Retinaalse düstroofiaga inimestel on vähenenud perifeerne nägemine ja tume kohanemine. See tähendab, et nad näevad pimedates ruumides halvasti ja ei erista neid külgedelt asuvaid objekte. Patsientide tüsistuste tekkimisega võivad ilmneda ilmsemad ja ohtlikumad sümptomid.
Sõltuvalt võrkkesta patoloogiliste muutuste iseloomust on perifeerse degeneratsiooni erinevaid liike. Ainult silmaarst suudab neid pärast oftalmoskoopiat eristada - aluse uurimine. Uurimise ajal võib arst näha silmaümbruse, mis seob silmamuna seestpoolt.
See esineb umbes 65% juhtudest ja on kõige ebasoodsam prognoos. Statistika kohaselt on võre düstroofia, mis põhjustab kõige sagedamini võrkkesta eraldumist ja nägemiskaotust. Õnneks on haigus aeglaselt kulgemas ja aeglaselt elab kogu elu.
Võre degenereerumist iseloomustab kitsaste valged triibud välispinnal, mis näeb välja nagu võre. Nad on hävitatud ja täidetud võrkkesta hüaliinilaevadega. Valge lõngade vahel on nähtav õhukese võrkkesta alad, millel on roosakas või punane toon.
Seda tüüpi perifeerset võrkkesta degeneratsiooni areneb kõige sagedamini kõrge müoopiaga inimestel. Patoloogiat iseloomustab võrkkesta välimus perforeeritud defektide näol, mis näevad välja nagu tigude jälgi asfaldil. Haigus põhjustab võrkkesta rebendit ja selle järgnevat eraldumist. Loe lähemalt võrkkesta rebendi kohta →
See on pärilik haigus, mis mõjutab mehi ja naisi. Silma võrkkesta valged valged ladestused, mis sarnanevad lumehelbedega, on iseloomulikud sarnasele perifeersele düstroofiale.
Kuulub kõige vähem ohtlikku võrkkesta PWHT. Seda esineb sagedamini eakatel ja lühinägelikel. Haigus on peaaegu asümptomaatiline ja suhteliselt soodne. See põhjustab harva võrkkesta rebimist või eraldumist.
Mullastikuga sillutise tüübi düstroofia korral on põhjas nähtav mitu degeneratsiooni fookust. Neil on valge värv, piklik kuju ja ebatasane pind. Reeglina asuvad kõik fookused ringis, aluse perifeerias.
Haigus on pärilik. See viib võrkkesta eraldumiseni ja vedelikuga täidetud suurte tsüstide moodustumiseni. Retinoschisis on asümptomaatiline. Mõningatel juhtudel kaasneb sellega kohaliku nägemise kaotus tsüstikoha asukohas. Aga kuna patoloogilised fookused on perifeerias, läheb see märkamata.
Patoloogiat nimetatakse ka Blessin-Ivanovi haiguseks. Võrkkesta väikese tsüstilise PCRDga kaasneb paljude väikeste tsüstide moodustumine aluse perifeerias. Haigusel on tavaliselt aeglane ja soodne prognoos. Harvadel juhtudel võivad tsüstid rebeneda võrkkesta pisarate ja eraldumistega.
Suur osa perifeersest võrkkesta düstroofiast viitab pärilikele haigustele. 30-40% juhtudest põhjustab haiguse teke kõrget müoopiat, 8% - hüperoopiat. Võrkkesta kahjustus võib olla ka süsteemsete või oftalmiliste haiguste tagajärg.
Perifeerse degeneratsiooni võimalikud põhjused:
Noortel areneb võrkkesta degeneratsioon kõige sagedamini kõrge lühinägelikkuse taustal. Vanematel inimestel tekib patoloogia normaalse vereringe ja ainevahetuse vähenemise tõttu silmamuna kudedes.
Esialgu ei avaldu perifeerse võrkkesta düstroofia. Aeg-ajalt võib ta end tunda heledate vilkumiste või vilkuvate lendude ees teie silmade ees. Kui patsiendil on külgvaade halvenenud, ei tähenda ta seda pikka aega. Haigus progresseerub, mõistab inimene, et ta vajab lugemisel heledamat valgust. Aja jooksul võib tal olla muid nägemishäireid.
PWHT kõige levinumad sümptomid:
Kui ilmnevad komplikatsioonid (rebenemine või võrkkesta eraldumine), on patsiendil sädemeid, välk, heledad vilguvad tema silmade ees. Tulevikus tekib vaateväljas tume kardin, mis raskendab normaalset vaatamist. Need sümptomid on äärmiselt ohtlikud, nii et kui need esinevad, peate kohe arstiga nõu pidama.
Perifeerne chorioretinaalne võrkkesta düstroofia mõjutab kõige sagedamini lühiajalist inimest. See on tingitud asjaolust, et lühinägelikkusega kasvab silmamuna pikkus. Järelikult viib see võrkkesta tugeva venitamiseni ja hõrenemiseni. Selle tulemusena muutub see äärmiselt vastuvõtlikuks düstroofilistele protsessidele.
Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased ja diabeedi, ateroskleroosi ja hüpertensiooniga inimesed. Kõigi nende inimeste puhul kannatab võrkkesta hapniku ja toitainete puudumine erinevatel põhjustel. Kõik see on võimas hoog düstroofia arengule.
Võrkkesta arst on seotud võrkkesta PCDD raviga. Ta on spetsialiseerunud silmamuna tagumise segmendi haiguste diagnoosimisele ja ravile (klaaskeha, retikulaarsed ja koroidmembraanid).
