Diabeedi tüsistused mõjutavad erinevaid elundeid: südant, veresooni, suguelundeid, neerusid, visuaalset süsteemi. Diabeetiline retinopaatia on tunnistatud diabeedi üheks kõige tõsisemaks ilminguks.
Tervetel inimestel eraldab kõhunääre piisavalt insuliini glükoosi, valkude ja rasvade metabolismiks. Suhkurtõbi väljendub absoluutses või osalises insuliinipuuduses või kudede immuunsuses selle aine suhtes. Mõnikord kombineeritakse need tegurid ühel patsiendil. Lihtsaim viis kahtlustada diagnoosi on anda verd sõrmelt.
Kuna insuliini kasutatakse glükoosi transportimiseks, kui see on puudulik, väheneb selle tarbimine kudedes ja suhkur veres. Hüperglükeemiaks nimetatakse kõrgenenud kontsentratsioon, mis ei ole hõlmatud suhkruga. Rakkude ainevahetus ja toitumine on tõsiselt rikutud. Hoolimata diabeedi tüübist, esineb erinevaid kudede või veresoonte häireid. Haiguse tüüp, insuliinravi tõhusus ja eluviis määravad, kui kiiresti ja mil määral komplikatsioonid ilmnevad.
Hüperglükeemia on retinopaatia tekkimise eeltingimus, sest õige ainevahetus on visuaalse süsteemi normaalseks toimimiseks väga oluline. Seetõttu on paljud endokriinsed haigused silmahaiguste tõttu keerulised. Retinopaatia on mikroangiopaatia ilming, kui väheneb võrkkesta väikeste veresoonte (kapillaaride) avatus. Selliseid komplikatsioone diagnoositakse sagedamini inimestel, kes on juba pikka aega elanud diabeediga.
Retinopaatia on diabeedi ohtlik tüsistus, sest 90% patsientidest, kellel esineb 15-20-aastast haigust, on iseloomulikud sümptomid. Tavaliselt algab visuaalse süsteemi lüüasaamine 5-10 aasta pärast. Õigeaegse läbivaatamisega on võimalik retinopaatia sümptomeid tuvastada isegi väga varajases staadiumis, seega peavad kõik diabeetikud vähemalt kaks korda aastas külastama silmaarsti.
Pika aja jooksul olemasolev liigne glükoos põhjustab ainevahetuse tõsist ebaõnnestumist. Glükoos siseneb kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, kui selle kontsentratsioon ületab normi. Suhkru negatiivne mõju keha struktuurile - glükoosi toksilisus.
Diabeedi veresoonte haigus on seotud hüperglükeemia ja glükoosi toksilisusega. See tekitab oksüdatiivset stressi, vabade radikaalide liigset tootmist ja lõplikke hüperglükeemilisi tooteid. Peritsüüdid surevad, rakud, mis edastavad põnevust laevadele. Samuti reguleerivad nad vedeliku vahetust kapillaaride kokkutõmbamise ja laiendamisega.
Kapillaaride ja peritsüütide endoteeli kaudu viiakse läbi raku ainevahetus. Pärast peritsüüdi hävitamist muutuvad laevad õhemaks ja bioloogilised vedelikud hakkavad lekkima võrkkesta teistesse kihtidesse. Loodakse negatiivne rõhk, moodustuvad anumate venitus ja moodustuvad mikroanurüsmid.
Haiguste progresseerumise peamisteks teguriteks on kapillaarseinte harvendamine, mikrotrombi teke ja võrkkesta veresoonte oklusioon. Põhjas esineb erinevaid anomaaliaid, häiritakse transkapillaarset ainevahetust, tekib võrkkesta kudede isheemia ja hapniku nälg.
I tüüpi diabeedi korral, kui inimene sõltub insuliinisüstidest, areneb retinopaatia väga kiiresti. Sellistel patsientidel diagnoositakse seda haigust sageli juba oma arenenud kujul. Teises tüübis (insuliinisõltuvuses) on muutused lokaliseerunud makula, st võrkkesta keskel. Sageli muutub makulopaatia retinopaatia komplikatsiooniks.
Retinopaatia peamised vormid:
Üleminek mittepoliferatiivsest proliferatiivsest vormist võib tekkida mõne kuu jooksul hüperglükeemiaga noorel inimesel. Visuaalse funktsiooni halvenemise peamine põhjus on makulaarne ödeem (võrkkesta keskosa kahjustus). Hilinenud vormid on ohtlikud nägemishäired hemorraagia, võrkkesta eraldumise või raske glaukoomi tõttu.
Retinopaatia areneb latentselt, isegi tähelepanuta jäetud vormis, see on tundmatu. Häirete raskus sõltub diabeedi, glükoositaseme ja vererõhu näitajate kestusest. Retinopaatia süveneb raseduse ajal, kuna normaalse suhkrusisalduse säilitamine muutub raskemaks.
Eelproliferatiivses staadiumis on vaja läbi viia põhjalikum võrkkesta kahjustuste uurimine. Isheemia näitab haiguse progresseerumist, varajast üleminekut proliferatiivsele vormile ja neovaskularisatsiooni arengut.
Diabeetilise retinopaatia tüsistused:
Optilise kahjustuse aste retinopaatias sõltub suuresti makula olekust. Makulopaatiale ja makulopaatia isheemiale on iseloomulik visuaalse funktsiooni kerge nõrgenemine. Tugev halvenemine (kuni pimeduseni) on võimalik raske verejooksu, võrkkesta eraldumise ja neovaskularisatsiooni põhjustatud glaukoomi korral.
Tõsine pimedus diabeedi korral tekib katarakti või glaukoomi tagajärjel. Diabeetiline katarakt erineb klassikalisest kataraktist, kuna see areneb kiiresti (kuni paar tundi kriisi ajal). Sellist laadi läätsede hägusust avastatakse sagedamini tüdrukutel ja tüdrukutel. Diabeetilist katarakti on võimalik ravida, diagnoosiks on biomikroskoopia läbiviimine.
