Ekstraemset isheemilist optilist neuropaatiat esineb ägeda vereringehäirete tagajärjel nägemisnärvi toitvate arterite süsteemis. Nägemise vähenemine on kiire (1-2 päeva jooksul) kuni valguse tajumiseni. Vaateväljas ilmuvad tsentraalsed skoomid, sagedamini langeb visuaalse ala alumine pool, harvem on vaateväljas valdkondlikke sadestusi. Need muutused esineb sagedamini eakatel patsientidel spasmi või orgaanilise iseloomu alusel (ateroskleroos, hüpertensioon, endarteriit jne). Haiguse alguses võib silma aluse muutuda, siis 2. päeval ilmuvad selle ümber isheemiline optiline ketas ödeem ja vat-tüüpi võrkkesta turse. Arterid on kitsenenud, kohtades, kus võrkkesta (ketaspiirkonnas või selle ümbruses) ei ole tuvastatud. Kollase täpi pindala ei muutu. Järgneva nägemisnärvi plaadi turse väheneb, ketas muutub heledamaks, 2-3 nädala lõpuks haiguse atroofia ilmneb erineva raskusega. Nägemisteravuse kiire halvenemise tõttu on vajalik varane ravi.
Ravi. Kiireloomuline hospitaliseerimine. Vahetult pärast diagnoosi on ette nähtud vasodilataatorid, trombolüütilised ravimid ja antikoagulandid. Kandke keele alla nitroglütseriini tablett (0,0005 g) või 1 tilk 3 tilka ühe suhkru tükki kohta. Soovitatav on amüülnitriti sissehingamine (ampullist kantakse 2-3 tilka). Intravenoosselt valada 5–10 ml 2,4% aminofülliini lahust koos 10–20 ml 40% glükoosilahusega päevas, 2–4 ml 2% -lise lahuse (aeglaselt!), 15% ksantiinoolnikotiini (Complamine) lahus. ml 1-2 korda päevas (süstitakse väga aeglaselt, patsient on lamavas asendis), streptoliasis (streptase, streptokinaas) või streptodekazu tilguti - 15-30 tilka minutis 100 000 RÜ kohta päevas vere hüübimise, protrombiinindeksi ja uriini varjatud vereanalüüside tulemused.
Näidatud on 0,3-0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahuse retro-bulbaalne süstimine, prskol - 10 mg (1 ampulli lahust); 0,3–0,5 ml 0,4% deksasooni lahust, 700–1000 RÜ hepariini, 1250 U urokinaasi, 0,3–0,5 ml 1% emaksipiini lahust. Fibrinolüsiini manustatakse konjunktiivi all (1000 RÜ lahustatakse 0,5 ml 2% novokaiini lahuses, süstitakse igal teisel päeval), trombolüsiin (5 mg lahustatakse 0,5 ml 2% novokaiini lahuses). 10 ml 40% glükoosilahust, 10 ml 10% naatriumkloriidi lahust manustatakse intravenoosselt. Samuti näevad nad ette intramuskulaarse süstimise 15% Complamine'i lahusest, 2 ml 1-2 korda päevas, 12% aminofülliini lahust, 2-3 ml päevas, 2,5% halogeenlahusest, 1-2 ml, 2% lahusest 2-2 lahusest. 4 ml, hepariin 20 000–40 000 RÜ päevas (ravi 5-7 päeva), urokinaas 1125 U (0,5 ml) päevas (5000 RÜ ravim lahustatakse 2 ml lahustis), ravikuur on 10–15 päeva
Toas on 0,5% naatriumnitriti ja 1 tl 2-3 korda päevas, komplamiin 0,3 g 2-3 korda päevas pärast sööki, halidor 0,1 g 2 korda päevas, kuid silo vastavalt 0,04 g 3 korda päevas, 1 pill 1 tablett 3 korda päevas pärast sööki, eufillin 0,1 g 3 korda päevas, papaveriin 0,02 g 3 korda päevas, fosfadeen 0,05 g 2— 3 korda päevas, sermion 1 tablett 2-3 korda päevas.
Nägemisnärvi turse tekkimise perioodil määratakse patsientidele diureetikumid - 0,25 g diakarbamiidi 2-3 korda päevas (võtke 3 päeva, 2 päeva vaheaeg), hüpotiasiid 0,05 g 1 kord enne sööki 5 päevaks —7 päeva, millele järgneb 3-4 päeva pikkune paus, furosemiid, 0,04 g üks kord päevas, brinaldiks, 0,02 g G üks kord päevas, 50% glütseroolilahus kiirusega 1-1,5 g / kg. Kasutati ka kaudse toime antikoagulante - neodikumariini 0,2-0,3 g, 2 korda päevas, vähendades järgnevates annustes doosi 0,1-0,15 g; fenüül 0,03 g 3-4 korda päevas esimesel päeval, seejärel 1 kord päevas. Ravi jätkub 1,5-2 kuud. Patsiente peab konsulteerima arst ja neuropatoloog (vt Keskse võrkkesta arteri ja selle harude äge obstruktsioon).
Kongestiivne optiline ketas on mittepõletikuline optilise ketta turse, mis on tingitud koljusisene rõhu suurenemisest. Kongestiivse ketta põhjused on aju erinevad haigused (kasvajad, abstsessid, arachnoidiit, hemorraagiad, meningiit, ateroskleroos, parasiittsüstid jne). Kongestiivne ketas Seljaaju (kasvaja) patoloogia on äärmiselt harv. Stagnantse plaadi patogeneesi puudutavate mitmesuguste teooriate seas on kõige enam tunnustatud retentsioon, mille kohaselt seisev ketas põhjustab nägemisnärvi kokkusurumise tõttu viivitust kudede vedeliku väljavoolus koljuõõnde. Samal ajal blokeeritakse koe vedeliku väljavool nägemisnärvi kohal. Kui oftalmoskoopia haiguse algstaadiumis on kerge hüpereemia ja hägused ketaste piirid koos võrkkesta mõõduka veenilaiusega. Turse suurenemisel täheldatakse plaadi kaugust võrkkesta kohal. Veenid laienevad ja rulluvad rohkem, arterid kitsenevad. Nägemisnärvi pea kasvab, taasesitades klaaskehasse, selle piirid on halvasti määratletud. Verejooksud ilmnevad plaadil ja peripapillaarsel piirkonnal, samuti plasmorragiaga kollaka-valgetena. Visuaalsed funktsioonid seisva kettaga jäävad pikka aega muutumatuks. Pimeala suurus suureneb siiski alati. Kongestiivse ketta põhjuse pikaajalise kõrvaldamata jätmise korral hakkab nägemisteravus vähenema ja nägemisvälja piiride langus ilmneb nägemisnärvi kiudude osa atroofia mõjul. Seiskunud ketas on tavaliselt kahepoolne, kuid mõlema silma stagnatsiooniaste võib olla ebaühtlane.
Diagnoos põhinedes silma iseloomulikul silmakujulisel pildil ja funktsionaalsete uuringute tulemustel. Vajalik kolju radiograafia, neuroloogi nõustamine, aluse fluorestsentsangiograafia. Vajalik on läbi viia närvi (papilliit) diferentsiaaldiagnostika nägemisnärvi ja pseudoneuritise korral. Erinevalt neuriidist on seisva plaadiga visuaalsed funktsioonid (nägemisteravus ja visuaalne väli) pikaajaliselt säilinud. Ketta turse suurenemine sõltub murdumisastme muutumisest selle nõrgenemise suunas. Refraktsiooni nõrgenemine iga 3 dioptri puhul vastab ketasekauguse suurenemisele võrkkesta pinna kohal 1 mm võrra.
Ravi Selle peamine eesmärk on kongestiivse ketta põhjuse kõrvaldamine (ajukasvajate eemaldamine, meningiidi, arachnoidiidi, aju hemorraagia jne ravi). Patsiendi uuringu ajal ja enne operatsiooni viiakse läbi dehüdratsiooniravi, mis aitab vähendada nägemisnärvi närvikiudude survet ja takistab nende atroofiat. 40% glükoosilahuse intravenoosne infusioon on ette nähtud 20 ml päevas, 10% kaltsiumkloriidi lahus iga päev (15-20 infusiooni käigus); intramuskulaarselt - 25% magneesiumsulfaadi lahust 10 ml päevas 20 päeva jooksul, 1% furosemiidi lahust (lasix) 2 ml 1 kord iga 2 päeva järel. Toas on diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 korda päevas, pärast 3-päevast manustamist vaja 2-päevast pausi; furosemiid (lasix), 0,04 g üks kord päevas (hommikul) söögi ajal või pärast seda, klopamiid (brinaldiks), 0,02 g üks kord päevas, triamteren (triampure compositum), 1 tablett 2 korda päevas ( hommikul ja pärastlõunal pärast sööki), gipotiasiid 0,1 g päevas 5 päeva jooksul, 3 päeva paus; 50% glütseriini lahus kiirusega 1,5 g / kg üks kord päevas nädala jooksul. Tagasiulatuvalt manustatakse deksametasooni 0,4% lahus 0,5-1 ml. Mõnel juhul on näidatud, et tserebrospinaalsed punktsioonid vähendavad intrakraniaalset rõhku. Optilise närvide atroofia ravi, mis tekkis pärast seisva plaadi moodustumist, viiakse läbi vastavalt selle haiguse ravimise üldpõhimõtetele (vt nägemisnärvi atroofia).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlTraumaatilistes ajukahjustustes (TBI) esineb sageli nägemisnärvi (MN) kahjustusi. Inimese silm on väga habras tööriist, mida saab kergesti kahjustada. Ja me räägime mitte ainult selle välisest osast, vaid ka selle sisemisest osast. Kõige sagedamini tekib vigastus, mis tuleneb tugevast mehaanilisest mõjust peapiirkonnale. See toob kaasa palju negatiivseid tagajärgi, mille keerukuse aste sõltub vigastuse tasemest ja TBI tüübist.
