Meie visioon on kujundatud nii, et see näeks kuni seitse miljonit erinevat värvi. Põhivärvivalik on punane, sinine ja roheline. Segamisel moodustuvad muud toonid. Kui värvipigmente ei ole, on värvi tajumine katki. See haigus on tuntud kui värvipimedus.
Värvipimeduse tõttu ei erista inimene üht või mitut värvi pigmendi tootmise rikkumise tõttu. Silma võrkkest sisaldab valgustundlikke retseptoreid - koonuseid. Erinevat tüüpi koonused moodustavad pigmendi, mis tajub valgust. Selle haiguse puudumise korral. Kuidas värvipimedus pärineb ja miks see tekib, selgitame selle artikli käigus.
Värvipimedust iseloomustavad järgmised sümptomid:
Oluline on teada: häire punase rohelise nägemise puhul on kõige levinum probleem. See mõjutab 8% meestest ja 0,5% naistest. 75% juhtudest ei ole see täielik puudumine, vaid pigmendi aktiivsuse vähenemine.
Kõige sagedamini on inimestel punane puudus. Sellise haigusega on tegemist tumeda rohelise ja tumepruuni värvidega. Väliselt on haigus praktiliselt avaldamata, mistõttu on selle diagnoos raske.
Kõige sagedamini on inimestel punane puudus. Sellise haigusega on tegemist tumeda rohelise ja tumepruuni värvidega.
Kui perel on värvipimedus, peaksite kontrollima lapse värvinägemist. Laps ei erista värve kuni 3 aastat, seega tuleb selle vanuse saavutamiseks teha teste. Kui värviskeem ei ole talle kättesaadav, mõjutab see akadeemilist jõudlust ja suhtumist. Sellise päriliku anomaalia ilmnemisel on oluline, et klassiõpetaja sellest teada saaks.
Värvipimeduse ülekanne sõltub sellest, millisel vanemal on defektne geen ja selle geeni vastuvõtva lapse sugu. Enamus haigusest esineb meestel, kuigi see toimub naissoost (emad). Geen sisaldub sugu-kromosoomides ja on retsessiivne (see ei avaldu domineeriva, ülekaaluka geeni juuresolekul).
Ema võib olla retsessiivse geeni kandja, kuid kuna tal on kaks kahekümnendat kromosoomi, blokeerib teine kromosoom defektset ja ei tee haiget. Kuid isal on XY kromosoomid ja tema haigus avaldub täielikult. X-kromosoomid on sugu-kromosoomid, mis sisaldavad värvipimeduse geeni. Värvipimeduse pärimine poegadest pärineb ainult emalt. Kui mõlemad vanemad kannatavad selle haiguse all, siis sel juhul kantakse geen üle tütre. Aga see juhtub üsna harva.
Mõnel juhul omandatakse selline haigus.
Inimestel esines värvide tajumist järgmistel põhjustel:
Enamus haigusest esineb meestel, kuigi see toimub naissoost (emad).
Rikkumised võivad olla ajutised või jääda igaveseks sõltuvalt haiguse või selle põhjuse päritolust.
Vaatame, kuidas värvipimedus pärineb erinevate defektsete ja tervislike geenide kombinatsioonidega:
Oluline on teada: haiguse paljastamiseks kasutatakse polükromaatilisi tabeleid, millel on kujutatud värvilisi punkte kasutades jooniseid või jooniseid. Patsient ei näe erinevaid värve, tema jaoks on see hägune, hall. Pärand mõjutab mõlemat silma.
Värvipimeduse pärimine on seotud lapse sooga. Selle haiguse saamise risk on poiste seas palju suurem, tüdrukud enamasti haigestuvad, kuid nende genotüüp võib sisaldada haige geeni. Värvipimedus pärineb põlvest põlve, seda saab jälgida sugupuu kaudu.
Kui haigus on pärilik, ei saa seda ravida. Kuid juhul, kui haigus omandatakse elu jooksul ja puudulik geen on puudu, siis on ravi täiesti võimalik. Kõik sõltub sellest, kuidas ja millal nägemine halvenes. Kiire diagnoosimine ja õige ravi aitavad värvide tajumist täielikult tagasi tuua.
Kui haigus omandatakse elu jooksul ja puuduv geen on puudu, siis on ravi täiesti võimalik.
