Diabeet on selle komplikatsioonide jaoks kohutav - silmade, neerude, veresoonte kahjustamine. Glükoosi liia põhjustatud võrkkesta põletikuline protsess toob kaasa nägemise järkjärgulise halvenemise ja hiljem pimeduse. Need muutused on pöördumatud, seega on väga oluline ennetada retinopaatiat.
Retinopaatiat peetakse diabeedi kõige sagedasemaks tüsistuseks. Statistika järgi on selle esinemissagedus 85% esimese tüüpi diabeediga patsientidest ja 50% teist tüüpi diabeediga patsientidest. Üldjuhul kannab haigus patsiente, kellel on pikaajaline kogemus haigusest - 20 aastat, kuid see võib esineda ka varasematel perioodidel.
Komplikatsioonide arengu määr sõltub tugevalt glükoosi kontrolli efektiivsusest veres - mida suurem on glükeemia, seda suurem on risk retinopaatia tekkeks, seda varem see haigus areneb ja progress on kiirem.
Retinopaatia viib võrkkesta järkjärgulise eraldumiseni. See on pöördumatu protsess, mille käigus katkevad võrkkesta sensoorsete rakkude ja nägemisnärvi vahelised ühendused.
Närvikiudude rebimine ja neuronaalne surm on pöördumatu protsess, mis viib nägemise kadumiseni.
Diabeetilise retinopaatia arengu mehhanismis osalevad tsirkuleerivad immuunkompleksid - glükoosi ühendid ja antikehad. Need moodustuvad glükoosi konstantsel tasemel veres üle 10 mmol / l. Immuunkompleksid asuvad veresoontesse, kaasa arvatud need, mis toidavad silmamuna ja võrkkesta. See kahjustab veresoonte sisemist vooderit (intima).
Täiendavad tegurid, mis põhjustavad selle komplikatsiooni arengut, on järgmised:
Samuti mängib oma rolli geneetiline eelsoodumus silmahaigustele, sealhulgas retinopaatiale. Retinopaatiaga patsiendi eeskujulik „portree” on eakas inimene, kes on pikka aega kannatanud diabeedi all ja samal ajal unustades jälgida glükoosi taset veres, kellel on halvad harjumused ja vanusega seotud „haigus”.
Teine riskigrupp on diabeediga naised, kes otsustavad võistlust jätkata. Raseduse ajal on keerulisem leida piisavat insuliiniannust, mis põhjustab vere glükoosisisalduse teravaid kõikumisi ja suurendab diabeedi tüsistuste riski.
Diabeetiline retinopaatia läbib kolm arenguetappi, sõltuvalt sellest, kui halvasti silma laevad on kahjustatud:
Retinopaatia kõige märgatavam märk on ähmane nägemine. Nägemisteravus väheneb pidevalt, isegi kui patsient vastab prillide ja kontaktläätsede kandmise juhistele, kuid ei järgi veres sisalduva suhkru taset. Lisaks võib esineda täiendavaid sümptomeid - silmade ees olevad kohad, pildi hägustumine, isegi kui objekt on optimaalses fookuskauguses.
Kui võrkkesta terviklikkus on häiritud, tekivad glaukoomitaolised sümptomid - vikerkaare halo valgusobjektide ümber, visuaalsete põldude kitsenemine, "pimeala" ilmumine, värvihäired, silma survetunne.
Kuna patoloogiline protsess haarab kogu silmamuna tervikuna, võivad silmade eesmisele pinnale ilmuda verejooks - sklera ja iiris. Nad näevad välja nagu väikesed punased täpid. Pärast intensiivset visuaalset tööd või füüsilist pingutust võib tervetel inimestel täheldada ühekordseid verejookse.
Retinopaatia märk - selliste punktide pidev ilmumine.
Lisaks võib patsient tunda ebamugavust - tema silmad kiiresti tööd väsivad, haiget, survetunnet, pisaravoolu suurenemist või nõrgenemist, kontaktläätsede talumatust, mis varem ei olnud.
Retinopaatia sümptomid arenevad pidevalt, mille tulemuseks on täielik nägemiskaotus. Haiguse tõsidus on seotud vere glükoosisisaldusega - seda suurem on see patsiendil, seda raskem on ja silmade kahjustumine kiireneb.
Retinopaatia diagnoosimise peamine meetod on silmapõhja uuring. See toob esile verejooksu, veresoonte rebenemise, neovaskularisatsiooni tekke. Haiguse jagunemine etappideks toimub vastavalt fondi kahjustuse määrale. Selline uurimine tuleb teha iga kuue kuu tagant, eriti patsientidel, kellel on suur risk diabeedi tüsistuste tekkeks.
Lisaks fondi uurimisele sisaldab silmaarst kohustuslik eksam:
Lisaks on teil vaja mitmeid uuringuid, mis viiakse läbi pikendatud õpilasega (kasutades silmatilku atropiiniga). See on pilu lambi, läätse, silma ja silma eesmise kambri biomikroskoopia uurimine. Kõik need meetodid võimaldavad meil hinnata, kui kaugel on nägemisorganisatsiooni patoloogilised protsessid möödunud.
Oftalmoloogi külastades peab diabeetiline patsient temaga koos võtma glükoosi kontrollmärkmiku - on oluline, et arst teaks, milline glükeemia tase on konkreetse patsiendi jaoks ohtlik.
Esimene ja peamine tingimus diabeedi korral retinopaatia raviks on vere glükoosisisalduse vähendamine normaalseks. See ei ole kiire protsess, mis nõuab pidevat toitumise, kehalise aktiivsuse, ravimiravi ja insuliinravi jälgimist.
Kõrge suhkrusisaldusega patsientidel kasutatakse individuaalse sihttaseme mõistet - indikaatorit, mis paneb sind suhteliselt hästi tundma. See arvutatakse individuaalselt ja reeglina märgatavalt kõrgem kui norm, kuna normaalväärtus ei ole saavutatav.
Operatsioon on vajalik retinopaatia kõrvaldamiseks. Toiminguid on mitut liiki ja need kõik viiakse läbi, kui glükoosisisaldus on alla 10 mmol / l. Arvesse võetakse ka glükeeritud hemoglobiini indikaatorit - kui see on üle 10%, on operatsioon vajalik isegi suure suhkru korral.
Varases staadiumis on ette nähtud laserkoagulatsioon - uute veresoonte koagulatsioon ja nende moodustumise tsoonid hävitatakse. Selline operatsioon ei võimalda nähtavust taastada, kuid see võimaldab patoloogilise protsessi peatamist. Hea glükeemilise kontrolli korral väldib laserravi pimedust.
Operatsioon viiakse läbi ambulatoorselt, mõnikord võtab tulemuse konsolideerimiseks mitu istungit.
Patsient peab järgima endokrinoloogi poolt ettenähtud raviskeemi ning silmaarst peab seda jälgima iga kuu kuue kuu jooksul pärast operatsiooni. Selle ravimeetodi hind on 10 000 rubla segmendi kohta.