Eksperdid märgivad, et selline probleem nagu MN-vigastus on täheldatud umbes 5% peavigastusega ohvritest. Enamasti esineb intrakanaalse närvisüsteemi kahjustus.
Üldjuhul tekib selline vigastus pärast peapea eesmise või eesmise ajaga lööki. Samal ajal märgivad eksperdid, et kolju vigastuste raskus ei vasta alati nägemisnärvi kahjustuse tasemele.
Seetõttu ei saa öelda, et tugev löök pea ees tingib tingimata täieliku või osalise nägemiskaotuse. Isegi näiliselt ebaoluline kahju võib omakorda põhjustada visuaalse protsessi tõsist halvenemist, kui mõju langeb teatud piirkonnale.
Suurim oht kannab pea eesmist osa. Seetõttu tuleb selliseid lööke vältimatult vältida, et mitte unustada.
Spetsialistid väidavad, et eesmise orbitaalpiirkonna tugeva kahjustusega on võimalik saavutada maksimaalne närvikahjustus, mille tulemuseks on nägemise täielik kadu ja isegi amauroos.
Mõnedel patsientidel on ka teadvuse kaotus. Mõne puhul peegeldab aga pea eesmine osa ainult visuaalse protsessi halvenemine. See on selge märk vigastustest.
ZN mängib inimkehas väga olulist rolli. See on eriline saatja, mis liigutab võrkkestast signaale aju. Nägemisnärvi moodustavad miljonid kiud, mis moodustavad kokku 50 mm pikkuse kihi. See on väga haavatav, kuid samal ajal oluline struktuur, mida saab kergesti kahjustada.
Nagu juba märgitud, on kõige sagedasem nägemisnärvi kahjustuse põhjus peavigastus. Kuid see ei ole ainus võimalik tegur, mis rikub signaalide transportimist. Selline võib olla sünnieelse arengu probleem, kui teatud protsesside mõju all olev lootel on nägemisorganite vale kujunemine.
Lisaks võib nägemisnärvi kahjustus põhjustada põletikku, mis on võimeline kontsentreeruma silma või aju. Ülekoormusel ja atroofial on ka negatiivne mõju GI-le. Viimastel võib olla erinev päritolu.
Enamasti muutub see traumaatilise ajukahjustuse komplikatsiooniks. Kuid mõnikord tekivad silmades atroofilised protsessid mürgistuse ja keha mürgistuse tõttu.
Nägemisnärvi kahjustuste ilmnemise põhjused võivad olla üsna palju. Seetõttu on nägemishäirete korral vaja konsulteerida spetsialistiga. Arst määrab kvalitatiivse uuringu ja määrab seejärel patoloogia põhjuse.
Õige lähenemise ja sobiva ravi abil saate saavutada häid tulemusi ja taastada visuaalne protsess normide piiridesse. Diagnoos esineb alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist ja kõigi vajalike testide läbiviimist. Iga tüüpi nägemisnärvi kahjustuste puhul on oma sümptomid.
Juhul, kui patsiendil on kraniocerebraalne kahjustus, võib nägemisnärvi kahjustuse põhjus kergesti määrata. Sellisel juhul peab patsient saama õige ravi, vastasel juhul ei pruugi visuaalne funktsioon enam taastuda.
Kuid on ka olukordi, kus on väga raske kindlaks teha EFi kahjustamise põhjus. Näiteks kui patsiendil on emakasisene arengu ajal tekkinud patoloogia, võib olla raske diagnoosida kohe.
Nägemisnärvi ja paljude teiste nägemisprotsessi eest vastutavate elementide moodustumine toimub 3 kuni 10 rasedusnädalal. Kui sellel ajal ootav ema kannab haigust või tema keha puutub kokku teatud negatiivsete teguritega, võib lapsel tekkida nägemisnärvi kaasasündinud atroofia.
Eksperdid jagavad 6 haiguse vormi. Peaaegu kõigil neist on sarnased levinud sümptomid. Esialgu on visuaalsete funktsioonide tugev langus. Lisaks diagnoositakse patsiendil alati väikeste anumate struktuuri muutus, st patsiendid kannatavad mikroangiopaatia all.
Värvi tajumine ja perifeerne nägemine koos nägemisnärvi ebatavalise arenguga erineb oluliselt sellest, kuidas inimesed maailma näevad ilma selliste patoloogiateta.
MN ebanormaalse intrauteriinse arengu korral jäävad nägemisprotsessiga seotud probleemid eluks ja patoloogiat ei ole võimalik täielikult ravida. Selle diagnoosiga inimesed kannatavad sageli erinevate tüsistuste all.
Vale visuaalne ettekujutus väliskeskkonnast muudab patsiendid närviliseks ja ärritavaks, samuti kalduvad migreeni.
Omandatud nägemisprobleeme võivad põhjustada põletik. Nägemisnärv on väga habras struktuur, seetõttu kannatab see teatud tegurite mõjul väga kiiresti ja kiiresti. Kui inimesel tekib tõsine põletikuline protsess, mis paikneb peaga, võib nägemisnärv vigastada, põhjustades organismi visuaalse funktsiooni halvenemist.
Igasugune põletik on nägemise jaoks ohtlik. See võib olla aju, silmamuna ja isegi nina kahjustus. Eksperdid soovitavad tungivalt, et nad ei ignoreeriks patoloogilise protsessi sümptomeid ninakinnisustes, kurgus ja kõrvas. Ebaõige või puuduv ravi võib kahjustada EF-i.
Meditsiinipraktikas esines ka olukordi, kui paha kariesed viisid pimeduseni. Seetõttu tuleb komplikatsioonide vältimiseks ravida kõiki põletikke ja seda tuleb teha õigeaegselt.
Ohtlikud mikroorganismid võivad tungida klaaskehasse ja edasi liikuda. Selle tulemusena läheb põletikuline protsess silma ja see võib viia nägemisnärvi ja täieliku pimeduse täieliku kahjustumiseni. Kui MN on osaliselt kahjustatud, diagnoositakse patsiendil tõenäoliselt atroofia.
See nähtus väljendub tõsises halvenemises või täielikus nägemiskaotuses. Lisaks tekib kudede turse tõttu alati vaskulaarne kahjustus. Kuid sellised nähtused on iseloomulikud paljudele teistele haigustele, mistõttu on sageli raske õiget diagnoosi teha.
Siiski, kui patsiendil on kaaries, keskkõrvapõletik, sinusiit või muud põletikulised protsessid, võib eeldada, et sellega on seotud nägemishäired.
Kui inimkehas esineb stagnatsioon, mis on kõige sagedamini seotud haigushäiretega, võib patsiendil tekkida närvikahjustus koos järgneva atroofiaga. Suurenenud intrakraniaalne rõhk võib tekkida mitmel põhjusel.
Üks kõige ohtlikumaid tegureid, mis põhjustavad kolju stagnatsiooni, loetakse onkoloogiliseks kasvajaks. Kuid ka healoomulised kasvajad võivad avaldada nägemisorganitele survet, mis toob kaasa GN süvenemise ja kahjustumise.
Nägemisnärvi trauma tekitava mittepõletikulise protsessi põhjuseks võib olla aju turse, luu struktuuri struktuuri ja isegi emakakaela osteokondroos. Kõik see võib suurendada koljusisene rõhk. Kui see on liiga kõrge, esineb närvikahjustusi.
Eksperdid märgivad, et kõige sagedamini MN-i mittepõletikulise kahjustuse sümptom on osaline atroofia. See tähendab, et nägemine halveneb, kuid ei kao täielikult. Reeglina tunneb patsient visuaalse protsessiga probleeme, mis ei ole konstantsed.