Neovaskulaarne glaukoom tekib kapillaaride ja kiudkudede levikust iirises ja silma eesmise segmendi nurga all. Saadud veresoonte võrgustik on vähenenud, moodustades goniosinehia ja provotseerides silmamuna rõhu suurenemise. Neovaskulaarne glaukoom on retinopaatia sageli esinev komplikatsioon, mis on halvasti ravitud ja võib põhjustada pöördumatut pimedust.
Alguses ei ole diabeedi nägemishäired märgatavad. Ainult aja jooksul ilmnevad käegakatsutavad sümptomid, mistõttu retinopaatiat avastatakse sageli juba proliferatiivses staadiumis. Kui turse mõjutab võrkkesta keskpunkti, kannatab visuaalne selgus. Isikule on raske lugeda, kirjutada, kirjutada teksti, töötada väikeste detailidega või väga lähedal.
Kui silmade verejooksud vaateväljas on ujuvad laigud, siis on olemas varjualune tunne. Kui kahjustused lahustuvad, kaovad laigud, kuid nende välimus on silmaarstiga kokkupuutumise tõsine põhjus. Sageli verejooksu käigus klaaskeha keha pinge vormid, provotseerides eraldumine ja kiire nägemise kaotus.
Pikka aega ei ilmne diabeetiline retinopaatia mingil viisil, mis raskendab ravi diagnoosimist ja valimist. Diabeediga isiku ravimisel peab silmaarst selgitama haiguse kestust ja tüüpi, ravi efektiivsuse astet, tüsistuste esinemist ja täiendavaid patoloogiaid.
Et vältida silmaarstiga konsulteerimist, on soovitatav, et kõik inimesed, kellel on diagnoositud diabeet. Kui esialgne uuring ei näidanud retinopaatia sümptomeid, määratakse igal aastal 1-2 järelkontrolli. Kui tuvastatakse mittepoliferatiivne vorm, viiakse kontroll läbi iga 6-8 kuu järel. Prolroliferatiivsed ja proliferatiivsed vormid vajavad kontrolli iga 3-4 kuu järel. Ravi vahetamisel on vajalik täiendav uuring.
Kuna alla 10-aastaseid lapsi diagnoositakse harva retinopaatiaga, uuritakse neid iga 2-3 aasta järel. Raseduse ajal näidatakse uuringuid igal trimestril ja katkestuse korral iga kuu 3 kuud.
Diabeetilise retinopaatia komplekssed uuringud:
Lisateavet visuaalse süsteemi toimimise kohta saab võrkkesta fluorestsentsi angiograafia, optilise koherentsuse tomograafia, ultraheli, fluorofotomeetria ja elektroretiinograafia käigus. Vajadusel viige läbi värvi nägemise, kontrasti ja kohanemise testimiseks psühhofüsioloogilised testid.
Fluorestseeruva angiograafia käigus võib tuvastada retinopaatia sümptomeid, mis ei ole standardsete kontrollidega märgatavad. Selle uuringu tulemuste põhjal määrake koagulatsiooni ja mõjupiirkonna vajadus. Angiograafia kinnitab usaldusväärselt diagnoosi ja võimaldab hinnata isheemia levimust. Usaldusväärsuse tagamiseks eemaldage kogu fondi perifeeria.
Diabeetilise retinopaatia konservatiivne ravi on vajalik metabolismi korrigeerimiseks ja hemotsirkulatoorsete häirete minimeerimiseks. Kasutage ravimeid ja füsioteraapiat. Te peate mõistma, et ravimid ei suuda ära hoida või peatada võrkkesta lüüasaamist diabeedi korral. Neid kasutatakse ainult täiendava kokkupuutena enne või pärast operatsiooni. Üldine tulemus sõltub diabeedi kompenseerimisest, vererõhu normaliseerumisest ja lipiidide ainevahetusest.
Milliseid ravimeid kasutatakse diabeetilises retinopaatias:
Diabeetilist retinopaatiat on võimalik tõsiselt mõjutada ainult kirurgilise sekkumise ajal. Kui ravi viiakse läbi enne esimeste sümptomite teket, on võimalik seisundit stabiliseerida peaaegu 70% juhtudest. Laserteraapias on kaks peamist meetodit - panretinaalne ja fookuskaugus.
Näidustused laseroperatsiooni jaoks:
Vastunäidustused laseriga
Retinopaatiaga toimetulemiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni: fokaalset makulopaatiat, makulaarse tsooni difuusse ödeemi võre, sektoripõhist või panretinaalset, sõltuvalt isheemia ja neovaskularisatsiooni jaotusest. Kui laserit ei saa kasutada, viiakse läbi trans-skleraalne krüopoksü või dioodlaserprotseduur (eeldusel, et kiudude proliferatsioon puudub). Need protseduurid võivad olla lisaks panretinaalsele laseroperatsioonile.
Panretinaalne koagulatsioon on suunatud neovaskularisatsiooni ennetamisele ja regressioonile. Operatsioon võimaldab kõrvaldada võrkkesta hüpoksia, tuua kokku närvisüsteemi ja koreokapillaarse kihi, viia läbi mikroinfarktide, ebanormaalsete veresoonte ja tervete veresoonte komplekside hävitamine.
Laserravi võimalikud tüsistused:
On olemas meetod "õrnaks" laserkoagulatsiooniks, kui need mõjutavad võrkkesta pigmentepiteeli. Arst loob epiteelis lüngad, mis hõlbustavad kudede vedeliku liikumist. Selline teoreetiline sekkumine ei mõjuta võrkkesta funktsionaalsust.
Vitrektoomiat kasutatakse klaaskeha, võrkkesta ja makulaarsete piirkondade raviks. Seda meetodit soovitatakse makula kroonilise turse korral, mis on tingitud pingest. Vitrektoomia aitab kõrvaldada pikaajalist hemoftaalmi ja veojõu eemaldamist. Toiming hõlmab klaaskeha osalist või täielikku eemaldamist ja selle asendamist ühilduvate biomaterjalidega.