Komplikatsioonide tekkimisel võib patsient vajada silmaarsti või silma kirurgi abi. Need spetsialistid teevad keerulisi operatsioone pisaravoolu ja võrkkesta eraldumise ravimiseks. Rasketes olukordades võimaldab nende abi säästa ja isegi taastada osaliselt kaotatud nägemuse.
Meetodid, mida kasutatakse perifeersete degeneratsioonide diagnoosimiseks.
http://okulist.pro/bolezni-glaz/setchatka/perifericheskaya-distrofiya.htmlVõrkkesta düstroofia on üks kõige tõsisemaid silma patoloogiaid, mis võivad viia pimedaks. Selle protsessi põhjuseks on silma vaskulaarsüsteemi häired. Võrkkesta perifeerne tsoon on peidetud silmamuna taha, mis muudab selle silmade aluse uurimisel nähtamatuks.
Perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofia (PWHT) määramiseks on vaja eriuuringut. Pimeduse, nõrkade sümptomite ja spetsiaalse diagnostika vajaduse tõttu on võrkkesta PWID väga ohtlik ja salakaval haigus.
Haigusel ei ole sellist patoloogiat täielikult iseloomustavaid sümptomeid. PWHT jälgimisel:
Patsiendid iseloomustavad erinevalt ilmnevaid häireid ja sulgevad vaatevälja. Selliste probleemide olemasolu eeldab okulaatori poole pöördumist.
Võrkkesta düstroofia tekitab silma vaskulaarseid häireid ja verevarustuse puudumist. Degeneratsioon võib lükata:
Patoloogilised muutused võivad esineda mõlemal silmal korraga või mõjutada ainult vasakut või paremat silma.
Võrkkesta PVCRD võib mõjutada ainult ühte silma või areneda kahe korraga.
Perifeerse vitreokorioretinaalse võrkkesta düstroofia tekkeks on palju põhjuseid. Nende tegevuse aluseks on võrkkesta veresoonte halvenemine, mis hiljem muudab nii selles esinevaid biokeemilisi protsesse kui ka klaaskeha ümbritsevaid osi. Nende häirete tagajärjel esineb võrkkesta ja vitreaalse keha kleepumine. Sellised protsessid võivad esineda emmetroopse nägemisteravusega inimestel.
Müoopiaga kaasneb silmamuna anteroposteriori suuruse suurenemine, mille tagajärjel täheldatakse silma struktuuride venitamist. Võrkkest muutub õhemaks, areneb angiopaatia, häiritakse verevarustust, eriti mõjutatakse perifeerseid osi ja kui on olemas klaaskehasisene sildumine, on võimalik rebend.
Ebapiisav verevarustus põhjustab võrkkesta kihi düstroofilist hõrenemist, mis võib põhjustada rebenemist ja nägemise kadu. Puudused tekivad liigse füüsilise koormuse, kehakaalu tõstmise, kõrguse või vee alla tõusuteel kudede suurimates düstroofilistes muutustes.
Tõsine provokatiivne tegur võrkkesta degeneratsiooni arengus on lühinägelikkus. Lühinägelikkus viib silmamuna venitamiseni. See toob kaasa muutuse kogu optilise organi struktuuris - võrkkesta perifeeria muutub õhemaks, verevool halveneb.
Kõrge lühinägelikkuse aste peaks olema põhjus, miks okulisti regulaarselt külastatakse, et õigeaegselt diagnoosida perifeerset vitreokhorioretaalset võrkkesta düstroofiat.
Kuid enamik oftalmolooge peab pärilikkust PWHT arengu peamiseks teguriks. Okulaarsed patoloogiad on sageli perekondlikud ja edastatakse vanematelt lastele.
Pärilikkus on üks PWHT tekitajaid.
Mõlemat tüüpi patoloogia - chorioretinal ja vitreochorioretinal - seostatakse vaskulaarsete silma häiretega, mis viivad võrkkesta degeneratsiooni tekkeni.
Perifeerne vitreokhorioretaalne düstroofia on ohtlikum haigus, sest degeneratiivsed muutused mõjutavad ka silma klaaskeha. Vitreo - vitreo ag - ladina klaasist klaasjas.
Teine haigus - PRCD - mõjutab ainult võrkkestat ja veresooni.
Esimene haigustüüp on vähem levinud, kuid nõuab suuremat tähelepanu arstilt ja patsiendilt, sest see ähvardab võrkkesta eraldumist ja nägemise kadu. Klaasikujulise keha vetroretinaalsed adhesioonid võrkkestaga tekitavad selle kihi hävimise ja purunemise.
Ärge segage PWHT-d ja PCDD-d - need on kaks erinevat patoloogiat.
Perifeerse vitreokhorioretaalse düstroofia kulg on:
PWHT klassifitseeritakse vastavalt voolule ja vahe tüübile.
Vastavalt võrkkesta jaotuse tüübile on olemas järgmised tüübid:
Haiguse staadiumid näitavad purunemiste ja traktsioonide raskust, astet ja tüüpe ning on I-st V-ni. Alates IV etapist on alati näidatud laserkoagulatsioon. Näiteks PCRD 2I astmel või etapis ei ole absoluutseid märke ning otsus edasise ravi kohta tehakse individuaalselt.
Meditsiiniorganisatsioonide sõnul on paljunemisperioodi alguses müoopiaga rohkem kui 25% naistest, enam kui 7% neist on kõrgel tasemel. Normaalse raseduse taustal täheldatakse lühinägelikel naistel võrkkesta veresoonte ahenemist.