Raskematel juhtudel määratakse vitrektoomia. Näidustused selle kasutamiseks - verejooksu olemasolu klaaskehas, retinopaatia taaskasutamine pärast laserkoagulatsiooni, kõrge glükeeritud hemoglobiini tase, võrkkesta eraldumine, kiudsed muutused klaaskehas. Reeglina kaasnevad sellised protsessid äärmiselt madala nägemisteravusega.
Operatsiooni olemus on see, et eemaldatakse verehüübed, kiudained ja teised klaaskeha ja võrkkesta kahjustatud alad. Klaaskeha võib täielikult või osaliselt eemaldada (vahesumma vitrektoomia). Pärast operatsiooni asendatakse klaaskeha soolalahustega, silikoonõli või spetsiaalse söötmega.
Nägemust pärast operatsiooni ei taastata. Operatsioon on üsna kallis - sõltuvalt kasutatud materjalidest, spetsialistide kvalifikatsioonist, kliiniku prestiižist, võib hind olla kuni 100 000 rubla.
Peamine ja kõige tõhusam ennetusmeetod on veresuhkru taseme kontroll. See protseduur peaks toimuma pidevalt, mitu korda päevas. Tervisliku glükeemia säilitamiseks peate järgima dieeti, ravimeid, insuliinisüsti (kui on ette nähtud), treeningut. Neid soovitusi annab endokrinoloog.
Teine ennetamise valdkond on korrapärased visiidid silmaarsti juurde. Arvatakse, et tervislikku inimest tuleb igal aastal uurida ja suhkurtõvega patsienti iga kuue kuu järel. Selline tervishoid aitab patsiendil aegsasti ära tunda häirivaid sümptomeid ja tegutseda enne tõsise nägemishäire tekkimist.
Alltoodud videos räägib ekspert diabeetilise retinopaatia kohta:
Märkasin vea? Valige see ja vajutage meile Ctrl + Enter.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlTeave diabeetilise retinopaatia kohta: millised on aktiivse ja mitteaktiivse faasi erinevused? Kuidas ravida, millised sümptomid avalduvad ja kuidas diagnoositakse?
Me uurime patoloogiat, mis võib põhjustada võrkkestale tõsiseid tagajärgi.
Diabeetiline retinopaatia on üks suuremaid diabeedi komplikatsioone. Selles haiguses kannatab silma võrkkest, mis vastutab valgusvoogude muutmise eest närvisüsteemi impulssideks.
Kahju algab väikesed veresooned, kapillaarid, mis toituvad võrkkesse, põhjustades valgustundlike rakkude surma näljast.
Diabeetiline retinopaatia võib esineda nii 1. tüüpi diabeedi kui ka 2. tüüpi diabeedi korral.
Need, kes kannatavad selle haiguse all ja üldiselt diabeedi all kannatavad komplikatsioonid, võivad taotleda invaliidsushüvitisi.
Diabeetilise retinopaatia tekkimist põhjustab võrkkesta kapillaaride seina muutus, st need väikesed veresooned, mis kannavad verd võrkkesta.
Eelkõige toimub:
Kõigil diabeetikutel on diabeetilise retinopaatia oht. Siiski on teatud riskitegureid, mis suurendavad selle patoloogia tõenäosust.
Olemasolevate riskitegurite hulgas on:
Diabeetiline retinopaatia võib jagada progresseerumisastmeteks, mis käivad käsikäes patoloogia tõsiduse suurenemisega.
Eralda kaks peamist etappi:
Mitteproliferatiivne retinopaatia: seda nimetatakse ka lihtsaks ja vähem raskeks retinopaatia vormiks. Seda iseloomustab mikroaneurüsmide moodustumine, see tähendab veresoonte seinte laienemine, mis viib nende nõrgenemisele ja võimalikule hemorraagia moodustumisele võrkkesta ja makulaarse ödeemi tasemel.
Samuti ilmub eksudaat, nii et seda vormi nimetatakse eksudatiivseks, mis on tingitud vedeliku lekkest veresoontest seina mittefunktsionaalsete häirete tõttu. Selline eritumine esimeses etapis on jäiga, see tähendab, et see koosneb rasvadest ja valkudest, näiteks fibriinist.
Proliferatiivne retinopaatia: see on kõige arenenum ja kõige raskem staadium, mida iseloomustab täiendavate veresoonte olemasolu, mis moodustuvad kahjustatud kahjustuste blokeerimiseks.
Selles etapis on eksudaat pehme, sarnaneb puuvillakangidega ja moodustub võrkkesta kiudude erinevates piirkondades isheemia ajal ja kahjustatud endoteeli voolava endoplasmaatilise materjali kogunemisel.
Uutel laevadel, mis on moodustatud vere varustamiseks isheemia piirkondadega, on väga habras seinad ja need on kergesti purunevad, mis viib verejooksude tekkeni. Nende veresoonte püsiva purunemise tõttu moodustub võrkkesta ka armkoe, mis võib määrata võrkkesta kortsumise ja selle eraldumise.
Selle võrkkesta muutuse sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse hilisemas staadiumis ja võivad olla spetsiifilised või universaalsed, mis on seotud diabeedi üldseisundiga.
Diabeetilise retinopaatiaga tihedalt seotud sümptomite hulgas on:
Diabeetil on ka teisi silma sümptomeid, mis põhjustavad retinopaatia ilminguid:
Diabeetilise retinopaatia kontroll ja ravi on patsiendile, kes soovib visiooni säilitada, väga oluline.
Diabeetilise retinopaatia raviks kasutatavate uute ravimeetodite seas tuleb täheldada intravitreaalset süstimist. Selle raviga süstitakse ravimit nõelaga klaaskehasse, mis vähendab uute veresoonte teket.
Kõige sagedamini kasutatavatest ravimitest:
Nägemise parandamiseks saate kasutada klaasi ja läätse, mis filtreerivad valgust ja parandavad valgustustingimusi.
Kirurgilist ravi kasutatakse kõigis diabeetilise retinopaatia rasketes juhtumites, kui ravikuurid on ebaõnnestunud.
Kasutada saab kahte tüüpi operatsioone:
Diabeetiline retinopaatia, olenemata staadiumist, on väga salakaval haigus, mis toob alati kaasa suuri probleeme. Seetõttu, kui teil on suhkurtõbi, hoidke silmaarstiga silmahaigete korral alati oma nägemist kontrolli all.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Diabeetiline retinopaatia on raku ainevahetuse, võrkkesta verevoolu ja võrkkesta kapillaaride funktsioneerimise häire, mis on tingitud kroonilise kõrgenenud veresuhkru taseme põhjustatud struktuurilistest, füsioloogilistest ja biokeemilistest muutustest.
