Glaukoom on visuaalse seadme tõsine haigus, mis põhineb silmasisese rõhu suurenemisel. Edenemisel kulub protsess türkiissinine toon. Patoloogiline protsess võib põhjustada võrkkesta degeneratiivseid muutusi ja isegi täielikku pimedust. Haigus ei esine äkki, sellele eelneb arvukad muutused.
Sekundaarne glaukoom on mitmesuguste haiguste, operatsioonide ja silmamuna vigastuste komplikatsioon. Mõnel juhul tekib patoloogia teatud ravimite kõrvaltoimena.
Silma sees ringleb pidevalt intraokulaarne vedelik. See tagab visuaalse seadme normaalse toimimise ja toidab silma struktuuri. Suurenenud IOP on seotud väljavoolu vähenemisega või silmasisese vedeliku liigse moodustumisega. Drenaažisüsteemi rikkumine võib põhjustada nägemisvälja kitsenemist ja muutusi nägemisnärvi pea osas. Silma hüpertensiooni tõttu on silm pidevas pinges.
Sekundaarne glaukoom on vähem levinud kui esmane. Kuid selle tagajärjed võivad olla sama tõsised kui visuaalse funktsiooni kaotus. Teisi vorme eristavad mitmed omadused, nimelt:
Käesolevas artiklis selgitatakse sekundaarse glaukoomi põhjuseid, räägime selle kliinilistest ilmingutest ja tõhusatest võitlusmeetoditest.
Suurenenud silmasisese rõhu võib tekkida järgmistel põhjustel:
Glaukoom jaguneb suletud ja avatud nurga tüübiks. Avatud nurga glaukoomi puhul on sellised provotseerivad tegurid iseloomulikud:
Avatud nurga tüüp jääb tavaliselt märkamatuks kuni visuaalsete väljade kitsenemise etapini. Haiguse oht on tingitud sellest, et visioon on perifeerselt järk-järgult vähenenud. Peale selle ei ole muid sümptomeid. Teised haiguse tunnused ilmnevad nägemisnärvi olulise kahjustusega.
Nurga sulgemise tüüp on moodustatud drenaažisüsteemi kattumise tõttu iirisega. Sellist tüüpi ägeda glaukoomi rünnakud.
Haigust iseloomustab asümptomaatiline kursus. Patsiendid täheldavad ainult visuaalse funktsiooni stabiilset halvenemist. Selle haiguse põhijooned on järgmised:
Haigust iseloomustab ümberpööratud tüüpi IOP kõrgus. Tavalisi näitajaid täheldatakse hommikul, samal ajal kui silmade rõhk tõuseb õhtul. Sekundaarse vormi kulg tegelikult ei erine primaarse glaukoomi ilmingutest. Patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:
Akuutse glaukoomi rünnakule on iseloomulik selliste sümptomite ilmnemine:
Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus pöörab silmaarst sellistele muudatustele tähelepanu:
Sõltuvalt päritolust määravad spetsialistid järgmised sekundaarse glaukoomi tüübid:
Neovaskularisatsioon on protsess, millega uued patoloogilised veresooned moodustuvad äravoolukanalite iirises ja piirkonnas. See kaitsemehhanism toimib isheemia kompenseerimiseks. Neovaskulaarse glaukoomi algus toob kaasa silma ebapiisava hapniku ja toitumise. Sellised eelsooduvad tegurid võivad põhjustada ka haiguse arengut, nimelt:
Neovaskulaarne glaukoom areneb kolmes põhietapis:
Ettevaatust Oluline aeg, mil haigus võib olla asümptomaatiline.
Mõnel juhul võivad patsiendid esitada kaebuse selliste sümptomite ilmnemise kohta:
Terapeutiline ravi on suunatud peamiselt valu ja silmahüpertensiooni vastu võitlemisele. Haigus areneb kiiresti ja seda on raske ravida, nii et arstid märgivad neovaskulaarse glaukoomi ebasoodsat prognoosi.
Ravi peaks olema suunatud selle protsessi peamise patoloogia vastu võitlemisele. Kui inimesel on suhkurtõbi, tuleb kõik jõupingutused suunata veresuhkru taseme normaliseerimiseks, et vältida veresoontele laastavat toimet.
Fakogeenne glaukoom esineb komplikatsioonina pärast mitmesuguseid vigastusi ja silmamuna kahjustusi. Sellised rikkumised toovad kaasa IOP-i suurenemise. Patoloogia on seotud täieliku nägemiskaotusega. Haiguse arengu aluseks on vedeliku väljavoolu suurenemine silmast.
Haiguse peamised vormid on kolm:
Visuaalse funktsiooni vähenemise vältimiseks viiakse läbi silmasisese rõhu vähenemine. Sageli määratakse patsientidele kirurgiline ja laserravi.
Protsess areneb väga aeglaselt. Kõige tavalisem põhjus on vanusega seotud muutused, samuti lühinägelikkus. Alaealiste vorm on kolm kuni kolmkümmend viis aastat, kuid kõige sagedamini esineb kaebusi pärast kümneaastast.
Tähelepanu! Müoopia suurendab oluliselt glaukoomi riski.
Haigus avaldub visuaalsete põldude kadumise vormis, kuid seda sümptomit sageli ei tajuta patsient. Raskused tekivad diagnostilise kontrolli käigus. Müoopia silma struktuuriliste omaduste ja nägemisnärvi suuruse tõttu sellistel patsientidel ei ole spetsialist alati võimeline diagnoosi õigeaegselt tegema.
Juveniilse glaukoomi peamised tunnused on silmasisese rõhu tõus, nägemisnärvi patoloogilised muutused ja visuaalsete põldude vähenemine. Ravi algab konservatiivsete meetoditega, sealhulgas kohalike ja süsteemsete ravimitega. Sellele vaatamata loetakse peamisteks võitlusmeetoditeks lasertehnoloogiad ja mikrokirurgia.
Kuna haigus esineb teiste patoloogiate või vigastuste taustal, on ravi suunatud eelkõige selle põhjuse kõrvaldamisele, see tähendab haiguse ravimisele või trauma ületamisele. Mõnel juhul võivad sellised meetmed olla piisavad.
Sekundaarse glaukoomi peamiseks raviks on kirurgia, sest ravimiteraapia on ebaefektiivne. Sellegipoolest võivad arstid mõnel juhul haiguse vastu võidelda konservatiivsete meetoditega.
Diakarbi kasutatakse IOP vähendamiseks kaks korda päevas. Põletikuliste reaktsioonide leevendamiseks on näidatud epinefriin ja kortikosteroidid. Õpilase laiendamiseks kasutatakse müdriaate.
Patsientidel soovitatakse alati, kui võimalik, vältida stressiolukordi ja saada piisavalt magada. Sekundaarse glaukoomiga patsiendid ei saa kaalusid tõsta ja vanni minna. Lugemine ja käsitöö aitab kaasa õpilase laienemisele ning sellest tulenevalt tuleb loobuda silmasisese rõhu vähenemisest, kuid arvutist töötamisest ja teleri vaatamisest.
Samuti on oluline jälgida keha positsiooni, et vältida suurenenud verevoolu. Patsiendid peavad silma rõhu vähendamiseks regulaarselt läbi viima spetsiaalseid harjutusi.