Selle põhjuseks on südame-veresoonkonna süsteemi suurenenud koormus ja vajadus täiendava vereringe järele sündimata lapsele. Seetõttu uuritakse raseduse ajal silmaarstil kaks korda, uurides põhjalikult alust.
PWHT arengu korral raseduse ajal on näidustatud laserkoagulatsioon. Seda saab teha kuni 32 nädalat. Pärast edukat operatsiooni võib naine ise sünnitada.
Võrkkesta PWID-ga naise raseduse ajal vajalik keisrilõike vajadus leitakse üks kuu enne ligikaudset manustamiskuupäeva.
Otsus võrkkesta düstroofiliste seisundite tõttu keisrilõigete vajaduse kohta tehakse kuu aega enne manustamist. Kõrge lühinägelikkuse aste (rohkem kui 6,0 dioptrit) ei ole operatsiooni näidustus.
Silmaarstid soovitavad pärast laserkoagulatsiooni keisrilõiget rohkem kui 32 nädala jooksul või kui nägemispuudel on PWHT.
Perifeerse vitreokhorioretaalse degeneratsiooni algusetapp algab ilma sümptomite, nägemise nõrgenemise ja müra ilmnemiseta enne, kui silmad algavad, kui kiht hävitatakse. Silmade aluse tavalisel uurimisel peidavad perifeersed piirkonnad silmamuna.
Suure müoopiaga patsiente uuritakse tõenäolisemalt okulaaride poolt, kuna nad kuuluvad riskirühma. Paljudel patsientidel esineb koorimisprotsessi alguses sageli PWHT. Seetõttu on diagnoosimine väärt nõrga ja mõõduka lühinägelikkuse, nähtava ja pideva nägemisteravuse halvenemise korral.
Haiguse diagnoosimiseks viiakse läbi:
Tänapäevaste digitaalseadmete abil saate võrkkesta perifeerse osa värvilise pildi ja hinnata kahjustuste ulatust ja ulatust.
Goldmani läätse silmade uurimine aitab PWHT diagnoosida.
Oftalmoloogiline uuring hõlmab PWHT diagnoosi enne selle koostamist. Sõltuvalt haiguse ulatusest ja iseloomust antakse laserkoagulatsioonile viivitus.
Võrkkesta degeneratsioon on pöördumatu protsess, normaalsesse koesse naasmine ei ole võimalik. Ravi eesmärk on aeglustada hävitamist ja parandada nägemist.
Kui PWHT algfaasis kasutatakse konservatiivseid ravimeetodeid - ravimeid. Kuvatakse:
Need tööriistad aitavad peatada koe hävimise protsessi. Ravimite põhjalik manustamine toimub kaks korda aastas.
Asorutiini kasutatakse vasodilataatorina.
Protseduurid aitavad kaasa koe degeneratsiooni peatamisele. Võrkkesta, laseriga ettenähtud elektroforees, elektro- või fotostimulatsioon. Ravi viiakse läbi kursustel.
Võrkkesta eraldumise vältimiseks kasutatakse laserkoagulatsiooni, see on kõige tõhusam meetod, mis on osutunud tõhusaks. Laserkiir liimib võrkkesta pingelistes kohtades optilise organi veresoonte põhjaga, vältides delaminatsiooni.
Barjääri koagulatsioon (BLK) viiakse läbi lokaalanesteesias, protseduur kestab 10-20 minutit. Patsiendil lubatakse kohe pärast manipuleerimist koju minna. Kaasaegses meditsiinis on see parim vahend PWHT ja angiopaatia tõsiste tagajärgede vältimiseks.
Perifeerse vitreohori võrkkesta düstroofia operatsioon viiakse läbi rasketel juhtudel, kui ei ravimi ega laserkoagulatsiooni mõju.
Toiming toimub ainult siis, kui teised ravimeetodid ei toimi.
Haiguse avastamise eesmärk on ennetada patoloogilise protsessi edasist arengut ja vältida võrkkesta rebendit.
PWHT-ga patsiendid peaksid meeles pidama - ainult ettevaatlik suhtumine tervisele, ennetavate meetmete range järgimine ja arsti ettekirjutused aitavad vältida kohutavaid komplikatsioone.
On vaja vältida füüsilist pingutust, viia tervislikku eluviisi, külastada silmaarsti kaks korda aastas ja korraldada ravikursusi.
Ohustatud inimesed peaksid olema tähelepanelikud ja läbima tervisekontrolli. On vaja loobuda arvuti liigsest kasutamisest, teha silmade harjutusi, võtta vitamiine.
Õige toitumine, halbade harjumuste vältimine aitab minimeerida haiguse pärilike tegurite riski ja vältida PWHT-d.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pvhrd.htmlVõrkkesta düstroofia on ohtlik seisund, kus võrkkest hävitatakse järk-järgult, sageli asümptomaatiliselt, põhjustades visuaalse funktsiooni märgatavat halvenemist. Üks düstroofia tüüpe on PWHT - võrkkesta perifeerne vitreokhorioretaalne düstroofia. See degeneratiivne protsess on sageli tingitud silma veresoonte halvenemisest ja seda saab ravida nii konservatiivselt kui ka kirurgiliselt.
PWHT - mis see on? See on võrkkesta perifeersete piirkondade düstroofia, mis on tavaline ja võib esineda igas vanuses. Patoloogia arengu täpne mehhanism ei ole teada. Perifeerse vitreokhorioretaalse düstroofia ilmnemist võivad põhjustada järgmised tegurid:
Mitmete tegurite mõjul häiritakse visuaalse seadme verevarustust, häiritakse materjali vahetust, mille tulemusena võrkkesta seinad muutuvad õhemaks ja klaaskeha kahjustub. Sellised degeneratiivsed muutused põhjustavad nägemishäireid ja selliste provotseerivate tegurite esinemisel nagu füüsiline või emotsionaalne ülekoormus, ülemäärane visuaalne koormus või kokkupuude vibratsiooniga, rebenemine või võrkkesta eraldumine.