Diabeetilise retinopaatia iseloomustavad klassikalised patofüsioloogilised protsessid hõlmavad:
Diabeedi korral mõjutab see mitte ainult võrkkest (diabeetiline retinopaatia), vaid ka teisi selle osakondi ja funktsioone (mitte-võrkkesta). Seepärast saate teatud diabeetiliste silma kahjustuste puhul kasutada terminit "diabeetiline oftalmopaatia" või "diabeetiline silmahaigus", mis ühendab:
Mis puudutab katarakti, siis tuleb märkida, et see on 60% suurem tõenäosusega suhkurtõve tekkeks kui ilma selleta, sõltumata diabeedi liigist. Diabeedis esinevad läätse läbipaistmatuse pöörduvad piirkonnad on kõige sagedamini täheldatud diabeedi halva kompenseerimisega. Ja nn diabeetiline kahepoolne katarakt, millel on läätse iseloomulik muutus, mis on seotud pikaajalise ja raske hüperglükeemiaga praktiliselt kompenseerimata suhkurtõvega, on harva täheldatav täiskasvanutel tänapäeval, sest suhkrut alandav ravi on tavaliselt õigeaegselt määratud või korrigeeritud. Diabeediga inimestel lapsepõlves on see siiski tavaline patoloogia.
Okulomotoorse närvi kadumine on seotud diabeetilise neuropaatia ilminguga ja seda kirjeldatakse vastavas osas.
Suurimat tähelepanu pööratakse diabeetilisele retinopaatiale, sest see on üks levinumaid diabeedi tüsistusi ja seda täheldatakse pooltel patsientidest. Lisaks muutub see tööealiste inimeste pimeduse ja vähese nägemise peamiseks põhjuseks.
Suhkurtõve korral täheldatakse diabeetilist retinopaatiat sagedamini kui suhkurtõve korral ja see on raskem. Pärast 5-aastast haigust tekivad 23% -l I tüüpi diabeediga patsientidest diabeetiline retinopaatia ning 10 ja 15 aasta pärast 60 ja 80%.
Diabeetilise patsiendi pimedaks muutumise risk on 5–10% ja see on suurem 1. tüüpi diabeedi korral kui 2. tüüpi diabeedi korral.
Retinopaatia põhjus on eelkõige diabeedi halb kompenseerimine: see on otseselt proportsionaalne glükeemia ja A1c tasemega. Arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus, hüperkolesterineemia, aneemia, hüperoopia, katarakti operatsioon, põletikulised silmahaigused (uveiit), pikaajaline ja oluliselt dekompenseeritud suhkurtõve kiire kompenseerimine aitavad kaasa retinopaatia progresseerumisele. Suhkurtõve korral sõltub diabeetilise retinopaatia progresseerumine diabeedi kestusest, retinopaatia praegusest staadiumist, puberteedist, rasedusest, diureetikumide kasutamisest ja A1c tasemest. Suhkurtõve korral on diabeetilise retinopaatia riskifaktorid vanus, diabeetilise retinopaatia staadium, A1c tase, diureetikumide tarbimine, silmasisese rõhu vähendamine, suitsetamine ja suurenenud diastoolne vererõhk.
Kliinilises praktikas on diabeetiline retinopaatia jagatud proliferatiivseks (NPDR) ja proliferatiivseks (DA). Lisaks erineb retinopaatia nende etappide jagunemine Vene standardites mõnevõrra tavalisest võõrast, mis on tuntud kui ETDRS (diabeetilise retinopaatia uuringu varane ravi).
Sõltuvalt võrkkesta kahjustuse esinemisest ja tõsidusest eraldatakse kerge, mõõdukas, raske ja väga raske NPDR. PDD on jagatud varases staadiumis ja suure pimedusriskiga.
Lihtne NPDR
Varasemad kahjustused, mida võib täheldada oftalmoskoopiaga, on mikroaneurüsmid ja väikesemahulised hemorraagiad, mis ei pruugi kaasneda mikroaneurüsmidega.
Oftalmoskoopiliselt ilmnevad mõlemad kahjustused pisikeste punaste laigudena ja on sageli eristatavad ilma eritehnikata, näiteks fluorestseeruv angiograafia.
Sellega seoses peetakse kliiniliselt neid tavaliselt ühe tüüpi kahjustuseks, eriti kuna nende diferentseerumine ei anna mingit eelist retinopaatia progresseerumise riski hindamisel. Selles haiguse staadiumis ei teostata diagnostilistel eesmärkidel invasiivset fluorestseeruvat angiograafiat (PHA), välja arvatud juhul, kui esineb makulaarne turse, mis katkestab keskse nägemise. Mikroanurüsmid on veresoonte seina väljaulatuvad osad, mis võivad olla tingitud kapillaarseina nõrkusest peritsüütide kadumise või endoteliaalse proliferatsiooni tõttu suurenenud intrakapillaarse rõhu tõttu.
Kõrged eksudaadid on teine mitteproliferatiivse retinopaatia tüüpiline ilming. Nad näevad välja nagu väikesed valged või kollakasvalged ladestused, mis on tavaliselt selged piirid ja paiknevad võrkkesta keskmistes kihtides. Nende genees on lipiidide sadestumine läbi mikroaneurüsmide või läbi muudetud anuma seina. Tahkeid eksudaate võib täheldada mis tahes NPDR või DDA staadiumis.
Mitte proliferatiivse retinopaatia algsed ilmingud ei põhjusta nägemissümptomeid, kui neid ei kombineerita makulaarse ödeemaga (makulaarne ödeem), ja piisava oftalmoloogilise uuringu puudumise korral (vt allpool) ei pruugi neid pikaks ajaks diagnoosida. Tuleb märkida, et diabeedi avastamise ajal -20% II tüüpi diabeediga patsientidest ilmnevad diabeetilise retinopaatia tunnused.
Kui makulaarne ödeem ei arene, siis on üks kord aastas oftalmoloogi jälgimise sagedus kerge NPDR-ga patsientidel. Kuna Venemaa klassifikatsioon ei erista kerget NPDR-i, siis on Venemaa standardites soovitatav jälgida patsiente mitte-proliferatiivse retinopaatia selles staadiumis vähemalt 2 korda aastas.
Mõõdukalt väljendunud NPDR
Seda etappi iseloomustavad fundamentaalsemad muutused, mis mõjutavad mitte ainult veresoonkonna ja perivaskulaarse koe muutusi, vaid on juba suhtelise võrkkesta hüpoksia ja vereringehäirete tulemus. Võrkkesta hemorraagiad ja mikroaneurüsmid on sagedasemad. Täheldatakse veenilaiendi laienemise varaseid ilminguid laevade piinamise ja ebakorrapäraste gabariitide muutuste näol. Muutusi veeni kaliibris võivad põhjustada aeglasem verevool, nõrk veresoonte sein või hüpoksia.
Selle etapi teine iseloomulik ilming on nn intraretinaalsed mikrovaskulaarsed anomaaliad (IRMA). Need on väikeste anumate väikesed silmused, mis tavaliselt ulatuvad suure arteri või veeni seinast välja ja võivad kujutada intraretinaalsete veresoonte neoplasmi moodustumise varajases staadiumis. IRMA patogenees on seotud võrkkesta veresoonte kompenseeriva reaktsiooniga selle hüpoksia ja hemodünaamiliste häirete esialgsete ilmingutega.