Vitrektoomia viiakse läbi vastavalt plaanile, kuid ka võrkkesta rebendi või retinopaatia kiire arengu korral on võimalik kiiresti sekkuda. Vastunäidustused hõlmavad võimetust rakendada anesteesiat, raskeid süsteemseid haigusi, probleeme vere hüübimisega, pahaloomulisi kasvajaid silma piirkonnas.
Klaaskeha asendamiseks silikooni, fluorosüsivesinikemulsioonide, gaasisegude, soolalahustega. Neid ei lükka silma tagasi, säilitab selle normaalse kuju ja kinnitab võrkkesta sellises asendis, et eraldumine peatuks. Kõige sobivam on tunnustatud silikoonõli, mis kergesti valgustab ja peaaegu ei tekita ebamugavust.
Kui õõnsus on gaasiga täidetud, näeb inimene silma ees kogu peegeldumise aega. Mõne nädala pärast täidetakse klaaskeha õõnsusest silma ise.
Kuna diabeedi negatiivsed muutused on vältimatud, jääb sõeluuring retinopaatia peamiseks ennetuseks. Esimese tüüpi suhkurtõve korral tuleb 5 aasta jooksul alates haiguse algusest regulaarselt külastada okulisti. Teise tüübi diabeetikuid uuritakse pärast diagnoosi selgitamist. Tulevikus peate te läbima ajakava kohaselt sügavad silmaarstid. Silmaarst määrab iga patsiendi individuaalsete uuringute sageduse pärast esialgset uurimist.
Diabeedi õigeaegne ja täielik ravi ning sellega seotud häired võimaldavad teil edasi lükata retinopaatia arengut ja peatada selle progresseerumine. Patsient peaks õppima enesekontrolli, järgima dieeti ja igapäevast raviskeemi, jätma endale piisava füüsilise koormuse, suitsetamise lõpetama, suurendama stressitakistust. See on ainus viis pimeduse ja puude ennetamiseks.
Ainus meetod diabeetilise retinopaatia vältimiseks on süsivesikute metabolismi normaliseerimine. Riskifaktoriteks on ebastabiilne vererõhk ja diabeetiline nefropaatia. Neid seisundeid tuleb kontrollida nii palju kui diabeet ise.
Traditsiooniliselt on diabeetiline retinopaatia hüperglükeemia tüsistuseks. Kuid viimastel aastatel on eksperdid üha enam jõudnud järeldusele, et diabeetiline retinopaatia ei ole diabeedi komplikatsioon, vaid varane sümptom. See võimaldab tuvastada haiguse ravi algstaadiumis ja ajal. Eeldatavad taktikad on aegunud ja tunnistatud ohtlikeks, kuna varasemad diagnostikad viidi läbi, kui sümptomid tekkisid düstroofia progresseerumise staadiumis.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabeetiline (metaboolne) retinopaatia on diabeedi tüsistus. Haigus on keeruline, tõsine, ohtlik asümptomaatilise kursi tõttu. Kõrge glükoosisisaldus veres, ainevahetushäired põhjustavad pöördumatud muutused võrkkonnas ja seejärel äkilise pimeduse tekkeks.
On väga oluline mõista diabeetilise retinopaatia põhjuseid, arengut, sümptomeid, diagnoosida patoloogiat õigeaegselt, võtta viivitamatult meetmeid selle komplikatsiooni raviks. Mõningate silmapaistvate nägemishäirete staadiumis kannatada saanud silma aluse ei saa taastada.
Diabeetil on kahjulik mõju kõigile inimese elunditele ja süsteemidele, kuid võrkkest on kõige vastuvõtlikum võrkkesta patoloogilisele mõjule. Selle põhjuseks on selle struktuuri ja füsioloogia eripära. Mõlema silma võrkkesta areneb silma diabeetiline retinopaatia, kuid erineva raskusastmega ja protsessi raskusastmega.
Võrkkest on silma põhistruktuur, mis võimaldab meil näha. Kõik võrkkesta metaboolsed protsessid toimuvad pidevalt läbi silma mikrovaskulaarse võrgu. See koroid ja mõjutab diabeeti. Mikrovesselid asuvad põhjas, mille kaudu võrkkest toidetakse, hapnikku tarnitakse, lagunemisproduktid vabanevad.
Diabeedi korral on anumad tihendatud, paksenenud, kaotavad elastsuse, nende läbilaskvus on häiritud, vahetus seinte kaudu halveneb. See toob kaasa võrkkesta halva mikrotsirkulatsiooni, mis muudab töötamise raskeks, aitab kaasa visuaalsete funktsioonide langusele, düstroofilistele muutustele nägemisnärvis. Nii ilmub diabeetiline retinopaatia.
Uued laevad hakkavad kasvama (vanade kompenseerimiseks), kuid need on väga habras ja habras, mis toob kaasa aneurüsme, hemorraagiat, turseid.
Sageli katavad uued laevad klaaskeha, mis tavaliselt peaks olema ühtlane ja läbipaistev. Ja kui klaaskeha sees tekib uus vaskulaarne purunemine, tekib hemorraagia, mida nimetatakse hemophthalmuseks. Sel juhul vere kilbid, mis takistavad valguse kiirguse möödumist võrkkestale.
Samuti on nende õhukuse tõttu ühekihiliste seinte uutel laevadel suurem läbilaskvus, mis viib vereplasma higistamiseni välis- või külgnevates kudedes. See tekitab nende varustatavate veresoonte ja kudede paistetust.
Diabeedi retinopaatia tüsistused:
Kutsume teid vaatama videot, mis kirjeldab üksikasjalikult haiguse võimalikke tagajärgi ja tüsistusi:
Diabeetiline retinopaatia liigitatakse arengufaasi järgi. Sõltuvalt võrkkesta vaskulaarsete kahjustuste raskusest või staadiumist on haiguse kolm peamist faasi.
