vaatamata IOP vähenemisele täheldatakse vaatevälja halvenemist [1].
Arvestades veenide väljavooluhäirete mõju nägemisnärvi verevarustusele venoosse düstsirkulatsiooniga patsientidel, on soovitatav kasutada venotoonilisi ravimeid (aescin, diosmin jne).
Väga oluline aspekt on patsiendi südame-veresoonkonna patoloogia või seisundi ravi, mis mõjutab vere hüübimissüsteemi (näiteks seedetrakti haigused, aneemia, kongestiivne kardiovaskulaarne puudulikkus, mööduvad vereringehäired, südame rütmihäired), et tagada optilise närvipea maksimaalne perfusioon. Kui südamehaiguste (müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, vereringehäire jne) tõttu keskne hemodünaamika on häiritud, tuleb patsienti koos kardioloogiga juhtida. Võib-olla nimetatakse trombotsüütide vastaseid aineid tiklopidiini, pentoksifülliini ja dipüridamooli rühmast [7].
Progressiivse MLA-ga patsientidel on vererõhu jälgimine võimeline tuvastama süsteemsete antihüpertensiivsete ravimitega patsientidel selle öösel olulist langust ja kohandama ravirežiimi. Soovitatav on kasutada ainult kerget antihüpertensiivset ravi ja kõrvaldada antihüpertensiivsete ravimite õhtune vastuvõtt. Patsientidel, kes ei kasuta antihüpertensiivseid ravimeid, on öösel vererõhku raske reguleerida. Tuleks püüda valida kohalik antihüpertensiivne ravi, mille eesmärk on vähendada IOP-d tundide jooksul, mis langes aja jooksul kokku vererõhu languse tippuga, et parandada perfusioonirõhku (näiteks latanoprosti süstimine üks kord päevas). Latanoprost vähendab efektiivselt IOP-i isegi siis, kui see on madal nii päeval kui öösel, mis on eriti oluline MLA korral, kui ONH perfusiooni häire esineb sageli öösel. Arvestades hemodünaamika halvenemist MLA-s [1], on eelistatum betakolooli kasutamine timolooli suhtes.
Vasospasmiga rühmas on võimalik karbogenoteraapia kursusi. Silmaimpulsi amplituudi suurenemine ja visuaalsete väljade paranemine pärast süsinikdioksiidi rikastatud õhu sissehingamist on seletatav MLA ajal esinenud primaarse vasospasmi eemaldamisega. On kogemusi magneesiumiga, mis vähendab ka perifeerse vasospasmi tõsidust. Praegu arutatakse MLA neuroprotektorite kasutamise katseid. Ginkgo biloba ravimite neuroprotektiivset toimet on kirjeldatud. Sissepääs toimub 2-kuuliste kursustega 2-3 korda aastas. Antioksüdantide ja antihüpoksantide (emoksipiin, histokroom jne) kursuse kasutamise otstarbekus on kahtlemata parabulbarno või silma filmides.
Seega ei ole MLA diagnoosimise ja ravi probleem puhtalt oftalmoloogiline, vaid mõjutab paljusid meditsiinilisi probleeme ja nõuab terapeut, kardioloog, neuroloog.
1. Kamal D., Hitchings R. Normaalne pinge glaukoom - praktiline lähenemine.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
1. Kamal D., Hitchings R. Normaalne pinge glaukoom - praktiline lähenemine.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
2. Nesterov A.P. Primaarse avatud nurga glaukoomi diagnoosi aluspõhimõtted. Vestn. oftalmool. 1998; 114 (2): 3-6.
3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vaskulaarsed mõisted glaukoomas // Curr. Opin. Oftalmool. 1995; 6: 71-7.
4. Yegorov, E.A., Alyabieva, Z.Yu. Glaukoom normaalse rõhuga: patogenees, kliinilised tunnused ja ravi. // Konverentsi „Glaukoom. Tulemused ja väljavaated aastatuhande vahetuses ”: M., 1999 (ajakirjanduses).
5. Krasnovi MM Glaukoomi silmasisese vereringe kohta. Vestn. oftalmool. 1998; 114 (5): 5-7.
6. Geijssen H.C. Normaalse rõhu glaukoomi uuringud. Amsterdam: Kugler. 1991; 240
7. glaukoomide õpik. 3. toim. M. Bruce Shields, Willyams Wilkins, Baltimore. 1992; 682.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Glaukoma_s_normalynym_davleniem/Glaukoomi korral ei teki normaalset rõhku tõelisele intraokulaarsele hüpertensioonile. Seda haigust diagnoositakse sagedamini naistel. Madala rõhuga glaukoomi iseloomustavad järgmised omadused:
Primaarse avatud nurga glaukoomi klassifikatsioon põhineb silmasisese rõhu standardi epidemioloogilise olulisuse näitajatel. Need andmed on siiski suhteliselt suvalised ja kliiniliselt ebausaldusväärsed. Normaalse ja madala rõhuga glaukoomi esinemine üle 40-aastastel patsientidel on 0,2–16% juhtudest (avatud nurga glaukoomiga patsientide seas).
Glaukoomi korral iseloomustab madalat rõhku mitmed tüüpilised tunnused, mis eristavad seda avatud nurga glaukoomi põhivormist:
Meditsiiniline sekkumine on vajalik ainult nende patsientide jaoks, kellel on progresseeruvad muutused visuaalsetes valdkondades. Samal ajal püüavad nad vähendada silmasisese rõhu taset ühe kolmandiku võrra algväärtustest.
Madala rõhuga glaukoomiks valitud ravim on betaksolool, mis aitab taastada toitumis- ja verevarustuse nägemisnärvi ning omab ka hüpotensiivset toimet. Lisaks aitavad prostaglandiini analoogid vähendada silma siserõhu taset seda tüüpi glaukoomi puhul, st normotoonia taustal.
Süsteemseid ravimeid, mis blokeerivad kaltsiumikanaleid, näiteks nifedipiini, kirjendatakse noortele tavaliselt haiguse algsete tunnuste järgi. Eelnevalt diagnoositakse perifeerset vasospasmi kapillaaroskoopia abil. Selle ravi efektiivsust säilitatakse pikka aega ainult siis, kui perimeetria ei näita esimese 2-3 ravikuu jooksul negatiivset dünaamikat.
Kui intraokulaarse rõhu taseme igapäevase jälgimise ajal on öösel täheldatud selle olulist vähenemist, siis peaksite tühistama antihüpertensiivsete ravimite õhtuse võtmise.
Trabekulektoomia võib läbi viia vähemalt ühel küljel, vaatamata silma silmasisese rõhu madalale tasemele. Toiming on ette nähtud visuaalsete väljade järkjärgulise halvenemise tingimustes.
Normaalse silmasisese rõhu korral võib tekkida primaarne avatud nurga glaukoom, mis on seotud selle näitaja märgatava kõikumisega päeva jooksul. Ainult silmasisese rõhu jälgimisega on võimalik kindlaks teha okulaarse hüpertensiooni piigid, kus rõhk ületab 21 mm Hg.
Glaukomatoossete muutuste jaoks võib võtta nägemisnärvi struktuuris erinevaid kaasasündinud anomaaliaid (suured kettad, koloboomid).
http://glaucomacentr.ru/vidi-glaukomi/normotenzivnaya