Retinaarse perifeerse vitreohori võrkkesta düstroofia esinemise iseärasus on selle asümptomaatiline kulg, mis raskendab probleemi õigeaegset diagnoosimist. PWHT esimesi märke täheldatakse sageli juba võrkkesta lõhede esinemisel. Silmade äärealadel esinevad kahtlased düstroofilised muutused võivad olla tingitud järgmistest sümptomitest:
PWHT keskne nägemine ei halvene, vaadeldakse ainult perifeersete visuaalsete funktsioonide järkjärgulist halvenemist. Kui võrkkest on purunenud, ei ole ravi õigeaegselt alustatud ja degeneratiivne protsess jätkub, siis on võimalik klaaskeha verejooks või võrkkesta eraldumine, mis lõppkokkuvõttes viib nägemise kadumiseni.
Võrkkesta perifeersete piirkondade düstroofia esineb kahes vormis: PCRD (perifeerne chorioretinaalne düstroofia) ja PWHT (perifeerne vitreokhorioretinaalne distrofia). Erinevus PCRD ja PWHT vahel on see, et esimesel juhul mõjutab patoloogiline protsess ainult võrkkesta ja koroidi ning teisel juhul on klaaskeha ka degeneratiivses protsessis.
Kaasaegne meditsiin eristab mitut tüüpi perifeerset klaaskeha võrkkesta düstroofiat:
Perifeerne vitreokhorioretaalne düstroofia on olnud pikka aega asümptomaatiline, mistõttu diagnoositakse sageli, kui esineb suured lüngad ja olulised nägemishäired. PWHT-d ei ole võimalik identifitseerida tavapärase aluskatsega, mistõttu ophtalmoskoopia viiakse läbi maksimaalse õpilase laienemisega ja spetsiaalse Goldmani läätse abil, mis võimaldab üksikasjalikult uurida võrkkesta kõige kaugemaid piirkondi.
Lisaks võib teostada järgmisi diagnostilisi tegevusi:
Perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofia arengu algstaadiumis, samuti mitu kuud pärast laseriga sekkumist on ette nähtud ravimeetod, mille eesmärk on parandada füüsilist ainevahetust ja kompenseerida düstroofilisi protsesse. PWHT raviks võib määrata järgmisi ravimeid:
Parima tulemuse saavutamiseks määrab silmaarst korraga mitu ravimit, mille kombinatsioon võimaldab kõrvaldada degeneratiivsed protsessid, takistada komplikatsioonide esinemist ja taastada visuaalsed funktsioonid.
Parima tulemuse saavutamiseks ja degeneratiivsete protsesside kiireim kõrvaldamiseks on lisaks peamisele ravimeetodile ette nähtud ka füsioteraapia, mis aitab tugevdada lihasüsteemi ja normaliseerida IOP. Soovitatavad võivad olla järgmised füsioterapeutilised protseduurid:
Koos füsioteraapiaga saab määrata erinevaid arvutiprogramme. Ambliokor, visuaalne võimlemine.
Parim PWID-i ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon, mille põhiolemuseks on õhukeste nahaosade liimimine või rebitud koe lõikamine. Laserkoagulatsioon toimub ambulatoorselt kohaliku tuimestuse all, selle kestus ei ületa 20 minutit.
Laseri sekkumine on tõhus ja ohutu, taastumisperiood kulgeb kiiresti ja ilma tüsistusteta. Liigutuste kiireks tekitamiseks esimese kahe nädala jooksul pärast operatsiooni on vaja hoiduda füüsilistest ja visuaalsetest koormustest, termilistest protseduuridest ja alkohoolsete jookide, vasodilataatorite võtmisest.
Kui silma võrkkesta perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofiaga kaasneb mitu murdumist või membraani tugev eraldumine, siis on vaja tõsisemat kirurgilist sekkumist, kus kahjustatud piirkonnad on lõigatud ja ülejäänud kuded kokku. Klaaskeha siirdamine on võimalik.
Raseduse perioodil nõrgeneb immuunsüsteem, mille tagajärjel suureneb erinevate düstroofiliste protsesside tekkimise tõenäosus. Kui rasedatel naistel avastati silma PWRD, on näidatud laserkoagulatsioon. Vastunäidustuste puudumisel on operatsioon võimalik igal ajal, kuid seda ei soovitata teha hiljem kui 31. nädalal. Sellise diagnoosiga soovitavad arstid enamasti keisrilõiget sünnitada, sest vaginaalne sünnitus võib põhjustada võrkkesta eraldumist.
Silma võrkkesta perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofia prognoos on enamikul juhtudel soodne, pärast ravikuuri kadumist düstroofilised nähtused kaovad, nägemine taastub. PWHT on asümptomaatiline ja seda leidub sageli juba kaugelearenenud staadiumis. Selle vältimiseks on soovitatav läbi viia iga-aastane ennetav arstlik läbivaatus silmaarsti poolt ja teha järgmised ennetusmeetmed:
Võrkkesta perifeerne tsoon on praktiliselt nähtamatu aluse tavalisel standardkontrollil. Kuid võrkkesta perifeerias tekivad sageli düstroofilised (degeneratiivsed) protsessid, mis on ohtlikud, kuna need võivad põhjustada pisaraid ja võrkkesta eraldumist.