Haiguse pärilikku tüüpi ei ravita, kuid nägemist on võimalik veidi korrigeerida:
Selline korrigeerimine võimaldab haigel inimesel elada ja navigeerida maailmas. Märgid tänaval, märgistused, signaalid, kaardid on erinevad. Seetõttu on värvipimedusel veidi erinev elukvaliteet. Lisaks on professionaalsed piirangud erinevat tüüpi tööle, millega on seotud teiste inimeste elu: autojuhid, arstid, piloodid, meremehed, sõjaväelased ja muud kutsealad.
Värvipimeduse pärimise mehhanism on arusaadav. Igasugune pärilik haigus ei reageeri ravile, sest geneetiline programm pannakse sünnist alates ja antakse meile eluks. Inimesed õpivad elama koos oma vanematelt saadud pagasiga. Kohaneda eluga ja värvilise pimedusega patsientidega. On kahju, et nad ei pea nägema kõiki meie värvilise maailma värve ja toone.
http://zrenie.online/daltonizm/kak-nasleduetsya.htmlPraktiliselt iga planeedi elanik teab värvi pimedusest, kuid see haigus ise ei ole inimeste seas nii levinud, kui usute statistikat, siis vaid kümnendikul elanikkonnast on värvipimedus. Värvipimedust põhjustab pigmentide puudumine fotoretseptorites, mis asuvad võrkkesta keskel.
Kõige tavalisem värvipimedus on dichromasy - ainult ühe pigmendi puudumine, inimene ei erista ainult teatavat värvirühma. Lapse jaoks on värvi pimedus kohe väga raske kindlaks määrata, sest objektide vale vaatamise korral ei saa lapsed seda seletada.
Täiskasvanute värvipimedat ei ole samuti kerge eluga kohaneda, sest värvipimeduse puhul on teatud professionaalsed piirangud. Sellest hoolimata on palju tuntud värvilisi inimesi, kes on saavutanud edu teaduses, meditsiinilises keskkonnas ja kunstis.
John Dalton oli esimene inimene, kes kirjeldas vähendatud värvinägemise nähtust, sundides inimesi tundma maailma värve täiesti erinevas paletis, mis siiski ei takista neid igapäevases tegevuses.
Näiteks elas Dalton ise, hoolimata tema kõrvalekaldest, mis takistab teda punaste toonide tundmisel, üsna pikka eluiga, surnud auväärsel 78-aastasel.
Üldiselt arvatakse, et 1794. aastal oli see inglise keemia esimene, kes kirjeldas üsna täpselt värvipimeduse nähtust, mis lisaks temale kannatas ka tema kaks venda. Tänu oma tööle, kus ta kirjeldas oma arusaama ümbritsevast maailmast, kombineeriti sellised nägemishäired ühte ühist terminit „värvipimedus”, mida on edukalt kasutatud rohkem kui kakssada aastat.
Värvipimedus - üsna tavaline nägemishäire, mis seisneb silmade võimetuses värvide tajumisele (üks või mitu põhivärvi). Võrkkesta keskel, nn kollasel kohapeal, on spetsiaalsed rakud (koonused) - fotoretseptorid.
Nad annavad inimese värvi taju. Kooned on 3 tüüpi, millest igaüks sisaldab teatud tüüpi pigmenti - punast, kollast või sinist. Need on peamised värvid ja kõik muud värvid ja toonid moodustatakse põhivärvide segamisega.
Mis tahes pigmendi puudumine või puudus põhjustab värvi tajumise rikkumist. Kõige sagedamini esineb vähemalt punast pigmenti - sinine. Kui üks pigment on puudu, siis nimetatakse sellist värvipimedust dichromasiaks.
Samal ajal saab inimene eristada värve ainult spektraalse iseloomuga „soe / külm“: s.t. rühm "punane, oranž, kollane" grupist "sinine, lilla, roheline". Ja värvi heleduse järgi püüavad nad eristada teatud värvi.
Sageli on vähemalt punase pigmendi puudumine - sinine. Värvipimedus ei ole iseseisev haigus: see on kas geneetiliselt päritud kaasasündinud anomaalia või vigastuse sümptom või muu haigus (silm, kesknärvisüsteem).