Pehmed eksudaadid (puuvill, puuvill) näivad selgetel valgetel (valged) laigudena, millel ei ole selgeid piire, ning need on mikroparctal-indutseeritud aksoplasmilise voolu staas võrkkesta närvikiudude kihis.
Selles raskemas staadiumis tuleb patsiendi DR-i jälgida okulaatori poolt 2 korda aastas, mis langeb kokku Venemaa standarditega, kus mitte-proliferatiivse DR-i keskmine tase ei vabane.
Raske või väga raske NPDR
Selles etapis väljendatakse mittepoliferatiivseid muutusi, mis hõlmavad erinevaid veenide, IRMA ja / või mitme, rühmitatud, peene täpilise hemorraagia ja mikroaneurüsmi kogu võrkkesta ulatuses. Selles etapis ei toimi märkimisväärne osa kapillaaridest, millega kaasneb võrkkesta verevarustuse vähenemine. Madala verevooluga piirkondades tekib võrkkesta hüpoksia, mis stimuleerib, nagu usutakse, uute võrkkestade moodustumist.
Lahtised valged kahjustused, mida tavaliselt kirjeldatakse kergetena eksudaatidena, peeti kunagi retinopaatia selle etapi väga iseloomulikuks tunnuseks. Kui need esinevad isoleerituna, võib see olla halb prognostiline märk retinopaatia progresseerumisest.
Selles staadiumis iseloomulikud muutused viitavad suure riskini proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (PDR) tekkeks laialt levinud võrkkesta isheemia tõttu, kuigi vastloodud veresoonte tugev kasv ei ole veel märgatav. Ilma proliferatiivse retinopaatia piisava ravita saabumise järgsele kahele aastale on risk EDP-le siirdumisel 45-50% ning järgmise viie aasta jooksul 75%. Vene klassifikatsioonis nimetatakse seda etappi preproliferatiivseks.
Selles etapis on vaja kiiresti konsulteerida diabeetilise retinopaatia ravi spetsialistiga, et lahendada laserkoagulatsiooni vajadus. Eriti juhul, kui patsiendil on halvenenud prognoositegurid (näiteks arteriaalne hüpertensioon, neeruhaigus või rasedus) või kui patsient tekitab mulje inimesest, kes ei ole väga nõuetele vastav ja ei kaldu regulaarselt silmaarsti külastama. Vene standardite preproliferatiivses etapis on soovitatav, et patsiendid külastaksid oftalmoloogi vähemalt 3-4 korda aastas.
Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR)
Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia (PDR) on raske retinopaatia vorm ja seda iseloomustab uute veresoonte moodustumine nägemisnärvi kettal ja / või 1 nägemisnärvi ketta (nodulaarse anuma neoplasma) ja / või nägemisnärvi ketta vältel, s.t. muu lokaliseerimine (teise lokaliseerumise kasvaja, NDL), vitreaalsed või preretinaalsed verejooksud ja / või kiulise koe proliferatsioon võrkkesta ja klaaskeha kaasamisega.
Proliferatiivne retinopaatia areneb 25 ja 56% -l I tüüpi diabeediga patsientidest vastavalt 15 ja 20 aastat ning on sageli asümptomaatiline seni, kuni see jõuab etappi, kus puudub efektiivne ravi. Suhkurtõve korral areneb 3–4% patsientidest proliferatiivne retinopaatia 3–4% -l patsientidest 3–4% -l patsientidest, 15 aasta jooksul 5–20% ja 20 aasta jooksul> 50%. Seega on suhkurtõve korral proliferatiivne retinopaatia sagedamini diagnoosimise ajal või areneb haiguse esimestel aastatel sagedamini kui suhkurtõve korral.
Äsja moodustunud veresooned levivad võrkkesta pinnale või klaasjahuti tagumisele pinnale ning mõnel juhul moodustavad need klastrid, mis sarnanevad põõsaste, klaaskehasse tungivate puude harudega.
Need on nõrgad ja kergesti purunevad, põhjustades eel- või vitreemilisi hemorraagiaid, s.t. suurendab verejooksu ohtu silma tagaosas. Laevad võivad spontaanselt puruneda, kui patsient täidab rasket füüsilist koormust, ületöötamist, köha, aevastamist või isegi une ajal. Neoangiogeneesiga kaasneb fibroosse koe areng, mis aitab kaasa veojõu tekkimisele, millele järgneb eraldumine, võrkkesta dissektsioon, veomakulopaatia.
Kliinilises praktikas on soovitatav kasutada nägemise kaotuse nn kõrge riskiga parameetreid. Kui need häired avastatakse, tõuseb nägemise kadumise risk 3-5 aasta jooksul alates avastamise hetkest 30–50% -ni, kui piisavat ravi ei toimu - fotokoagulatsioon. Patsient, kellel on PVR, on kohene fotokoagulatsioon, mis on soovitav teostada järgnevatel päevadel pärast PVR-i identifitseerimist. PDR-i kulg on tavaliselt progressiivne aktiivsuse ja remissiooni vahelduvate etappidega.
Diabeetiline makula turse
Diabeetiline makulaarne turse (DMO) - vedeliku akumulatsioon ja / või võrkkesta paksenemine makulajas. DMOga võib kaasneda tahkete eksudaatide ilmumine makula piirkonnas, veresoonte vähenemine veresoonte arcade sees ja areneb igal diabeetilise retinopaatia staadiumil.
Samal ajal võib nägemisteravust vähendada, eriti kui tegemist on makulaarse tsooni keskosaga (tsentraalne fossa), või võib see pika aja jooksul püsida kõrge, kui muutused on keskjoonest veidi vähem perifeersed.
Makulaarset ödeemi on otsese oftalmoskoopiaga raske diagnoosida, kuna see ei anna võrkkesta paksenemise tuvastamiseks vajalikku stereoskoopilist nägemist. DME diagnoosimiseks uuritakse silma aluspõhi laiendatud õpilase stereoskoopiliselt (binokulaarne), millel on pilumaterjal ja läätsed (kontakt ja mittekontakt). Stereoskoopilised funduspildid ja optilise koherentsuse tomograafia on olulised täiendavad uurimismeetodid DME kahtluse korral. Fluorestseeruvat angiograafiat kasutatakse sageli ravi ulatuse ja meetodi määramiseks - laserkoagulatsiooniks (fokaalseks või võrgusilma) või vitreoretinaalseks operatsiooniks.
Tahked lipiidide eksudaadid - kollakasvalged kihid, sageli pimestava, ümmarguse või ebakorrapärase ladestusega, mis paiknevad võrkkesta sees, tavaliselt makulaarses piirkonnas, kaasnevad väga sageli makula turse. Võimalik eksudaatide sadestumine rõnga kujul. Sellega seoses peaks tahke lipiidide eritumise tuvastamine kollasel kohapeal olema põhjuseks kiirele erakorralisele oftalmoloogilisele uuringule, kuna aktiivne ja õigeaegne ravi (laserkoagulatsioon jne) takistab DME võimalikku nägemiskaotust.