Muutused võrkkesta perifeerias - võrkkesta perifeersed düstroofiad - võivad esineda nii lühinägelikel kui ka kaugele vaatavatel inimestel ning normaalse nägemisega inimestel.
Perifeerse düstroofilise muutuse põhjused võrkkestas ei ole täielikult teada. Düstroofia võib esineda igas vanuses, sama tõenäosusega meestel ja naistel.
On mitmeid võimalikke eelsoodumuslikke tegureid: pärilik, müopaatia, mis tahes astme põletikulised silmahaigused, kraniocerebraalne ja nägemisorgani vigastused. Sagedased haigused: hüpertensioon, ateroskleroos, diabeet, mürgistus, varasemad infektsioonid.
Peamine roll haiguse esinemisel on seotud võrkkesta perifeersete piirkondade verevarustuse vähenemisega. Verevoolu halvenemine põhjustab võrkkesta ainevahetushäireid ja kohalike funktsionaalselt modifitseeritud piirkondade ilmumist, kus võrkkest on lahjendatud. Füüsilise koormuse tagajärjel võivad düstroofiliselt modifitseeritud aladel esineda tööd, mis on seotud kõrguse tõstmisega või vee all veetmise, kiirendamise, kaalude ülekandmise, vibratsiooni, purunemisega.
Siiski on tõestatud, et lühinägelikkusega inimestel esinevad perifeersed degeneratiivsed muutused võrkkonnas palju sagedamini, sest müoopiaga, silma pikkus suureneb, mille tulemuseks on selle membraanide venitamine ja võrkkesta hõrenemine perifeerias.
Perifeerne võrkkesta düstroofia jaguneb perifeerseks koloreeniks (PCRD), kui see mõjutab ainult võrkkesta ja koroidi ning perifeerset vitreokhorioretaalset düstroofiat (PWHT), mis on seotud klaaskeha degeneratiivse protsessiga. On ka teisi perifeersete düstroofiate klassifikaatoreid, mida silmaarstid kasutavad, näiteks düstroofiate lokaliseerimise või võrkkesta eraldumise ohu järgi.
► Võre düstroofia - kõige sagedamini tuvastatud võrkkesta eemaldamisega patsientidel. Eeldatakse, et perekondlik pärilik eelsoodumus sellisele düstroofiale on suurem sagedusega meestel. Tavaliselt leidub mõlemas silmis. Kõige sagedamini paiknevad nad ülemisest väliskihi kvadrandist, mis on ekvatoriaalne või silma ekvaatori ees.
Silma aluse kontrollimisel näeb võre degeneratsioon välja nagu kitsas valge, nagu see oli, fleecy triibud, mis moodustavad võre- või trepi redelile sarnaseid jooni. Nii näevad välja kaetud võrkkesta laevad.
Nende muutunud anumate vahel esineb roosakas-punane võrkkesta, tsüstide ja võrkkesta murdude fookus. Pigmentatsiooni iseloomulikud muutused tumedamate või kergemate plekkide kujul, pigmentatsioon piki anumaid. Klaaskeha on kinnitatud düstroofia servadele, s.t. Tekivad “traktsioonid” - ahelad, mis tõmbavad võrkkesta ja põhjustavad kergesti rebendeid.
► "Tigu raja" tüübi düstroofia. Võrkkestal on valkjas, kergelt sädelev, bar-kujuline kandmine paljude peenete hõrenemise ja perforeeritud defektidega. Degeneratiivsed fookused ühenduvad ja moodustavad linditaolised tsoonid, mis välimuselt sarnanevad tigu suunda. Kõige sagedamini asub ülemine välimine kvadrant. Sellise düstroofia tulemusena võivad tekkida suured ümmargused lüngad.
► Intoidne düstroofia on võrkkesta perifeeria pärilik haigus. Muutused fondis on reeglina kahepoolsed ja sümmeetrilised. Võrkkesta äärealadel on suured kollakasvalged kanded "lumihelveste" kujul, mis ulatuvad võrkkesta pinna kohal ja asuvad tavaliselt paksenenud osaliselt kustutatud anumate lähedal, võib esineda pigmendi laike.
Inepodemiline degeneratsioon kulgeb pika aja vältel ja see ei põhjusta nii tihti rebendeid, nagu võre ja jalajälg.
► „munakivist” tüübi degeneratsioon asub reeglina kaugel perifeeriast. On näha üksikuid valgeid fookuseid, millel on veidi piklik kuju ja mille ümber mõnikord tuvastatakse väikesed pigmendikogud. Kõige sagedamini leidub neid silma aluse alumistes osades, kuigi neid saab määrata kogu perimeetri ulatuses.
► Võrkkesta cisiform (väike tsüstiline) degeneratsioon paikneb aluse äärmuslikus ääres. Väikesed tsüstid võivad ühineda, moodustades suuremaid. Kukkumise korral võivad torked vigastada, tsüstid võivad puruneda, mis võib põhjustada perforeeritud purunemise. Päeva silmist vaadatuna näevad tsüstid välja nagu mitu ümmargust või ovaalset helepunast moodustumist.
► Retinoschisis - võrkkesta dissektsioon - võib olla kaasasündinud ja omandatud. Enamasti on see pärilik patoloogia - võrkkesta väärareng. Kaasasündinud võrkkesta tsüstid, X-kromosomaalne juveniilne retinoskroos on retinosise kaasasündinud vormid, kui patsientidel esineb lisaks perifeersetele muutustele sageli võrkkesta keskvööndis düstroofilisi protsesse, mis viib nägemise vähenemiseni. Omandatud düstroofiline retinoschisis esineb sagedamini nii lühinägelikkusega kui ka vanades ja vanades.