Kaebused on alles siis, kui koljusisene rõhk on tugevalt suurenenud. Eksamil märgivad eksperdid sageli verejookse, mis ilmuvad insultides. Kui rõhk on väga suur, võivad silmad muutuda punaseks.
Selle nähtuse oht seisneb selles, et selle sümptomid on esimeses etapis üsna kerged. Seetõttu võib inimene neid lihtsalt ignoreerida. Kuid juba sel ajal täheldatakse nägemisnärvi kahjustusi ja atroofiat. Seega, kui ilmnevad esimesed nägemishäired, tuleb konsulteerida arstiga.
Kui te ei lahenda intrakraniaalse rõhu probleemi õigeaegselt ja ei vabane sellest protsessist tingitud negatiivsest tegurist, siis ei tohiks loota nägemise täielikule taastumisele. Ebameeldivate sümptomite eiramine põhjustab sageli täielikku pimedust, mistõttu on hädavajalik ravida nägemisnärvi mittepõletikulisi kahjustusi ja vältida selle atroofiat.
Sellised nähtused on visuaalse protsessi jaoks väga ohtlikud. Nad on üsna tavalised. Näiteks kannatavad seda sageli autoõnnetusse sattunud inimesed. Siin on enamikul juhtudel selline vigastus kui otsmiku löök, mis võib ohustada täielikku nägemiskaotust.
Siiski viitavad eksperdid EF-i mehhaanilisele kahjustusele mitte ainult peavigastuste, vaid ka toksiinide mõju suhtes. Keha mürgistust, alkoholi, nikotiini ja mitmesuguste mürgistuste mürgistamist peetakse väga ohtlikuks. Sellistel juhtudel on iseloomulikud teatud tüüpi sümptomid.
Kahjulike ainete kokkupuude põhjustab mao probleeme, põhjustades iiveldust ja oksendamist, kuulmiskaotust ja nägemisnärvi püsivat kahjustamist. Sellised muutused kehas tekivad kiiresti ja kombineeritult.
Lisaks võib MN-i kahjustusi seostada ka eelnevate haiguste või krooniliste haigustega. Kui patsient kannatab diabeedi või hüpertensiooni all või on hiljuti kannatanud süüfilis, on võimalik, et närvikahjustus on üks komplikatsioone. Sellepärast märgivad patsiendid selliste diagnooside korral visuaalse funktsiooni järsku halvenemist.
Perifeerne nägemine on esialgu kahjustatud. Patsient ei pruugi sellele probleemile kohe tähelepanu pöörata, kuid juba selles etapis esineb tõsine närvikahjustus ja selle järkjärguline atroofia. Kui ignoreerite algseid sümptomeid, ei näe inimene aja jooksul enam täielikku pilti.
Teatud alad lihtsalt jäävad vaateväljast välja ja kui püüate oma silmi liigutada, tekib tugev valu sümptom. Komplikatsioonid võivad olla teravad peavalud ja värvipimedus.
Sellised nähtused viitavad sellele, et inimesel on suuri probleeme, mida tuleb kiiresti kohelda. Kui patsiendil on diagnoositud MN-i kahjustus, on oluline, et ta saaks õige ravi. See peaks olema suunatud eelkõige patoloogia põhjuste kõrvaldamisele. Kuni viimase ajani ei saanud sellise diagnoosiga inimesed loota, et nägemus on täielikult taastunud.
Kaasaegne meditsiin pakub tõhusaid lahendusi patoloogia kõrvaldamiseks. Kuid siiski ei saa mõned patsiendid aidata. Enamikul juhtudel ei ravita nägemisnärvi kaasasündinud kahjustusi ja kõige arenenumaid juhtumeid. Seetõttu ärge tõmmake silmaarstile. Enesediagnostika ja spetsialisti soovituste eiramine võib viia nägemisnärvi ja täieliku pimeduse täieliku atroofia tekkeni.
Probleemi kõrvaldamiseks nägemisnärvi kahjustumise korral on vaja läbi viia põhjalik diagnoos. Saadud andmete põhjal ja pärast patoloogia aluseks oleva põhjuse väljaselgitamist on võimalik määrata õiged raviprotseduurid.
Tuleb meeles pidada, et närvikahjustus ei ole iseseisev haigus. Sellel probleemil on alati täiendav põhjus, mis tuleb kõrvaldada. Vastasel juhul ei tohiks te eeldada visuaalse funktsiooni parandamist.
Eksperdid soovitavad tungivalt, et esimesel nägemise halvenemisel läbige kohe diagnoos ja alustage ravi. See on ainus võimalus mitte unustada hetkest, kui saate probleemi meditsiiniliselt lahendada. Kõige sagedamini on terapeutiline ravi suunatud paistetuse leevendamisele ja koljusisene rõhu vähendamisele.
Põhimõtteliselt on aju vereringe stimuleerimiseks ja turse vähendamiseks ette nähtud No-silod, Papaverine, Euphilin või Halidol. Lisaks võib kasutada antikoagulante, näiteks Tiklid ja Heparin. Vitamiinikompleksidel ja biogeensetel stimulantidel on positiivne mõju.
Siiski, kui traumaatiline ajukahjustus põhjustas patsiendile kahjustuse, võib patsient vajada operatsiooni. Ilma operatsioonita on võimatu vabaneda närvilisest närvist. Samuti ei saa probleemi lahendada ilma operatsioonita, kui MN-i kahjustus on põhjustatud tuumori nägemisorganite survest.
Kõik nägemisnärvi kahjustavad ravimid peaks arst määrama alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Sellise keerulise probleemi enesehooldus, kuna nägemispuudulikkus MN-i trauma tõttu, on täiesti vastuvõetamatu. Te peate olema rahvahooldusvahenditega väga ettevaatlikud. Nende vastuvõtt ei pruugi anda soovitud tulemust ning täielikuks raviks kuluv aeg kaob.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP on rõhk, mida silmamuna sisu sisaldab silma seintele. Selle väärtuse määravad järgmised näitajad: silmasisese vedeliku tootmine ja väljavool; tsirkulaarse keha ja koroidi endiste anumate vastupanuvõime ja täitmise aste; läätse ja klaaskeha t maht.
Reaalne strabismus võib olla sõbralik ja paralüütiline; perioodiline ja konstantne; lahknev (silma kõrvalekalle, templi suunas) ja lähenev (silm erineb nina suunas) vertikaalse kõrvalekaldega ülespoole (hüpertroopia) või kõrvalekalle (hüpotropia); paindlik, osaliselt kohanemisvõimeline.
Akuutne konjunktiviit on põletikuliste protsesside seas oluline koht. Ambulatoorse vastuvõtu korral moodustavad nad kuni 30% külastustest. Ägeda konjunktiviidi esinemissagedus sõltub hooajalisusest ja etioloogia määrab sageli kliima- ja geograafilised piirkonnad.
Võib tekkida aplastiline hüpokroomne sekundaarne aneemia. Kõige iseloomulikumad sümptomid on sidekesta all olevad verejooksud ja sajandi jooksul toimunud muutused, aga ka silmapõhja muutused - võrkkesta turse nägemisnärvi pea kohal; võimalikud verejooksud veresoontes.
Blefariit (blefariit) - sajandi serva põletik. On mitmeid vorme: lihtne, haavandiline, skaleeritud ja meibomia. Etioloogia kohaselt on isoleeritud nakkuslik, põletikuline ja mittepõletikuline blefariit. Nakkuslik blefariit on sagedamini bakteriaalne (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Nägemisnärvi ja aju verevarustuse tunnused
Anatoomiliste uuringute kohaselt S.S. Hayreh (1954, 1957), peadirektoraat. Zarubeya (1966), valgusnärvi verevarustus on tehtud pia mater (perifeerne süsteem) vaskulaarse plexuse süsteemist ja tsentraalse võrkkesta arteri süsteemist - CAC (tsentraalne süsteem).
Verevarustust nii silmadele kui ka kogu aju valmistavad aordikaare harud: paremal asuv nimetamatu arter (või brachiocephalic trunk) ja vasakul asuv ühine unearteri ja sublavia arter.
Karpiõõnde sissepääsu sisemine unearter paikneb kaelal ja kogu emakakaela piirkonnas ei anta ühte haru. Kraniaalses õõnsuses läbib see südamekolluses (sinus cavernosus). Seda sisemise unearteri osa nimetatakse südamlikuks. Sümptomitest väljudes loobub see oma esimesest peamisest harust - orbitaalsest arterist (a. Ophthalmica), mis koos nägemisnärvi tungib orbiidi õõnsusse, kus see puruneb lõplikeks harudeks. Orbitaalarteri harud on anastomiseeritud meningide keskmise arteriga, välise unearteri haruga.
Seega on ühendatud sise- ja välise unearterite kogum.