Eristatakse järgmisi makulaarse ödeemi variante:
Fokaalne turse jaguneb kliiniliselt oluliseks makulaarseks turse (CME), millel on järgmised omadused:
Uuringu ja ravi kiireloomulisus on väiksem kui PDE pimeduse riski kriteeriumide kindlaksmääramisel, lisaks peaks patsient konsulteerima ühe kuu jooksul diabeetilise retinopaatia ravi spetsialistiga.
Kui patsiendil tekib kliiniliselt oluline makulaarne ödeem, on soovitatav kasutada fokaalset laserkoagulatsiooni. „Võre” tüüpi laserkoagulatsiooni kasutatakse paljudel juhtudel hajusa turse korral.
Võrkkesta hüübimise eesmärk on säilitada nägemisteravus. See saavutatakse vedeliku kogunemise blokeerimise või piiramise kaudu võrkkestas, samuti tagades juba kogunenud vedeliku tagasi imendumise võrkkestast.
DMO laserkoagulatsioon vähendab nii nägemise kadu riski 50-60% võrra kui ka makulaarse võrkkesta turse tekkimise riski pärast võimalikku panretinaalset laserkoagulatsiooni PDE-ga.
Glaukoom
Glaukoomi avatud nurga gtza (primaarne glaukoom) esineb diabeedis 1,2-2,7 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Selle sagedus suureneb diabeedi vanuse ja kestusega. Narkootikumide ravi on üsna tõhus ja ei erine diabeedita inimestest tavapärasest. Kasutage glaukoomi raviks traditsioonilisi kirurgilisi meetodeid.
Diabeetilise proliferatiivse retinopaatia tunnused on äsja moodustunud iirise ja eesmise kambri nurga anumad, kus sarvkest ja iiris on suletud. Uue veresoone või äsja moodustatud veresoonte poolt selles kohas moodustunud armkoe abil saab takistada vedeliku väljavoolu silma, põhjustades silmasisese rõhu (neovaskulaarse glaukoomi), tugeva valu ja nägemise kadumise. Neovaskulaarse glaukoomi teket võib põhjustada silmamuna operatsioon.
Diabeetilise retinopaatiaga patsiendi oftalmoloogilise uuringu korraldamine
Diabeetilise retinopaatia varajane diagnoosimine ja ravi on selle prognoosi jaoks äärmiselt oluline, kuid mitte rohkem kui pooled diabeetikutest saavad piisavat oftalmoloogilist ravi.
Diabeetilisele retinopaatiale iseloomulikud võrkkesta muutused paiknevad sageli otsese monokulaarse oftalmoskoopi piires. Sellega seoses võib suhkurtõvega patsientide uurimise esialgse ja kohustusliku meetodina kasutada otsest monokulaarset oftalmoskoopiat - lihtsat ja ligipääsetavat meetodit. Eriti piiratud piirkondlike tervishoiuressursside puhul. Diabeetilisele retinopaatiale iseloomulikud muutused, mis ilmnevad selle lihtsa meetodiga, on ettekäändeks patsiendi saatmiseks diabeetilise retinopaatia diagnoosimisele spetsialiseerunud oftalmoloogi või optometristi spetsialiseeritud ja korrapärasele kontrollile. On näidatud, et silmahaiguste mittespetsialist jätab tähelepanuta retinopaatia olulised ilmingud, eriti kui see ignoreerib uuringu laienenud õpilase eeldust. Tuleb märkida, et võrkkesta (kaasa arvatud proliferatiivsed) väljendunud muutused võivad paikneda väljaspool otsese monokulaarse oftalmoskoopi nähtavust. Sellega seoses tuleb igal diabeediga patsiendil võimalikult kiiresti läbi viia täielik oftalmoloogiline uuring.
Kaudse oftalmoskoopia abil tuvastatud retinopaatia ilmingud korreleeruvad hästi võrkkesta tegeliku olekuga ja on soovitused patsiendi kiireks uurimiseks. Aga kui see meetod ei näita fundusis muutusi, ei vabasta see patsienti plaanitud pikendatud oftalmoloogilisest uuringust, kus on võimalik tuvastada diabeedile iseloomulikke silmakahjustusi.
I tüüpi diabeediga patsiendid 3-5 aastat pärast haiguse algust ja II tüüpi diabeediga patsiendid alates haiguse diagnoosimisest peaksid läbima iga-aastase üksikasjaliku kontrolli silmaarsti poolt, mis hõlmab: t
Diabeetilise retinopaatia (võrkkesta spetsialist) ravis kogenud silmaarst peab viivitamatult konsulteerima patsiendiga, kellel esineb makulaarse ödeemi ilming, raske proliferatiivne (preproliferatiivne) retinopaatia või proliferatiivne retinopaatia. Erilistel põhjustel ettenähtud täiendav eksam. See sisaldab fotosid võrkkestast (foto registreerimine), mida kasutatakse kahjustuste dokumenteerimiseks, veenisiseseks fluorestseeruvaks angiograafiaks, samuti võrkkesta visuaalsete väljade (perimeetria) ja optilise koherentse tomograafia mõõtmiseks.
Angiograafia meetodi olemus on see, et fluorestseeruv värvainet süstitakse ulna veeni, mis muudab võrkkesta veresoonkonna fotokontrasti. See võimaldab hinnata võrkkesta vereringet võrkkesta suure kiirusega pildistamisel saadud piltidel. Tavaliselt uuritakse mõlemat silma samaaegselt pärast ühe värvi süstimist.
Fluorestseiini angiograafia on kliiniliselt kasulik meetod makulaarse ödeemi fotokogumisega ravi ravimiseks. Kuigi see on diagnoosiliselt tundlikum kui oftalmoskoopia või värvifondid, on selle meetodiga tuvastatud minimaalsed muutused harva olulised tähendused ravi valimisel. Sellega seoses ei tohiks intravenoosset fluorestseeruvat angiograafiat kasutada diabeediga patsiendi iga-aastase läbivaatuse sõeluuringuna.
Venemaa standardid kirjeldavad diabeetilise retinopaatia diagnoosimise ja ravi etappe, viidates diabeetilise retinopaatia progresseerumist jälgivatele meditsiiniteenustele. Endokrinoloog (diabetoloog) tegeleb diabeetilise retinopaatia riskirühmade kindlakstegemisega ja oftalmoloog vastutab oftalmoloogiliste uuringute eest, määrates diabeetilise retinopaatia etapi, tuvastades nägemiskaotuse riskitegurid, valides selle ravimeetodi. Pange tähele, et endokrinoloogi ülesanne ei hõlma funduse uurimist, vaid ainult diabeediga patsiendi õigeaegset suunamist optometristi. Oftalmoloogiga konsulteerimise vajadust määrab kindlaks haiguse kestus, uuringuplaan, samuti patsiendi kaebused nägemise või nägemise võimaliku halvenemise kohta glükoosisisaldust vähendava ravi muutmisel või intensiivistamisel.
On oluline säilitada normaalne vererõhk retinopaatiaga patsientidel ja glükeemia väärtus nii lähedal normaalsele tasemele, sest vastasel juhul kiireneb selle progresseerumine. Kuna düslipideemia aitab kaasa tahkete eksudaatide moodustumisele, tuleb jälgida ka lipiidide taset nendel patsientidel. Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on laser- või valguskoopia ja vajaduse korral vitreoretinaalne operatsioon.