Kui on olemas ka muutusi klaaskehas, tekivad sageli modifitseeritud klaaskeha ja võrkkesta vahel trassid (nöörid, adhesioonid). Need adhesioonid, mis ühest otsast ühenduvad võrkkesta lahjendatud piirkonnaga, suurendavad mitu korda pauside ja järgneva võrkkesta eraldumise ohtu.
Võrkkesta murdude tüübid on jaotatud perforeeritud, ventiili ja dialüüsi tüüpi.
Holey pisarad tulenevad kõige sagedamini võre ja unearsti düstroofiast, võrkkesta geelide avast.
Ventiili nimetatakse vaheks, kui võrkkesta katab pilu. Valvulari pisarad on reeglina vitreoretinaalse veojõu tulemus, mis „võrgutab” võrkkesta. Kui murdumisvormid on, siis on verejooksu piirkonda klapi ots.
Dialüüs on võrkkesta lineaarne purunemine piki dentate-liini - võrkkesta kinnituspunkt koroidiga. Enamikul juhtudel on dialüüs seotud silma nüri traumaga.
Vaheseina vahe näeb välja nagu helepunane, selgesti piiritletud eri vormide fookus, mille kaudu saab näha koroidi mustrit. Eriti märgatavad võrkkesta purunemised on hall taustal.
Perifeersed võrkkesta düstroofiad on ohtlikud, sest need on praktiliselt asümptomaatilised. Kõige sagedamini leiavad nad kontrolli käigus juhuslikult. Kui düstroofia avastamiseks on riskifaktorid, võib see olla põhjaliku, sihipärase uuringu tulemus. Võib esineda kaebusi välklambi, vilkumiste, enam-vähem ujuva kärbeste äkilise ilmumise kohta, mis võib juba näidata võrkkesta pausi.
Perifeerse düstroofia ja „vaikivate” pisarate (ilma võrkkesta eraldumiseta) täielik diagnoosimine on võimalik, kui uuritakse silma alustala õpilase maksimaalse meditsiinilise laienemise tingimustes spetsiaalse kolme peegli Goldmani läätsega, mis võimaldab teil näha võrkkesta kõige äärmuslikumaid piirkondi.
Vajadusel kasutatakse scleral compression (sklerokompressiooni) - arst liigutab võrkkesta perifeeriast keskmesse, mille tulemusena mõned nähtavad piirkonnad, mis ei ole uurimiseks kättesaadavad.
Praeguseks on olemas ka spetsiaalsed digitaalsed seadmed, millega saate saada võrkkesta perifeeria värvilise pildi ning düstroofiatsoonide ja lõhede juuresolekul hinnata nende suurust kogu fondi piirkonna suhtes.
Kui avastatakse perifeerse düstroofia ja võrkkesta rebend, tehakse ravi võrkkesta eraldumise vältimiseks.
Tehke võrkkesta ennetav laserkoagulatsioon düstroofiliste muutuste või piirialas oleva koagulatsiooni valdkonnas olemasoleva vahe ümber. Spetsiaalse laseri abil tehakse võrkkestale mõju düstroofilise fookuse või rebendi servale, mille tulemuseks on võrkkesta "liimimine" aluseks olevate silmakoorikutega laserkiirgusega kokkupuutepunktides.
Laserkoagulatsioon viiakse läbi ambulatoorselt ja patsiendid taluvad seda hästi. Tuleb arvestada, et adhesioonide moodustumise protsess võtab aega, seega pärast laserkoagulatsiooni läbiviimist on soovitatav jälgida säästvat režiimi, mis kõrvaldab raske füüsilise töö, kõrguse, sukeldumise vee alla, kiirendusega seotud harjutused, vibratsioon ja äkilised liikumised (jooksmine, langevarjud), aeroobika jne).
Rääkides ennetamisest, tähendab see kõigepealt võrkkesta pauside ja eraldumise ennetamist. Peamine viis nende tüsistuste ärahoidmiseks on perifeerse võrkkesta düstroofia õigeaegne diagnoosimine ohustatud patsientidel, millele järgneb regulaarne jälgimine ja vajadusel ennetav laserkoagulatsioon.
Raskete tüsistuste ärahoidmine sõltub täielikult patsientide distsipliinist ja tähelepanu nende enda tervisele.
Patsiente, kellel on olemas võrkkesta ja riskiga patsientide patoloogia, tuleb uurida 1–2 korda aastas. Raseduse ajal on vaja vähemalt kaks korda - raseduse alguses ja lõpus - silma pealispinda kontrollida. Pärast manustamist on soovitatav ka silmaarsti uuring.
Düstroofiliste protsesside ennetamine võrkkesta ääres on võimalik riskirühma esindajates - need on müopilised, päriliku eelsoodumusega patsiendid, raske raseduse ja sünnituse tagajärjel sündinud lapsed, arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid, diabeet, vaskuliit ja muud haigused, kus on halvenenud perifeerset vereringet.