Ägeda rünnaku ajal on oluline võtta kiireloomulisi meetmeid õigeaegselt:
Seega on sekundaarne glaukoom ohtlik patoloogia, mis võib viia täieliku absoluutse pimeduse tekkeni. Pikka aega ei pruugi haigus ilmneda, kuna patoloogia edeneb, nägemisfunktsioon halveneb, nägemine muutub häguseks, visuaalsete väljade piirkonnad kukuvad välja. Esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerige spetsialistiga. Varajastes etappides on patoloogilistel muutustel pöörduv toime, seega ei ole võimalik ravi edasi lükata.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaNeovaskulaarne vorm on üsna tavaline glaukoomi tüüp, mille eripära on iirise uute veresoonte moodustumine ja areng (selle patoloogilise nähtuse sünonüümne nimetus on rubeosis).
Arvatakse, et äsja moodustunud veresoonte võrgustik on reaktsioon võrkkesta verevarustuse puudumisele ja on ette nähtud isheemia kompenseerimiseks. Vastavalt sellele vaatepunktile tekivad võrkkesta piirkondades, kus esineb pidev hapnikupuudus, spetsiaalseid aineid, mis käivitavad vaskulaarsete struktuuride proliferatsiooni (proliferatsiooni). Silmade eesmised osad osalevad järk-järgult proliferatiivses protsessis: tekib iirise rubeoos, moodustub kiuline vaskulaarne membraan, mis isegi silma eesmise kambri avatud nurga all raskendab drastilist drenaaži (vedeliku äravoolu), mis omakorda suurendab silmasisese rõhu suurenemist. Teisene nurga sulgemise glaukoom areneb reeglina terapeutiliselt resistentsena, hoolimata ravi laadist ja intensiivsusest.
Üheks peamiseks neovaskularisatsiooni põhjustavaks teguriks on tsentraalse võrkkesta veeni oklusioon (kattumine, obstruktsioon). Umbes pooltel kliinilise pildiga patsientidest avastatakse varem või hiljem neovaskulaarne glaukoomi. Selliste sündmuste tekke suurenenud risk on näidatud eelkõige kontrastaine heleduse tõttu koos veresoonte süsteemi spetsiaalse röntgenuuringuga - võrkkesta fluorestsentsi angiograafiaga; teisest küljest ei välista selle funktsiooni puudumine isheemia võimalust. Glaukoom võib tavaliselt kliiniliselt diagnoosida kolm või enam kuud pärast tsentraalset võrkkesta veenide kattumist (seega ka mitteametlik nimi "100-päevane glaukoom"), kuid mõnikord ulatub see periood 2 aastat.
Teine levinud etiopatogeneetiline faktor on suhkurtõbi: ligikaudu kolmandikul patsientidest on samaaegselt neovaskulaarne glaukoom. Risk suureneb oluliselt diabeedi pikenenud (üle 10 aasta) kulgemise ja võrkkesta proliferatiivsete tendentside esinemise korral. Mõned protseduurid - näiteks panretinaalne laserkoagulatsioon - võivad vähendada neovaskulaarse glaukoomi tekkimise tõenäosust, samas kui teised, vastupidi, suurendavad seda tõenäosust (näiteks klaaskeha või katarakti eemaldamine tagumise kapsli kahjustamisega). Seetõttu on äärmiselt oluline pärast silmaoperatsiooni regulaarset uurimist arsti poolt, eriti esimese kuu jooksul, kui rubeoosi risk on maksimaalne.
Lisaks võivad intraokulaarsed onkoloogilised haigused ja põletikulised protsessid, võrkkesta eraldumine ja arteriaalne verevool põhjustada neovaskulaarse glaukoomi tekkimist.
Neovaskulaarse glaukoomi üldtunnustatud klassifikatsioon põhineb raskusastmel ja sisaldab kolme etappi:
Põhjalik uurimine, mis suurendab oluliselt õpilase serva, visualiseerides punaste tupsude või väikeste kapillaaride sõlmed. Iirise pinnal on äsja moodustatud anumad orienteeritud radiaalselt nurga suunas. Selles staadiumis ei ole silmasisese rõhu püsivat olulist suurenemist; lisaks on võimalik spontaanne või teraapia poolt põhjustatud neovaskulaarse võrgu pöördumine. Kui uued anumad ilmuvad eesmise kambri nurga all, võib selle visuaalne kontroll (gonioskoopia) läätsede abil provotseerida tüsistuste teket ja patoloogilise protsessi kiirenemist, mistõttu tuleb seda teha kõikvõimaliku ettevaatusega.
Varases staadiumis kasutatakse efektiivselt panretinaalset laserfotoagulatsiooni (“sulandumine”, “jootmine”), mis muudab veresoonte võrgustiku moodustumise protsessi ja takistab seega glaukoomi teket.
Suhkurtõve korral vajab edasilükatud vitrektoomia (klaaskeha eemaldamine) ja võrkkesta irdumise taustal väljakujunenud või terapeutiliselt resistentne rubeoos oftalmoloogilist kirurgiat, mis ei tähenda alati ka selle regressiooni. Lisavahendina kasutatakse fotokoagulatsiooni.
Õigeaegne viide meie oftalmoloogiakeskuse spetsialistidele võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt lahendada sekundaarse glaukoomiga seotud probleeme tänapäevaste laser- ja kirurgiliste meetoditega. Usaldage professionaalide silmi!
Tavaliselt suunatakse uus vaskulaarne võrk iirise keskpunkti mööda raadiust; mõnikord katavad laevad külgnevaid struktuure, jõudes silma eesmise kambri nurka ja moodustavad fibrovaskulaarse (fibroos-vaskulaarse) diafragma, mis takistab vedeliku ringlust ja muutub suurenenud silmasisese rõhu põhjuseks.
Reeglina on terapeutiline skeem sarnane primaarse avatud nurga glaukoomi omaga, kuid soovimatu on õpilaste (miotics) kitsendavate ravimite kasutamine. Vastupidi, vastunäidustatud ravimid on välja kirjutatud, - müdriaadid (näiteks 1% atropiin) ja põletikuvastased steroidid. On näidatud, et laialdane laserkoagulatsioon on ja paljudel juhtudel on efektiivne silmasisese rõhu stabiliseerimisel. Kuid fibrovaskulaarne membraan reeglina jätkub.
Patoloogilise protsessi kolmas, viimane etapp algab kambrite eesmise nurga blokeerimisest fibrovaskulaarse membraani poolt, mis põhjustab silmasiseste struktuuride üleküllust ja nihkumist. Selles etapis märkis enamik patsiente:
Ravi selles staadiumis on iseloomulik palliatiivne ja piirdub valu leevendamisega. Üldine prognoos on ebasoodne, nägemuse säilitamise võimalused on väikesed või puuduvad. Rakenda antihüpertensiivseid (survet vähendavaid) ravimeid, atropiini, steroidide põletikuvastaseid ravimeid. Miotikud on vastunäidustatud.
Kui konservatiivse ravi võimalused on ammendatud, kasutavad nad kirurgilist sekkumist - trabekulektoomia (tasanduste eemaldamine) või operatiivset drenaaži. Edukas operatsioon teatud määral normaliseerib silmasisese rõhu, kuid edasise atroofia ja valgustundlikkuse kadumise tõenäosus on endiselt suur, nii et valu sündroomi kõrvaldamist peetakse piisavaks tulemuseks.