Värvipimedus tekib siis, kui võrkkesta ei ole teatud värvi suhtes tundlikke retseptoreid (koonuseid) või nende funktsioon on halvenenud. Tavaliselt on värvipimedus sünnidefekt.
X-kromosoomiga seostatakse pärilikku värvipimeduse ülekandumist. Defektse geeni kandja on ema, kes annab selle edasi oma pojale, kes on endiselt terve.
Niisiis, katarakti puhul takistab läätse läbipaistmatus valguse liikumist, mille tagajärjel muutub fotoretseptorite tundlikkus värvimuutustele. Nägemisnärvi kadumisega halvenes ülekandevärvi tajumine isegi normaalse värvi tajumise korral.
Parkinsoni tõve korral on tuumoriprotsessis insultiga häiritud närviimpulsside juhtimine ja värvuse äratundmine. Värvipimedus võib levida ühele või mõlemale silmale. Mõnel juhul võib värvipimeduse nähtus olla mõne ravimi kõrvaltoimete ilming.
Värvipimeduse tõttu ei erista inimene üht või mitut värvi pigmendi tootmise rikkumise tõttu. Silma võrkkest sisaldab valgustundlikke retseptoreid - koonuseid. Erinevat tüüpi koonused moodustavad pigmendi, mis tajub valgust.
Selle haiguse puudumise korral. Kuidas värvipimedus pärineb ja miks see tekib, selgitame selle artikli käigus. Värvipimedust iseloomustavad järgmised sümptomid:
Kui perel on värvipimedus, peaksite kontrollima lapse värvinägemist. Laps ei erista värve kuni 3 aastat, seega tuleb selle vanuse saavutamiseks teha teste. Kui värviskeem ei ole talle kättesaadav, mõjutab see akadeemilist jõudlust ja suhtumist.
Kõige sagedamini on inimestel punane puudus. Sellise haigusega on tegemist tumeda rohelise ja tumepruuni värvidega. Väliselt on haigus praktiliselt avaldamata, mistõttu on selle diagnoos raske.
Trikromaatne valgustundlikkus on normaalne, kui kõik 3 valgu pigmenti (roheline, punane ja sinine) on koonuses nõutud koguses. Selliseid inimesi nimetatakse trichromatiks. Nende fotoretseptorid tajuvad laineid pikkusega 552-557 nm (punane), 426 nm (sinine), 530 nm (roheline).
Lainete summeerimine annab ümbritseva maailma värvitooni. Sõltuvalt tootlikkusest, mille valgustundlik pigment on halvenenud, on 3 värvipimeduse varianti: protanoopia, deuteranoopia ja tritanoopia.
Kui protanopii tähistas pimedas pimedas osas spektrit. Mees segab punast tumeda rohelise ja pruuni ning rohelise helehalliga, kollase ja helepruuniga.
Kui deuteranopii inimesed ei näe rohelist. Roheline varjund häirib roosa ja oranži ning punase tooni helepruuni ja helerohelise värviga.
Tritanoopias on spektri sini-violetne osa nähtamatu; kõiki spektri värve tajutakse rohelise ja punase toonidena. Kõige tavalisemad on kahte tüüpi värvipimedus: protanoopia ja deuteranoopia. Tritanoopia on äärmiselt haruldane. Igat liiki värvi tajumise häire võib pärida.
Värvipimedus on üldine haigus, mis on seotud nägemisorganite tööga. Selle haigusega kaasnev häire on see, et inimese silmad ei erista teatud värvi.
Kõige sagedamini on punane pigmendipuudus ja seetõttu ei erista silma täpselt punast värvi. Värvipimeduse peamised sümptomid:
Värvipimeduse täpsed põhjused pole praegu teada. Arvatakse siiski, et värvipimedus on päritud emalt pojale. Kui patoloogiline geen kantakse emalt tüdrukusse, asendatakse X-kromosoom, millel on vale geneetiline informatsioon, tervisliku geeniga.
Lisaks on võimalik saada värvipimedus. Eelkõige võib haigus olla põhjustatud tõsistest ajukahjustustest, samuti kesknärvisüsteemi töö üldisest rikkumisest.
Lisaks täheldatakse transpordis pika liikumishäirega sageli värvipimeduse juhtumeid. Ajutised värvide tajumised võivad ilmneda visuaalsete organite raske väsimuse tõttu, näiteks töötades alati arvutiga.