Fotokoagulatsioon
Kui leitakse, et proliferatiivse retinopaatiaga patsiendil on pimeduse tekkeks kõrge riskiga parameetrid (PVR), on standardne raviprotseduur panretinaalne fotokoagulatsioon (laserkoagulatsioon), kuna see vähendab pimeduse tekkimist järgmise 5 aasta jooksul pärast ravi 50%. Kui kõik PVR-ga patsiendid said panretinaalset fotokoagulatsiooni, siis võib paljudel patsientidel vältida raske nägemise kadu. Fotokoagulatsiooni eesmärk on aeglustada või peatada da progresseerumist, stimuleerida vastloodud veresoonte tagasipöördumist, vältida hemorraagilisi komplikatsioone ja veojõudu võrkkestale, et lõppkokkuvõttes säilitada nägemine.
Vastus panretinaalsele fotokoagulatsioonile varieerub sõltuvalt võrkkesta seisundist ja patsiendi üldisest seisundist ning ilmneb:
Olukord, mis tekib pärast fotokoagulatsiooni tekkimist, on Venemaa klassifitseerimisel eraldi staadiumis - “regressioon pärast laserkoagulatsiooni PDR-i suhtes”, ja sel juhul tuleb seda uurida 3-4 korda aastas, kui puuduvad näited sagedasemaks vaatlemiseks. Kuid isegi patsientidele, kes on edukalt läbinud laserkoagulatsiooni, võib tulevikus osutuda vajalikuks kursuste või vitrektoomia kordamine.
Kuid mitte ainult PVRid on näidustused proliferatiivse retinopaatia fotokoagulatsioonile, vaid ka muudele suhkurtõve ilmingutele, mida arutavad võrkkesta spetsialist koos diabeetiku ja patsiendiga ning hõlmavad diabeedi tüüpi, retinopaatia progresseerumise kiirust, teise silmamuna seisundit, eelseisvat katarakti operatsiooni, makulaarse ödeemi olemasolu, patsiendi üldine seisund jne.
Panretinaalsel fotokoagulatsioonil olev patsient peab selgelt mõistma, mida ta võib oma nägemuse osas oodata. Sageli on selle eesmärk eelkõige raske nägemise kadumise ennetamine, mitte selle kohene paranemine. Peale selle areneb mõnel juhul pärast seda protseduuri perifeerse ja / või öise nägemise kadu.
Fokaalset (lokaalset) fotokoagulatsiooni kasutatakse diabeetilise makulaarse ödeemi raviks või vajadusel täiendava toime jaoks võrkkesta teisele piiratud osale. See vähendab järgmise kolme aasta jooksul pärast ravi lõppu diabeetilise makulaarse ödeemi nägemise vähenemise esinemissagedust kuni 50%.
Vene standardid pööravad erilist tähelepanu suhkruhaiguse kompenseerimise ja võrkkesta laserkoagulatsiooni vahelisele seosele, sest diabeedi dekompenseerimisel koos diabeetilise retinopaatiaga võib kiire paranemine kuu jooksul põhjustada diabeetilise retinopaatia ja nägemisteravuse progresseerumist.
Vitrektoomia
Seda kirurgilist meetodit kasutatakse:
Objektiivi läbipaistvuse halvenemise korral kombineeritakse vitrektoomia objektiivi samaaegse eemaldamisega.
Ravimiteraapia
Aspiriin (650 mg / päevas), mis pärsib trombotsüütide agregatsiooni, peaks teoreetiliselt takistama diabeetilise retinopaatia teket. Kuid rahvusvahelises mitmikeskuses läbiviidud kliinilises uuringus ETDRS ei mõjutanud aspiriin retinopaatia riski ja seetõttu ei saa seda kasutada DR ravis.
Vene standardid väidavad ka, et angioprotektorite, ensüümide ja vitamiinide kasutamine diabeetilises retinopaatias on ebaefektiivne ja ei ole soovitatav selle raviks.
Sellega kaasneb intensiivne otsing teiste ravimitega diabeetilise retinopaatia raviks. Paljud neist on keskendunud kasvufaktorite, näiteks vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF, vaskulaarse endoteeli kasvufaktori) pärssimisele, mis arvatavasti põhjustab makulaarse ödeemi ja võrkkesta neovaskularisatsiooni. Nende hulgas on inimese rekombinantsed monoklonaalsed antikehad Bevacizumab (Avastin) ja nende modifitseerimine Ranibi-zumab (Lucentis). Neid ravimeid kasutatakse intravitraalsete süstidena. On rõhutatud nende supressiivset neovaskularisatsiooni efekti sekundaarses glaukoomas, mis avab täiendavaid võimalusi haiguse kirurgiliseks korrigeerimiseks.
Teine ravimirühm on suunatud diabeedi poolt põhjustatud biokeemiliste muutuste korrigeerimisele. Nende hulka kuuluvad uuringud valgu kinaasi C, Celebrexi (Celebrex), insuliinitaolise kasvufaktori I (somatostatiini) ja E-vitamiini inhibiitoritega. Somatostatiini ja E-vitamiini positiivset toimet kliiniliste uuringute algstaadiumis ei leitud. Valgu kinaasi C inhibiitori, ruboksisauuriini (ruboksistauriini) suhtes, saadi III faasi kliinilistes uuringutes mõned positiivsed tulemused - see vähendab nägemise kadu riski mittepoliferatiivse retinopaatiaga patsientidel. Kuid sellega seotud kliinilised uuringud ei ole veel lõppenud, s.o. kuni seda saab kasutada kliinilises praktikas.
Paljud ravimeetodid, sealhulgas integriini antagonistid, vitreolüüs, metalloproteinaasid, aldoosreduktaasi inhibiitorid jne, on alles kliiniliste uuringute algstaadiumis.
Suhkurtõbi on haigus, mis on ohtlik tema pikaajalistele tüsistustele. Paljude diabeediga inimeste puhul, eriti haiguse esimestel aastatel, tundub see absurdne. Millised tüsistused võivad olla, kui tunnen end hästi, miski ei tee mulle haiget ja ma kontrollin suhkrut üldiselt, mitte halb? Kuid statistika on selline, et enamik inimesi juba 2. tüüpi diabeedi avastamise ajal on teatud tüsistusi. Te ei pruugi neid tunda, kuid see ei eita nende kohalolekut ja praegu märgatavat, progresseerumist.
Kõrge veresuhkur või järsud kõikumised kahjustavad keha kõige õrnemaid ja tundlikke struktuure - õhukesed ja tundlikud veresooned. Nad annavad silma võrkkesta, suured anumad, neerude ja närvide mikrostruktuurid. Nende veresoonte halvenemine viib diabeetilise retinopaatia (võrkkesta kahjustus), diabeetilise nefropaatia (neerukahjustus), diabeetilise polüneuropaatia (perifeersete närvide kahjustus) tekkeni.