Kui kõik need meetmed on ebaefektiivsed, on vaja läbi viia enukleerimine (silmamuna eemaldamine).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaNeovaskulaarne glaukoom on iirise neovaskularisatsiooniga (iirise rubeoos) seotud suhteliselt levinud patoloogia. Tavaliselt peetakse võrkkesta kroonilist isheemiat patogeenseks faktoriks. Selle tulemusena tekkinud võrkkesta hüpoksilised tsoonid tekitavad vasoproliferatiivseid tegureid nende piirkondade revaskulariseerimisel. Lisaks võrkkesta progresseeruvale neovaskularisatsioonile (proliferatiivne retinopaatia) laienevad hüpoksia tegurid ka silma eesmisele segmendile, põhjustades iirise rubeoosi ja fibrovaskulaarse membraani moodustumist eesmise kambri nurga all. Viimane tegur raskendab veehulga väljavoolu avatud nurga juures ja viib hiljem sekundaarse nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne erinevat tüüpi ravi suhtes. Neovaskulaarse glaukoomi ärahoidmine võib olla võrkkesta isheemiliste piirkondade õigeaegne lasersalvestus.
Sõltuvalt neovaskularisatsiooni raskusest jaguneb neovaskulaarne glaukoom kolmeks etapiks:
• Iris rubeosis.
• Teisene avatud nurga glaukoom.
• Teisene sünekiaalne nurga sulgemise glaukoom.
Iirise rubeoos.
• Väikesed kapillaarid avastatakse piki kasiinomarginaali, tavaliselt kimpude või punaste sõlmede kujul, mida ei täheldata alati ebapiisava hoolika uurimise korral (ilma suurema suurenduseta).
• Uued anumad paiknevad radikaalselt piki iirise pinda nurga suunas, ühendades mõnikord laiendatud veresooned tagatistes. Selles staadiumis ei ole silma siserõhk veel muutunud ja äsja moodustunud veresooned võivad iseeneslikult või ravi tulemusena taanduda.
Keskmise võrkkesta veeni oklusiooniga võib tekkida eesmise kambri nurga neovaskularisatsioon ilma õpilase osalemiseta protsessis, mistõttu selliste silmade puhul, kus on suur komplikatsioonide risk, tuleb gonioskoopiat teha äärmiselt ettevaatlikult.
Sekundaarne avatud nurga glaukoom.
Iirise harilikult moodustatud laevadel on tavaliselt põikisuunaline suund. Mõnikord levib neovaskulaarne kude silmaümbrise keha ja skleraalse tõrje pinnale, mis tungib eesmise kambri nurka. Siin asuvad laevad ja moodustavad fibrovaskulaarse membraani, mis blokeerib trabekulaarse tsooni ja põhjustab sekundaarse avatud nurga glaukoomi.
Teisene nurga glaukoom.
See areneb, kui eesmise kambri nurk on suletud fibrovaskulaarse koe vähenemise, pinge ja nihke tõttu.
iirise juur kuni trabekulaadini. Nurk sulgub ümber ümbermõõdu nagu tõmblukk.
Kliinilised omadused.
• Nägemisteravuse oluline halvenemine.
• Südame süst ja valu.
• Kõrge silmasisese rõhu ja sarvkesta turse.
• Peatatud veri niiskuses, äsja moodustatud veresoonte higistamine.
• Iirise väljendunud rubeoos koos õpilase kuju muutumisega, mõnikord koos fibrovaskulaarse membraani kokkutõmbumisega.
• Kui gonioskoopia toob esile nurgas sünkroonse sulgemise, mis ei võimalda selle struktuuri Schwalbe jooni taga kuvada.
1. Vähenenud vereringet tsentraalse võrkkesta veeni oklusiooni ajal esineb 36% kõikidest vaskulaarse patoloogia juhtudest. Ligikaudu 50% juhtudest areneb neovaskulaarne glaukoom nendel patsientidel. Võrreldava ulatusliku luminestsentsi teke võrkkesta perifeerias fluorestseeruva angiograafia kapillaaride tasemel on kõige väärtuslikumaks tõendiks neovaskulaarse glaukoomi tekkimise võimalikust riskist, kuigi mõnel juhul ei tähenda isheemiliste tsoonide puudumine seda, et neid ei saaks ilmneda. Glaukoom avastatakse tavaliselt 3 kuud pärast haigust (100-päevane glaukoom), keskmiselt 4 nädalast kuni 2 aastani.
2. Suhkurtõve korral areneb neovaskulaarne glaukoom 32% juhtudest. Eriti ohustatud on diabeediga patsiendid 10 aastat või rohkem, millega kaasneb proliferatiivne retinopaatia. Glaukoomi oht väheneb pärast võrkkesta panretinaalset fotokoagulatsiooni ja suureneb pärast katarakti ekstraheerimist, eriti kui tagumine kapsel on kahjustatud. Regulaarset ülevaatust on vaja esimese 4 nädala jooksul pärast sekkumist, mis on iirise rubeoosi kujunemise kriitiline periood. Vitrektoomia tsirkulaarse keha tasase osa piirkonnas võib kiirendada iirise rubeoosi, kui laserteraapia oli ebapiisav või on olemas võrkkesta eraldumine.
3. Muud ichrüsiinid: unearteri ja tsentraalse võrkkesta arterite ahenemine, silmasisese kasvaja, vanade võrkkestade eraldumised ja krooniline silmasisese põletik.
Saadetud PA valu kõrvaldamine, sest nägemuse prognoos on reeglina ebasoodne.
1. Ravimid: lokaalsed ja süsteemsed antihüpertensiivsed ravimid, välja arvatud miootikumid. Atropiin ja steroidid on ette nähtud põletiku leevendamiseks ja protsessi stabiliseerimiseks isegi silmasisese rõhu tõusu korral.
2. Võrkkesta eraldumine. Tehke argonlaseri koagulatsioon. Läbipaistmatute optiliste kandjatega silmade puhul saavutatakse toime transkleraalsel diodelaseril või võrkkesta kriokooagulatsioonil.
3. Kirurgiline ravi on soovitatav visuaalsete funktsioonide jaoks enne käe liikumist. Siin on 2 võimalust: trabekulektoomia mitomütsiin C-ga või drenaažoperatsioon.
Operatsiooni soodsa tulemusega kompenseeritakse silmasisese rõhu, kuid valguse tajumise kadumine ja subtroofia gpaznogo õuna areng ning seetõttu peamine eesmärk - valu leevendamine.
4. Transkleraalne dioodeltsüklodegradatsioon võib olla efektiivne IOP normaliseerimiseks ja protsessi stabiliseerimiseks, eriti kombinatsioonis raviraviga.
5. Retrobulbaarset alkoholi kasutatakse valu leevendamiseks, kuid mõnel juhul võib see põhjustada püsivat ptoosi.
6. Enukleerimine toimub teiste raviviiside mõju puudumisel.
Sekundaarne glaukoom on oftalmoloogiliste haiguste tüsistus, mille tagajärjeks on rõhu suurenemine silma sees. Tavaliselt on see väärtus 17-18 mm Hg. Art.
Silma vedelik tsirkuleerib pidevalt silmasisese vedeliku, mis tagab selle normaalse toimimise. Tsiliivse keha abil toodetakse vedelikku ja selle vahetamine toimub läbi mikroskoopiliste aukude, millel on keeruline struktuur.
Normaalsetes tingimustes on need kaks protsessi reguleeritud ja omavahel seotud. Kui liigse niiskuse eemaldamine on häiritud, tekib rõhu tõus.
Seetõttu võib tekkida silma sisemiste struktuuride, näiteks sarvkesta, nägemisnärvi ja võrkkesta deformatsioon, mis võib põhjustada nägemise kadu. Kui on püsiv ja pikaajaline rõhu tõus, nimetatakse seda protsessi glaukoomiks, mis on pimedaks muutunud haigus.