Retinopaatia faasid diabeedi korral:
Diabeetiline angioretüopaatia ainult kolmandas etapis hakkab ilmnema kliiniliselt. Kahjuks ei saa selles etapis midagi parandada. Protsessi saab peatada või aeglustada, säilitades samal ajal probleemi diagnoosimise taseme.
Lisateavet haiguse ja selle vormide kohta leiate videost:
Diabeetilise retinopaatia peamine ja ainus põhjus on vere suhkrusisalduse krooniline suurenemine. Seda seisundit täheldatakse diabeedi korral, kui organism ei tooda piisavalt insuliini.
Kõik veresooned (angiopaatia) on mõjutatud ja selle taustal tekib suhkurtõve korral kohalik retinopaatia (võrkkesta veresoonte kahjustus). Lisaks diabeedile on olemas ka teisi riskitegureid, mis soodustavad diabeetilise retinopaatia teket.
Diabeetilise retinopaatia tekkimise raskendavad põhjused:
Diabeetilise retinopaatia peamine reetmine on seotud sümptomite puudumisega kuni pöördumatute muutuste staadiumini. Seetõttu tuleb silmaarstil kõiki diabeetikuid uurida vähemalt kaks või kolm korda aastas. Silma aluse rutiinne kontroll võimaldab arstil hinnata põhilaevade kvaliteeti ja tervislikku seisundit.
Diabeetiline retinopaatia - diabeetikute peamised sümptomid ja tunnused:
Väga oluline samm diabeetilise retinopaatia ravis, tüsistuste ennetamises ja soodsas resolutsioonis. Kuna patoloogiat ei ole võimalik varases staadiumis tuvastada, aitab diagnostiline uuring kinnitada või keelata retinopaatia olemasolu diabeedi korral ning teha täpset diagnoosi.
Diabeetilise retinopaatia diagnostilised meetodid:
Kõige parem on, kui vähemalt kaks spetsialisti viivad diabeetilise retinopaatia diagnoosi ja ravi: silmaarst ja endokrinoloog.
Vaadake diagnostilist videot:
Diabeedi korral ei ole võimalik täielikult ravida retinopaatiat, diagnoositakse elu, kuna retinopaatia on diabeedi tüsistus. Seetõttu on oluline nii diabeedi kui ka nägemise algusprobleemide õigeaegne ennetamine ja diagnoosimine.
Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia diagnoos ei ole lause. Järgides kõiki toitumis-, uimastiravi, tervisliku eluviisi viivaid reegleid, saate päästa oma nägemise, vältida operatsiooni ja pimedust. Kuid see nõuab nii palju soovi kui ka enesedistsipliini, nii et kõik on teie kätes.
Diabeetilisel retinopaatial on neli ravi valdkonda: veresuhkru taseme vähendamine, vererõhu normaliseerimine, ainevahetuse taastamine, võitlus ja tüsistuste ärahoidmine. Oma eesmärkide saavutamiseks kasutavad nad konservatiivset lähenemist - see on toitumine, narkomaaniaravi, folk õiguskaitsevahendid ja kirurgilised meetodid.
Dieet ja õige toitumine on pooled diabeedi või selle komplikatsioonide ravis. Toitumisravi peamine eesmärk on tagada süsivesikute stabiilsus, ühetaolisus ja vastavus teostatud harjutustele. Diabeetilise retinopaatia korral peaks toitumine olema täielikult tasakaalustatud.
Me ei soovita kasutada teiste inimeste toitumist ja leiutada midagi ise. Õige toitumine peaks teile määrama arsti, lähtudes teie vanusest, soost, kehakaalust, füüsilise aktiivsuse liigist ja diabeedi liigist.
Tooted, mis on rangelt vastunäidustatud:
Diabeetilise retinopaatia ravis on võrkkesta sügava anatoomilise asukoha tõttu silma tilgad praktiliselt ebaefektiivsed. Kõige sagedamini kasutatav tablettide vorm, süstid, mis süstitakse silma lähedusse või silmamuna, intramuskulaarsed, intravenoossed süstid või droppers.
Diabeetilise retinopaatia ravis kasutatavad peamised ravimid:
Vaadake videot diabeetilise retinopaatia ravi kohta ilma operatsioonita:
Hoiatage, et diabeetilise retinopaatia ravimeetodid tuleb kooskõlastada teie silmaarstiga ja mitte ravimi põhiravile. Eneseravim võib haigust ainult süvendada või raskendada.
Populaarne rahvameditsiinis, levinud nõges. Seda süüakse toores, salatitega, mis on valmistatud sellest mahlast või küpsistest, nõudma tasu. Teisel kohal on lubja tee, vähendab efektiivselt veresuhkru taset.
Apteegis saab osta vaskulaarseid või diabeetilisi tasusid, maitsetaimedel põhinevaid tinktuure ilma sünteetiliste ainete lisamiseta. Kasuliku tinktüüri sait, mustikad, porgandimahl, aloe lehed, hurma, jõhvik.
Kirurgilised meetodid hõlmavad võrkkesta laserkoagulatsiooni. Operatsiooni liik sõltub võrkkesta piirkonnast, mis allutatakse koaguleerimisele, ja toimingu liigist, nimelt:
Millist tüüpi koagulatsiooni ja millises piirkonnas seda läbi viia, otsustab operatsiooni teostav võrkkesta kirurg.
Laseri lokaalses toimes toimimise põhi võrkkesta teatud kohtades, et moodustada koagulatsioonijärgne arm ja peatada verejooks, vähendab turseid. Samuti kasutatakse võrkkesta eraldumise vältimiseks laserkoagulatsiooni.
Operatsiooni kasutatakse haiguse viimases etapis, väga harva on see ainus, sest kahjustatud laevade arv kasvab pidevalt.