Käesolevas artiklis räägime diabeetilisest retinopaatiast.
Sellele võib järgneda loogiline küsimus: miks ma pean seda kõike teadma?
Või: Arstid peavad muretsema aja jooksul komplikatsioone ja nendega koostööd tegema.
Loomulikult on äärmiselt oluline endokrinoloogi või oftalmoloogi panus. Kuid olgem objektiivsed, teie tervis on kõigepealt vajalik. Arst võib teile öelda, et teil võib olla midagi valesti. Kuid keegi, aga teie ise ei lähe protseduurile, planeeritud eksamitele või ravile. On väga oluline teada, mida te tegelete ja mida saate ise teha, et aidata ennast oma nägemises hoida.
Diabeetilise retinopaatia arengu igas etapis on oluline mitte ainult endokrinoloogi ja oftalmoloogi, vaid ka patsiendi enda ühine töö. Sest on võimatu aidata isikut, kes ei mõista, mis temaga toimub, ja ei tea, mida sellega teha.
Ja nüüd vähe teooriat, ilma selleta, ei ole meditsiinis kusagil. See ei võta palju aega ja sa õpid palju sellest, mida kõrge veresuhkru tase kehaga võib teha. Esiteks, selgitagem, mis on võrkkest.
Inimese silm on hämmastav oma struktuuri ja funktsiooni poolest. Ta ei näe lihtsalt. Ta muudab objektidest peegelduva sissetuleva valguse elektriliseks impulsiks.
See impulss kulgeb seejärel läbi nägemisnärvi, lõikub teise silma elektrilise impulsiga optilise chiasmi piirkonnas ja liigub edasi ajukoorme okcipitaalsesse piirkonda, kus saadud informatsiooni töödeldakse. Ja see on siin, ajukoorepiirkonnas, meie idee sellest, mida me tegelikult näeme.
See on uskumatu, mitmeastmeline protsess, mida me isegi ei tea. Nii on võrkkestas, et väljast väljuv valgus muundub närviimpulsside elektrienergiaks.
Võrkkestab silmamuna seestpoolt ja on ainult 22 mm paksune, kus saab paigutada 10 erineva struktuuriga ja funktsionaalse raku kihti. Ja nüüd kujutage ette, kui väikesed laevad varustavad seda imet!
Need laevad on väga tundlikud mitte ainult suhkru, vaid ka vererõhu suhtes.
Võrkkesta veresoontena võib hinnata kogu organismi veresoonte seisundit. Kaasaegsete diabetoloogide sõnul võib võrkkesta veresoonte seisund ennustada ka diabeedi tüsistuste teket närvisüsteemist.
Kõrge veresuhkru tase (suurem kui 8–9 mmol / l) või olulised suhkru kõikumised päeva jooksul (näiteks 15–3,5 mmol / l ja vastupidi) mõjutavad oluliselt nende veresoonte seisundit.
Nüüd järgime kõiki suhkruhaigusega võrkkesta komplikatsioonide ja muutuste arengu etappe. See on vajalik, et te teaksite, mis juba toimub või toimub teie silmadega ja mida saab sellega teha.
Diabeetilisel retinopaatial on kolm raskusastet:
Kõrge veresuhkru toime all läbib võrkkesta mikrovaskulaarne sein mitmesuguseid muudatusi. Nende muutuste tagajärjel muutub see ebavõrdseks ja mõnes kohas muutub see õhemaks. Nendes kohtades võivad moodustada mikroaneurüsmid - veresoonte seina kohaliku laienemise alad. Umbes öeldes on nad nagu velg jalgratta või auto rehvil.
Microaneurysms on veresoonte kõige haavatavamad piirkonnad, sest nende sein on väga õhuke. Ja kus see on õhuke, siis paistab. Microaneurysmide purunemine põhjustab võrkkesta verejooksu teket või teaduslikul viisil hemorraagiat.
Sõltuvalt veresoonte ja mikroanurüümide kaliiberist võib verejooksu suurus varieeruda mikroskoopilisest kuni suhteliselt suureni, mis vähendab oluliselt nägemist. Kuid mitteproliferatiivse retinopaatia staadiumis on verejooksud vähe ja sagedamini nad näevad välja nagu väikesed punased täpid või löögid.
Kui veresoonte sein muutub õhemaks, hakkab see oma barjäärifunktsiooni tõttu halvemaks muutuma ja verekomponendid, nagu lipiidid (kolesterool) hakkavad läbi silma võrkkesta higistama. Nad asuvad võrkkestal, moodustades nn "kõvad eksudaadid". Inimese puhul on kolesterooli tase tõusnud, eriti kui see on halbade fraktsioonide (LDL, triglütseriidid) tõttu suurenenud, sellised tahked eksudaadid muutuvad rikkaks või hakkavad mahu suurenemist, võrkkesta hõrenemist ja selle funktsiooni halvenemist. Kui kolesterooli tase normaliseerub, kaovad need muutused järk-järgult.
Pika, kompenseerimata diabeedikursuse korral lakkavad mikroskoopilised arterid, mille kaudu veri satub võrkkesse, lakkavad toimimast, "kleepuvad kokku" (toimub arterioolide oklusioon) ja nendes kohtades, kus see juhtus, moodustuvad isheemilised tsoonid, s.t.. Neid muutusi nimetatakse "pehmeteks eksudaatideks".
Kui veresuhkru tase püsib jätkuvalt kõrge või kõikub päeva jooksul märkimisväärselt, siis suureneb selle kahjustav mõju võrkkesta veresoonele. Selle tulemusena ilmnevad arterite struktuuris anomaaliad, need on ühendatud veenide seisundi muutumisega, mis muutuvad selgelt kujunenud, piinlikeks ja võrkkesta veri on halvemini kuivendatud.
Suureneb mikroanurüümide, eksudaatide, võrkkesta hemorraagiate arv ja suurus. Võrkkesta isheemiliste piirkondade arv suureneb.
Nagu silmaarstid ütlevad, muutub preproliferatiivne retinopaatia "tagasipöördumise punktiks". Sellest hetkest alates hakkavad silma patoloogilised protsessid minema vastavalt oma seadustele, mida suhkru või kolesterooli taseme lihtne korrigeerimine ei saa enam mõjutada. See on tingitud asjaolust, et veresoonte kahjustuste progresseerumise tagajärjel puuduvad võrkkestal piirkonnad verevarustus - isheemiatsoonid ja keha püüab seda mis tahes viisil parandada. Selle tulemusena hakkavad alad, kus puudub piisav verevarustus, tekitama uusi veresoonte kasvu soodustavaid tegureid - neovaskularisatsiooni.
Alates hetkest, mil uued laevad hakkavad kasvama, läheb protsess lõppfaasi - proliferatiivseks (sõna proliferatsioonist, mis tähendab keha kudede kasvu jagades rakke). Tundub, et see on halb, sest uute laevade moodustumisel taastatakse verevarustus. Jah, aga probleem on selles, et nende kasv läheb kiiresti kontrolli alt välja. Nad idanevad, kui see on vajalik ja kus see ei ole vajalik, sealhulgas näiteks silma eesmise kambri piirkonnas, kus need takistavad vedeliku väljavoolu ja põhjustavad glaukoomi (suurenenud silmasisese rõhu) teket.