Selliseid inimesi soovitatakse silmaarstil regulaarselt ennetavaid uuringuid, et uurida ravimi indutseeritud õpilaste laienemise ja vaskulaar- ja vitamiinravi kursuste tingimusi, et parandada perifeerset vereringet ja stimuleerida metaboolseid protsesse võrkkonnas. Seetõttu on kohutavate tüsistuste ennetamine täielikult sõltuv patsientide distsipliinist ja tähelepanu nende enda tervisele.
http://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/distrofiya-setchatki-perifericheskaya-pvhrd/Võrkkesta düstroofiaga on vaja mõista degeneratiivset protsessi, mida iseloomustab võrkkesta kudede järkjärguline hävimine. Kõige sagedamini seostub see patoloogia vundamendi vaskulaarsüsteemi häiretega. Düstroofiat iseloomustab fotoretseptorite lüüasaamine, mille tagajärjel langeb nägemine kiiresti.
Kui räägime võrkkesta perifeersest degeneratsioonist, siis on see seisund eriti ohtlik, sest see on asümptomaatiline.
Perifeerse düstroofia diagnoosimine on raske, sest muutused silmapäeval ei ole alati selgelt määratletud ning silma ekvaatori ees olevat ala on raske uurida. Seetõttu põhjustab selline düstroofia sageli võrkkesta eraldumist.
Müoopiaga inimesed on võrkkesta düstroofia arengule tundlikumad. Seda võib seletada asjaoluga, et müoopilistel on võrkkesta hõrenemine ja pinge (silma pikenemise tõttu). Vanemaid inimesi võib seostada peamise riskigrupiga (pärast 65 aastat). Lõppude lõpuks muutub silma võrkkesta perifeerne düstroofia eakate inimeste nägemise kiire vähenemise peamiseks põhjuseks. See rühm hõlmab inimesi, kellel on järgmised olekud:
Kõige sagedamini põhjustab haigus vanusest tulenevaid metaboolseid lagunemisprodukte. Oluliseks kohaks on infektsioonid, joobeseisund ja sisemise vooderduse häired.
Retinaalne düstroofia võib areneda ka noortel raseduse, südame-veresoonkonna haiguste ja endokriinsete näärmete patoloogiate taustal.
Nagu ülalpool mainitud, on see haigus vähem sümptomaatiline, kui esineb kergeid kliinilisi ilminguid. Reeglina tuvastatakse see kontrollimise käigus juhuslikult. Kui me räägime esimestest sümptomitest, hakkavad nad ilmuma peamiselt võrkkesta pisarates. Patsiendil on enne silmi ujuvad "kärbsed" ja vilgub.
Lihtsalt uurides silma aluspinda, on perifeersed piirkonnad kättesaamatud. Enamikul juhtudel on selle piirkonna diagnoos võimalik ainult õpilase maksimaalse võimaliku meditsiinilise laienemisega, kontrollimiseks kasutatakse kolme peegli Goldmanni objektiivi. Mõnel juhul viiakse läbi sklerokompressioon (scleral press). Täiendavate uuringutena võib määrata optilise koherentsuse tomograafia, EFI (elektrofüsioloogilised uuringud) ja ultraheli.
Võrkkesta düstroofia ravi võib jagada:
Kõikide raviviiside eesmärgiks on düstroofiliste protsesside stabiliseerimine ja kompenseerimine. Visiooni täieliku taastumise saavutamiseks on see peaaegu võimatu. Ravimiravi aitab vältida järgnevaid võrkkesta pausi.
Võrkkesta düstroofia teraapia protsessis on laserkoagulatsioon eriline koht (spetsiaalne laser teeb adhesioone düstroofiliste piirkondade servades, mis takistavad silma sisemembraanide edasist hävimist). See protseduur viiakse läbi kliinikus.
Abiainena on näidatud vitamiinravi, mitmesugused füsioterapeutilised protseduurid, näiteks magnetiline ja elektriline stimulatsioon.
Perifeerse düstroofia prognoosi võib nimetada tinglikult soodsaks, kvaliteetne ravi, patoloogia edasise arengu vältimine ja võrkkesta eraldumine on peamine väärtus, kuid nägemise taastamine on võimatu.
http://fedorovmedcenter.ru/stati/oft-distrofiya/articles/perifericheskaa_distrofia_setchatki_glaza/Võrkkest on üks visuaalse süsteemi põhielemente, mis tagab ümbritsevate objektide kujutise kujunemise.
Seega võivad silma selles osas toimuvad patoloogilised protsessid põhjustada tõsiseid probleeme.
Üheks haigusteks, mida iseloomustab võrkkesta kudede kahjustus ja nägemisteravuse järkjärguline vähenemine, nimetatakse võrkkesta chorioretinaalseks degeneratsiooniks. See võib esineda mitmel kujul, kuid igal juhul nõuab see õigeaegset diagnoosimist ja ravi.
CHRD - haigus, mis paikneb võrkkesta keskosas ja põhjustab kudedes pöördumatuid kahjustusi. Düstroofiline protsess hõlmab silma vaskulaarseid ja pigmentkihte, samuti nende vahel paiknevat klaaskeha.
Foto 1. Silma tsentrifuugne düstroofia. Ümbermõõt ja nooled näitavad patoloogiliste muutuste piirkonda.
Aja jooksul asendatakse terved kuded kiududega, pinnale ilmuvad armid, mis põhjustavad võrkkesta funktsiooni halvenemist.
See on oluline! Chorioretinaalne düstroofia põhjustab harva täielikku pimedust, kuna patsient säilitab keskse või perifeerse nägemise (sõltuvalt patoloogia asukohast), kuid kahjustab oluliselt elukvaliteeti.
Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel (üle 50 aasta), st CDSi peamine põhjus on vanusega seotud muutused kudedes, kuid selle täpne etioloogia ei ole selgitatud. Keskmise chorioretinaalse düstroofia arengu riskitegurid on lisaks küpsele vanusele järgmised:
Haigus mõjutab mõlemat silma samal ajal, kuid mõnikord algab see ühest neist, seejärel levib see teisele.