Selle operatsiooni komplikatsioon on visuaalsete rakkude hävitamise vormis negatiivne mõju laseriga kokkupuutumise valdkonnas, nad lihtsalt põletavad, moodustavad võrkkesta pimedad täpid. Seega ei ole operatsioon imerohi, ja on targem mitte tuua olukord kirurgilisse sekkumisse.
Vaadake videot haiguse ravi kohta laseriga:
Tervete inimeste puhul peaks ennetamine algama perioodiliste, rutiinsete suhkrutestidega. Kui tase ei ületa normi 3,3–5,5 mmol / l, siis on kõik korras. Kui teie tühja kõhu tase on normaalsest kõrgem, peaksite nõu pidama endokrinoloogiga, võib-olla on need esimesed diabeedi tunnused.
Mida varem ilmneb diabeedi retinopaatia, seda lihtsam on selle vastu võidelda. Kui teil on diabeet, ärge unustage silmaarstide ennetavaid uuringuid. Peate selgelt aru saama, et probleem ületab teid varem või hiljem ning õigeaegne avastamine ja ravi võivad teie nägemise salvestada.
Salvestage artikkel järjehoidjatesse ja jagage seda sotsiaalsetes võrgustikes. Kirjutage oma kommentaarid kommentaaridesse ja jääge terveks.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/diabeticheskaya-retinopatiyaSuhkurtõbi on üsna tavaline patoloogia, see mõjutab umbes 5% kogu maailma elanikkonnast. Inimese vereringes esineva haiguse korral suureneb glükoosi kontsentratsioon, mis kahjustab vereringesüsteemi, kaasa arvatud silma, seisundit.
Arstid nimetavad hüperglükeemiaga võrkkesta diabeetilist retinopaatiat, see haigus on peamine nägemise kaotus, jõudlus ja täielik pimedus. Haiguse kujunemisel mängib esmane roll patsiendi vanus, kui diabeet avastatakse enne 30-aastast, suureneb retinopaatia tõenäosus vanusega. 10 aasta pärast on diabeetikul nägemishäired, mille tõenäosus on 50%, 20 aasta pärast jõuab retinopaatia risk 75% -ni.
Kui diabeet diagnoositi üle 30-aastastel inimestel, areneb silmahaigus kiiresti, umbes 80% -l patsientidest pimedus esineb 5-7 aastat pärast diabeedi kinnitamist. Samal ajal ei ole vahet, millist tüüpi metaboolset häiret isik on haige, retinopaatia mõjutab diabeetikuid samamoodi esimese ja teise haiguse puhul.
Diabeetilise retinopaatia etapid:
Kui te ei lõpeta haigust esimeses etapis, põhjustab diabeetiline retinopaatia tüsistusi.
Suhkurtõve retinopaatia tekib mitmes etapis, esialgset etappi nimetatakse mittepoliferatiivseks diabeetiliseks retinopaatiaks. Selle seisundi iseloomustab mikroaneurüsmide esinemine, nad provotseerivad arterite laienemist, punktiverejookse silmades.
Verejooksud on tumedad ümmargused laigud, ribakujulised triibud. Lisaks suurenevad isheemilised tsoonid, limaskesta turse, võrkkesta ja veresoonte läbilaskvus ja nõrkus.
Läbi veresoonte lahjendatud seinte tungib võrkkesta vereplasma, mis põhjustab turset. Kui võrkkesta keskosa osaleb patoloogilises protsessis, märgib patsient nägemise kvaliteedi kiiret langust.
Tuleb märkida, et see vorm:
Ilma piisava ravi kasutamiseta jõuab haigus lõpuks teise etappi.
Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia on haiguse järgmine etapp, millega kaasneb võrkkesta vereringe halvenemine. Selle tagajärjel puudub hapnik, nimelt isheemia ja hapniku nälg.
Uute veresoonte tekke tõttu on võimalik taastada hapniku tasakaal, seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks. Kasvajad on kahjustatud, nad veritsevad aktiivselt, veri tungib võrkkesta kihtidesse, klaaskehasse.
Kuna probleem halveneb, näeb diabeetik nägemise selguse järkjärgulise vähenemise taustal ujuvat udut. Haiguse hilinenud staadiumid, millega kaasneb uute veresoonte pikaajaline kasv, põhjustab armkoe:
Diabeetilise retinopaatia põhjuseks on hormooninsuliini puudumine, mis põhjustab sorbitooli, fruktoosi kogunemist.
Nende ainete märkimisväärse ületamisega suureneb vererõhk, kapillaarseinte paksenemine, nende luumenite kitsenemine.
Diabeetilise retinopaatia ja selle sümptomite patogenees sõltub otseselt haiguse tõsidusest, sageli kaebavad diabeetikud silmade ujuvate tumedate ringide või kääbuste, nägemise hägustumise, perioodilise pimeduse pärast. Oluline on see, et nägemise kvaliteet sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres.
Haiguse alguses ei ole nägemishäire patsiendile nähtav, probleemi saab avastada ainult diagnoosi ajal. Iga esimese ja teise tüüpi suhkurtõvega patsient peab jääma raviarsti kontrolli ja järelevalve alla, see on peamiselt endokrinoloog, oftalmoloog ja terapeut.
Retinopaatia diagnoos diabeedihaigetel põhineb:
Oftalmoskoopia protseduur võimaldab määrata patoloogiliste muutuste olemasolu vundamendis. Diferentsiaaldiagnoos aitab eristada diabeetilist retinopaatiat teistest silmahaigustest.
Teised oftalmoloogilised uuringud on silmasisese rõhu näitajate määramine, nägemisorgani eesmise osa biomikroskoopia. Samuti on näidatud silmade aluse pildistamine, on vaja dokumenteerida silmade muutusi. Lisaks määrab arst fluorestseeruva angiograafia, et tuvastada uute anumate asukoht, mis eritavad vedelikku ja provotseerivad makulaarset turset.