Äsja moodustunud laevad ei ole väga tugevad ja sageli kahjustatud, põhjustades võrkkesta või klaaskeha üsna suurt veritsust (želatiinne aine, mis täidab kogu silma seestpoolt). Sõltuvalt hemorraagia suurusest ilmneb osaline või täielik nägemise kaotus. See on tingitud asjaolust, et valgus ei saa lihtsalt läbida võrkkesta tihedat verikihti.
Verejooksu või ebapiisava verevarustuse korral hakkab sidekude idanema (sellest tekib näiteks armid). See võib kasvada mitte ainult võrkkestas, vaid kasvada ka klaaskehas. See ei ole üldse hea, sest see võib viia võrkkesta lahutamiseni. See tähendab, et klaasjas keha tõmbab sõna otseses mõttes õhukesele ja nõrkale võrkkestale ning see koorib oma kinnituspunktist, kaotades kontakti närvilõpmetega. Selle tulemusena ilmneb osaline või täielik nägemise kaotus - see kõik sõltub kahjustuse ulatusest. Selle põhjuseks on see, et kui võrkkest eraldub, peatab ta mõne aja pärast verevoolu ja sureb.
Lühidalt öeldes, selles etapis on kõik halb ja nägemise kaotus on aja või rahalise ja ajalise investeerimise küsimus teie enda tervisele.
Ülaltoodud etapid lähevad üksteise järel. Regulaarseid uuringuid on vaja täpselt selleks, et mõista teie võrkkesta seisundit ja mitte unustada hetkest, kui saate veel midagi teha, et takistada või aeglustada tüsistuste progresseerumist.
Võrgustiku ja selle laevade nägemist saab näha fondi uurimisel. Seda kontrolli teostab silmaarst. Kvaliteetseks läbiviimiseks on vaja kõigepealt tilgutada silmad õpilaste laiendavate tilkadega - see võimaldab teil saada suuremat ülevaadet ja näha kõiki muutusi fondis.
Silma põhi on nähtav struktuuri silma vaatamisel, mis sisaldab võrkkesta oma veresoontega, nägemisnärvi peaga, koroidiga.
Sageli hindavad silmaarstid kliinikutes nägemisteravust ja mõõdavad silmasisese rõhku. Kuid pidage meeles, et kui teil on diabeet, on teie huvides teada, milline on teie võrkkesta seisund. Ärge arvake, et on raske meelde tuletada silmaarstile teie haigust ja et on aeg läbi viia suurenenud õpilase uuring. Pärast uuringut, sõltuvalt võrkkesta seisundist, määrab arst sageduse, millal te peate regulaarselt kontrollima. See võib olla üks kord aastas või ehk vähemalt neli korda aastas - kõik sõltub igast konkreetsest juhtumist.
Mõnel juhul võib veresoonte muutuste olemuse selgitamiseks olla vajalik võrkkesta fluorestsentsi angiograafia.
See uuring viidi läbi spetsialiseeritud silmaarstides. Fluorestseiini angiograafia näitab normaalsel kontrollimisel nähtamatuid muutusi veresoontes, nende oklusiooni aste, ebapiisava verevarustusega piirkonnad, aitavad eristada mikroanurüüse hemorraagiatest, määrata veresoonte seina läbilaskvust ja vastloodud anumate täpset asukohta.
Sõltuvalt diabeetilise retinopaatia staadiumist on raviviis erinev.
See on ravi kõige soodsam etapp. See ei nõua silmaarsti sagedasi külastusi, kallite ravimite kasutamist ega operatsiooni.
Selles etapis on peamine asi veresuhkru taseme normaliseerimisel. Teie arst määrab teile spetsiaalselt teile määratud veresuhkru väärtused.
Samuti on oluline normaliseerida vererõhu taset, sest nii kõrge rõhk kui ka kõrge suhkur kahjustavad võrkkesta mikroveresooni. See juhtub vastavalt veidi erinevale mehhanismile, kuid koos ülalkirjeldatud võrkkesta veresoonte muutustega on see veelgi suurem negatiivne mõju.
Teine oluline punkt on kolesterooli taseme normaliseerimine. Lõppude lõpuks, nagu eespool on kirjutatud, on see võimalik hoiustada võrkkestale ja sellest tulenevalt vähendada nägemist. Kui teil on kõrge kolesteroolitase, peate seda vähendama. Tegemist on toitumise korrigeerimisega ja eriliste ravimite, statiinide võtmisega, mis vähendavad halva kolesterooli taset ja suurendavad hea taset.
Selles etapis on ainus meetod komplikatsioonide progresseerumise vältimiseks - võrkkesta laserkoagulatsioon. See lubab karmilt öeldes „põletada” võrkkesta isheemilisi piirkondi, st neid, kus ei ole vereringet, nii et nad hiljem ei eralda veresoonte kasvufaktoreid. Peamine on juhtida kõike õigeaegselt ja täielikult, st üle võrkkesta.
On tõestatud, et õigesti teostatud võrkkesta laserkoagulatsioon takistab preproliferatiivse aine üleminekut proliferatiivsele faasile. See tähendab, et võimaldab teil tulevikku tulevikus päästa.
Alustame heast. Praegu on Venemaal lõpuks registreeritud ravim, mis takistab võrkkesta neovaskularisatsiooni!
See ravim on pärit veresoonte endoteeli kasvufaktori inhibiitorite rühmast ja seda nimetatakse Lucentiks (ranibisumab). Praegu on see ainus ravim, mis võimaldab aeglustada eelnevalt pöördumatuid ja nägemiseohtlikke protsesse. Ja lõpuks saime selle juurde!
Selle abil saate peatada uute laevade kontrollimatu kasvu.
Ravi võib läbi viia eraldi ranibizumabiga või kombinatsioonis võrkkesta laserkoagulatsiooniga, nagu juba mainitud, on individuaalne.
Kui isikul on sageli verejooks klaaskehasse või võrkkesta või kui verejooksu maht on väga suur, võib olla vajalik vitrektoomia - modifitseeritud klaaskeha eemaldamine koos järgneva asendamisega soolalahusega või spetsiaalsete polümeeridega.
Visioon on meie keha üks tähtsamaid funktsioone. Sa pead seda hindama ja armastama ennast nii palju, et sa ei oska halba harjumustele õigeaegselt öelda või võtta enda kätte ja hoolitseda oma tervise eest.
Jah, tekivad komplikatsioonid. Kuid nagu ülalpool kirjutatud, on teil laos üsna pikk ajavahemik, kui neid saab veel tühistada. Peamine asi ei ole tuua ennast „tagasi pöördumiskohale”. Ja kui on juba hilja ja retinopaatia on hakanud progresseeruma - tegema kõik, mis on vajalik selle aeglustamiseks, järgides meditsiinilisi soovitusi ja viies läbi vajaliku uurimise ja ravi.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/