Pärast orbitaalarteri algust annab sisemine unearter, mis paikneb külgsuunas chiasmast, üsna õhuke haru - tagumine kommunikatsiooniarter (a. Communicant tagumine) ja seejärel jaguneb see 2 terminaalseks: keskmist ajuarteri (a. Cerebri anterior) ja eesmist ajuarteri (a. cerebri anterior). Mõlema külje eesmised ajuartrid on omavahel ühendatud eesmise kommunikatsiooniarteriga. Need laevad moodustavad Willise ringi. Selle tagumine osa on moodustatud vertebrobasilaarse süsteemi anumatest. Selgroo arter pärineb sublavia arterist, tõuseb üles, mis paikneb emakakaela lülisuunaliste protsesside aukudes. See siseneb koljuõõnde läbi suure okulaarse forameni, mis asub mulla all oleval kaldal, läheb keskjoonele ja liidab teise poole lülisamba arteriga mitteseotud peaarterisse (a. Basilaris). Peamine arter jookseb mööda ponside keskjoont ja jaguneb paaritud peaaju arteriteks - vertebrobasilaarse süsteemi terminaliharudeks. Tagumised peaaju arterid, mille taga on tagumiste arterite anastomoos sisemise unearteriga, sulgedes Willys'i ringi.
Seega, tänu Willise ringile, kombineeritakse sisemise unearteri ja vertebrobasilaarse süsteemi basseinid.
Sisemine unearter varustab aju poolkera ajukooret (välja arvatud okcipitaalsed lobid), silmamuna, nägemisnärvi ja osaliselt visuaalse analüsaatori keskosasid.
Willise ring või Willise hulknurk ühendab unearteri ja vertebrobasilariga süsteeme ning mängib tagatises või asendusringluses äärmiselt olulist rolli. Kaela sisemise unearteri täielik oklusioon võib olla asümptomaatiline, kuna vereringet saab läbi Willise ringi. Samal ajal mängib orbitaalarteri erakordset rolli - sisemise unearteri haruna, millel on rikkalikud anastomoosid koos välise unearteriga.
Nägemisnärvi ja kogu aju kahjustuste peamised põhjused on ateroskleroos, hüpertensioon ja hüpotensioon, vaskulaarsed düstooniad, mittespetsiifiline aortoarteriit, ajaline arteriit, periartriit nodosa, suhkurtõbi.
Vereringehäirete arengule kaasaaitavate tegurite hulgas on väga oluline emakakaela lülisamba diskopaatia ja kõigepealt osteokondroos. Samal ajal on olulised nii puhtalt mehaaniline tegur - veresoonte kokkusurumine osteofüütidega, nende nihkumine lülisamba kanalis - kui ka emakakaela sümpaatilise plexuse ärritusega seotud neuroreflex-mehhanism.
Peamine etioloogiline tegur on ateroskleroos. Veresoonte seinte aterosklerootilised kahjustused on erinevad: alates väikestest muutustest (nagu lipoidoos) ateromaatse lagunemisega naastudeni. Aterosklerootilised muutused arenevad kõigepealt teatud arterite piirkondades, lokaliseerides kõige sagedamini anumate avade, haarde ja painutamise piirkonnas, jäädes järk-järgult kõikidele uutele aladele. Tromboosi tagajärjel avaneb järk-järgult nägemisnärvi toitva veresoone luumen, ilmuvad atroofilised fookused, mis hiljem asendatakse armi koega ja tekib närvikoe atroofia. Nii areneb nägemisnärvi toitvate veresoonte stenoos. Paljude ekspertide sõnul on kõige tähtsamad stenoseerimisprotsessid orbitaalsetes ja tagumistes silmaarterites.
Termin "isheemiline neuropaatia" või "eesmine isheemiline neuropaatia" on praegu kõige aktsepteeritav ja kõige aktsepteeritavam, kuna see määratlus rõhutab haiguse mittepõletikulist iseloomu, mis on tüüpiline enamiku nägemisnärvi vaskulaarsete kahjustuste suhtes.
Sõltuvalt sellest, millist veresooni mõjutatakse - arteriaalne või veeniline, eristatakse kahte nägemisnärvi veresoonte kahjustust: arteriaalne ja veeniline. Iga selline vorm on äge või krooniline.
Akuutsete vereringehäirete kliinikut nägemisnärvi arterisüsteemis iseloomustab nägemisteravuse järsk langus ja nägemisvälja defektide ilmnemine. Protsess on sageli ühepoolne, kuid mõnikord on kahepoolne lüüasaamine.
Tavaliselt esinevad need muutused eakatel inimestel, kellel on teatud veresoonte haigus. Nende patsientide ajalugu võib paljastada vaskulaarseid aju kriise, insulte, müokardiinfarkti.
Kas haigus areneb enamasti taustaks? üldise seisundi halvenemine, vererõhu tõus, peavalu suurenemine, kuid võivad tekkida ilma "prekursoriteta" patsiendi rahuldavas seisukorras. Haiguse kohene hoog võib olla oluline füüsiline või emotsionaalne stress, põnevus, stress. Mõnikord paar päeva või nädalat enne püsivat nägemise vähenemist täheldavad patsiendid fotopopiate ilmnemist ja visuaalsete funktsioonide lühiajalist halvenemist "udustamise" kujul, mis kiiresti möödub. Nii saab seda korrata mitu korda, seejärel ilmneb nägemise püsiv vähenemine, mida sageli hommikul, kohe pärast magamist tuvastatakse.
Nägemisteravus langeb kohe sajandikku, mõnikord tekib täielik pimedus. Kuid mõnel juhul võib nägemisteravus jääda kümnendikku. Nägemisteravuse taastumine on aeglasem kui põletikulistes protsessides ja on harva täielik.
Kõige tüüpilisem on visuaalse välja teatud osa kadumine. Sagedamini ilmnevad nägemisvälja alumisel poolel defektid ning need on kombineeritud kesk- ja paratsentraliseeritud veiste välimusega.
Suure nägemisteravusega vaatevälja kontsentriline kitsenemine vastab pia mater laeva kahjustusele. See on tingitud suurest hulgast anastomoosidest pia mater arteriaalses võrgustikus, mis määrab keskse nägemise säilimise.
Muutused fondis on erinevad, kuid kõige tüüpilisem isheemiline kahvatu turse. Aluspinnas on märgistatud blanšeerumine, paistetus, optilise ketta suuruse suurenemine, selle induktsioon klaaskehasse, piiride hägustumine, arteriaalsete veresoonte ahenemine ja kaasnevad verejooksud. Samuti esineb hüpertensioonile, ateroskleroosile iseloomulikke muutusi. Mõnel patsiendil ei muutu haiguse alguses silma alusklaas ja seejärel ilmub (tavaliselt 6-8 nädala pärast) plaadi blanšeerimine. Neid juhtumeid nimetatakse tagumiseks isheemiliseks neurooptopaatiaks.
Kõigil juhtudel lõpeb nägemisnärvi vaskulaarne patoloogia selle atroofiaga, mis areneb väga kiiresti - ühe või kahe nädala jooksul. Seda tüüpi patoloogiale on iseloomulik atroofia kiire areng.
Eelneva isheemilise neurooptopaatia diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi stagnatiivse nägemisnärvi ketta ja optilise neuriidiga. Tagakülgne isheemiline neurooptopaatia on omakorda diferentseeritud retrobulbaarse neuriidiga, orbiidi ja aju massiga.
Nägemisnärvi venoosse vereringe häire nimetatakse sageli veresoonte papillitiks (papilloflebiitiks) või nägemisnärvi vaskuliitiks.
Haigus areneb väikelaste tänavatel ilma kaasaskulaarse patoloogiata. Sageli esineb haiguse teke pärast ägeda hingamisteede haigust või kroonilist tonsilliiti. Protsess on reeglina ühepoolne, kuid teine silma võib kahjustuda 1-3 aasta jooksul.
Kliiniline pilt venoosse vereringe häire nägemisnärvis meenutab mõningal määral tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi.
Visuaalne teravus langeb kümnendikust valguse tajumisele. Ja haiguse esimestel päevadel võib nägemise vähenemine väheneda ja mõne päeva pärast ilmneb nägemise vähenemine. Nägemise lühiajalise hägustumise ja fotopeedide ilmnemise episoodid võivad olla haiguse kandjad.
Vaatevälja iseloomustab kesksete ja paratsentriliste veiste olemasolu. Visuaalse ala alaosas võivad esineda defektid, mis koondavad selle.
Oftalmoskoopiliselt on optiline ketas hüpermaatiline ja paistes, selle piire ei määrata peripapillaarse võrkkesta selgesõnalise turse tõttu. Plaadil ja selle ümber on erineva kujuga ja suurusega võrkkesta hemorraagiad. Aluse üksikute osade puhul on võimalik määrata ühekordse kujuga või ümmargused hemorraagiad. Mõnel juhul on täheldatud märkimisväärseid hemorraagilisi muutusi - ulatuslikud võrkkesta- ja preretinaalsed hemorraagiad, sealhulgas keskvööndis. Sellisel juhul on nägemisteravus märgatav. Veenid, mis on piinlikud, mõõdukalt laienenud, veenides on eksudatiivne "sidumine". Arteritel on normaalne kaliiber või kitsenenud. Ühes kolmandikus patsientidest tekib makulaarses piirkonnas remiteeriv ratsemaasi ödeem, mille lõpus moodustub “tähtkuju”.