Arstid jagavad kõik sekundaarsed muutused sõltuvalt rõhu suurenemise põhjustest. Aruannete lihtsustamiseks ei peegelda meditsiinilistes andmetes alati glaukoomitüüpi. Seda tehakse ainult siis, kui põhjus on selge ja võib mõjutada ravi.
Põletikuline või uveaalne - ilmneb põletiku taustal või pärast seda (keratiit, episkleriit, skleriit, uveiit). Isikut häirib silmade valu ja valu, liiva või võõrkeha tunne, punetus, ripsmete ilmumine ripsmetele ja silmalaugudele, fotofoobia.
Põletik põhjustab adhesioonide ilmnemist, s.o silmade sees. Need adhesioonid häirivad vedeliku normaalset hooldust, rõhk silma sees suureneb.
Hirmutav omadus - igas vanuses inimeste, isegi nooremate inimeste lüüasaamine.
Neovaskulaarne - suhkurtõve sagedane vorm või tsentraalse võrkkesta veeni kahjustus. Vaskulaarse kahjustuse tõttu saab silma vähe hapnikku ja püüab kompenseerida hapniku nälga. Sisse, iiris, hakkavad aktiivselt moodustuma uued väikesed laevad, mis laienevad ja sulgevad silmaümbrise esikülje. Läbi selle nurga lahkub vedelik tervest silmast.
TÄHTIS! Neovaskulaarse glaukoomi iseärasus on noorte veresoonte hulga tõttu silmade verejooksude ilmumine.
Ligikaudu 36% juhtudest on võrkkesta verevarustuse vähenemine seotud selle keskse veeni ummistumisega. Lisaks areneb pooled selle haigusega patsientidest neovaskulaarset glaukoomi. Fluorestseeruva angiograafia korral võib võrkkesta perifeerses piirkonnas tuvastada ulatusliku kontrastsuse.
See on märk, et neovaskulaarse glaukoomi tekkimise risk on suur. Tavaliselt tuvastatakse pärast haigust 3 kuu pärast glaukoomi (nn ühepäevane glaukoom). Samas võib silmasisese rõhu tõus varieeruda ühe kuu ja kahe aasta vahel.
Sekundaarse glaukomaatse protsessi omadused on see, et alati on konkreetne põhjus. See toob kaasa surve suurenemise. See tähendab, et on võimalik tõhusalt vältida glaukoomi. Lisaks sellele on teadmine selle põhjusest mõnikord lihtne silmasisese rõhu raviks.
Fakogeense protsessi korral taastab kahjustatud läätse operatsioon nägemise ja silma tervise.
Sekundaarne glaukomaatne haigus avaldub sümptomites sagedamini kui esmane. See on valu, mis on seotud nurga kattumisega ja niiskuse väljavoolu rikkumisega. Sageli kurdavad inimesed haiguse sümptomite pärast: põletikulised ilmingud infektsiooni ajal või hägune nägemine katarakti ajal.
Haigus ei teki üheaegselt, silmasisese vedeliku kogus suureneb järk-järgult. Selle parameetri pidev suurenemine toob kaasa intraorbitaalse rõhu suurenemise ja võib põhjustada silma sees olevate struktuuride kuju.
Glaukoomit nimetatakse sageli „silma vaikseks vaenlaseks”, sest glaukoomiga patsiendid ei tunne tavaliselt valu või muid haiguse tunnuseid enne, kui nad hakkavad nägemise kaotama. Seetõttu areneb glaukoom sageli, jäädes avastamata, kuni nägemisnärv on pöördumatult kahjustatud ja taastumatut osalist nägemise kadu tekib.
Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus pöörab silmaarst sellistele muudatustele tähelepanu:
Standardse silmakontrolli käigus mõõdetakse silma siserõhku (IOP) tonomomeetri abil. Tomeetrid on kontakt (silma pind puudutab õrnalt seadme mõõtevardat) ja mittekontaktne (õhujoa mõõtmiseks).
IOP-i ületamine näitab silma liiga palju silmasiseseid vedelikke (vesilahust). Selline silma tekitab liiga palju pisarevedelikku või selle väljavool on halb.
Normaalne silmasisene rõhk on 21 mm. Hg Art. (millimeetrit elavhõbedat).
Kui IOP on üle 30 mm. Hg Art., Glaukoomi tekkimise risk on 40 korda kõrgem kui 15 mm IOP risk. Hg Art. ja allpool. Sellepärast peaksite kasutama silmatilku, vähendades IOP taset.
Kasutatakse keerukamaid meetodeid glaukoomide diagnoosimiseks ja jälgimiseks tänapäevaste diagnostiliste seadmete abil (optiline koherentne tomograaf, laserskaneerimise konfokaalne oftalmoskoop jne), mis võimaldavad jälgida silma optilist närvi ja selle struktuuri.
Nägemisvälja hindamine (seda tehnikat nimetatakse perimeetriaks) võimaldab arstil kindlaks teha, kas patsiendil on glaukoomi tõttu osaline nägemiskaotus. Glükoomi nägemisvälja hindamist tuleks teostada regulaarselt, et avastada pimeala tekkimist nägemisnärvi kahjustustega ja jälgida nende arengut glaukoomas.
Selleks, et kontrollida, kas äravoolutee on suletud, mis võimaldab silmasisese vedeliku (vesivedeliku) väljavoolu, kasutatakse gonioskoopiat. Spetsiaalse seadme abil kontrollib arst eesmise kambri nurka, mis vastutab veemahu väljavoolu eest. Raske vesivedeliku väljavoolu korral esineb IOP suurenemine. Eesmise kambri nurga hindamiseks kasutatakse ka ultraheli biomikroskoopiat.
Ravimite kasutamine traumajärgseks glaukoomiks ei anna soovitud tulemust silmasisese vedeliku muutuste ja vereringe halvenemise tõttu. Miotilised ravimid võivad vererõhku vähendada või mõnikord isegi normaliseerida vaid vähestel juhtudel.
Hüpotensiivse toimega tilgad ja niiskuse eritumise vähendamine pakuvad probleemi vaid ajutist lahendust. Sel põhjusel esineb sekundaarse glaukoomi ravi kirurgiliselt.
Toimingu liik valitakse põhjusel, mis põhjustab rõhu suurenemist. Esikambri olemasolevate naastudega ja armidega taastatakse need. Kui lääts on deformeerunud, eemaldatakse see ja asendatakse. Kui klaaskehas on probleeme, tehke vitrektoomia.
Erinevate glaukoomivormide korral viiakse läbi antiglukomatoossed kirurgilised sekkumised, sealhulgas sklera ja iirise ekstsisioon, klaaskeha ja iirise juurte eraldamine.
Betaxolol, 0,25–0,5% lahus, konjunktivaadi 1 tilkhaaval 1–2 p / päevas, pikaajaline või timolool, 0,25–0,5% lahusest, konjunktivaadi 1 tilkhaaval. 1-2 p / d, pikka aega.
Aja jooksul väheneb nende kasutamise tõhusus. Selgesõnalise valu sündroomi ja preoperatiivse perioodi juures: atsetasoolamiid sees 0,25–0,5 g 2–3 r / päevas Glütserool, 50% lahus, sees 1-2 g / kg / päevas.
Kõige efektiivsem ravimeetod on panretinaalne krüokoagulatsioon koos tsüklilise krüoteraapiaga.
Avatud nurga neovaskulaarse glaukoomi staadiumis on panretinaalne laserkoagulatsioon positiivne. Implantaate kasutades on võimalik teostada fistuliseerivat tüüpi operatsioone.
Ravi eesmärk on vähendada silmasisese rõhu vähenemist, vähendada põletikku ning kõrvaldada veresoonte kasvu põhjustav tegur, kasutades panretinaalset laserkoagulatsiooni.