Lambilambi abil viiakse läbi uuringuid - objektiivi biomikroskoopiat, mis see on, võib leida internetist.
Suhkurtõbi ja retinopaatiat ravitakse ka traditsiooniliste meetoditega, mõnedel patsientidel on ette nähtud toidulisandite käik. Nüüd on apteekide riiulitel palju toidulisandeid kodumaist tootmist. Glükoosil võib olla selline ravim, seda tuleb juua 3 korda päevas söögi ajal, ravi kestus on kolm kuud. Ravimtaimede, mikroelementide, toidulisandite ravimiekstraktide koostis aitab parandada glükoosi imendumist.
Diabeetilise retinopaatia sümptomeid ravitakse taimsete ravimitega Arfazetin, Sadifit. Üks gramm ravimit sisaldab 0,2 g stevialehti, ubade lehed, mustika idud, maapirni juur ja 0,15 g rohelist teed, 0,05 g piparmündi. Taimsed ravimid valatakse 300 ml keeva veega, pakitakse rätikuga ja infundeeritakse 60 minutit. Viige infusioon kolm korda päevas poole klaasi jaoks, soovitatav on lõpetada täielik kursus - 20-30 päeva.
Kui patsiendil on mittepoliferatiivne retinopaatia, on talle määratud arfasetiin, ravim sisaldab meditsiinilist kummeli, naistepuna rohu, loodusliku roosi marju, mädarõika, mustika võrseid, härjaõunapuu ja roosoomi arookarmi. On vaja valada 2 kasti toodet keeva veega, võtta seda soojuse kujul 2 korda päevas enne sööki. Ravi kestus on 1 kuu.
Eksudatsiooniga proliferatsiooni korral muutub mõni teine kogum üsna tõhusaks, see peab võtma võrdse suhte:
Samuti sisaldavad nad nõgeset, ninavilja, ubade lehed, amarant, maapirni, rohumaad, 500 ml keeva veega valatakse supilusikatäit kogumiseks, filtreeritakse tund aega, filtreeritakse ja võetakse pool klaasist 3 korda päevas.
Ravi kestus on 3 kuud.
2. tüüpi diabeedi retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest, näeb ette mitmeid ravimeetmeid. Patoloogilise protsessi alguses on õigustatud läbima terapeutilise ravi, näidatakse, et pikaajaline ravim vähendab kapillaaride haavatavust. Soovitatavad angioprotektorid: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. On hädavajalik säilitada normaalne vere glükoosisisaldus.
2. tüüpi suhkurtõve komplikatsioonide ennetamiseks ja raviks veresoonte küljest, kasutades diabeetilist retinopaatiat, tuleb kasutada ravimit Sulodexide. Lisaks võtke askorbiinhape, E-vitamiin, P, antioksüdandid, mis on valmistatud naturaalse mustikaekstrakti, beetakaroteeni põhjal. Styxi ravim on end hästi tõestanud, see teeb suurepärase töö veresoonte seinte tugevdamiseks, kaitstes seda vabade radikaalide kahjulike mõjude eest ja parandades nägemist. Mõnikord on vaja teha silmaga maha.
Kui diabeetilise retinopaatia diagnoos näitab ohtlikke ja tõsiseid muutusi, uute veresoonte teket, võrkkesta keskvööndi paistetust, verejooksu sellesse, on vaja jätkata laserravi võimalikult kiiresti. Kui diabeetiline retinopaatia on raske, on näidatud kõhuõõne operatsioon.
Diabeetiline makulopaatia, kui võrkkesta keskvöönd paisub, moodustuvad uued verejooksud ja teostatakse võrkkesta laserkoagulatsioon. Protseduuri ajal tungib laserkiir kahjustatud piirkondadesse ilma sisselõigeteta:
Tänu laserile on võimalik põletada piirkondi väljaspool keskse nägemise tsooni, mis kõrvaldab hapniku nälga tõenäosuse. Sellisel juhul aitab protseduur hävitada võrkkesta isheemilist protsessi, patsient lõpetab uute veresoonte ilmumise. Selle tehnoloogia kasutamine kõrvaldab olemasolevad patoloogilised anumad, vähendades seeläbi turset, silm ei tundu nii punane.
Võib järeldada, et võrkkesta koagulatsiooni esmane ülesanne on vältida diabeetilise retinopaatia sümptomite progresseerumist. Eesmärk on võimalik saavutada mitmel etapil, need viiakse läbi paari päeva tagant, protseduur kestab umbes 30-40 minutit. Diabeediga rasedaid naisi ravitakse hiljemalt 2 kuud enne PDR-i.
Laserkorrektsiooni ajal esineb diabeediga patsientidel sageli ebamugavustunne, põhjuseks on lokaalanesteetikumi kasutamine. Paar kuud pärast ravi lõppu on vaja võrkkesta seisundi tuvastamiseks fluorestseiini angiograafiat. Lisaks peaksite määrama ravimid, tilguti tilgad.
Diabeetilise retinopaatia ravi krüokoagulatsiooniga on tavaline, kui patsiendil on:
Samuti on vajalik protseduur, kui laser koagulatsiooni ja vitrektoomiat on võimatu teha (nagu fotol).
Diabeetiline retinopaatia on proliferatiivne enne klaasist verejooksu, kui see ei lahenda, määrab optometrist vitrektoomia. Kõige parem on protseduur läbi viia haiguse varases staadiumis, kui kõvad eksudaadid ei ole moodustunud. Nüüd on II tüüpi suhkurtõve retinopaatia tüsistuste risk minimaalne. Protseduuri saab läbi viia lastel, laps on selleks ette valmistatud.