Kui biomikroskoopiat klaaskehas on täheldatud, on rakkude eksudatsiooni raskusaste erinev.
Haiguse akuutses staadiumis, kui arteriaalses faasis viiakse läbi PHA, ei ole arterites täheldatud patoloogilisi muutusi, optilise plaadi piirkonnas suurenevad kapillaarid dramaatiliselt, avastatakse suur hulk mikroanurüsme. Arteriovenoosne faas viibib 3–5 sekundit, mille jooksul on näha terava laienenud veenid, millel on seina mikro- ja makroanurüsmaalsed muutused. Täheldatakse fluorestseiini higistamist veenide veresoonte kaudu, mis viib perivaskulaarse võrkkesta värvumiseni. Hilisemas staadiumis on suurenenud optilise plaadi ja perivaskulaarse võrkkesta pikaajaline hüperfluorestsents. Kui makulaarne piirkond on kahjustatud, määratakse karotiiniturse angiograafilised nähud.
6-8 kuu pärast ilmneb sümptomite järkjärguline taandumine. Optilised tsiliivsed šuntsid võivad tekkida aluspinnale, veenides jäävad valged "liitmikud", pigmendi ja laminaarsete pisarate ümberjaotumist täheldatakse makulaarses tsoonis ning üksikuid mikroaneurüsme on näha võrkkesta perifeerias.
Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi staatilise nägemisnärvi plaadi, CVV tromboosi, optilise neuriidi ja hüpertensiivse neuropaatia abil.
Arterite arteriaalse stenoosi korral mõjutavad võrkkesta veresooned kõige sagedamini ja arenevad kesknärvisüsteemi takistused.
Kõige sagedamini põhjustab unearteri ummistumist rist-optiline püramiidne või oftalmiline-hemipareetiline sündroom: nägemise kaotus või pimedus arterite ummistumise ja hemipareesi vastaspoolel. Samas on fokaalsete häiretega mööduvate häirete periood väga tüüpiline.
Üks sage unearteri stenoosi üks silmapaistvamaid silma ilminguid on kodade skotoom. Transientne amauroos või kodade skotoom, haarab kogu vaatevälja või mõne selle sektori ja kestab keskmiselt mõnest sekundist kuni 5 minutini. Selle sümptomi välimus tundub olevat seotud tromboosi kohale distaalsete veresoonte spasmiga.
Kroonilise vereringehäire tagajärg orbitaalses arteris ja silma isheemia võib olla sekundaarne neovaskulaarne glaukoom.
Doppleri sonograafia ja unearteri angiograafia on unearterites stenoseerimisprotsesside diagnoosimisel väga oluline.
Nägemispuudulikkusel vertebrobasilaarse puudulikkusega on oma omadused.
Lisaks tavapärastele põhjustele on emakakaela osteokondroosil oluline roll vertebrobasilariga vereringehäirete patogeneesis, millel on anumatele mehaaniline ja refleksne efekt. Kliinil on sümptomite kombinatsioon, mis tekivad, kui aju varras on kahjustatud (koordineerimishäire, pearinglus, oksendamine, diplomaatia, nüstagm jne), millel on sageli haiguse neuroloogilised ilmingud.
Nägemishäirete hulka kuuluvad fotopiirkonnad, ähmane nägemine, ähmane pilt, mida suurendab keha asendi järsk muutus. Selle patoloogia sagedane ja oluline sümptom on homonüümse hemianoopia esinemine, mis võib olla mööduv ja püsiv, absoluutne ja suhteline, täielik või mittetäielik.
Homonüümne hemianopsia tekib seoses optilise trakti varustava tagumise ajuarteri (peaarteri terminali haru) kahjustusega. Parema tagumise ajuarteri katkestamisega esineb vasakpoolne hemianopsia, mille vasaku külje kahjustus on parempoolne. Samas ei vähene nägemisteravus reeglina. Muutused fondis sageli puuduvad. Mootori ja sensoorsed häired võivad olla pisut väljendatavad ja hemianopsia on sageli ainus ja kardinaalne sümptom.
Kui mõlemad tagumised peaaju arterid on ummistunud, tekib mõlemas aju okcipitaalses lobus pehmendav fookus, toimub kahepoolne homonüümne hemianopsia, mis viib kahepoolse pimeduseni.
Diagnoosi hõlbustatakse siis, kui haigusega kaasnevad okulomotoorsed ja pupillaarsed häired, diplopia, nüstagm, autonoomsed häired jne.
Anatoomiline isheemiline neuropaatia areneb nägemisnärvi eesmise segmendi akuutsetes vereringehäiretes, mis põhjustab nägemisteravuse kiiret ja väga järsku langust ja nägemisnärvi atroofia kiiret arengut. Haigus on neuroloogide ja silmaarstide jaoks oluline küsimus, kuna see põhjustab pimeduse või nägemise järsu languse üle 50-aastastel patsientidel.
Eelne isheemiline neuropaatia on polüetoloogiline haigus. See on erinevate süsteemsete protsesside silma sümptom. Selle haiguse peamised põhjused on hüpertensioon ja ateroskleroos. Harvemini põhjustavad suhkurtõbi, reuma, ajaline arteriit, süsteemne hüpotensioon ja verehaigused (polütsüteemia, krooniline leukeemia) eesmise isheemilise neuropaatia tekkimist. Harva täheldatakse verejooksu, anesteesia, ulatuslike kirurgiliste protseduuride, katarakti ekstraheerimise, samuti türeotoksilise exophthalmos ja Herpes Zoster'i järgset isheemilist neuropaatiat. Mõnikord esineb nägemisnärvi pea peatuul isheemiline neuropaatia.
L. A. Katsnelsoni, T. I. Forofontovoy, A. Ya, Bunin (1990) sõnul on eesmise isheemilise neuropaatia kõige sagedasem põhjus hüpertensioon (33% juhtudest) ja ateroskleroos (18%). Suhkurtõbi põhjustab eesmise isheemilise neuropaatia teket 6% patsientidest, reuma - 2%, ajalist arteriiti, süsteemset hüpotensiooni ja verehaigusi - 1,6%. Autorid märgivad, et nad ei ole registreerinud ühte juhtumit, kus esineb isheemiline neuropaatia kõrgenenud silmasisese rõhuga glaukomatoossetes silmades (Forofontova T.I. et al., 1981), kuigi seda mehhanismi on kirjeldatud (Hayreh S., 1976) üks juhtivaid mehhanisme. nägemisnärvi eesmise osa vereringehäired.
Kirjandus sisaldab andmeid eesmise isheemilise neuropaatia tekke kohta periartriidi nodosa patsientidel, süsteemse erütematoosse erütematoosse luupuse, endarteriitide kadumise ja emakakaela lülisamba artrosiga inimestel.
Kirjanduse andmetel tekkis peamine isheemiline neuropaatia peamiselt eakatel ja seniilsetel inimestel, kuigi üldiselt on patsientide vanus vahemikus 15 kuni 86 aastat (keskmine, 48–70 aastat). Eakatel inimestel tekib see patoloogia sageli involsiivsete hemodünaamiliste häirete tagajärjel.
Ekstra isheemiline neuropaatia kahel kolmandikul juhtudest mõjutab ühte silma, kolmandiku patsientidest mõlemad silmad. Viimasel juhul varieerub protsessi teine silma esinemise aeg mitmest päevast, nädalast, kuust kuni kümneteni. Nižni Novgorodi sõjaväelaste piirkondliku neuroloogilise haigla patsientide hulgas oli pikim ajavahemik ühe ja teise silma kahjustuse vahel 24 aastat. Väikseim intervall vastavalt kirjandusele on 3 päeva. Keskmiselt mõjutab teine silma 2-4 aasta jooksul. Mõlema silma protsessis osalemise kõrge sagedus võimaldab meil seda haigust kahepoolselt kaaluda. Sageli kombineeritakse ühe silma eesmine isheemiline neuropaatia teiste silma teiste vaskulaarsete kahjustustega (tagumine isheemiline neuropaatia, võrkkesta arterite ummistumine jne).
Peamine roll eesmise isheemilise neuropaatia patogeneesis on vereringe halvenemine tagumiste lühikeste arterite süsteemis. Selle patoloogia väljatöötamiseks ei ole anuma täielik oklusioon vajalik. Isheemia nägemisnärvipeas esineb ka arteriaalse luumeni osalise ahenemise korral, mis viib tasakaalustamatuseni intravaskulaarse ja intraokulaarse rõhu vahel. Perfusioonisurve vähenemine tagumiste lühikeste arterite ja isheemia puhul nägemisnärvi prelaminar-, laminaar- ja retrolamiiniosades põhjustab isheemilise neuropaatia kliinilise pildi.