Esialgsetel etappidel võib CRHD olla asümptomaatiline, siis ilmuvad väikesed oftalmoloogilised häired (kärbsed, kujutiste moonutused, teatud piirkondade kadu jne).
Kui patoloogiline protsess areneb, väheneb keskne nägemine oluliselt ja lõpuks kaob täielikult.
Abi Statistika kohaselt on patoloogia tekkimise ohus kõige rohkem naisi ja ereda iirisega inimesi.
Keskne korioretinaalne düstroofia võib esineda kahes vormis: mittexudatiivne ja niiske (eksudatiivne), kusjuures esimene on sagedasem 90% juhtudest, samas kui viimast iseloomustab raske kurss ja ebasoodne prognoos.
Nexudatiivset vormi iseloomustavad vaskulaarse kihi ja võrkkesta vahelised metaboolsed protsessid. Sümptomid arenevad aeglaselt, nägemisteravus jääb pikka aega rahuldavaks, pärast mida ilmneb pildi kerge hägusus, sirged jooned ja silmade funktsiooni halvenemine.
Märg CRRD-ga kaasneb ebanormaalsete laevade ilmumine ja vedeliku kogunemine võrkkesta alla, armide moodustumine. Märgid ilmuvad mõne nädala jooksul pärast patoloogilise protsessi algust - patsiendi nägemine väheneb dramaatiliselt, kujutise kujunemine on häiritud, jooned muutuvad purunenud ja keerdunud.
Pilt 2. Patsiendi aluspõhimõtted inimõiguste kaitsjate märgal kujul. Võrkkesta keskosas võib näha punast turset.
Selle haiguse vormi kliinilises kulges eristatakse nelja arenguetappi:
Tähelepanu! CHRD niiske vormi varases staadiumis võib patoloogilise protsessi peatada, kuid kudede muutused on pöördumatud ja neid ei saa ravida.
Erinevalt kesksest düstroofiast ei mõjuta haiguse perifeerset tüüpi võrkkesta keskosa, vaid selle marginaale, see tähendab perifeeriat. See võib olla pärilik või omandatud ja peamised riskitegurid on lühinägelikkus, põletikulised haigused, silmade ja kolju vigastused ning siseorganite patoloogia. Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja selle sügavusest jaguneb rikkumine tavaliselt perifeersete chorioretinaalsete ja vitreokorio-võrkkesta vormidena.
Pilt 3. Perifeerse koloretiini düstroofia aluse kujutis. Kahjustus paikneb võrkkesta servades.
Kursuse teine variant on patsiendile ohtlikum kui esimene, mis võib viia täieliku nägemise kadumiseni.
See on oluline! PCDD eristamine PVRHD-st on üsna keeruline isegi tänapäevaste diagnostiliste meetodite kasutamisega, mis raskendab haiguse ravi ja halvendab prognoosi.
Chorioretinaalse düstroofia diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, anamneesi ja keerulise diagnostika alusel, kasutades erinevaid meetodeid:
Lisaks saab uuringuid kasutada värvide tajumise, nägemise kontrasti ja teiste omaduste kontrollimiseks.
Abi Kesk-chorioretinaalne düstroofia diagnoositakse üsna kergesti, mõnikord silma aluse uurimisel, samas kui perifeerse vormi tuvastamiseks on vajalik täielik diagnoos.
Selle patoloogia ravi on suunatud ebanormaalse protsessi ja koe hävimise peatamisele ning tüsistuste ennetamisele.
Haiguse mittexudatiivset vormi on lihtsam ravida, seega on korioretinaalse düstroofia varases staadiumis võimalik konservatiivne ravi antikoagulantide, angioprotektorite, antioksüdantide ja teiste ravimitega.
Ravi tuleb läbi viia pidevalt, kaks korda aastas, tavaliselt kevadel ja sügisel. Mõnikord on vaja, et võrkkesta kahjustuse peatamiseks ja tüsistuste ärahoidmiseks on vaja kudede laserstimuleerimist.
Lisaks ravimite võtmisele (suu kaudu või süstimise teel) peavad patsiendid loobuma halbadest harjumustest ja sööma õigesti.
Eksudatiivne düstroofia nõuab tavaliselt kirurgilist operatsiooni - teostatakse võrkkesta ja membraanide laserkoagulatsiooni, mis "kahjustab" kahjustatud kudesid, peatab verejooksu, takistab rebimist ja eraldumist. Lisaks laserkorrektsioonile soovitatakse vedeliku eemaldamiseks dehüdratsioonravi (diureetikumid, soolavaba toitumine jne), võttes vitamiine ja mikroelemente.
Tähelepanu! Ravi retroviiruste retseptidega ei ole soovitatav, sest see võib põhjustada tüsistuste teket ja täielikku pimedust.
Vaadake videot, mis kirjeldab, milline on võrkkesta düstroofia, selle tüübid - kesk- ja perifeersed.
Chorioretinaalne võrkkesta düstroofia on kompleksne patoloogiline protsess, mis hävitab silmakoe ja võib põhjustada raske nägemishäireid või täielikku pimedust.
Kahjuks on selle haigusega silma struktuuride muutused pöördumatud, mistõttu ei ole võimalik visuaalset funktsiooni parandada.
Õigeaegse diagnoosimise ja nõuetekohase ravi korral saab peatada korioretinaalse düstroofia tekkimise, säilitades seeläbi piisava nägemisteravuse ja patsiendid võivad viia normaalse elu.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/