Oluline on märkida, et värvipimedus võib levida nii ühel silmal kui ka mõlemal samal ajal. Sõltuvalt sellest määrake haiguse keerukus. Kui värvipimedus on päritud, on reeglina mõlemad silmad haigusele vastuvõtlikud.
Värvipimeduse pärilikku iseloomu mõjutavad tegurid varieeruvad sõltuvalt inimese soost ja millisest vanemast on haigust põhjustav defektne geen.
Mehed on värvipimedusele vastuvõtlikumad kui naistel, kuigi haigus edastatakse nende emadele nende poegadele. Mõlemad vanemad peavad edastama mõned väga harva esinevad värvipimeduse vormid, kuigi see ei juhtu sageli.
Värvipimedus on haigus, mille puhul inimene ei saa eristada teatavaid värve või segab ühte värvi teise. Kõige tavalisem värvipimeduse vorm on tingitud X-kromosoomi geneetilisest defektist, mis on peaaegu alati päritud.
Siiski on teatud silmahaigusi ja ravimeid, mis võivad põhjustada ka värvipimedust.
Kuna enamik värvitoonide liike, eriti protanoopiat ja deuteranoopiat, põhjustavad X-kromosoomi geneetilised kahjustused, on mehed selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad, kuna neil on ainult üks X-kromosoom, mis on seotud Y-kromosoomiga.
X-kromosoom pärineb emalt ja Y-kromosoom pärineb isalt, nii et pojad saavad pärandada värvipimeduse ainult emalt. Ainult siis, kui mõlemad vanemad on värvilised pimedad, kas neil on selle haigusega tütar.
Palju harvemini võib värvipimeduse pärilikkus sõltuda mõlemast vanemast.
Inimesed, kes ei näe värve üldse, mitte lihtsalt raskusi nende eristamisega, pärivad seda haigust, kui mõlemas vanemas on defektne geen.
See haigus on äärmiselt haruldane nii meeste kui naiste seas, kuigi mehed on endiselt tõenäolisemalt sündinud selle haigusega kui naised. Teine harvaesinev haigus on levinud võrdselt nii meestele kui naistele.
Pärilik tritanoopia on haigus, mille puhul inimene ei saa eristada sinist ja kollast, samas kui kõige tavalisemat tüüpi iseloomustab võimetus eristada rohelist ja punast.
Teiste haruldaste värvipimeduse vormide pärilikkus määratakse tavaliselt samamoodi nagu protanoopias ja deuteranoopias, s.t. defektse geeni ülekandmine X-kromosoomi.
Värvipimeduse ainus sümptom on värvide tajumine. Kuna kõigi kolme põhivärvi (trichromasia) taju on normaalne, täheldatakse dichromasiat, kui esineb ühe pigmendi puudus või puudumine ning kõigi kolme pigmendi täielikul puudumisel on achromasia.
Kogu maailm on sellisel juhul patsiendile värvitud eri hallide toonides. Pimedus ei mõjuta nägemisteravust. Kaasasündinud värvipimeduse korral on mõlema silma ühtne kiindumus, kuid haigus ei edene.
Sageli ei ole pigmenti täielikku puudumist ja pigmenti funktsioon on ainult vähenenud. Värvipimeduse ilmingud võivad pikka aega märkamatuks jääda - inimene võib eristada esemete värvimist heleduse ja tooniga. Värvipimeduse kõige sagedamini täheldatud sümptomid:
Samal ajal võib esineda ka teisi nägemishäireid: nägemisteravuse vähenemine, suurenenud tundlikkus valguse suhtes - helge valgus põhjustab silmade rebimist ja lõikamist. Objektide piirjooned on fuzzy, udune - patsient on sunnitud pidevalt üksteisega suhtlema, mis viib nüstagmi tekkeni.
Omandatud värvipimedusele on iseloomulik värvuse tajumise järkjärguline või järsk muutus. See võib areneda (sõltuvalt haiguse käigust, mis põhjustas värvipimeduse algust).
Värvitajumise rikkumist kinnitab polükromaatiliste tabelite uurimine, spetsiaalsete testide läbiviimine ja spetsiaalse spektraalseadme kasutamine.