Perfusioonisurve vähenemine nägemisnärvi peaga söötades moodustab alumise isheemilise neuropaatia mehhanismi. Sellised muutused, mis põhjustavad nägemisnärvipea isheemiat, on kõige sagedamini seotud laialdase aterosklerootilise protsessiga ja muutustega arterioolide seintes hüpertensioonis. Perfusioonisurve vähenemine tagumistes lühikestes arterites võib samuti olla tugevalt väljendunud unearterite oklusioonivigastustega. Eelneva isheemilise neuropaatia esinemine suhteliselt noores eas võib olla tingitud unearterite stenoosist või oklusioonist. Ei saa välistada isheemilise eesmise neuropaatia embolilise mehhanismi võimalust.
Haigus algab ägedalt süsteemset hüpotensiooni põhjustavate seisundite taustal: hommikul pärast magamist, kui kaalud tõstetakse pärast kuuma vanni. Mõningatel juhtudel täheldatakse haiguse prekursoreid - mööduvat prodromaalset mööduvat nägemise hägustumist, tugevat peavalu, tõsist higistamist (ajalise arteriidiga), silma taga olevat valu.
Enamikul juhtudel tekib haigus ilma lähteaineteta. Järsku langeb ühe silma nägemine järsult. Silma silma visuaalset teravust võib vähendada mõne sajandikuni. Madalaim nägemisteravus on tüüpiline raske ja pikaajalise hüpertensiooniga patsientidele, ajalise arteriidi korral. Märkimisväärset nägemisteravuse langust haiguse alguses ei kaasne tavaliselt selle taastumisega. Kõrge vererõhu näitajate säilitamisel jätkub isegi vähene nägemise vähenemine haiguse alguses hoolimata ravist.
Muutused nägemisväljas eesmise isheemilise neuropaatiaga patsientidel võivad olla erinevad. Nende ühine tunnus on selge piir puutumatu vaateväljaga, mis on tüüpiline nägemisnärvi üksikute kimpude kahjustamiseks. Kõige sagedamini esineb sektoripõhist langust, mis on lokaliseeritud 30% juhtudest nägemisvälja alumisel poolel. 18% juhtudest langeb nägemisvälja nasaalne või ajaline pool. 12% -l patsientidest registreeritakse absoluutne skotoom Björumma ruumis 6% - keskmises skoomas ja visuaalse väliskeskkonna kontsentrilise kitsenemisega. Aegses pooles püsis visuaalne väli 4% patsientidest. 20% kahepoolse kahjustuse juhtudest on visuaalse välja muutused mõlemas silmis sümmeetrilised (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Nägemisvälja defektide olemus on seotud nägemisnärvi pea ja vereringe osa nägemisnärvi verevarustuse omadustega, kus laevadel on sektorite jaotus. Nende vereringe halvenemine toob kaasa silmapaistvaid valdkondlikke defekte.
Oftalmoskoopiline pilt määratakse protsessi etapil. Ägeda perioodi jooksul on nägemisnärvi ketas edemaatiline, selle piirid on hägused ja plaadil on esiletõstmine. Turse ulatub peripapillaarsete närvikiududeni (joonis 73).
Ketta pinnal ilmuvad verejooksud ja peripapillaarses tsoonis, mis on tavaliselt väikese suurusega, on ribakujuline ja paiknevad närvikiudude kihis. Mõnikord ilmuvad perifeerses tsoonis verejooksud veeni. Raske protsessiga, millel on nägemisnärvipea märkimisväärne isheemia, on hemorraagia raskusaste palju väiksem ja mõnikord nähakse ketta pinnal pehme eksudaat, mis on pealispinna närvikiudude kiht, mis on häiritud nende isheemia tõttu. Nägemisnärvi pea turse taustal võib makulaarses piirkonnas moodustada „tähtkuju”, mis kaob täielikult 2-3 kuud pärast plaadi turse taandumist. "Tähtkuju" ilmnemine on seotud nägemisnärvi pea veresoontega ja plasma ja lipiidide levimisega aluse keskosasse. Silma aluse (FAGD) fluorestseeruvas angiograafias ei kuvata "tähe kuju".
3–4 nädala jooksul 2-3 nädala jooksul hakkab järk-järgult vähenema nägemisnärvi pea turse ning areneb nägemisnärvi pea osaline (valdkondlik) või täielik atroofia (joonis 74).
Selles etapis on plaadi ümber mõnikord nähtavad pigmendi epiteeli hävitamispiirkonnad, mis on tõenäoliselt seotud vereringe halvenemisega tagumiste lühikeste arterite korral. Need tsoonid on sageli nägemisnärvi pea ümber kontsentriliste düspigmenteeritud rõngaste kujul. Atroofia jaamas on ka plaadil klaaskeha membraan, mis avaldub mitmete patoloogiliste reflekside poolt. Mõnikord on plaadi väljendunud ödeemi tagajärjel võimalik klaasist plaadi tagumine eraldumine - tsoon, kus klaaskeha on tihedalt seotud võrkkestaga.
Raske hüpertensiivse haiguse korral pärast isheemilise eesmise neuropaatia ägeda tekke jätkumist jätkub nägemisteravuse progresseeruv progresseeruv vähenemine ja visuaalse välja kitsenemine. Mitmed autorid peavad seda seisundit kroonilise isheemilise neuropaatiaks. Protsessi kroonilises staadiumis on peripapillaarsed anumad sageli kaetud valge läbipaistmatu "haakeseadisega".
N. Quigley jt (1977), S. Hayreh (1978) töödes on näidatud, et pärast isheemilist eesnäärme neuropaatiat on võimalik näha nägemisnärvi ketta väljanägemist, mis sarnaneb glaukomatoossele kaevamisele.
S. Hayreh'i (1975) kohaselt võib haigus areneda ühel silmal ainult üks kord, kuid L. A. Katsnelsoni töös kirjeldab T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) kaks korda esmasest isheemilisest neuropaatiast. üks silm.
Mõnel juhul, samaaegselt isheemilise eesmise neuropaatiaga, areneb tsilioretinaalse arteriooli oklusioon, tekib tsentraalse võrkkesta arteri oklusioon. Samaaegselt isheemilise protsessiga võib konjunktiivi hüpereemia tekkida nägemisnärvi ketas ja võrkkestas, sarvkesta membraani voldid, sarvkesta sadenemine, rakulised reaktsioonid eesmises kambris ja iirise klaasjas, sektsiooni atroofias, tagumises sünkhias, see tähendab koos sünagiaga. silmamuna segment moodustab selle eesmise sektsiooni isheemia, mis on kirjanduses tuntud kui isheemiline okulopaatia (Young L. et al., 1981). Mõnikord diagnoositakse koroidi eesmise isheemilise neuropaatiaga samaaegselt akuutse isheemia tagajärgi kolmnurkse amaltrisündroomina, mis on põhjustatud tagakülje lühikese tsirkulaarse arteri ummistumisest, mis varustab seda koroidi sektorit. Hüpertensiooniga patsientidel on identifitseeritud pigmentide ümberjaotamise tsoonid - Elschnigi kroonilised kohad. Võrkkesta veresooned muutuvad tavaliselt järsult, määratakse aterosklerootilise angiopaatia sümptomid, ampulliformulaatide laienemine vaheldumisi kitsendustega. Diabeetilise retinopaatia sümptomid mikroaneurüsmide, väikeste verejooksude, kõvade ja pehmete eksudaatide fookuste, kuid ilma äsja moodustunud veresoonteta patsientidel määratakse suhkurtõvega patsientidel.
Isheemilise eesmise neuropaatia diagnoosimisel tuvastati FAHD-ga seotud muutused. Protsessi ägeda faasi varases faasis diagnoositakse sageli koroidi peripapillaarset hüpofluorestsentsi, mis kaob angiogrammide hilisemates etappides. Verejooksud nägemisnärvi plaadil ja peripapillaarses tsoonis ei fluoriseeri, hõlmates selle aluseks olevat fluorestsentsi. Fluorestsents puudub, kui nägemisnärvipea sektoripõhine kahjustus on isheemilise tsooni varases staadiumis. Vastupidiselt plaadi mõjutatud sektorile laienevad konserveeritud osa kapillaarid angiogrammide arteriovenoosses faasis nägemisnärvi pea tervete osade helge hüperfluorestsents. Angiogrammi hilisemates etappides (pärast 15 minutit) registreeritakse nägemisnärvi pea kogu hüperfluoresents. Kui nägemisnärvi ketas on angiogrammide varases staadiumis täielikult kahjustunud, on kogu plaadi hüperfluorestsents. Hemorraagiline komponent on vähem väljendunud. PHAGD hilisemates etappides on nägemisnärvi ketta hüperfluoreeruv, kuid kerge intensiivsusega. Visuaalne funktsioon plaadi täieliku kahjustusega on oluliselt vähenenud.