Neovaskulaarse glaukoomi ravi:
Neovaskulaarne glaukoom mitte ainult ei ähvarda nägemist, vaid on ka suurem suremus kui tervetel samaealistel inimestel. Surm esineb sageli tserebrovaskulaarsetest ja kardiovaskulaarsetest tüsistustest 6–12 kuu jooksul pärast diagnoosi.
Mistahes glaukoomi ravimeetodi ülesanne on IOP normaliseerimine. Praeguseks on selle haiguse raviks kolm suunda: ravim, laser ja kirurgia.
Pärast põhjalikku diagnostilist uurimist ja glaukoomide avastamist iga patsiendi jaoks koostatakse individuaalne raviskeem, mis sõltub haiguse vormist, staadiumist ja kaasnevast haigusest.
Glaukoomiravi võib ennetada raske nägemise kadu, kui haigus diagnoositakse piisavalt vara. Ravivõimaluste hulka kuuluvad:
Glaukoomi ravi kaasaegses meditsiinis toimub kolmel viisil:
Igas suunas ilmuvad regulaarselt uued arengud, mis muudavad taastumisprotsessi kiiremaks ja lihtsamaks.
Narkomaaniaravi on üks kõige soodsamaid ja ühiseid meetodeid selle haiguse vabanemiseks. Kaasaegne glaukoomiravi ravimitega on suunatud pikaajalise toimega ravimitele, mis annavad pikaajalisi tulemusi ja ei tekita sõltuvust.
Vaatamata erinevatele töömehhanismidele langeb nende olemus ühele asjale: vähendada silma rõhku, vähendades vedeliku moodustumist õunas. Samal ajal tehakse ravi ainetega, mis parandavad vereringet.
Optimaalse ravimeetodi valik (operatsioon, laser või ravimite kasutamine) sõltub haiguse tõsidusest. Tavaliselt kasutatakse haiguse algstaadiumis glaukoomi kontrollimiseks IOP-i langetamiseks silmatilku.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Tervitused kallis lugeja. Oled kuulnud arusaamatut diagnoosi okulaarilt ja sa tahad seda mõista? Seejärel soovitan lugeda seda artiklit. Selles saate teada, milline on neovaskulaarne glaukoom, kuidas see on tekitanud, kuidas ravida ja mis juhtub, kui te ei alga ravi.
Pealkirja ICD N40.5 all iseloomustab seda tüüpi glaukoomi asjaolu, et iirise ümber on moodustunud palju uusi veresooni. Visuaalsel kontrollimisel näeb see välja nagu punetus. See provotseerib nende väljanägemise, pikaajalise verevarustuse puudumise ja silmakudede näljahäire (isheemia).
Need tegurid põhjustavad ainete sünteesi, mis suurendavad üha enamate laevade moodustumist. Varsti muutuvad anumad nii palju, et nad moodustavad terve membraani, mis ei võimalda intraokulaarset vedelikku piisavas koguses. Järk-järgult, takistuste tõttu sulgub silma eesmise kambri nurk, rõhk suureneb. Nii avaneb avatud nurga vormis glaukoom suletud nurka.
Patoloogiline protsess toimub siis, kui järgmised haigused põhjustavad iiveldust iivelduses ja häirivad normaalset verevoolu:
Tuleb märkida, et umbes 35% neovaskulaarse glaukoomi põhjuseks on tsentraalse võrkkesta veeni obstruktsioon.
Diabeedi korral on oma riskitegurid: kestus üle 10 aasta, silmakahjustusega; katarakti operatsioon, samaaegne arteriaalne hüpertensioon, dekompenseeritud seisund.
Kui protsess toimub, läbib see kolme arendusetappi:
Arengu esimeses etapis, võib-olla spontaanne või ravi all, patoloogilise protsessi lõpetamine.
Manifestatsioonid sõltuvad arenguastmest. Rubeoosi etapp - võib olla asümptomaatiline või mõningane muutus silmade välismärkides. Sageli ei piisa tavapärasest kontrollist, et tuvastada ilmunud laevad, asukoht, suurendamise erivahendid.
Avatud nurga glaukoomi iseloomustab veresoonte võrgustiku suurenemine ja silmasisese rõhu suurenemine. See viib:
Suletud nurga etappi liikudes liituda:
Haiguse kliinilise arengu määr võib sõltuda kaasnevatest haigustest, konservatiivse ravi olemasolust ja silmaoperatsioonijärgsest seisundist.
Hematoosi algstaadiumis on võimalus ennetada haiguse progresseerumist. Kirurgiline ravi viiakse läbi: panretinaalne fotokoagulatsioon. See võimaldab teil lõpetada uute veresoonte moodustumise. Korduvate sümptomite korral on võimalik hoida teist korda.
Avatud nurga glaukoomi etappi on raskem ravida. Silmaarstid valivad silmasisese rõhu vähendamiseks ravimeid. Tavaliselt kasutatakse vahendeid steroidide põletikuvastaste ravimite grupist (prednisoon, metüülprednisoloon).
Kui IOP on kontrollitav, on võimalik teha operatsiooni koagulatsiooni vormis. See aga ei kõrvalda glaukoomi kordumise ja progresseerumise riski. Protsessi kulg enne ja pärast operatsiooni võib jääda muutmata.
Sümptomite leevendamiseks on soovitatav kirurgiline ravi liigse vedeliku äravooluga. Aga mõju, ajutine ja peamine põhjus, see ei päästa.
Nurkade sulgemise glaukoomi esinemine vähendab nägemise taastamise ja säilitamise tõenäosust. Toiminguid viiakse läbi selles staadiumis, kuid paljude tüsistustega. Sekkumise liigid: trabekulektoomia, retrobulbaalne alkoholiseerimine, drenaažoperatsioon, enukleerimine.
Narkomaaniaravi eesmärk on valu leevendamine ja IOP vähendamine. Eelistatud ravimid, mis vähendavad silma-anhüdraasil põhineva silmasisese niiskuse teket. Näiteks töötlemine dorsolamiidiga, brinsolamiidiga. Kasutati ka hormonaalseid aineid.
Videol räägib silmaarst olemasolevatest raviliikidest ja nende toimemehhanismidest. Kirjeldab üksikasjalikult olukorda, kus ühe või teise meetodi rakendamine on tõhusam. Annab üldised ravisoovitused.
Neovaskulaarne glaukoom on tõsine haigus, selle peamine tüsistus on talumatu valu ja pimedus. Nurkade sulgemise etapil ravitakse neid ainult tingimusel, et leevendada seisundit veidi. Selle esinemise vältimiseks on vaja osaleda planeeritud sõelumistel. Kontrollige regulaarselt silma, kui esineb kaasnev haigus.
Soovime Teile tõhusat ravi ja tervet silma. Lugupidamisega, Irina Nazarova.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlHaiguse levinud vorm on neovaskulaarne glaukoom. See on oftalmoloogiline patoloogia, milles veresooned moodustavad ja arenevad aktiivselt silma iiris. Haiguse teine nimi on protsessi lokaliseerimise tõttu rubeosis. Sümptomaatika avaldub erinevatel viisidel: tihti ei ole arenenud staadiumis üldse märke, kuid on ilmseid ilminguid. Selle protsessi peamiseks põhjuseks on vaskulaarsed haigused. Nende taustal tõuseb silmasisese rõhu ja suureneb kohalike laevade arv. Haiguste ravi hõlmab integreeritud lähenemist, on võimalik kasutada kirurgilist sekkumist.