Polükromaatiline test, kasutades Rabkini tabeleid: subjekti näidatakse vaheldumisi 27 värvitabeliga, millel on arvutatud värvilised ringid või erinevad värvid, kuid sama heledad. Värvipimedus ei saa mustrit eristada; nad näevad ainult väljad, mis on täidetud punktide või ringidega.
Ishihara test: patsiendile pakutakse lugeda värvilistest täpidest koosnevat kirja ning tulemused määravad värvi tajumise häire ja millise. Neid teste kasutatakse häirimata psüühikaga täiskasvanutel.
Lapsed ja vaimupuudega inimesed võivad tulemusi moonutada. Nende jaoks kasutage individuaalseid teste - kaudsete sümptomite puhul, lähtudes patsiendi vaatlusest. Normaalse värvi tajumisega annavad patsiendid üle 90% õigetest vastustest ja värvilised pimedad ei ületa 25%.
Mõningatel juhtudel (värvipimeduse esinemine perekonnas) enne naise sünnitamist soovib naine selgitada värvuse pimeduse riski lapsel. Sellistel juhtudel viige läbi geneetiline test (DNA testimine).
See suure täpsusega test võimaldab geeni identifitseerimist mutatsiooniga, kuid kuna praegu ei ole võimalik geenimutatsiooni kõrvaldada, ei ole sellel kallis meetodil praktilist tähendust.
X-kromosoomiga seostatakse pärilikku värvipimedust. Edastamine toimub kõige sagedamini emalt pojale. Ja kuna sugu kromosoomide komplektis on meestel ainult üks X-kromosoom, ei kompenseerita selle geenimutatsioonist tingitud defekti mingil viisil.
Sel põhjusel on meestel 20 korda sagedamini värvipimedus kui naistel: 2–8% meestest on värvipimedus ja naised vaid 0,4%. Umbes 3-6% meestest ei erista punast ja rohelist värvi; 0,5–0,8% meestest on sinise ja kollase lille tajumine halvenenud; täisvärvilisus tekib 0,01% meestest.
Igal sajandikul inimesel planeedil on värvipimeduse ilmingud. Naine, kes läbib defektse X-kromosoomi järglastele, jääb terveks. Selline naine võib läbida defektset geeni mitte ainult lastele, vaid ka lapselastele.
Tüdruk võib sünnitada kaasasündinud värvipimedusega ainult seotud abielu puhul või kui mõlemad tema vanemad on värvilised pimedad (mõlemad annavad tütarele defektse X-kromosoomi). Sama sagedusega toimub nii naiste kui ka meeste omandatud värvitoonus.
Laste värvi tajumise rikkumine võib pikka aega märkamatuks jääda: lapsed kuulevad, et puu on roheline, taevas on sinine ja veri on punane ning nad mäletavad konkreetse objekti värvi nime.
Lisaks säilitasid need lapsed erinevate värvide heleduse taju. Lapsed ei mõista ikka veel, et nad näevad ümbritsevat maailma teistest erinevalt. Värvipimedus võib leida lapsest, kui lapsevanemad avastavad, et laps ei erista punast ja halli või rohelist ja halli.
Sellepärast võib laps ennast ise tagasi võtta, ta võib välja töötada alaväärsuskompleksi. Vanemad peaksid õpetaja või hooldajaga rääkima lapse värvi tajumise omadustest ja võimalusest aidata lapsel eristada värve, mida ta näeb.
Kaitske seda ereda päikesevalguse ja pimestamise eest (see parandab veidi värvi tajumist). On vaja õpetada last elama koos oma erilise maailmapildiga, pidades meeles, et valgusfoori madalam värv on roheline ja ülemine on punane.
Võite proovida kasutada klaase, mille laiad käed kaitsevad ereda valguse eest. Tänu vanemate ja õpetajate ühistele jõupingutustele kohanevad värvipimedad lapsed edukalt eluga.
Värvipimeduse ülekanne sõltub sellest, millisel vanemal on defektne geen ja selle geeni vastuvõtva lapse sugu. Suurem osa haigusest esineb meestel, kuigi see toimub läbi naissoost joone. Geen sisaldub sugu kromosoomides ja on retsessiivne.