Eelneva isheemilise neuropaatia korral võivad fluorestseeruvad angiogrammid tuvastada ka kaasnevaid muutusi (võrkkesta arterioolide kaliiberi ebaühtlust, nende kontuuride ebaühtlust), mis peegeldavad võrkkesta veresoonte aterosklerootilisi muutusi. Mõnel juhul tuvastatakse diabeetilise retinopaatia juuresolekul võrkkesta ja intraretinaalse mikroangiopaatia mikroaneurüsmid. Amaltriasündroomiga patsientidel tuvastatakse hüpo- ja hüperfluoresentsiala, mis vastavad chorioretinaalsetele atrofilistele fookustele. Need alad asuvad vundamendi keskel ja peegeldavad vereringe ägedaid kahjustusi tagumistes lühikestes arterites. Elshnigi kroonilised laigud, mis on tingitud vereringe halvenemisest choriocapillary kihis või hüpertensiooni korral arterioolides, ilmuvad angiogrammidele hüpofluorestsentstsükliga ümbritsetud hüpofluorestsentstsoonidega. Need tsoonid on väikesed ja paiknevad silma tagumises poolas. Eelneva isheemilise neuropaatia korral võivad ka võrkkesta veenid muutuda. Neid saab märkimisväärselt kruvida ja laiendada. Angiogrammide hilisemates etappides värvitakse veenide seinad kontrastiga, ilmselt seetõttu, et võrkkesta veenides on stagnatsioon, mis on tingitud nende kokkutõmbumisest kitsas skleraalrõngas edemaatilise ketasega.
Kroonilises staadiumis (nägemisnärvi ketta atroofia staadiumis) teostatud fluorestseeruvatel angiogrammidel määratakse nägemisnärvi ketta hüpofluorestsents angiogrammide varases ja hilises staadiumis. Mõnel juhul registreeritakse peripapillaarses tsoonis hüpo- ja hüperfluorestsentsi fookused, mis on tingitud peripapillaarse düstroofia korioretinaalsetest aladest, mis tulenevad vereringehäiretest peripapillaarses koroidis ägeda eesmise isheemilise neuropaatia korral (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Eelneva isheemilise neuropaatia diferentsiaalne diagnoosimine toimub tavaliselt optilise neuriidi ja kongestiivse nibuga. Eelnevat isheemilist neuropaatiat iseloomustab haiguse äge algus, kus nägemisnärvi pea nägemisfunktsioon on järsult vähenenud ja hallikasvalge või kollakas värvus. Visuaalsete funktsioonide varajane ja märkimisväärne vähenemine on samuti iseloomulik optilisele neuriidile, kuid on veel üks oftalmoskoopiline pilt: ödeemi sisaldava neuriidiga on nägemisnärvi ketas hägune, hüpereemiline, veresooned laienevad, edematoossed plaadid esinevad edematoorses koes, turse läbib sageli ketast võrkkesta. Turse ja neuriitide turse tagasikäik areneb aeglaselt ja viimane etapp on nägemisnärvi pea sekundaarne atroofia. Eelnevat isheemilist neuropaatiat iseloomustab nägemisnärvi pea turse tagasipööramine kiire üleminekuga 2-3 nädala jooksul, esmalt sekundaarse ja seejärel optilise närvipea lihtsa atroofia juurde. Kongestiivse nibu puhul ei esine eesmise isheemilise neuropaatia jaoks ketta värvi. Nägemisteravus kongestiivse nibuga jääb pikka aega normaalseks ja väheneb seejärel aeglaselt ja järk-järgult. Stagnentsete nibude korral esineb teisi suurenenud koljusisese rõhu sümptomeid (peavalu, iiveldus, oksendamine, bradükardia). Kongestiivse nibu üleminek sekundaarsele atroofiale algab pärast selle pikka olemasolu ja toimub väga aeglaselt.
Eelneva isheemilise neuropaatia ravi seisneb lisaks haiguse ravis ka kortikosteroidide, hüperosmootiliste ainete (glükeroaskorbaat, fonuriit) kohalikule ja süsteemsele kasutamisele, et vähendada turset ja vähendada ekstravasaalset rõhku, mis viib perfusioonirõhu normaliseerumiseni. Ajutise arteriidi korral on prednisolooni algannus 80 mg päevas. Järgmises annuses vähendage ja tühistage ravim ainult ESR kontrolli all, kui see on normaliseeritud. Muudel juhtudel on eesmine isheemiline neuropaatia (ilma ajalise arteriidita), prednisooni algannus vastavalt S. Hayrehile (1975) 40 mg päevas. Hiljem lisatakse ravile vasodilataatorid, sklerootilised ravimid ja vitamiiniravi. 10 päeva jooksul on soovitatav intravenoosselt tilgutada 400 ml reopoliglukiini. Vasodilaatorravimeid kasutatakse 10 päeva, kaasa arvatud retrobulbaar (0,3-0,4 ml 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust, koos 0,3-0,4 ml 0,25% novokaiini lahusega). Diakarbi kasutatakse väga ettevaatlikult, 250 mg igal teisel päeval 10-14 päeva. Silma siserõhu vähendamine toimub arutümooliga (pilokarpiini tilgutamine silmadesse on vähem efektiivne), mis on vajalik paari silma kahjustumise vältimiseks, kuna silmasisese rõhu vähenemine soodustab perfusioonirõhu normaliseerumist.
Eelneva isheemilise neuropaatia prognoos on ravist hoolimata ebasoodne ja sõltub suuresti keha veresoonte kahjustuse sügavusest. Kõikidel juhtudel jäävad nägemisvälja defektid konstantseks, kuigi visuaalse välja absoluutset defekti ümbritsev suhteline skotoom väheneb ja tihti kaob. Nägemisteravus kolmandikus patsientidest suureneb 1-2 rea võrra, kolmandikus ei muutu ja teistel patsientidel väheneb.
Tagumine isheemiline neuropaatia on palju vähem levinud kui eesmine. Sellise nägemisnärvi kahjustuse õigesti diagnoosimisel on raskusi, sest oftalmoskoopia annab peaaegu mingeid andmeid, kuigi nägemine on oluliselt vähenenud.
Positiivse isheemilise neuropaatia etioloogia on paljudel viisidel sarnane isheemilise eesmise neuropaatia etioloogiaga. Olulised on süsteemsed protsessid, mis põhjustavad nägemisnärvi häiret verevarustuses: mittespetsiifilised sidekoe haigused (kollageenoos), hüpertensioon, suhkurtõbi, ateroskleroos, hüpotensioon, seedetrakti verejooks.
Positiivse isheemilise neuropaatia patogeneesis ei ole oluline mitte ainult kohaliku verevarustuse rikkumine nägemisnärvi tagumisele osale, kuna see haigus esineb sageli sise- ja ühise unearteri homolateraalsete stenoosidega, samuti orbitaalarteri kitsenemise ja ebaühtlase täitumisega. Kirjeldatakse Takayasu tõvega patsientide posteriori isheemilise neuropaatia juhtumeid.
Positiivne isheemiline neuropaatia esineb tavaliselt 45–63-aastastel inimestel. Haiguse algus on alati terav. Sageli ilmnevad esimesed sümptomid hommikul, öösel ja hommikul vererõhu languse tõttu. Haiguse eelkäijad on haruldased. Need võivad olla fotopeediad, ühe silma lühiajaline pimedus.
Nägemisteravus väheneb 0,9-lt 0,01-le. Visuaalses valdkonnas esinevad erinevad defektid: vaatevälja kontsentriline kitsenemine, sektoripõhine langus (tavaliselt alumisele sektsioonile), väikesed paratsentrilised skotoomid Bjerumma ruumis, jämedamad nägemisväljahäired väikese säilinud alal ajasektoris. Mitmesugused muutused nägemisväljas on seotud närvikiudude kulgemisega nägemisnärvi tagaosas ja vaskulaarsete häirete levimuses.
Haiguse ägeda perioodi vältel pole nägemisnärvi pea muutusi. Haiguse algstaadiumis fluorestseeruvatel angiogrammidel ei muutu nägemisnärvi pea fluorestsents (nii FAHD varases kui ka hilises staadiumis). 6–8 nädala pärast ilmub sektoris, mis vastab visuaalse välja langenud osale, nägemisnärvi peaga. Lihtne arenev optiline atroofia areneb järk-järgult.