Ravi ajal eemaldab kirurg klaaskeha, vere kogunemine asendab selle silikoonõli või soolalahusega. Armid, mis põhjustavad võrkkesta eraldumist ja purunemist:
Diabeetilise retinopaatia ravis ei ole süsivesikute metabolismi normaliseerimine viimane koht, sest kompenseerimata hüperglükeemia põhjustab retinopaatia süvenemist ja progresseerumist. Kõrge suhkru sümptomid vereringes tuleb kõrvaldada spetsiaalsete diabeedivastaste ravimitega. Samuti peate jälgima oma dieeti, jääma madala süsinikusisaldusega dieedi juurde, matma ravimeid.
Diabeetilise retinopaatia sündroomi ravib oftalmoloog ja endokrinoloog. Tingimusel, et haigust on võimalik õigeaegselt eristada, selle ravile põhjalikult läheneda, on tõelised võimalused haiguse ravimiseks, nägemuse täielikuks säilitamiseks, täieliku elu ja jõudluse taastamiseks.
Diabeetilise retinopaatia ennetamine hõlmab normaalsete vere glükoosisisalduste säilitamist, süsivesikute metabolismi optimaalset kompenseerimist, vererõhu säilitamist, rasva ainevahetuse korrigeerimist. Need meetmed vähendavad nägemisorganite komplikatsioonide riski.
Õige toitumine, mõõdukas treening diabeediga avaldab patsiendi üldisele seisundile positiivset mõju. Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia õigeaegne ennetamine diabeedi hilisemas staadiumis ei ole kasulik. Kuna aga silmahaiguse alguses ei põhjusta nägemishäired sümptomeid, pöörduvad patsiendid arsti poole ainult siis, kui need on kättesaadavad:
Diabeetilise retinopaatiaga patsientide peamisteks tüsistusteks on võrkkesta eraldumine, sekundaarne neovaskulaarne glaukoom ja hemoptalmia. Sellised tingimused nõuavad kohustuslikku kirurgilist ravi.
Sageli on lisaks diabeetilise retinopaatia konservatiivsele ravile soovitatav läbida taimsete ravimite käik. Ginkgo biloba põhinevate ravimite näitamine on üks neist ravimitest Tanakan. Võtke ravim peaks olema 1 tablett kolm korda päevas, ravi kestus on vähemalt 3 kuud.
Diabeetilist retinopaatiat ravitakse teise ravimiga - Neurostrong, see on valmistatud järgmistest komponentidest:
Ravim parandab hapniku küllastumist, vähendab tromboosi, võrkkesta verejooksu tõenäosust. On vaja aktsepteerida vahendeid 3-4 korda päevas.
Dibicore'ga ravitakse algstaadiumis diabeetilist retinopaatiat, on vaja juua ravimit 0,5 g 2 korda päevas, ravi on optimaalne 20 minutit enne sööki. Ravi kuue kuu jooksul, ravim parandab ainevahetusprotsesse, aitab suurendada mõlema silma kudede energiavarustust.
Lehmapiima ternespiima alusel on ka teisi ravimeid, mis parandab immuunsüsteemi. Joo ravimit peaks olema 2 kapslit 3-4 korda päevas kuus kuud. Nende ravimite leidmine võib olla silma tilkade kujul.
Konsulteerimiseks peaksite võtma ühendust diabeetilise retinopaatia kontoriga, arst ütleb teile, milline on retinopaatia ja kuidas proliferatiivne diabeetiline retinopaatia teie tervist mõjutab, mida teha, et mitte pimedaks minna.
Teave diabeetilise retinopaatia kohta on esitatud käesolevas artiklis.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.html2. september 2017
Diabeet on üks levinumaid haigusi, enam kui 5% maailma elanikkonnast kannatavad selle all. Veres suhkurtõvega patsientidel tõuseb suhkru tase, mis mõjutab kõigi veresoonte seisundit kehas, samuti võrkkesta veresooni. Võrkkesta kahjustust diabeedi korral nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks, mis on pimeduse ja efektiivsuse kaotuse peamine põhjus.
Patsiendi kujunemisel on patsiendi vanusel oluline roll. Kui diabeet diagnoositi enne 30 aastat, suureneb retinopaatia esinemissagedus: 10 aastat hiljem - 50% pärast 20 aastat - 75% võrra. Kui diabeet algas pärast 30 aastat, siis areneb retinopaatia kiiremini ja võib tekkida 5-7 aasta jooksul 80% juhtudest. Haigus mõjutab nii insuliinsõltuvaid kui ka insuliinisõltumatuid diabeeti.
Diabeetiline retinopaatia koosneb mitmest etapist. Retinopaatia algfaasi nimetatakse mitteproliferatiivseks ja seda iseloomustab arterite laiendavate mikroanurüümide väljanägemine, silma ümmargused verejooksud tumedate ümmarguste plankide või ribakujuliste ribade kujul, võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmumine, võrkkesta turse makulaarses piirkonnas, samuti veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus ja nõrkus. Sellisel juhul siseneb võrkkesta vedeldatud anumate kaudu vedelasse osa verest, mis viib turse moodustumiseni. Ja kui võrkkesta keskosa on selles protsessis kaasatud, täheldatakse nägemise vähenemist.
Tuleb märkida, et selline diabeedi vorm võib esineda haiguse mis tahes staadiumis ja kujutab endast retinopaatia esialgset etappi. Kui seda ei ravita, toimub üleminek haiguse teisele etapile.
Retinopaatia teine etapp on proliferatiivne, millega kaasneb võrkkesta vereringe halvenemine, mis viib võrkkesta hapniku puudumiseni (hapniku nälg, isheemia). Hapniku taseme taastamiseks loob keha uusi laevu (seda protsessi nimetatakse neovaskularisatsiooniks). Vastloodud anumad on kahjustatud ja hakkavad veritsema, mille tulemusena veri voolab klaaskehasse, võrkkesta kihtidesse. Selle tagajärjel on silmades vähenenud nägemise taustal ujuvad suitsusused.
Retinopaatia hilisemates etappides koos uute veresoonte ja armkoe jätkuva kasvuga võib see põhjustada võrkkesta eraldumist ja glaukoomi arengut.