X-kromosoomid on sugu-kromosoomid, mis sisaldavad värvipimeduse geeni. Värvipimeduse pärimine poegadest pärineb ainult emalt. Kui mõlemad vanemad kannatavad selle haiguse all, siis sel juhul kantakse geen üle tütre. Aga see juhtub üsna harva.
Mõnel juhul omandatakse selline haigus. Inimestel esines värvide tajumist järgmistel põhjustel:
Rikkumised võivad olla ajutised või jääda igaveseks sõltuvalt haiguse või selle põhjuse päritolust.
Vaatame, kuidas värvipimedus pärineb erinevate defektsete ja tervislike geenide kombinatsioonidega:
Haiguse kindlakstegemiseks kasutage polükromaatilisi tabeleid, mis mitmevärviliste punktide abil kujutavad jooniseid või jooniseid. Patsient ei näe erinevaid värve, tema jaoks on see hägune, hall. Pärand mõjutab mõlemat silma.
Värvipimeduse pärimine on seotud lapse sooga. Selle haiguse saamise risk on poiste seas palju suurem, tüdrukud enamasti haigestuvad, kuid nende genotüüp võib sisaldada haige geeni. Värvipimedus pärineb põlvest põlve, seda saab jälgida sugupuu kaudu.
Isiku värvipimedus on kahjustatud mehhanism nägemise värvilise kujutise reprodutseerimiseks. Enamikul juhtudel pärineb värvipimedus emaliini kaudu pojale. Ema tajub tavaliselt värve, kuid kannab kahjustatud X-kromosoomi geeni läbi isasliini.
Mehed kannatavad haiguse all 20 korda suurema tõenäosusega kui naised. Põhjuseks on üks emalt saadud ühe kromosoomi X esinemine isas. Tüdrukud, kellel on kaks X-kromosoomi, ei erista harva värvivarjundeid.
Ema ebatervislik X-kromosoom asendatakse teise X-kromosoomi tütardega. Isalt kahjustatud geeni saab edastada tüdrukule, kes saab selle kandjaks ja saadab selle oma pojale. Nad kannatavad värvipimeduse all, kui nende isa ja ema kannatavad värvide pimeduse all.
Visiooni võrkkestal on närvirakud, mis asuvad keskel ja mida nimetatakse "koonusteks". Rakkude pigmendid tunnevad sinist, punast ja rohelist. Kolm peamist värvi segades näevad inimesed ümbritsevat tegelikkust erinevate toonidega.
Ühe neist puudumine viib toonide tajumise rikkumiseni. Pärilik kõrvalekalle kehtib mõlema nägemisorgani suhtes. Vigastuste, kataraktide, nägemishäirete ja muude tegurite tagajärjel on tekkinud probleemide nägemus.
Enamik värvipimeduse juhtumeid ilmneb pärimise tulemusena. Nagu juba mainitud, on enamikul juhtudel pimedus päritud ja elu mõttes võib omandada ainult mõnel juhul.
Kaasasündinud silmahaigus esineb sellepärast, et lapse sünnitamisel edastatakse patoloogilisi geene, mis omakorda põhjustavad pärast sündi häireid. Värvipimeduse diagnoosimiseks kasutage spetsiaalseid polükromaatilisi tabeleid.
Juhtumeid, kus naised kannatasid päriliku värvipimeduse all, ei registreerita. Naised on patoloogilise päriliku informatsiooniga geeni kandjad, kuid nad ise ei näe sellist nägemishäiret.
Seega, kui poiss on sündinud, areneb tema kehas patoloogiline geen. Naissoost lapse sündi korral on haiguse tõenäosus päritud. Seda silmas pidades võib järeldada, et värvipimeduse pärilikku olemust mõjutab otseselt lapse sugu, patoloogiliste geenide olemasolu vanematel.
Ainult kolmeaastase vanusekünnise ületamisega algab värvide diferentseerimine järk-järgult. Ainult siis saab kindlaks teha, kas laps on pärilik värvipilt.
Samuti väärib märkimist, et juhul, kui värvipimedus on päritud, ei erista sellist rikkumist omavad inimesed teatud värvi. Kuid nende silmad on tundlikumad teiste värvide ja toonide suhtes, mille tulemusena võib värvipekter ületada isegi terve inimese.
Teine päriliku värvipimeduse eripära on see, et haiguse ajal ei muutu silma seisund. Omandatud nägemishäirete korral esineb sageli mitmesuguseid patoloogilisi muutusi, raskusastet, katarakti ilmumist ja teisi.