Neovaskulaarset tüüpi glaukoomi esineb sagedamini üle 50-aastastel patsientidel ning krooniliste veresoonkonna haiguste ja suhkurtõvega inimesed on ohus.
Neovaskulaarne glaukoom on sekundaarne patoloogia, see areneb juba olemasoleva haiguse taustal. Provokatiivsed tegurid on erinevad sise patoloogiad ja kroonilised oftalmilised protsessid. Sageli toimib haigus tüsistusena, kuid seda on raske ravida. Silmaarstid määravad kindlaks tegurid, mis võivad sellist protsessi esile kutsuda:
Sellised tingimused põhjustavad vaskulaarse avatuse rikkumist ja isheemia areneb silmaelundite kudedes. Täiendavad laevad tunduvad käimasolevale protsessile vastusena. Seega kompenseeritakse vereringet. Uute vere arterite puhul moodustub kiuline membraan, mis häirib vedeliku äravoolu. Haigus areneb erinevatel viisidel: alates esimestest ilmingutest kuni edasijõudnud staadiumini kulub 3 kuud kuni 2 aastat.
Haiguse areng näitab alati individuaalset iseloomu ja sõltub esmasest tegurist. Patogeneesis läbib sekundaarne glaukoom kolme etappi, mida iseloomustavad suurenevad sümptomid, kuid varases staadiumis ei pruugi sümptomid üldse ilmneda. Oftalmoloogil on oluline kindlaks teha kahjustuse ulatus - edasine ravi sõltub sellest. See liigitatakse sõltuvalt järgmiste etappide intensiivsusest ja intensiivsusest:
Täielik kliiniline pilt sõltub peamiselt haiguse arengust. Tasub pöörata tähelepanu ka glaukoomi esmasele põhjusele. Sümptomitel on kasvav iseloom. Peamine näitaja on silmade punetus, see võib olla ühekülgne või ilmne mõlemas elundis. Neovaskulaarse glaukoomi tunnused on järgmised ilmingud:
Protsessi edasisel etapil täheldatakse nägemisnärvi atroofiat. See nähtus kutsub esile pöördumatu pimeduse ja nõuab kirurgilist sekkumist.
Diagnoosi teeb silmaarst, ta uurib pilu, kui valgustatakse pilumaterjaliga. Seda meetodit kasutades on võimatu täpselt diagnoosida neovaskulaarset glaukoomi, seega määrab uuringu gonioskoop. See spetsiaalne seade paistab läbi optilise organi membraani ja võimaldab teil uurida anuma nurgas olevat anumat. Sel viisil määratakse haiguse ulatus ja valitakse terapeutiline meetod.
Neovaskulaarse glaukoomi prognoos ei ole alati optimistlik, haigus areneb kiiresti ja on üks raskesti ligipääsetav. Kuid õigeaegse ravi korral saate protsessi peatada. Kõigepealt tasub otsustada esmase haiguse põhjus ja ravi. Keerulist ravi teostatakse sümptomite kõrvaldamiseks, nimelt kohaliku rõhu vähendamiseks. Ravi võib hõlmata selliseid meetodeid:
Isegi nõuetekohaselt valitud keeruline ravi ei anna garantiid. Tüsistuste ja ägenemiste tase on kõrge. Kõige raskem tagajärg on elundi täielik pimedus ja kadumine. Neovaskulaarset tüüpi glaukoomiga patsiendid peavad olema registreeritud silmaarstiga ja neid tuleb regulaarselt kontrollida ennetamiseks.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlNeovaskulaarne glaukoom, üldine patoloogia, esineb silma iberia rubeoosi tagajärjel. Tavaliselt on haigus asümptomaatiline, kuid on valu, kerge sügelus, punetus ja nägemise järkjärguline vähenemine.
Neovaskulaarse glaukoomi peamine põhjus on tsentraalse veeni obstruktsioon võrkkestas, mis sageli põhjustab ka diabeedi. Patoloogia ravimeetodid, sõltuvalt hooletusseisundist, võivad olla konservatiivsed või kirurgilised.
Igal juhul on kõige parem võtta ühendust silmaarstiga ja diagnoosida haigus õigeaegselt. Selles artiklis räägime seda tüüpi glaukoomist kui neovaskulaarsest, arvestame selle põhjuseid, sümptomeid, diagnoosimis- ja ravimeetodeid.
Selle tulemusena tekkinud võrkkesta hüpoksilised tsoonid tekitavad vasoproliferatiivseid tegureid nende piirkondade revaskulariseerimisel.
Lisaks võrkkesta progresseeruvale neovaskularisatsioonile (proliferatiivne retinopaatia) laienevad hüpoksia tegurid ka silma eesmisele segmendile, põhjustades iirise rubeoosi ja fibrovaskulaarse membraani moodustumist eesmise kambri nurga all.
Viimane tegur raskendab veehulga väljavoolu avatud nurga juures ja viib hiljem sekundaarse nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne erinevat tüüpi ravi suhtes. Neovaskulaarse glaukoomi ärahoidmine võib olla võrkkesta isheemiliste piirkondade õigeaegne lasersalvestus.
Neovaskulaarne glaukoom on üsna tavaline ja selle põhjuseks on iirise rubeoos (iirise neovaskularisatsioon).
Kõige sagedamini põhjustab haiguse patogeneesi tõsine krooniline võrkkesta isheemia. Samal ajal ilmuvad hüpoksia tsoonid, mille rakud revaskularisatsiooniprotsessis tekitavad erilisi aineid, mis põhjustavad vasoproliferatsiooni.
Lisaks progresseeruvale neovaskularisatsioonile võrkkesta piirkonnas toimivad need samad ained silmamuna eesmisele segmendile. Tulemuseks on iirise rubeoos, fibrovaskulaarne membraan on moodustunud eesmise kambri nurga all.
Kõik see toob kaasa veehulga väljavoolu rikkumise silmast ja seejärel teise nurga sulgemise glaukoomi, mis on resistentne enamiku raviviiside suhtes. Seda tüüpi glaukoomide ennetamine on varajane fotokoagulatsioon võrkkesta isheemiliste tsoonide laseriga.
Arvatakse, et äsja moodustunud veresoonte võrgustik on reaktsioon võrkkesta verevarustuse puudumisele ja on ette nähtud isheemia kompenseerimiseks. Vastavalt sellele vaatepunktile tekivad võrkkesta piirkondades, kus esineb pidev hapnikupuudus, spetsiaalseid aineid, mis käivitavad vaskulaarsete struktuuride proliferatsiooni (proliferatsiooni).
Silmade eesmised osad osalevad järk-järgult proliferatiivses protsessis: tekib iirise rubeoos, moodustub kiuline vaskulaarne membraan, mis isegi silma eesmise kambri avatud nurga all raskendab drastilist drenaaži (vedeliku äravoolu), mis omakorda suurendab silmasisese rõhu suurenemist.
Teisene nurga sulgemise glaukoom areneb reeglina terapeutiliselt resistentsena, hoolimata ravi laadist ja intensiivsusest.
Neovaskularisatsioon on protsess, millega uued patoloogilised veresooned moodustuvad äravoolukanalite iirises ja piirkonnas. See kaitsemehhanism toimib isheemia kompenseerimiseks.
Neovaskulaarse glaukoomi algus toob kaasa silma ebapiisava hapniku ja toitumise. Sellised eelsooduvad tegurid võivad põhjustada ka haiguse arengut, nimelt:
Neovaskulaarne glaukoom areneb kolmes põhietapis:
Oluline aeg, mil haigus võib olla asümptomaatiline.