Diabeetilise retinopaatia arengu peamine põhjus on ebapiisav insuliinikogus, mis viib fruktoosi ja sorbitooli akumulatsioonini, mis suurendab survet, paksendab kapillaaride seinu ja kitsendab nende lünki.
Retinopaatia peamised sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Tavaliselt kaebavad patsiendid nägemise ähmastumise eest, silmade (põlved) ujuvate tumedate läbipaistmatusega ja terava nägemise kaotusena. Oluline on märkida, et vaate teravus sõltub suhkru tasemest veres. Siiski ei ole retinopaatia algstaadiumis praktiliselt täheldatud nägemishäireid, mistõttu diabeedihaigetel tuleb regulaarselt läbi viia oftalmoloogiline uuring haiguse esimeste nähtude tuvastamiseks.
Diabeediga inimesed peaksid regulaarselt läbi vaatama silma, mistõttu on võimalik kindlaks teha silmade komplikatsioonide areng varases staadiumis ja alustada õigeaegset ravi. Diabeetikud peavad olema pideva järelevalve all mitte ainult terapeut ja endokrinoloog, vaid ka oftalmoloog.
Diabeetilise retinopaatia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste põhjal, mis puudutavad nägemise vähenemist ja silmade uurimist oftalmoskoopiga. Oftalmoskoopia võimaldab teil tuvastada patoloogilisi muutusi algusosas. Oftalmoloogilised uuringud hõlmavad silmasisese rõhu taseme määramist, eesmise silma biomikroskoopiat.
Lisaks teostatakse fundusfotograafia, mis võimaldab dokumenteerida silma võrkkesta muutusi, samuti fluorestseeruvat angiograafiat, et määrata kindlaks nende veresoonte lokaliseerimine, millest vedelik vabaneb, ja makulaarne ödeem. Objektiivi biomikroskoopia viiakse läbi pilu lambiga.
Retinopaatia ravi sõltub haiguse tõsidusest ja koosneb erinevatest meditsiinilistest protseduuridest.
Haiguse algstaadiumis soovitatakse terapeutilist ravi. Sellisel juhul on ravimite pikaajaline manustamine, mis vähendab kapillaaride nõrkust - angioprotektorid (ditsinon, parmidin, predian, doxium), samuti veresuhkru taseme säilitamise jälgimine. Sulodeksiid on ette nähtud ka retinopaatia vaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks ja raviks. Lisaks kasutab see vitamiini P, E, askorbiinhapet ja antioksüdante, näiteks Striks, mis sisaldab mustikaekstrakti ja beetakaroteeni. See ravim tugevdab veresoonte võrgustikku, kaitseb neid vabade radikaalide toimimise eest ja parandab nägemist.
Kui diabeetilise retinopaatia diagnoos näitab tõsiseid muutusi, nagu uute veresoonte moodustumine, võrkkesta keskvööndi turse, võrkkesta hemorraagiad, siis on vaja jätkata kiiret laserravi ja kaugelearenenud juhtudel - kõhukirurgiasse.
Võrkkesta keskvööndi turse (makula) ja uute verejooksude tekke korral on vajalik retinaalse koagulatsiooni teke. Selle protseduuri käigus toimetatakse laserenergiat otseselt võrkkesta kahjustatud piirkondadesse sarvkesta, eesmise kambri niiskuse, klaaskeha ja läätse kaudu ilma kärpedeta.
Laserit saab kasutada ka võrkkesta piirkondade välistamiseks väljaspool keskse nägemise tsooni, mis on hapnikuta. Sellisel juhul hävitab laser isheemilise protsessi võrkkestas, mille tulemusena uusi anumaid ei moodustata. Samuti eemaldab laser eemaldamine juba moodustunud ebanormaalse anuma, mis viib turse vähenemiseni.
Seega on võrkkesta laserkoagulatsiooni peamine ülesanne ennetada haiguse progresseerumist ja selle saavutamiseks viiakse tavaliselt läbi mitu (umbes 3-4) koagulatsiooni seanssi, mis viiakse läbi mitme päeva järel ja kestab 30-40 minutit. Laserkoagulatsiooni ajal võib tekkida valusad tunded, mida võib kasutada silmade ümbritsevate kudede lokaalanesteesia korral.
Paar kuud pärast ravi lõppu määratakse võrkkesta seisundi määramiseks fluorestseiini angiograafia.
Võrkkesta krüoagulatsiooni teostatakse, kui patsiendil on tõsised muutused silma põhjas, paljudes värsketes verejooksudes, äsja moodustunud veresoontes ja kui laserkoagulatsioon või vitrektoomia ei ole võimalik.
Kui mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendil tekib klaaskeha verejooks, mis ei lahene (hemoptalm), siis on näidatud vitrektoomia. Seda operatsiooni on soovitatav teostada varases staadiumis, mis vähendab oluliselt diabeetilise retinopaatia komplikatsioonide riski.
Vitrektoomia ajal eemaldab arst siin kogunenud klaaskeha ja verd ning asendab selle soolalahusega (või silikoonõli). Samal ajal lõigatakse laseriga (diathermocoagulator) rätikud, mis põhjustavad võrkkesta purunemist ja eraldumist, ning veritsevad veresooned on ettevaatlikud.
Selliste haiguste ravis nagu diabeetiline retinopaatia on süsivesikute metabolismi normaliseerimine eriti oluline hüperglükeemia aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Seda tehakse alandavate ravimite väljakirjutamisega. Samuti on oluline patsiendi dieedi normaliseerimine.
Diabeetilise retinopaatia ravi peaks läbi viima ühiselt silmaarst ja endokrinoloog. Õigeaegse diagnoosimise ja keeruka ravi korral on kõik võimalused visiooni ja täieliku avaliku ja erasektori elu säilitamiseks.
http://medside.ru/diabeticheskaya-retinopatiya