Üldiselt on värvipimedus üldine nägemishäire, mis on silma võimetus eristada teatavaid toone ja värve. Selline rikkumine võib olla nii sünnipärane kui ka looduses omandatud ja vajab hoolikat diagnoosi ja ravi.
Diagnoosige haigus Rabkini polükromaatiliste tabelite kaudu. 27 leheküljel on pilte numbritena, geomeetrilisi kujundeid, mis koosnevad sama heledast ringist ja punktidest, toonides toonides ringide taustal.
Selles vormis olevad arvud määravad trichomandi, inimese, kellel ei ole värvustunde patoloogiat. Värvipimedav isik, kellel on pimedus ühe või mitme värvi suhtes, ei näe lehtedel olevaid numbreid ega numbreid. Tabel määrab, milline värv ei näe nägemist.
Arstid määravad Ishihara testi abil tausta tajumise häired. Erinevat värvi laigudega fotodel on mõned neist ühtlasel toonil volditud numbriks, täheks või numbriks. Värvipimedusega patsient ei näe kujutist.
Praegu ei ole olemas sünnipärane värvipimeduse korrigeerimise meetodeid. On püütud ravida värvipimedust geenitehnoloogia abil, sisestades puuduva geeni võrkkesta, kasutades viirusosakesi.
Kirjanduses on infot ahvide edukate testide kohta (paljudel neist on värvipimedus). Seni on selliseid tehnoloogiaid arendamisel.
Omandatud värvipimeduse korral tuleb ravida peamist haigust (kesknärvisüsteemi kahjustused, katarakt jne). Kui värvipimeduse ilmingud on seotud ravimi võtmisega, tuleb pärast arstiga konsulteerimist asendada ravim.
Kui haigus on pärilik, ei saa seda ravida. Kuid juhul, kui haigus omandatakse elu jooksul ja puudulik geen on puudu, siis on ravi täiesti võimalik. Kõik sõltub sellest, kuidas ja millal nägemine halvenes. Kiire diagnoosimine ja õige ravi aitavad värvide tajumist täielikult tagasi tuua.
Haiguse pärilikku tüüpi ei ravita, kuid nägemist on võimalik veidi korrigeerida:
Selline korrigeerimine võimaldab haigel inimesel elada ja navigeerida maailmas. Märgid tänaval, märgistused, signaalid, kaardid on erinevad. Seetõttu on värvipimedusel veidi erinev elukvaliteet.
Lisaks on professionaalsed piirangud erinevat tüüpi tööle, millega on seotud teiste inimeste elu: autojuhid, arstid, piloodid, meremehed, sõjaväelased ja muud kutsealad.
Värvipimeduse pärimise mehhanism on arusaadav. Igasugune pärilik haigus ei reageeri ravile, sest geneetiline programm pannakse sünnist alates ja antakse meile eluks.
Inimesed õpivad elama koos oma vanematelt saadud pagasiga. Kohaneda eluga ja värvilise pimedusega patsientidega. On kahju, et nad ei pea nägema kõiki meie värvilise maailma värve ja toone.
Ajalugu näitab, et värvipimedus ei olnud üldse takistuseks paljude tuntud kunstnike kaunite kunstide meistriteoste loomisel. Me võime meelde tuletada vähemalt sama Vrubeli, kelle töös on prioriteediks hall-pärl-värviskeem.
Pikka aega olid paljud psühholoogia valdkonna eksperdid kaldunud uskuma, et kuulsa punasest ja rohelisest elust kinnipidava tooni meistrite täielik puudumine paleti tõttu on kunstniku väga iseloomu sünge ladu.
Kuid suhteliselt hiljuti on esile kerkinud huvitav teooria, mille kohaselt Vrubeli maalide värvikompositsiooni ei seleta selgelt kuulsa maalikunsti pessimism, vaid anomaalia esinemine tema värvinägemises.
Tõsi, väärib märkimist, et seda teooriat ei peeta tõestatud faktiks, vaid see on ainult üks võimalikest eeldustest. Ajalugu on veel üks huvitav fakt.