Mõnel juhul võivad patsiendid esitada kaebuse selliste sümptomite ilmnemise kohta:
Terapeutiline ravi on suunatud peamiselt valu ja silmahüpertensiooni vastu võitlemisele. Haigus areneb kiiresti ja seda on raske ravida, nii et arstid märgivad neovaskulaarse glaukoomi ebasoodsat prognoosi.
Ravi peaks olema suunatud selle protsessi peamise patoloogia vastu võitlemisele. Kui inimesel on suhkurtõbi, tuleb kõik jõupingutused suunata veresuhkru taseme normaliseerimiseks, et vältida veresoontele laastavat toimet.
Ligikaudu 36% juhtudest on võrkkesta verevarustuse vähenemine seotud selle keskse veeni ummistumisega. Lisaks areneb pooled selle haigusega patsientidest neovaskulaarset glaukoomi. Fluorestseeruva angiograafia korral võib võrkkesta perifeerses piirkonnas tuvastada ulatusliku kontrastsuse.
See on märk, et neovaskulaarse glaukoomi tekkimise risk on suur. Tavaliselt tuvastatakse pärast haigust 3 kuu pärast glaukoomi (nn ühepäevane glaukoom). Samas võib silmasisese rõhu tõus varieeruda ühe kuu ja kahe aasta vahel.
Kuid pärast katarakti eemaldamist suureneb glaukoomi tekkimise oht. Ainult korrapärane arstlik läbivaatus esimese kuu jooksul pärast katarakti väljavõtmist aitab avastada iirise rubeoosi varasemaid märke. Vitrektoomia tsiliivse keha tasase osa piirkonnas võib põhjustada iirise rubeoosi tekke kiirenemist.
Teised vitreoretinaalse glaukoomi põhjused on: unearteri, tsentraalse võrkkesta arteri, vana võrkkesta eraldumise, silmasisese kasvaja ja kroonilise põletiku vähenemine.
36% kõigist vaskulaarse patoloogia juhtudest esineb tsentraalse võrkkesta veeni ummistuse vereringehäireid. Ligikaudu 50% juhtudest areneb neovaskulaarne glaukoom nendel patsientidel.
Võrreldava ulatusliku luminestsentsi teke võrkkesta perifeerias fluorestseeruva angiograafia kapillaaride tasemel on kõige väärtuslikumaks tõendiks neovaskulaarse glaukoomi tekkimise võimalikust riskist, kuigi mõnel juhul ei tähenda isheemiliste tsoonide puudumine seda, et neid ei saaks ilmneda.
Glaukoom avastatakse tavaliselt 3 kuud pärast haigust (100-päevane glaukoom), keskmiselt 4 nädalast kuni 2 aastani.
Diabeedi korral areneb neovaskulaarne glaukoom 32% juhtudest. Eriti ohustatud on diabeediga patsiendid 10 aastat või rohkem, millega kaasneb proliferatiivne retinopaatia.
Muud põhjused: võrkkesta unearteri ja tsentraalsete arterite vähenemine, silmasisese kasvaja, vanade võrkkesta eraldumiste ja kroonilise silmasisese põletiku teke.
Üheks peamiseks neovaskularisatsiooni põhjustavaks teguriks on tsentraalse võrkkesta veeni oklusioon (kattumine, obstruktsioon). Umbes pooltel kliinilise pildiga patsientidest avastatakse varem või hiljem neovaskulaarne glaukoomi.
Selliste sündmuste tekke suurenenud risk on näidatud eelkõige kontrastaine heleduse tõttu koos veresoonte süsteemi spetsiaalse röntgenuuringuga - võrkkesta fluorestsentsi angiograafiaga; teisest küljest ei välista selle funktsiooni puudumine isheemia võimalust.
Glaukoom võib tavaliselt kliiniliselt diagnoosida kolm või enam kuud pärast tsentraalset võrkkesta veenide kattumist (seega ka mitteametlik nimi "100-päevane glaukoom"), kuid mõnikord ulatub see periood 2 aastat.
Mõned protseduurid - näiteks panretinaalne laserkoagulatsioon - võivad vähendada neovaskulaarse glaukoomi tekkimise tõenäosust, samas kui teised, vastupidi, suurendavad seda tõenäosust (näiteks klaaskeha või katarakti eemaldamine tagumise kapsli kahjustamisega).
Seetõttu on äärmiselt oluline pärast silmaoperatsiooni regulaarset uurimist arsti poolt, eriti esimese kuu jooksul, kui rubeoosi risk on maksimaalne.
Lisaks võivad intraokulaarsed onkoloogilised haigused ja põletikulised protsessid, võrkkesta eraldumine ja arteriaalne verevool põhjustada neovaskulaarse glaukoomi tekkimist.
Suurenenud silmasisese rõhu võib tekkida järgmistel põhjustel:
Glaukoom jaguneb suletud ja avatud nurga tüübiks. Avatud nurga glaukoomi puhul on sellised provotseerivad tegurid iseloomulikud:
Avatud nurga tüüp jääb tavaliselt märkamatuks kuni visuaalsete väljade kitsenemise etapini. Haiguse oht on tingitud sellest, et visioon on perifeerselt järk-järgult vähenenud. Peale selle ei ole muid sümptomeid.
Neovaskulaarse glaukoomi teke on seotud võrkkesta verevarustuse vähenemisega diabeetilise retinopaatia (30–40% juhtudest), võrkkesta veenitromboosi isheemilisest vormist (vähem kui 40% juhtudest), võrkkesta arteri ja selle harude oklusioonist, kroonilisest uveiidist, võrkkesta eraldumisest, unearteri kahjustustest.
Neovaskulaarse glaukoomi võib tekkida pärast pahaloomuliste silma kasvajate kiiritusravi.
Neovaskulaarse glaukoomi suurenenud IOP on tingitud äsja moodustunud veresoonte ilmumisest ja fibrovaskulaarse koe moodustumisest CPC piirkonnas. Fibrovaskulaarse koe cicatricialiste muutuste tagajärjel tekib goniosünteesia ja tekib täielik CPK väljutamine.
Silma eesmise osa neovaskularisatsiooni põhjuseks on veno-formatiivsed tegurid, mis moodustuvad kroonilise võrkkesta hüpoksia ajal. Samal ajal esineb esimesel etapil iirise pupillaarse serva rubeoos, mis levib järk-järgult kogu selle pinnale; IOP suurenemist ei täheldata.
Neovaskularisatsiooni levimisega CPC-s tõuseb IOP avatud nurga tüübile ja seejärel (koos CPC kustutamisega) kroonilise nurga sulgemise glaukoomi tüübile.
Sageli esineb valu, sarvkesta turse, veresoonte süstimine episklera, intraokulaarne verejooks (hyphema, hemophthalmos).
Haigust iseloomustab asümptomaatiline kursus. Patsiendid täheldavad ainult visuaalse funktsiooni stabiilset halvenemist. Selle haiguse põhijooned on järgmised:
Haigust iseloomustab ümberpööratud tüüpi IOP kõrgus. Tavalisi näitajaid täheldatakse hommikul, samal ajal kui silmade rõhk tõuseb õhtul. Sekundaarse vormi kulg tegelikult ei erine primaarse glaukoomi ilmingutest.
Patsiendid on mures järgmiste sümptomite pärast:
Akuutse glaukoomi rünnakule on iseloomulik selliste sümptomite ilmnemine:
Kuna eesmise kambri neovaskularisatsioon (ilma õpilase kaasamiseta) võib olla seotud keskse võrkkesta veeni oklusiooniga, tuleb gonioskoopia teostamisel olla ettevaatlik.