Sõltuvalt haiguse etioloogiast on võimalik teha samaaegseid muutusi. See võib olla aterosklerootiliste muutuste võrkkesta veresoonte nähtus proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (mikroaneürismid, Mikroangiopaatia isheemilise tsooni, kõvade ja pehmete setete eritist), hüpertensiivsetel silmapõhja muutusi nagu võrkkesta arterioolide ahenemise, värvib Elshniga (krooniline idiopaatiline horioidopatiya), eksudatiivsete hüpertensiivsetel angiopaatiale.
Elektroretiinogramm ei muutu. Positiivse isheemilise neuropaatia varajases staadiumis diagnoosimisel võrreldakse nakatunud silma pupillitsükli aega vanuse normiga. See aeg määratakse, kui registreeritakse õpilaste kokkutõmbete arv, kui seda valgustab pupillaarse serva alumise tsooni valguskiir. Samuti on haige silma paaritsüklis suurenenud rohkem kui 40 ms, võrreldes paaris silma, kui see on terve (Katsnelson L. А., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Positiivne isheemiline neuropaatia mõjutab tavaliselt üht silma. Teine silma jääb terveks, kuid selle isheemilised kahjustused, mis on seotud vaskulaarse haiguse olemasoluga, on samuti võimalikud.
Positiivse isheemilise neuropaatia ravi põhineb glükokortikosteroidide kasutamisel paikselt, angioprotektorid, vasodilaatorid, dekongestandid ja vitamiinid.
Hoolimata ravist jäävad patsiendi silmis püsivad defektid. Nägemisteravus umbes pooltel patsientidest suureneb 0,1–0,2 võrra. Ülejäänud nägemisteravust ei taastata.
Optilise närvi vaskuliit on erinevate autorite poolt kirjeldatud erinevate nimetuste all: papilloflebiit, nägemisnärvi vaskuliit, venoosse staasi retinopaatia noortel, keskne võrkkesta veenitromboos, võrkkesta vaskuliit.
Optilise närvi vaskuliit on protsess, mis areneb noortes, reeglina vähese nägemise vähenemisega, millega kaasneb nägemisnärvi pea, veenilaiendite, verejooksu paistetus. Patsientide keskmine vanus oli 23,5 aastat. Mehed ja naised kannatavad sama sagedusega. Tavaliselt on protsess ühepoolne, kuigi on olemas ka kahepoolse protsessi kirjeldused - mõlema silma kahjustused 1-3-aastase intervalliga.
Haigus esineb ägedalt, mõnikord pärast ägedaid hingamisteede haigusi ja mõnedel kroonilise tonsilliidiga patsientidel. Tavaliselt puuduvad süsteemsed vaskulaarsed kahjustused (ateroskleroos, hüpertensioon, diabeet jne).
Patsiendid kurdavad lühiajalise mööduva nägemise hägustumise üle, mida korratakse mitu korda päevas, ja mis on mures oma silmade värisemise pärast.
Tavaliselt ei vähene nägemisteravus, mõnikord väheneb nägemisteravus veidi 0,6–0,8. Harva on nägemisteravuse vähenemine märkimisväärne.
Peamised diagnostilised kriteeriumid on fundus-muudatused. Nägemisnärvi ketas on hüpermaatiline, edematoosne, selle piirid ei ole määratletud peripapillaarse võrkkesta väljendunud turse tõttu. Erinevate suuruste ja kujuga hemorraagiad on nähtavad kettal ja selle ümber. Silmade aluspõhjas on näha ühtse väändunud ja ümardatud hemorraagiat. Sõltuvalt hemorraagilise sündroomi tõsidusest on nägemisnärvi pea kaks vaskuliiti (Hayreh S., 1983): hemorraagilised ja minimaalsed hemorraagilised ilmingud. Hemorraagilises vormis on lisaks verejooksule ka plaadil ja selle ümbruses ulatuslikud eellasverejooksud, mis katavad nägemisnärvi pea ja silma tagumist poola. Vähenenud nägemine makulaarse piirkonna verejooksu tõttu.
Kui nägemisnärvi pea vaskuliit, on võrkkesta veenid järsult keerdunud, laienenud, täisvereline ja eksudatiivsed "sidemed" on veenidel nähtavad. Üks kolmandik makulaarse piirkonna patsientidest arendab tsüstilist turset, mis on peamiselt remiteeriv, mis määrab nägemisteravuse kõikumised päeva, nädala ja kuu jooksul. Kui tahke eksudaat täis- või osalise "tähejoonena" on paigutatud silma aluse keskvööndisse, väheneb nägemisteravus oluliselt.
Kui biomikroskoopia määratakse klaaskeha rakulise reaktsiooniga, mille raskusaste sõltub otseselt muutuste raskusest põhjas.
Sümptomite taandumine ilmneb 6-8 kuu möödumisel haiguse algusest, sageli sõltumata ravimeetodist. Visuaalne teravus taastatakse tavaliselt täielikult. Hüppeliigeses kaob nägemisnärvi pea turse ja verejooks. Veenide kaliiber on normaliseeritud. Optilised sililiidid võivad olla moodustatud, nähtavad nägemisnärvi pea laienenud veresoonte silmusena, sukeldudes peripapillaarsesse koroidi. Makulaarpiirkonnas jäävad mõnikord pigmendi ja laminaarse purunemise ümberstruktureerimisel düstroofilised muutused. Mõnikord jäävad veenide käigus valged "sidurid" ja aluse perifeerias - ühekordsed mikroaneurüsmid.
Haiguse diagnoosimisel on lisaks kliiniliste uuringute andmetele väga oluline FAGD. Võrkkesta fageaalse artriidi arteriaalses faasis nägemisnärvi pea vaskuliidi akuutses staadiumis täidetakse võrkkesta arterid normaalselt ja kapillaare kontrastitakse, laiendades dramaatiliselt nägemisnärvi pea mikroaneurüsme. Silma tagumises poolas on nähtavad radiaalsed peripapillaarsed kapillaarid ja laienenud intraretinaalne veresoonkond. Verejooksud kihistatakse aluseks oleva fluorestsentsi suhtes ja blokeeritakse. Angiograafia arteriovenoosne faas nägemisnärvi pea vaskuliitiga patsientidel toimub 3-5 sekundi pikkuse viivitusega. See faas on vastuolus järsult laienenud veenidega seinte mikro- ja makropiirangutega. Fluorestseiini vabanemise tõttu võrkkesta kapillaaridest, veenidest ja suurtest veenidest toimub perivaskulaarse võrkkesta värvumine. Angiograafia hilisemas staadiumis on täheldatud suurenenud nägemisnärvi pea ja võrkkesta veenide hüperfluoreerimist, mis püsib ja suureneb 30 minutit pärast uuringut. Vähendatud nägemisega seotud juhtudel määratakse makulaarne tsüstiline ödeem uuringu hilises faasis „lillena”. Isheemilistel tsoonidel on pilt hüperfluoreeruvatest piirkondadest, mida ümbritseb laiendatud vaskulaarne võrk. Hiljutistes faasides värvuvad ja hõõguvad nad fluorestseeruvad (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Haiguse kliiniliste ilmingute nõrgenemisega (6-8 kuu jooksul) normaliseeritakse FAHD tulemused.
On vaja eristada nägemisnärvi vaskuliit stagnatiivse nägemisnärvi ketta, keskse võrkkesta veeni tromboosi, nägemisnärvi neuriidi ja hüpertensiivse neuroretinopaatiaga.
Seiskuva nibude puhul on protsess tavaliselt kahepoolne, makula tsüstilist turset ei esine. Verejooksud kongestiivsete nibudega paiknevad peamiselt nägemisnärvi pea kohal ja ei levi võrkkesta äärmusesse, ei ole sellist silmatorkavat võrkkesta veenide laienemist ja klaaskeha raku reaktsiooni ei ole. PHAGDil koos kongestiivsete nibudega ei ole veenide suurenenud läbilaskvus ja võrkkesta ekstravasaalne värvumine fluorestsiiniga.
Kui nägemisnärvi neuriit (turse) on nägemisfunktsiooni varajane ja oluline vähenemine. Turse haarab nägemisnärvi pea ja peripapillaarse võrkkesta, mis ei levi silma tagumisele poolusele. Selliseid veenide laialdast laienemist ja võrkkesta veresoonte läbilaskvust ei ole.
Keskmise võrkkesta veeni tromboos esineb tavaliselt vanemas eas ateroskleroosi ja hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi korral on verejooksu raskusaste ja nägemisteravuse langus olulisemad kui nägemisnärvi pea vaskuliit. FAGD-s on sagedamini registreeritud isheemilised tsoonid, moodustuvad võrkkesta shuntsid ja tagatised (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Nägemisnärvi vaskuliitiga patsientide ravi põhineb kortikosteroidide üldisel ja kohalikul manustamisel, teostades antibakteriaalsete (antibiootikumide ja sulfoonamiidide) ja dehüdratsioonravi.
Haiguse prognoos on suhteliselt soodne.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html