Ühel ajal nõustus teatud kunstnik Paul Gauguini kuulsa lõuendi reprodutseerimisega, kuid pärast töö lõpetamist keeldus klient töö tegemisest kunstnikule täiesti arusaamatutel põhjustel.
Kogu punkt oli, et Gauguini pilt on värvitud punaselt, samas kui koopia tehti pruuni toonides. Kui veidi hiljem selgus, oli duplikaadi autor värvipimed. Mõnede uuringute tulemused näitavad, et umbes pooled eurooplased on loomulikult maalikunstnikule omased.
Aga nad kõik on ühel ja samal positsioonil selles küsimuses oma elu alguse alguses. Ekspertide sõnul tajub vastsündinu kõige paremini kollast ja rohelist värvi.
Jääb meelde suured halli eksperdid, kes on tavalised kassid. Niisiis, keskmine Murzyk või Murlyka ilma igasuguste probleemideta suudab eristada 25 hiire varjundit "kamuflaaž".
Transpordisektoris töötavad inimesed peavad kontrollima, kas nad on vastuvõtlikud lilledele. Praktika on näidanud, et defekt võib põhjustada liiklusõnnetusi ja inimohvreid.
Nägemise defekt takistas noortel, kes soovisid saada piloodiks, rongijuhiks, meremeheks, juhiks, unistuse täitmiseks. Venemaal ei väljastata juhiluba autojuhtimise värvide tajumiseks. Välismaal on värvipimedatel õigus oma sõidukeid juhtida.
Vanematelt saadav geneetiline defekt ei mõjuta nägemisteravust, ei häiri heade tulemuste saavutamist elusituatsioonides, haigus areneb harva. Erakordset edu on saavutanud värvikunstnik Vrubel, Prantsusmaalt pärit maalikunstnik Charles Merion, Hollywoodi filmirežissöör Christopher Nolan ja teised kuulsused.
Värvipimedus piirab professionaalse sobivuse värvipimedusele. Värviline nägemine peab tingimata olema normaalne raudtee-, maanteetranspordi, meremeeste ja pilootide, arstide ja keemiatööstuse töötajate jaoks, sest häiritud värvi taju võib põhjustada traagilisi tagajärgi.
Nende kutsealade töötajad läbivad regulaarselt komisjoni, et määrata kindlaks nii nägemisteravuse kui ka värvi nägemine. Varem Venemaal võis dichromasy isik saada A- ja B-kategooria juhiluba ilma tööõiguse saamiseta (st ta võiks autot juhtida isiklikuks kasutamiseks).
Alates 2012. aastast on igasuguse kategooria sõidukijuhiloa väljastamine keelatud värvide tajumist rikkudes. Euroopas (va Rumeenia) ei ole värvipimedate juhilubade väljaandmiseks mingeid piiranguid.
Haiguste ajakava artikli 35 kohaselt on ajateenijate tervisekontrollil värvide pimedus sekkumine sõjaväe värbamisse ja paljude võitlusülesannete täitmisse. Värvipimedusega isikud kutsutakse sõjaväeteenistusse sobivuse kategoorias „b” (sobivus teatud piirangutega).
Hemofiiliat (pärilikku haigust, mida iseloomustab vere hüübimise rikkumine), samuti värvipimedust, edastab defektse geeni naissoost kandja oma pojale. Hemofiilia ja värvipimeduse geenid on seotud.
Nad on seksuaalse X kromosoomi. Nii hemofiilia kui ka värvipimeduse geen on retsessiivne. Naise kehasse vabanemisel ei saa see põhjustada haigust, kui toimib teise X kromosoomi tugev geen. Kui defektne geen läheb lapsele emalt üle, areneb poiss kindlasti haigusele, kuna tal on üks X-kromosoom.
Isa ei saa defektset geeni oma pojale üle kanda, sest Y-kromosoomi, millel ei ole selliseid geene, edastatakse isa poegadele. Hemofiilse isa tütar muutub defektse geeni kandjaks.
Meeste värvilise pimeduse ja geeni naissoost kandja abielus on 50% risk, et sünnitaks värvilise pimedusega tütar: kui ta saab ema X kromosoomi koos isa X kromosoomi värvipimeduse geeniga koos defektse geeniga. Selle abielu tervislikud tütred on defektse geeni kandjad.
http://glazaexpert.ru/daltonizm/kak-peredaetsja-daltonizm