Põhjalik uurimine, mis suurendab oluliselt õpilase serva, visualiseerides punaste tupsude või väikeste kapillaaride sõlmed. Iirise pinnal on äsja moodustatud anumad orienteeritud radiaalselt nurga suunas.
Selles staadiumis ei ole silmasisese rõhu püsivat olulist suurenemist; lisaks on võimalik spontaanne või teraapia poolt põhjustatud neovaskulaarse võrgu pöördumine.
Kui uued anumad ilmuvad eesmise kambri nurga all, võib selle visuaalne kontroll (gonioskoopia) läätsede abil provotseerida tüsistuste teket ja patoloogilise protsessi kiirenemist, mistõttu tuleb seda teha kõikvõimaliku ettevaatusega.
Varases staadiumis kasutatakse efektiivselt panretinaalset laserfotoagulatsiooni (“sulandumine”, “jootmine”), mis muudab veresoonte võrgustiku moodustumise protsessi ja takistab seega glaukoomi teket.
Õigeaegne juurdepääs spetsialistidele võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt lahendada sekundaarse glaukoomiga seotud probleeme tänapäeva maailma laser- ja kirurgiliste meetodite abil.
Tavaliselt suunatakse uus vaskulaarne võrk iirise keskpunkti mööda raadiust; mõnikord katavad laevad külgnevaid struktuure, jõudes silma eesmise kambri nurka ja moodustavad fibrovaskulaarse (fibroos-vaskulaarse) diafragma, mis takistab vedeliku ringlust ja muutub suurenenud silmasisese rõhu põhjuseks.
Iirise harilikult moodustatud laevadel on tavaliselt põikisuunaline suund. Mõnikord levib neovaskulaarne kude silmaümbrise keha ja skleraalse tõrje pinnale, mis tungib eesmise kambri nurka.
Siin asuvad laevad ja moodustavad fibrovaskulaarse membraani, mis blokeerib trabekulaarse tsooni ja põhjustab sekundaarse avatud nurga glaukoomi.
Reeglina on terapeutiline skeem sarnane primaarse avatud nurga glaukoomi omaga, kuid soovimatu on õpilaste (miotics) kitsendavate ravimite kasutamine. Vastupidi, vastunäidustatud ravimid on välja kirjutatud, - müdriaadid (näiteks 1% atropiin) ja põletikuvastased steroidid.
On näidatud, et laialdane laserkoagulatsioon on ja paljudel juhtudel on efektiivne silmasisese rõhu stabiliseerimisel. Kuid fibrovaskulaarne membraan reeglina jätkub.
Ravi selles staadiumis on iseloomulik palliatiivne ja piirdub valu leevendamisega. Üldine prognoos on ebasoodne, nägemuse säilitamise võimalused on väikesed või puuduvad.
Rakenda antihüpertensiivseid (survet vähendavaid) ravimeid, atropiini, steroidide põletikuvastaseid ravimeid. Miotikud on vastunäidustatud.
Kui konservatiivse ravi võimalused on ammendatud, kasutavad nad kirurgilist sekkumist - trabekulektoomia (tasanduste eemaldamine) või operatiivset drenaaži.
Edukas operatsioon teatud määral normaliseerib silmasisese rõhu, kuid edasise atroofia ja valgustundlikkuse kadumise tõenäosus on endiselt suur, nii et valu sündroomi kõrvaldamist peetakse piisavaks tulemuseks.
Kui kõik need meetmed on ebaefektiivsed, on vaja läbi viia enukleerimine (silmamuna eemaldamine).
Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus pöörab silmaarst sellistele muudatustele tähelepanu:
Neovaskulaarset glaukoomi tuleb eristada teatud silmahaigustest:
Neid sümptomeid võib segi ajada neovaskulaarse glaukoomi suhtes. Lõpliku diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia aktiivse steroidiravi kursus.
Betaxolol, 0,25–0,5% lahus, konjunktivaadi 1 tilkhaaval 1–2 p / päevas, pikaajaline või timolool, 0,25–0,5% lahusest, konjunktivaadi 1 tilkhaaval. 1-2 p / d, pikka aega.
Aja jooksul väheneb nende kasutamise tõhusus. Selgesõnalise valu sündroomi ja preoperatiivse perioodi juures: atsetasoolamiid suukaudselt 0,25–0,5 g 2–3 p / päevas + glütserool, 50% pp, suu kaudu 1–2 g / kg / päevas.
Kõige efektiivsem ravimeetod on panretinaalne krüokoagulatsioon koos tsüklilise krüoteraapiaga.
Avatud nurga neovaskulaarse glaukoomi staadiumis on panretinaalne laserkoagulatsioon positiivne. Implantaate kasutades on võimalik teostada fistuliseerivat tüüpi operatsioone.
Ravi eesmärk on vähendada silmasisese rõhu vähenemist, vähendada põletikku ning kõrvaldada veresoonte kasvu põhjustav tegur, kasutades panretinaalset laserkoagulatsiooni.
Neovaskulaarse glaukoomi ravi:
Neovaskulaarne glaukoom mitte ainult ei ähvarda nägemist, vaid on ka suurem suremus kui tervetel samaealistel inimestel. Surm esineb sageli tserebrovaskulaarsetest ja kardiovaskulaarsetest tüsistustest 6–12 kuu jooksul pärast diagnoosi.
Sekundaarse glaukoomi peamiseks raviks on kirurgia, sest ravimiteraapia on ebaefektiivne. Sellegipoolest võivad arstid mõnel juhul haiguse vastu võidelda konservatiivsete meetoditega.
Diakarbi kasutatakse IOP vähendamiseks kaks korda päevas. Põletikuliste reaktsioonide leevendamiseks on näidatud epinefriin ja kortikosteroidid. Õpilase laiendamiseks kasutatakse müdriaate.
Patsientidel soovitatakse alati, kui võimalik, vältida stressiolukordi ja saada piisavalt magada. Sekundaarse glaukoomiga patsiendid ei saa kaalusid tõsta ja vanni minna.
Samuti on oluline jälgida keha positsiooni, et vältida suurenenud verevoolu. Patsiendid peavad silma rõhu vähendamiseks regulaarselt läbi viima spetsiaalseid harjutusi.
Ägeda rünnaku ajal on oluline võtta kiireloomulisi meetmeid õigeaegselt:
Seega on sekundaarne glaukoom ohtlik patoloogia, mis võib viia täieliku absoluutse pimeduse tekkeni. Pikka aega ei pruugi haigus ilmneda, kuna patoloogia edeneb, nägemisfunktsioon halveneb, nägemine muutub häguseks, visuaalsete väljade piirkonnad kukuvad välja.
Esimeste sümptomite ilmnemisel konsulteerige spetsialistiga. Varajastes etappides on patoloogilistel muutustel pöörduv toime, seega ei ole võimalik ravi edasi lükata.
Ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumiks on IOP normaliseerimine. Ravi komplikatsioonid ja kõrvaltoimed Nende ravimite kasutamisel võivad tekkida allergilised reaktsioonid ja nende ravimite kõrvaltoimed.
Prognoos on ebasoodne. Võrkkesta isheemia areng viib suurenenud neovaskularisatsioonini mitte ainult tagumises osas, vaid ka eesmises kambris. Suurenenud kalduvus areneda hiljuti moodustatud veresoonte hemorraagiaid halvendab samuti protsessi.
Ravi madal efektiivsus toob kaasa nägemisteravuse püsiva vähenemise mitte ainult GON-i arengu, vaid ka võrkkesta muutuste tõttu.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie